Årsager og behandling af venøs stasis

Venøs overbelastning er en patologi, der er kendetegnet ved forhindret udstrømning af venøst ​​blod, mens arteriel indstrømning er normal. Dette skyldes dårlig elasticitet af væggene i blodkar samt høj blodviskositet. Samtidig er tonen først tabt, og derefter hæmmes blodgennemstrømningen. Lokalisering af patologi bestemmes af ophobning af venøse kar, så der er flere steder: bækkenet (benene), hjernen, lungerne, nyrerne, halsen.

grunde

Takket være kardiale sammentrækninger, der fremmer blodbevægelsen, letter arbejdet med arterielle skibe. I tilfælde af venøs udstrømning er situationen kompliceret af det faktum, at de eneste stimulanser til det er sammentrækninger af kalv- og abdominale muskler såvel som solsåbningen. En vis, men ubetydelig virkning på blodgennemstrømning gennem åren har vejret, selv hjertet har en vis effekt på returblodstrømmen, men hovedansvaret ligger hos muskelpumpen, som figurativt taler blodet ud af venerne og aktiverer de ventiler, der er forpligtet til at forhindre, at det går baglæns blod.

Men muskelpumpens arbejde kan være nedsat. Det moderne tempo i livet er præget af den hurtige tekniske udvikling, som bidrager til fremkomsten af ​​et stigende antal fordele ved civilisationen. Ja, manden begyndte at bevæge sig hurtigere, men han begyndte at flytte mindre. Præcis hypodynamien er en provokerende faktor, som ikke alene skyldes problemer som fedme, hjerteproblemer osv. Men også venøs stagnation (stasis, hyperæmi - andre navne på en lidelse).

Så over tid vises en diagnose under det formidable navn "venøs insufficiens" på patientens kort.

Venøs blodstasis i bækkenet er en almindelig type svag hyperæmi. Dette er en stor fare for kvinder. Faktum er, at stagnation i et så vigtigt organ som livmoderen kan føre til, at en kvinde ikke kan have børn overhovedet, vil føde for tidlige babyer eller overleve et abort. En sådan sygdom er mest almindelig for mennesker, der igen fører et inaktivt liv, bevæger sig lidt, sidder meget, spiser dårligt. Forskellige faktorer kan fremkalde udviklingen af ​​sygdommen:

• brugen af ​​hormonelle lægemidler, der forhindrer undfangelse
• arvelige problemer med vaskulær tone
• midlertidig stærk psykisk og fysisk stress;
• graviditet;
• komplikationer efter fødslen.

Venøs trængsel i hovedet er oftest resultatet af patologi indenfor og uden for kraniet. Sygdommen udløses af:

• hjerteproblemer;
• hovedskader
• dropsy af hjernen;
• aneurisme;
• problemer med lungerne og bronchi;
• venøs trombose;
• hævelse i nakken.

Venøs hyperæmi i lungerne manifesteres i dårlig blodgennemstrømning gennem åre i dette organ. Af denne årsag akkumuleres blod i lungerne, og derfor bliver deres væv tyk og bliver brun i farve. Denne situation fører til en stigning i vaskulær permeabilitet, stagnation i blodets lille cirkulation. Derudover vokser bindevæv i karrene, det vil sige sklerose opstår.

Uanset hvor patologien ligger, er det klart, at en stillesiddende livsstil, vægtløftning, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner, et langt ophold i en vertikal tilstand, en arvelig disposition, risikoen for at manifestationen stiger med tilstedeværelsen af ​​disse faktorer - alt dette har en dårlig virkning på tilstanden af ​​venøse kar.. De mister deres elastik, og blodet i dem begynder at bevæge sig dårligt, hvilket fører til stagnation. Samtidig er det nødvendigt at identificere symptomer i tide for øjeblikkeligt at starte behandlingen. Fremkomsten af ​​mere alvorlige problemer i fremtiden afhænger af dette.

symptomer

Typen af ​​symptomerne afhænger af sygdommens form:

1. Venøs stasis i benene: Lav lokal temperatur, fornemmelser af overbelastning og tyngde, hud bliver blålig, i forbindelse med overbelastning af vener. Der ses små blødninger, der optræder trofiske sår om aftenen hævelse.
2. Venøs trængsel i bækkenet. En person klager over ubehag i endetarmen. Dette udtrykkes i prikken, kløe og smerte efter en afføring. Der kan endda være blødninger og tab af hæmorider.
3. Hjernen. Stasis i dette område manifesteres af smerte under bevægelse og spænding. Ærene placeret i fundus i øjet, varicose dilated. Trykket i dem er 50-80 millimeter kviksølv. Der er svimmelhed, en person klager over hum og støj. Ansigtet med stasis i hjernen bliver blålig, de nederste øjenlåg svulmer om morgenen. Andre symptomer på overbelastning i hjernen: Besvimelse, dårlig følsomhed i benene, øget smerte, når man drikker alkohol og følelsesmæssig overbelastning.
4. Venøs overbelastning i en lille cirkel. En person klager over åndenød, som kan være systematisk og vedvarende, hoste. Desuden, når hostende sputum adskilles, men denne proces er vanskelig. Det kan indeholde blodstrimler. Observeret hævelse af benet.

diagnostik

Lægen diagnosticerer sygdommen og foretager en nøjagtig diagnose baseret på de angivne symptomer og resultaterne af yderligere undersøgelser. Han spørger patienten, undersøger huden. Hvis du forvirrer diagnoserne, vil behandlingen være ineffektiv og efterfølgende venøs hyperæmi vil føre til forekomsten af ​​farlige konsekvenser.

For eksempel i tilfælde af problemer i bækkenet udføres en ultralyd af organerne i den. Congestion i hjernen diagnosticeres ved hjælp af phlebography, måling af tryk i ulnar venen, røntgen på kraniet, MR eller CT. Ved lungerne er auskultation meget vigtig. Når du lytter til lungerne, opdager lægen hvæsen, især i ryggen og i de nedre sektioner.

behandling

Behandling afhænger i høj grad af årsagen, på grund af hvilken venøs hyperæmi har udviklet sig. For det første rådgiver lægerne om at gøre livet mere aktivt, gå ind for sport, træne kroppen, hvis der ikke er kontraindikationer for bestemte øvelser.

De hjælper med at helbrede venøs trængsel af venotonikum. De har forskellige handlinger: de øger elasticiteten af ​​venerne, normaliserer deres egenskaber, forhindrer udviklingen af ​​inflammation. Derudover er den kendte antikoagulant - heparin. Det bruges til forskellige sygdomme, herunder dem der kan være resultatet eller årsagen til blodstagnation.

1. Hvis venøs trængsel forekommer i lungerne, behandles hjertesvigt. Kirurgi er også muligt. Hvis lungens overflod er vedholdende, kan en handicap angives.
2. En trængsel i hjernen behandles med et fald i venetryk, derfor er aminophyllin ofte til stede på recept. Derudover er terapi ordineret for at reducere trængsel, sværhedsgrad af ødem. I tilfælde af stasis i hjernen kan laserlysemitterende diodebehandling, en nakkebassemassage, refleksbehandling, fytoterapi ordineres.
3. Venøs trængsel i bækkenet behandles konservativt. Denne behandling er baseret på brug af lægemidler og suppositorier til vaginal administration. Kan anvendes og kirurgi.
4. Hyperæmi i benene behandles med medicin og folkemedicin. Desværre er der endnu ingen effektive stoffer, men der er midler til at forhindre komplikationer. Kirurgi kan anvendes. For at lette sygdommens forløb er det vigtigt at engagere sig i terapeutisk walking, brug salver, kompressionstrik.

effekter

Venøs hyperæmi kan have sine ubehagelige konsekvenser. De består i den forstyrrede ernæring af det patologiske område. Graden af ​​negative ændringer afhænger af mængden af ​​patologi, stagnationstid, genoprettelsesmuligheder. Konsekvenserne - sæler, atrofi af væv og organer. For eksempel kan en specifik brun myokardieatrofi udvikle sig. Hvis stasis er lang, vokser bindevævselementerne, parenchymen akkumulerer kulsyre.

Okklusion af kraveområdet fører til akkumulering af en stor mængde blod i organerne. På grund af dette, blodtryk falder, organerne oplever oxygen sult. Hjernens iskæmi, åndedrætslammelse kan udvikle sig. Den mest forfærdelige konsekvens er døden.

Men alt dette kan undgås på to måder. Den første er forebyggelse. Det er baseret på en aktiv livsstil, hvor man afslutter rygning og korrekt ernæring. Den anden metode er den rettidige påvisning af sygdommen og effektiv behandling. Gør det nemt og meget vigtigt at forlænge livet og gøre det mere behageligt i løbet af.

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt forekommer i en række patologiske tilstande forårsager udtynding af hjertemusklen: en lang og hårdt arbejde infarkt, hypertension, koronarhjertesygdom, hjertesygdomme, sygdomme, metaboliske og endokrine processer i kroppen, toksiske virkninger på myocardiet, hvilket fører til en afbrydelse i blodforsyning til hjertemusklen og hendes ilt sult.

Kronisk hjertesvigt kan skyldes en svækkelse af myokardial kontraktilitet som følge af nekrotiske, degenerative processer i den med udviklingen af ​​sklerose og arvæv, som er uden kontraktile egenskaber. Især ofte det observeres med omfattende nekrose af myokardiet, når en væsentlig del af muskelvævet erstattes af arret.

Etiologi af sygdommen

Elektrolytter spiller en særlig rolle for at reducere myokardiet. Sammentrækningen ledsages af frigivelse af kaliumioner fra hjertemuskelens fibre og substitutionen af ​​natriumioner, hvilket medfører et fald i myokardial kontraktilitet. Ved hjertesvigt øges natriumretentionen, vand i organerne, også i myokardiet, med et mærkbart fald i indholdet af kaliumioner, hvilket i sidste ende reducerer kontraktiliteten i hjertemusklen. Den mest almindelige årsag til kronisk hjertesvigt er progressiv myokardisk hypertrofi. Det ser ud til, at hypertrofi i hjertemusklen er en gunstig faktor for at sikre normal blodforsyning. Men dens kompenserende rolle til sidst brudt som hypertrofisk hjertemusklen til sine øgede aktiviteter skal styrkes blodforsyning, hvilket ikke skyldes den blotte puklen af ​​netværk udvikling af koronarkar, ikke er i stand til at levere blodtilførslen til hypertrofisk hjertemusklen.

Udvikling af kronisk hjertesvigt bidrager til fornyet gigtfeber, tilbagevendende myokardieinfarkt, progression af koronararteriesklerose, hypertension, akutte infektioner, lunge og lungehindesygdomme, anæmiske tilstand, nervøs chok og fysisk stress, misbrug af nikotin og alkohol.

Mekanismen for udvikling af hjertesvigt er kompleks og omfatter en række faktorer, blandt hvilke hovedrollen er spillet af den manglende myokardiums kontraktile funktion. Det fører til et fald i mængden af ​​blod, der frigives i arteriesystemet, med en forringelse af blodtilførslen til organer og væv samt et fald i blodgennemstrømningen fra venøs seng til hjerte med udvikling af venøs trængsel. Ved venøs stagnation er der en ophobning af en overskydende mængde aldosteron, hvilket forårsager en forsinkelse i væv af salt og intercellulær væske.

Tegn på kronisk hjertesvigt

hjerteslag

Heartbeat kan være et af de tidligste tegn på hjertesvigt, som opstår under fysisk og følelsesmæssig stress efter at have spist. Med forgiftning er neurose, anemiske tilstande, baseret på øget excitabilitet i hjertet. Sommetider ses hjerteslag hos mennesker med et sundt hjerte, for eksempel med forskellige følelser. Patienter klager over hjertebanken ved normal hjertefrekvens, med hyppige hjerterytmer, sådanne følelser af hjerteslag kan være fraværende. Takykardi opstår, når sympatisk refleksdystrofi nerve stimulation i strakt på grund af venøs stase munden på den venae cavae og kompenserer for utilstrækkelig slagvolumen ved puls stigning. Yderligere, med udmattelse af hjertet, reduceres styrken af ​​dets sammentrækninger, og diastol forkortes.

Åndenød

Åndenød eller åndenød, åndenød er de tidligste klager hos patienter med hjertesvigt. I meget milde tilfælde kan åndenød forstyrre patienten under fysisk anstrengelse, som i sygdommen af ​​moderat sværhedsgrad, hun bekymret syg, når du udfører noget arbejde, og i alvorlige tilfælde af sygdommen (ændringer i hjertemusklen), fremgår det alene, ofte efter et måltid; på samme tid er der periodisk skarpe anstrengelser af dyspnø, især om natten, som er kvælende.
Mekanismen for forekomst af dyspnø spiller en væsentlig rolle i stagnation af ICC med irritation i lungerne hos nerveenderne af vagusnerven, og kredsløbssygdomme sygdom, hvor dannelsen af ​​venøs stasis med irritation af medulla centre, der opstår som følge af utilstrækkelig blodoxygenmætning. Irritation af medulla oblongata forårsager åndenød. Øget respiration, som spiller en kompenserende rolle på grund af dens overfladiske natur, forbedrer ofte ikke blodarterialisering. Dyspnø selv er et ugunstigt symptom, siden øget luftvejshastighed øger hjertebelastningen.

orthopnea

Dette er åndenød, der er kendetegnet ved en stigning i vandret og et fald i den lodrette stilling. Patienter med ortopæd indtager en siddestilling og bruger ofte dage og nætter i stolen. Ved kronisk hjertesvigt i vandret position øges blodets blodmængde som følge af strømmen af ​​en del af det deponerede blod ind i den generelle blodgennemstrømning, hvilket øger stagnationen i ICC'en, så orthopnea dannes. I opretstående stilling bevares en lille mængde blod i underekstremiteterne, derfor falder volumenet af cirkulerende blod, hjertemusklen er delvist losset og åndedrætsfunktionen forbedres.

hævelse

Ødem forekommer med hjertesygdom med udbrud af hjertesvigt. De er lokaliseret i pleuralhulen, subkutan væv, i bukhulen eller i perikardiet. Placeringen af ​​ødem afhænger i vid udstrækning af patientens stilling: i tilfælde af ligesengen er ødem lokaliseret på sakrum, nedre ryg; gå - på fødderne, ankler, ben. I svær ødem spreder væske sædvanligvis gennem hele kroppen.
Edema opstår af en række årsager. Det primære er trykforøgelsen i kapillærerne, hvilket fører til en øget frigivelse af den flydende del af blodet fra det arterielle knæ til det omgivende væv i modsætning til dets omvendte absorption i blodbanen på grund af det øgede tryk i kapillærernes venøse knæ. Venetisk tryk er noget højere i vener i underekstremiteterne, som følge af denne hævelse hos vandrende patienter er placeret på fødder, ben.

Akkumuleringen af ​​hjerteødem forklares også af et fald i glomerulær filtrering, en stigning i tubulær reabsorption af natrium og vand i nyrerne, hvilket lettes af den lidt øgede udskillelse af aldosteron ved binyrerne. I dette tilfælde bevares natrium i det ekstracellulære fluidum. Hos sådanne patienter øges produktionen af ​​hypofysen med antidiuretisk hormon også, hvilket bidrager til reabsorption af vand i det distale tubulat.
Ødem kan udvikle sig som følge af hjerteets højre ventrikulære eller venstre ventrikulære svigt. I det første tilfælde skyldes edemerne venøs stagnation, de er tætte og cyanotiske, i den anden - deres udvikling er forbundet med vævshypoxæmi, højkapillær permeabilitet og langsommere blodcirkulation; Ømene er små, bløde, der er placeret i de fjerneste dele af hjertet, de er blegede og kan nemt bevæge sig, når de trykkes.

cyanose

I nogle sygdomme i blodkarrene er hudens hjerte blegt. Denne lak kan være forårsaget af anæmi, krampe i hudskibe, ørken af ​​perifere skibe, forgiftning. Med aortaventilinsufficiens, reumatisk carditis, sammenbrud, er der en skarp lak af huden. Ved hjerteinsufficiens kan der observeres blålig farve af huden på de perifere dele af kroppen (ansigt, læber, ørestykker, næsespids), dvs. steder hvor hastigheden af ​​blodgennemstrømningen er dramatisk sænket. Derfor er sommetider cyanose i hjertesygdomme kaldet "acrocyanose" eller cyanose af ekstremiteterne. I alvorlige tilfælde af hjertesvigt kan acrocyanose erstattes af cyanose. Udvikling cyanose opstår på grund af forøgelsen af ​​reduceret hæmoglobin i blodet forårsaget af dårlig blod i den pulmonale kapillærer arterialisering, også bremse omsætning, ledsaget af overdreven absorption af væv blod iltforbrug eller venøs oxyhæmoglobin.

Nedre kropstemperatur

Når blodgennemstrømningen sænker, begynder varmeoverførslen til de perifere dele af kroppen at stige, og lemmerne bliver kolde. Med kardiovaskulær insufficiens er lemmerne varme, fordi varmeoverførsel til atmosfærisk luft forstærkes ikke, og blodstrømmen i periferien nedsættes ikke. Hos patienter med hjertesvigt er temperaturen normalt lidt sænket, så deres temperatur bør altid tiltrække lægen. Feber (høj temperatur) i hjertesygdomme kan skyldes inflammatoriske processer i perikardiet, endokardium, som følge af lungeinfarkt. Sommetider hos patienter med hjertesvigt kan forskellige inflammatoriske ændringer forekomme uden stigning i temperatur eller svagt.

hæmoptyse

Med denne sygdom ses hæmoptys undertiden som følge af stagnation i den lille cirkel eller lungeinfarkt. Det manifesterer sig i form af massiv blødning eller i form af individuel spytning.
De vigtigste indikatorer for tilstanden af ​​hjertesvigt er slagtilfælde, minutvolumenet af blod, massen af ​​cirkulerende blod, blodgennemstrømningshastighed, venetryk.
Kronisk hjertesvigt er opdelt i tre typer af sin art: Isoleret mangel på venstre eller eneste af bugspytkirtlen og fuldstændig mangel på hjertet, som fanger alle dens afdelinger.

Venstre ventrikulær svigt i hjertet

Denne patologi observeres i koronaroskleroza, aterosklerotisk cardiosclerosis, aortaklap insufficiens, hypertension, syfilitisk mezaortite, i myocardial den venstre ventrikel, mitralklap, med symptomatisk hypertension.
Patienter oplever åndenød ved enhver belastning selv i den tidligste periode af sygdommen, så føler de sig konstant åndenød, kvælning (hjerteastma), kvælningsangreb forekommer hovedsageligt om natten. Disse symptomer opstår på grund af venstre ventrikulær hypertrofi, udvidelsen af ​​dens hulrum, en stigning i venstre atrium. Venstre ventrikel hypertrofi bestemmes ved palpering (få apikale tryk forlængelse af dets område), perkussion (øget hjertefrekvens venstre) radiografisk (øget venstre ventrikulære dimensioner i anteroposteriore og skråstillinger, afrundede form apex, aorta konfiguration hjerte, forøget vaskulær mønster - venøs stasis).

Isoleret venstre ventrikulær svigt

Med isoleret svigt i venstre ventrikel er der ingen stagnation i leveren, også i vener af CCV. Patienterne antager orthopneas position. Under denne periode med hypertrofi i venstre atrium, når der ikke er nogen udvidelse af LV-hulrummet, hæves den apikale impuls, styrkes, og hjertet har en aortisk konfiguration. Ved tilslutning til hypertrofi af ekspansion af det ventrikulære hulrum udformes endvidere udvidelsen af ​​den venstre venøse åbning en relativ insufficiens af mitralventilen. Hypertrofisk myokardiet af venstre ventrikel er ikke i stand til at kompensere for sit arbejde som strømmen falder hurtigt som udviklingen af ​​små og dilaterede kapillærer af hypertrofisk hjerte bag stigningen i massen af ​​muskelfibre i denne forbindelse, venstre ventrikel muskelstyrke svækkes. Systolisk murmur er hørt øverst i hjertet. Så dannes en stagnation i den lille cirkel, takykardi fremkommer, accentet af anden tone på aorta svækkes. I forbindelse med manglen på muskelstyrken af ​​LV nedsættes systolisk tryk, og det diastoliske tryk opretholdes, minutens og slagvolumenet af hjertet og blodgennemstrømningen falder; mængden af ​​cirkulerende blod øges eller formindskes ("minus dekompensation"). Hvis arteriel blodtilførsel til hjernen forværres, kan kramper, bevidsthedstab, åndedrætsrytmeforstyrrelser og svimmelhed forekomme. I alvorlige former for LV-svigt vises lille ødem i områder, der ligger fjernt fra hjertet.

Hjertes hjertesvigt

Denne tilstand forekommer i de sygdomme, hvor bugspytkirtlen skal overvinde stærk modstand mod at fremme blod i ICC. Isoleret højre ventrikulær insufficiens kan observeres på grund af kapillarnettet i lungerne under emfysem, kyphoskolose, pneumosklerose. Retventrikulær svigt forekommer undertiden igen efter venstre ventrikulær svigt, når der er stagnation i den lille cirkel og vanskeligheder for arbejdet i bugspytkirtlen.

Med denne utilstrækkelighed udvikler overbelastning i blodårer i BPC, ekspansion og hypertrofi i højre ventrikel, udvidelse af højre atrium med strækning af den højre venøse ring og forekomsten af ​​relativ tricuspidventil insufficiens.

Patientens hovedklager er åndenød og hævelse. Hypertrofi i højre ventrikel bestemmes af palpation.
I tilfælde af mangel på bukspyttkjertlen pulserer halsvejen, svulmer, trykket i vener i den store cirkel øges, blodstrømmen sænkes. Vises takykardi, på grund af refleksen Bainbridge. Blodstasis i leveren er dannet med øget tryk i bugspytkirtlen. Korte leverveje overlader hurtigt med blod. En stagnerende og forstørret lever bliver smertefuld i palpation på grund af den akutte strækning af kapslen. I løbet af denne periode forstyrres nogle af leverenes leverfunktioner: hudens, bilirubinæmiens og karbohydratmetabolismens yellowness forstyrres. Der er et syndrom af portalhypertension på grund af vanskeligheder med at føre blod gennem leveren og hævelse af det interstitielle væv. Samtidig udvikler ascites, milten stiger.

Komplet hjertesvigt

I diffuse myokardieskade - myocarditis, kardiosklerosis, myokardie dystrofi, kardiofibroze, efter gentagne hjerteanfald og tilfælde af tiltrædelse venstre ventrikel svigt, og der er tegn på højre ventrikel fuld (i alt) hjertesvigt. Der er stagnation i den lille cirkel, i venerne, organerne i CCB. Når fuldstændig hjertesvigt er særligt udtalt tegn på højre ventrikulær svigt, fordi Bugspytkirtlen pumper lidt blod ind i ICC, hvilket i høj grad letter arbejdet i LV.
I de sidste stadier af fuldstændigt hjerteinsufficiens dannes fibervæv i de stagnerende organer (kardiosklerose i hjertet, brun induration i lungerne og muskatcirrhose i leveren).

klassifikation

Ifølge forslaget fra G. F. Lang er hjertesvigt opdelt i tre faser med karakteristiske kliniske manifestationer.

Første fase er skjult (latent). Tegn på hjerteinsufficiens - åndenød, hjertebanken osv. - forekommer først efter fysisk anstrengelse.

Anden fase er præget af tegn på hjertesvigt (hjerteslag, åndenød, træthed), der opstår under mild anstrengelse. Den anden fase af hjertesvigt kan opdeles i to perioder.

1) I det første er der kun tegn på ufleksibilitet i venstrefløjen (trængsel i ICC) eller PJ (stagnation i BPC) eller P П (stagnation i BPC, ødem i underekstremiteterne, leverforstørrelse).

2) I anden periode er der tegn på kredsløbssvigt i venstre ventrikulær og højre ventrikeltype. Samtidig er der en stagnation i den lille og BPC, leveren forstørrelse er mere signifikant, ødemet er meget mere udtalt end i den første periode. I anden fase er hjertesvigt reversibel, dvs. Under indflydelse af behandling kan alle dets tegn elimineres i lang tid.

Den tredje fase er endelig, terminal. Alle tegn på nedsat blodcirkulation, som subjektive (hjerteslag, træthed, åndenød, der forekommer i ro) og objektiv (ødem, stagnation, induktionsændringer i lungerne) bliver irreversible. Samtidig er der dramatiske ændringer i interne organers funktioner, metabolisme - biokemiske ændringer (hypoproteinæmi). Denne fase kaldes også dystrophic.

Forebyggelse af kredsløbssvigt

Forebyggelse af kredsløbssvigt er forebyggelsen af ​​større sygdomme, der fører til det.
Personer, der lider af hjertesygdom, bør udøve uden overbelastning. Sådanne patienter er ikke egnede erhverv, der er forbundet med det konstante hårde fysiske arbejde, de er forbudte sportsbelastninger.
Det er meget vigtigt at beskytte patienten mod at overbelaste nervesystemet, også negative følelser i familien, i hverdagen, fra overarbejde på arbejdspladsen, for at forhindre søvnløshed osv. Kostspørgsmål: Det er nødvendigt at observere moderering i mad, mad skal let fordøjes. Mængden af ​​væske, der tages, bestemmes af den daglige diurese. Skal overvåge vægten. Tendensen til corpulence er en af ​​forudsætningerne for udviklingen af ​​denne sygdom. Det er nødvendigt at begrænse mængden af ​​salt. Sammensætningen af ​​kosten bør omfatte vitaminer, især gruppe B, for at forbedre normaliseringen af ​​energiprocesserne i myokardiet, vitamin C.
Sanatoriumbehandling spiller en vigtig rolle i forebyggelsen. Ved brug af et kompleks af medicinske faktorer, herunder klasser af medicinsk gymnastik, forbedrer patientens generelle tilstand, ernæring og søvn normaliseret.
Tidlig anerkendelse af sygdommen skaber mere gavnlige betingelser for effektiv behandling af patienter, hvilket er yderst vigtigt for forebyggelse af kredsløbssygdomme. Af stor betydning i denne henseende er den kliniske undersøgelse.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Patienter med hjerteinsufficiens, også med progression, foreskrives fysisk, mental hvile (halv siddende stilling, sengeluft). For at sikre normal søvn er sedativer ordineret - brom, valerian og hypnotika - phenobarbital, noxron, mindre almindeligt ethaminalt natrium.

Det mest effektive hjertehjælpemiddel er rævkløveren, som har en farmakologisk virkning på det beskadigede hjerte, hvilket øger sit arbejde uden en betydelig stigning i iltforbruget. Glycosider - foxglove præparater - øge forbruget af glucose, mælkesyre til energiformål, bidrage til opbevaring af kaliumioner ved hjertemusklen og fjernelse af overskydende natriumioner. Under kliniske observationer blev det afsløret, at umiddelbart efter introduktionen af ​​strophanthin i blodet øger hjerteffekten, kredsløbets hastighed øges, og hjertestolen øges. Alt dette forårsager svækkelsen af ​​stagnation - hoste, åndenød, stagnerende hvæsen forsvinder hurtigt, mængden af ​​cirkulerende blod falder, hvilket letter hjertearbejdet. Disse ændringer i hæmodynamik observeres i tilfælde af anvendelse af digitalis.

Ved kronisk hjertesvigt er det normalt foreskrevet digitalis i pulverform. Ved behandlingens begyndelse anbefales det at ordinere en fuld dosis og derefter overføre patienten til mindre doser i overensstemmelse med et fald i hjertefrekvensen. Den terapeutiske virkning af digitalis forekommer 2 dage efter starten af ​​dette lægemiddel. Det er effektivt i takykardi, især i tachysystolisk form for atrieflimren.
Hvis digitalis ikke har nogen terapeutisk effekt efter 2 ugers brug, skal den annulleres. Hvis der er en virkning, kan dette lægemiddel bruges i lang tid, nogle gange i måneder, og en individuel dosering udvalgt til patienten.

Der er ingen afhængighed af digitalis. En overdosis af lægemidlet forårsager forgiftning som følge af dets kumulative virkning på hjertemusklen. Digitalis bruges undertiden i form af suppositorier, især med en stærk stagnation i leveren, ascites.

Diuretika yder betydelig bistand i kampen mod hjertesvigt, fordi de øger diurese, dilaterer koronar og lungekar (aminophyllin), forbedrer myokardieernæring og åndedrætsfunktion. Effektiv parenteral administration af aminophyllin. Benzothiadiazinderivater, et hypothiazid med diuretiske og hypotensive virkninger, anvendes i vid udstrækning. Diuretika ordineres, når et indledende indtag af hjerte glycosider forårsager et fald i pulsen.

Ernæring hos en patient med kronisk hjertesvigt Patienter med hjertesvigt skal begrænse væskeindtag: dets mængde bør ikke overstige den mængde urin, der er tildelt dagen før. Saltindtag er begrænset til 4 g, i ødemperioden 2 g / dag. Fødevarer bør være højt kalorieindhold, ikke rig, rig på vitaminer; Det bør tages i små portioner. Det er nødvendigt at undgå forstoppelse, som faktorer, der forværrer hjerteaktiviteten. I 3 dage foreskrives en Carrel diæt modificeret med Pevsner: 600 ml mælk, 10% glucosekoncentration 100 ml, 100 g grøntsags- eller frugtsaft per dag. I denne diæt er mængden af ​​salt, vand, protein begrænset.
Ved svær hypoxi anvendes oxygen - gennem en iltmaske, gennem en sonde, der er indsat i næsen, og ved hjælp af særlige ilttelte. Oxygen har en gavnlig effekt på hjertet, åndedrætscentret. Påfør en luftblanding med 60% ilt.

Beskrivelse af kongestiv hjertesvigt

Kongestivt hjertesvigt er en alvorlig patologi i hjertemusklen, der manifesteres af et tab af evnen til at pumpe den krævede mængde blod til at mætte hele kroppen med ilt. Stagnerende processer kan være venstrehåndede eller højrehåndede.

Da kredsløbssystemet har to cirkler af blodcirkulation, kan patologi manifestere sig i hver af dem individuelt eller i begge. Kongestiv hjertesvigt kan forekomme akut, men oftest forekommer patologien i kronisk form.

Ofte er denne sygdom diagnosticeret hos mennesker fra 60 år og derover, og desværre er prognoserne for denne aldersgruppe helt skuffende.

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!

grunde

Hovedårsagen til CHF er en arvelig faktor. Hvis nære slægtninge led af hjertesygdomme, som nødvendigvis udviklede sig til hjertesvigt, vil næste generation med høj sandsynlighed have de samme problemer med dette organ.

Erhvervet hjertesygdom kan også forårsage CHF. Enhver sygdom, der krænker hjertets kontraktile evne, slutter med sin stærke svækkelse, der manifesteres af dårlig blodgennemstrømning og dens stagnation.

Fælles årsager, der påvirker forekomsten af ​​kongestiv hjertesvigt:

• Langvarig mangel på behandling gør det muligt for skadelige mikroorganismer at sprede sig uden for hovedfokuset og trænge ind i hjertemusklen.
• Resultatet er skader på hjertet, som ofte slutter i blodstasis.

Ofte udvikler den stagnerende proces hos mennesker, der lider af diabetes, hypertension og lidelser i skjoldbruskkirtlen. Et forløb af stråling og kemoterapi kan provokere CHF. Folk, der lever med hiv, lider også ganske ofte af denne patologi.

Hos patienter med kongestiv hjertesvigt, ofte under diagnosen, findes en overtrædelse af vand-saltbalancen. Sådan dysfunktion fører til øget fjernelse af kalium fra kroppen såvel som til stagnation af vand og natriumsalte. Alt dette påvirker negativt arbejdet i en persons hovedmuskel - hjertet.

En væsentlig rolle i udviklingen af ​​CHF spilles af livsstil. Hos mennesker, der har stillesiddende arbejde og ikke er involveret i sport, diagnostiseres kongestive hjerteprocesser oftest. Det samme gælder for folk, der lider af overskydende vægt og dem, der har en masse junkfood i deres kost.

Hjertens normale funktion krænker rygning og alkoholmisbrug. Dårlige vaner ændrer muskelvæggets struktur, hvilket fører til dårlig blodgennemtrængelighed og stagnation.

Symptomer på kongestiv hjertesvigt

Symptomer på CHF hos patienter med højre og venstre hjerteforstyrrelse kan variere betydeligt. Intensiteten og sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af graden af ​​skade, som lægemidlet opdeles i tre udviklingsstadier.

Følgende generelle tegn på stagnation er noteret:

• svaghed og træthed
• kronisk træthed
• modtagelighed for stress
• øget hjerterytme
• cyanose i huden og slimhinderne;
• hvæsen og åndenød efter træning;
• hoste (tør eller skummende);
• tab af appetit
• kvalme, undertiden opkastning;
• sløvhed;
• nighttime kvælningsangreb
• forårsagende angst eller irritabilitet.

Kongestiv lungestop i hjertesvigt er også ret almindelig. Ledsaget af et sådant tegn på en våd hoste, som afhængigt af sygdommens forsømmelse kan have en blodig udledning. Tilstedeværelsen af ​​disse symptomer indikerer venstre sidet kongestiv hjertesvigt.

Dyspnø og hvæsende vejrtrækning, der har permanent karakter, indikerer også venstre-sidet kongestiv proces. Selv i ro kan patienten ikke trække vejret normalt.

Højre sidet CHF har sine egne karakteristika i manifestationen af ​​symptomer. Patienten har hyppig vandladning, især om natten, og på grund af stagnation svulmer nedre ryg, ben og ankler. Der er klager over mavesmerter og en konstant følelse af tyngde i maven.

En patient med højre sidet kongestiv hjertesvigt øger hurtigt vægten, men dette skyldes ikke aflejringen af ​​fedt, men på grund af ophobning af overskydende væske. Hævede åre i nakken er et andet signifikant symptom på den højre sidede stagnationsproces.

Læs her hvordan hjertesvigt manifesterer hos ældre mennesker.

I lungecirkulationen

Under stagneringsprocessen i den lille cirkel af blodcirkulation forårsaget af hjertesvigt kommer væskekomponenten i blodet ind i alveolerne - små kugleformede hulrum, som er fyldt med luft og er ansvarlige for gasudvekslingen i kroppen.

Derefter svulmer alveolerne på grund af en stor væskesamling, svulmer og bliver tættere, hvilket påvirker ydeevnen af ​​deres hovedfunktion negativt.

Kronisk kongestiv hjertesvigt, der påvirker lungecirkulationen negativt, medfører irreversible processer i lungerne (ændringer i vævets struktur) og blodkar. Også på baggrund af denne patologi udvikler stagnerende sklerose og diffus induration i lungerne.

Tegn på stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation:

I den store cirkel af blodbevægelse

Symptomer på stagnationsprocessen i det systemiske kredsløb har deres egen karakteristika. Denne patologi manifesteres ved akkumulering af blod i de indre organer, som efterhånden som sygdommen skrider frem, erhverver irreversible ændringer. Derudover fylder væskekomponenten i blodet det ekstracellulære rum, hvilket fremkalder udseende af ødem.

Tegn på stagnation i det systemiske kredsløb:

• åben og skjult ødem;
• smertsyndrom i den rigtige hypochondrium;
• hjertebanken;
• træthed;
• dyspeptisk manifestation;
• renal dysfunktion.

I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​puffiness lider kun fodområdet. Derefter stiger ødemet med stigningen af ​​sygdommen højere og når fremkanten af ​​bukhinden. Langvarig puffiness fører til dannelse af sår, hudbrud og revner, der ofte bløder.

Smerter i den rigtige hypokondrium indikerer, at på grund af stagnation var leveren fyldt med blod, og det steg signifikant i størrelse.

Hjertepasfald er et karakteristisk tegn på CHF i en stor cirkel af blodcirkulation hos kvinder, mænd klager meget sjældnere. Dette symptom opstår på grund af den hyppige sammentrækning af hjertemusklen eller den høje modtagelighed af nervesystemet.

Træthed forekommer på baggrund af overdreven muskelfyldning med blod. Dyspeptiske fænomener (patologi i mave-tarmkanalen) manifesteres på grund af manglen på ilt i karrene, da det er direkte relateret til peristaltisk arbejde.

Nyrernes arbejde er forstyrret på grund af krampe i karrene, hvilket reducerer urinproduktionen og øger dets omvendte absorption i rørene.

diagnostik

For at etablere en nøjagtig diagnose udfører lægen en undersøgelse, for at indsamle anamnese, ekstern undersøgelse af patienten og foreskrive yderligere nødvendige undersøgelsesmetoder.

Hvis du har mistanke om hjertesvigt, skal patienten gennemgå følgende diagnostiske metoder:

• ekkokardiografi;
• koronar angiografi;
• bryst røntgen;
• elektrokardiogram;
• laboratorieundersøgelser
• angiografi af kar og hjerte.

Patienten kan også ordineres til at gennemgå en procedure for fysisk udholdenhed. Det består af måling af blodtryk, hjertefrekvens, puls, hjertefrekvens og registrering af mængden af ​​ilt, der forbruges, mens patienten er på løbebåndet.

En sådan diagnose udføres ikke altid, hvis hjertesvigt har et klart og alvorligt klinisk billede, så anvendes en sådan procedure ikke.

Ved diagnosticering udelukker ikke den genetiske faktor for hjertesygdomme. Det er også vigtigt under undersøgelsen at fortælle så præcist som muligt om de eksisterende symptomer, da de manifesterede og hvad der kunne have provokeret sygdommen.

behandling

Behandlingen er kun ordineret efter en komplet diagnose og diagnose. Udført strengt på hospitalet under tilsyn af specialister. Terapi er nødvendigvis kompleks, der består af medicin og en særlig kost.

Først og fremmest er patienten ordineret medicin, der lindrer akutte symptomer på CHF. Efter en lille forbedring begynder patienten at give stoffer, der undertrykker hovedårsagen til sygdommens udvikling.

Terapi til CHF omfatter:

• hjerte glycosider;
• diuretika (diuretika);
• beta-blokkere;
• ACE-hæmmere;
• kaliumpræparater.

Hjerteglycosider er de vigtigste lægemidler i kampen mod kongestiv hjertesvigt. Parallelt med dem ordineres diuretika for at fjerne den akkumulerede væske fra kroppen og derved lindre den ekstra belastning fra hjertet.

Behandling med folkemedicin er også tilladt, men kun med tilladelse fra lægen. Mange urte-tinkturer og decoctions fjerner helt væske fra kroppen og eliminerer nogle af symptomerne. Traditionelle opskrifter mod CHF kan betydeligt forbedre kvaliteten af ​​lægemiddelterapi og fremskynde genopretningen.

Når sygdommen forsømmes, er patienten ordineret oxygenmasker for at forbedre tilstanden, især under søvn, for at undgå et kvælningsangreb.

Ud over medicinering anbefales patienten at ændre kosten og efter udskrivning fra hospitalet for at komme ind i normal lysøvelse. Patienter med CHF bør reducere saltindtaget, spise ofte, men i små mængder og eliminere koffein helt fra kosten.

Symptomer på kardiopulmonal insufficiens er anført her.

Herfra kan du lære om årsagerne til hjertesvigt hos børn.

Stasis i den lille cirkel af blodcirkulationen

En forudsætning for overbelastning i den lille cirkel af blodcirkulation er, at den venstre halvdel af hjertet ikke kunne transportere mængden af ​​blod, som den højre halvdel af hjertet pumper ind i lungekarrene. I praksis kan dette have to grunde: udmattelse af styrken af ​​den venstre halvdel af hjertet eller indsnævringen af ​​den venstre atrioventrikulære åbning. Stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation udvikler sig kun, hvis kraften i højre halvdel af hjertet er relativt bevaret. Med carditis, når normalt hele hjertet påvirkes ligeligt, afhænger graden af ​​stagnation i lungerne praktisk talt af forholdet mellem faldet i styrken af ​​de to halvdele af hjertet.

Lungens vaskulære netværk, der består af korte og ekspanderbare kapillarer, som har mange ekstra kapillarer, kan ved at øge diameteren over en længere periode afbalancere fluktuationer i den lille cirkel af blodcirkulationen. Men hvis venstre ventrikel i lang tid ikke er i stand til at opretholde det samme minutvolumen som højre ventrikel, så vil lungerne i blodet øges, lungekredsløbets fartøjer bliver "oversvømmet" før eller senere. Der er ingen ventiler mellem lungevene og venstre atrium, og de repræsenterer derfor et enkelt system hæmodynamisk. Det blod, der akkumuleres her, skyldes dels den passive stigning i trykket og dels på grund af det høje tryk som følge af ætsers aktive spasmer, hvilket virker som en stimulus for aktiviteten i venstre halvdel af hjertet. Men hvis indsnævringen af ​​åbningen er så signifikant, at det forøgede tryk i den lille cirkel af blodcirkulationen ikke er i stand til at drive blod igennem det, eller hvis kraften i venstre ventrikel allerede er så sænket, at den ikke er i stand til yderligere kompensation, passerer det øgede tryk i venøsystemet også til lungesystemet arterie. Således skal højre ventrikel overvinde det øgede tryk. Hastigheden af ​​blodgennemstrømning i lungerne er reduceret, og en kombineret undersøgelse (fra skulder til lunger og fra skulder til tungen) siger også, at blodstrømshastigheden sænkes primært i venerne.

I visse tilfælde er konsekvensen af ​​øget tryk i lungearterierne hypertension i den lille cirkulation. I dette tilfælde reagerer lungekarrene funktionelt og anatomisk på den forøgede belastning, som fartøjerne i den store cirkulation af blodcirkulationen i hypertension. En spasme af arterioler øger modstanden i den lille cirkel af blodcirkulationen, og dette reducerer ofte belastningen af ​​lungecirkulationen og den venstre halvdel af hjertet på grund af den højre halvdel af hjertet (for eksempel ved stenose af venstre atrioventrikulær åbning).

Ved obduktion falder stillestående lunger ikke ned, men bevarer deres form. Den skårne overflade med frisk stagnation er rød, med den ældre - rødbrune, mere eller mindre skummende væske kan presses ud af den. Bronkierne har klar eller purulent slim. Mikroskopisk er denne tilstand karakteriseret ved et udvidet kapillærsystem, der komprimerer alveolerne. Erythrocytter, leukocytter og alveolært epitel er synlige i alveolerne. I alveolerne i sig selv i det interalveolære bindevæv, i de brede kapillærer og i lymfekarrene findes "celler af hjertefejl". "Hjertesygdomsceller" er store mononukleære celler, i cytoplasma, hvoraf der er pigmentkorn. Deres oprindelse er ikke pålideligt etableret, de foreslår at de kan forekomme fra forskellige steder. Pigmentkorn er dannet af jern af erytrocytter, der er opstået fra vaskulærvæggen. Ved længerevarende stagnation udvides lungens støttevæv. Hvis hjertesvigt ledsages af en svækkelse af åndedrætsbevægelserne, er der i hypotase over membranen i lavtliggende dele, hos sengetidspatienter nær rygsøjlen, i vandrende patienter.

Det mest karakteristiske symptom på stagnation i en lille cirkel af blodcirkulation er åndenød, forværret i svære tilfælde for åndenød med tvungen siddestilling. Hvis nedgangen i luftvejene er for stor, og blodet strømmer gennem lungerne sænker betydeligt, bliver patienten cyanotisk. Der er også stagnation i bronchialvæggen, bronkitis og hoste forekommer. Dyspnø og hoste forværres af udførelsen af ​​arbejdet, og i vandrende patienter forværres de om natten på grund af en stigning i mængden af ​​blod, som strømmer tilbage til lungerne. Når dekompensation begynder, klager barnet næsten ikke på åndenød, men med detaljeret spørgsmålet om forældre viser det sig, at barnet hurtigt hoster, når de går op ad trappen, "hurtigt fanger koldt", når de løber, og ofte har bronkitis. Slim slimhinden, blodig, med en langvarig stagnation, det kan have en rusten brun farve fra "hjerte defekte celler". Frisk blod blandet med sputum kommer fra et lungeinfarkt eller fra små blødninger fra lungekarrene. Ved reumatisk carditis er blodblanding til sputum ikke nødvendigvis en konsekvens af stagnation, men kan også forekomme ved lunges vaskulære sygdom.

Brystet af patienten med åndenød som følge af stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation er normalt bred, på grund af faldet i udflugten af ​​lungerne, er det tættere på indåndingstilstanden. Hvis sløvhed kan tappes over brystet, er akkumulering af fri væske i brysthulrummet blevet forbundet med stagnationen i lungerne. Når man lytter, høres en spredt lille boblende hvæsning, crepitus høres over lungerne eller nær ryggen.

Ved røntgenundersøgelse er mønsteret rig, lungekarrene er brede. Pulserende fartøjer er synlige i det forstærkede stylus mønster. Tracheobronchialkirtlerne er hævede, deres kanter vaskes væk. Volumen blod, der sidder fast i lungerne, et stort, lungemønster er meget udtalt. I dannelsen af ​​et udtalt lungemønster spilles rollen også af stagnation i lymfekarrene. Lungemønsteret er ujævnt, overskyet, fokale skygger observeres på steder. Hos nyfødte og spædbørn blandes overbelastning i lungerne ofte med fokal bronchopneumoni.

Lungernes samlede og vitale kapacitet er signifikant reduceret. Restluft udgør størstedelen af ​​den fulde kapacitet end normalt. På trods af et fald i vital kapacitet, som følge af en øget respirationshyppighed, øges den lille mængde vejrtrækning. Den vitale kapacitet hos raske børn er ca. 15 ml pr. Cm kropshøjde. I siddende og stående stillinger er den vitale kapacitet i henhold til mængden af ​​blod, som strømmer tilbage og ændringen i membranets position, større end i den liggende stilling. Højtstående af membranen i flatulens kan reducere vitalitet, også uanset stagnation. Ved svær eller langvarig sygdom spiller svækkelse af muskelstyrken også en rolle i forværring af vejrtrækningen.

Åndenød er meget nært forbundet med stagnation i den lille cirkel af blodcirkulationen, da dens værdi er stor, vil den blive betragtet separat af os.

Hvordan manifesterer stagnation i lungecirkulationen og hvordan man behandler det?

Indholdet

Stagnation i lungecirkulationen (ICC) er en alvorlig patologi, der skyldes sygdomme i hjertemuskulaturen eller koronarbeholderne. Denne tilstand med progressiv forløb fører til udvikling af akut hjertesvigt. Afhængig af de faktorer, der fremkalder sygdommen, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk.

Mekanisme, årsager og tegn på udvikling af stagnation

Patologiske processer skyldes den lave evne af venstre halvdel af hjertet til at pumpe blod fra højre halvdel og lungekarrene. Højre sidet hjertestyrke bevares.

Tilstanden kan udvikle sig på grund af en række faktorer:

• reducere tone og pumpekraft i venstre atrium og ventrikel i forskellige sygdomme;
• anatomiske ændringer i myokardiet på grund af arvelig prædisponering eller under dystrophic, cicatricial, klæbende processer;
• aterosklerose eller trombose af koronarbeholdere, lungeåre.

Forskellige sygdomme kan forårsage stagnation:

• angina, iskæmi, hjerteanfald;
• kardiomyopati, cardiosklerose;

• hypertension;
• ventil stenose i venstre halvdel af hjertet;
• myocarditis, reumatisme.

I første omgang er det kliniske billede af sygdommen sløret. Dette skyldes det faktum, at lungens vaskulære system har mange ekstra kapillarer, som kan kompensere for langvarig overbelastning i hjertet. Men svækkelsen af ​​muskeltonen i venstre ventrikel over tid fører til en stigning i blodvolumen i lungecirkulationsbeholderne, lungerne er "oversvømmet" med blod, det vil sige, at de delvis kommer ind i alveolerne og får dem til at svulme og holde sammen. Blodcirkulationshastigheden i lungernes venøse seng er nedsat, og gasudvekslingsfunktionen forstyrres.

Afhængig af kapillarernes kompensationsevne i den lille cirkulation af blodcirkulationen kan sygdommen være akut, subakut og kronisk.
I den akutte proces er der en hurtig udvikling af lungeødem og hjerteastma.

Klare kliniske tegn på lungeødem

Åndenød - en følelse af mangel på luft, manglende evne til at trække dyb vejrtrækning og øget luftvejsbevægelser. Dyspnø er et tidligt tegn på sygdommen, det ses, før symptomerne på hjertesvigt forekommer. I de tidlige stadier af sygdommens udvikling er det muligt at opdage abnormiteter i respirationsfunktionen først efter fysisk anstrengelse, og i de senere stadier af sygdommen ses det i fuldstændig hvile. Det primære symptom på lungepatologi er udseendet af åndenød i den udsatte stilling og om natten.

Men der er andre tegn:

• Hoste. Det forklares af ødem i lungevævet (bronchi og alveoler) og irritation af den tilbagevendende nerve, hoster oftere tør, undertiden med dårlig sputum.

• Wheezing i lungerne og crepitus. Det første tegn høres som små og mellemstore bobler, den anden - som en række karakteristiske klik.
• Udvidelse af brystet. Det er visuelt bredere end hos raske mennesker.
• Sløret af percussion lyd. På nederlagssiden er han døve og kedelig.
• Forværringen af ​​den generelle tilstand. Patienter har svimmelhed, svaghed, besvimelse.

Til klinikken for hjerte astma, symptomer som:

1. kvælning, som manifesterer paroxysmalt, er det meget vanskeligt at indånde, indtil vejrtrækningen stopper;
2. cyanose i ansigt og ekstremiteter, udvikler sig hurtigt, patienten bliver blå for øjnene;
3. generel svaghed, forvirring.

Hjertesymptomer kan observeres: tachy- og bradykardi, arytmiske sammentrækninger, et stigende eller kritisk fald i blodtrykket.

Mulige komplikationer, behandlingstaktik

Virkningerne af blodstagnation i lungecirkulationen omfatter:

• hærdning, komprimering, nekrose af lungevævet som følge heraf - en krænkelse af de normale funktioner af åndedræt;
• udviklingen af ​​dystrofiske forandringer i højre ventrikel, som er under pres og overstrækninger over tiden, bliver dets væv tyndere;

• ændringer i hjertets kar på grund af øget tryk i den lille cirkel af blodcirkulationen.

Standardforskningsmetoden er røntgen. Billederne viser udvidelsen af ​​hjerte- og blodkarets grænser. Med ultralyd (ultralyd) er tydeligt synlige forøgede blodvolumener i venstre ventrikel. I lungerne er bronchiens rødder udvidet, der er flere focal blackouts.

Behandling af sygdommen er baseret på reduktion af fysisk anstrengelse, anvendelse af hjerte glycosider, midler, der forbedrer vævsmetabolisme, lægemidler, der reducerer trykket og reducerer hævelse. For at forbedre den respiratoriske funktion, der anvendes Euphyllinum, adrenomimetika (stimulerende midler).

Kirurgiske indgreb er angivet til progressiv indsnævring af den atrioventrikulære åbning i ventrikelens venstre ventrikel og stenose.