Langsom afledning på ecg

Kardiale rytme- og ledningsforstyrrelser - Ændringer i den normale sekvens af hjertets sammentrækninger på grund af forstyrrelser i automatisme, excitabilitet, ledning og kontraktilitet. Rhythm forstyrrelser er en af ​​de mest almindelige manifestationer af hjertesygdomme og andre patologiske tilstande. Børn har de samme rytmeforstyrrelser som voksne, men deres årsager, kursus, behandlingsmetoder og prognose har en række funktioner.

Der findes ingen pålidelige data om forekomsten af ​​rytmeforstyrrelser hos børn. I strukturen af ​​barndomskardiovaskulære sygdomme udgør arytmier (ved appel) fra 2,3 til 27%, men de opdages ofte hos raske børn. Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser findes hos børn i alle aldre, herunder nyfødte; de opdages selv i fosteret. Frekvensen stiger i puberteten.

Rhythm lidelser kan være medfødt eller erhvervet og skyldes hjerte-, ekstrakardiale og samtidige årsager. Hjertet årsager til arytmier omfatter medfødte og erhvervede hjertefejl, reumatisk hjertesygdom og ikke-reumatisk carditis, infektiv endokarditis, cardiomyopati og andre hjertesygdomme. Revealed et klart forhold rytme forstyrrelser med PMH og andre små anomalier af hjertet. Arrytmier kan udvikle sig i sygdomme i de nervøse og endokrine systemer, mange somatiske lidelser, akutte og kroniske infektionssygdomme, forgiftninger, overdosering eller utilstrækkelig respons på lægemidler, mangel på nogle sporstoffer (magnesium, selen). Emosionelle og fysiske overbelastninger samt vegetativt dystonisyndrom og psykogene lidelser forbundet med ikke-hjertepatologi påvirker dannelsen af ​​rytmeforstyrrelser.

Den primære patogenetiske faktor for arytmier betragtes som nedsat impulsdannelse og / eller ophobningshastighed som følge af inhibering af sinusknudefunktionen, aktivering af ektopiske pacemakere og funktion af yderligere veje. Disse lidelser skyldes inflammatoriske, degenerative, nekrotiske og sklerotisk processer i hjertemusklen og ledende system i hjertet eller som følge af elektrolytubalance, hvilket fører til ændret cellemetabolisme og ion sammensætning af det indre miljø i cardiomyocytter.

Hos børn er arytmier mere tilbøjelige til at have en ekstrakardiel oprindelse. Samtidig spiller perinatal patologi en vigtig rolle (ugunstigt forløb af graviditet og fødsel, for tidlig fødsel, intrauterin hypotrofi, infektion), hvilket fører til forstyrrelse af morfogenese og funktionel umodenhed i hjerteledningssystemet. Perinatal CNS-beskadigelse kan føre til sprængning af autonom regulering rytme skiftende relationer sympatiske og parasympatiske dele af det autonome nervesystem, der forårsager elektrisk ustabilitet af myocardium og hjerteledningssystemet, og nedsat funktionsevne reserve forbindelsestilpasning sympatoadrenal hjerterytme regulering.

En historie med børn med rytmeforstyrrelser afslører ofte et ugunstigt forløb i perinatalperioden, familiær byrde for hjerte-kar-sygdomme, gentagne akutte infektionssygdomme og fokus for kronisk infektion. Ved undersøgelse er hypertensive hydrocephalsyndrom, resterende neurologiske symptomer, forskellige psyko-vegetative lidelser, manifestationer af bindevævsdysplasi og undertiden forsinket motorudvikling og pubertet ofte fundet.

Rhythmforstyrrelser hos børn er ofte asymptomatiske, hvilket ikke tillader at fastslå præcis tidspunktet for deres udseende. I ca. 40% af tilfældene opdages arytmi ved en tilfældighed (på EKG) eller under undersøgelse på grund af akutte respiratoriske virusinfektioner. Børn, meget sjældnere end voksne, klager over hjertebanken, en følelse af afbrydelser i hjertets aktivitet, dets fading, selv med alvorlige former for arytmi. Samtidig kan rytmeforstyrrelser i præpubertal og pubertal have en stærk følelsesmæssig farvetone forårsaget af psyko-vegetative lidelser og ledsages af andre hjerte- og ekstrakardielle klager: smerter i hjertet af hjertet, øget spænding, søvnforstyrrelser og meteosensitivitet. Ved arytmi er svaghed, svimmelhed og besvimelse mulige (med sinus bradykardi, atrioventrikulær blokade, sykt sinus syndrom, paroxysmale takykardier).

En objektiv undersøgelse hos børn med rytmeforstyrrelser kan afsløre en forøgelse eller bremsning af pulsen, en ændring i dens natur (ukorrekt ved periodiske nedbør, vekslende perioder med stigende og langsomt, midlertidig eller permanent svækkelse af pulsbølgen, tilstedeværelsen af ​​en kompenserende pause). Evaluering af andre hovedkarakteristika ved det kardiovaskulære system (blodtryk, hjerte størrelse, sonorøse toner, hjertestøj) gør det muligt at etablere eller udelukke hjertesygdom som årsag til arytmi.

Den vigtigste metode til at detektere og evaluere arytmier er EKG. Med hjælp er det muligt at opdage sådanne asymptomatiske rytmeforstyrrelser, såsom enkelt ekstrasystoler, Wolff-Parkinson-White-syndrom, nedsættelse af atrioventrikulær ledning, migration af en pacemaker. Ofte, når et EKG udføres hos børn, identificeres sinusarytmi og en isoleret ufuldstændig blokade af hans højre bundt, der repræsenterer en variant af aldersnormen.

Klinisk og elektrokardiografisk undersøgelse gør det muligt at fastslå typen af ​​rytmeforstyrrelser (funktionelle eller organiske), især ekstrasystoler. Extrasystoles med funktionel oprindelse opdages oftest i præ- og pubertetenperioder, de er ikke-permanente, forsvinder normalt eller reduceres væsentligt med en ændring i kropsstilling og motion. Extrasystoler kommer oftest fra højre ventrikel eller har supraventrikulær oprindelse.

For at tydeliggøre oprindelsen af ​​arytmi gennemføres cardio intervalografiyu, daglig Holter EKG-overvågning, funktionelle assays: belastning (test dosis fysisk aktivitet, cykel ergometri, løbebånd test) og lægemiddel [atropinovaya med propranolol isoprenalin (izadrin) giluritmalom et al. ]. Hvis der er mistanke om organisk hjerteskader, udføres røntgenstråler og ekkokardiografi. Evaluering af barnets vegetative og psykologiske status, neurofysiologisk undersøgelse [EEG, echoencephalography (Echo), REG], konsultation af en neurolog, otorhinolaryngologist, endokrinolog, oculist er også nødvendig.

Holter-overvågning muliggør signifikant oftere end standard EKG til at detektere rytmeforstyrrelser selv hos raske børn (migration af pacemakeren, ekstrasystolen osv.) Og bestemme deres forhold til perioder med dag og nat søvn (circadian afhængighed), hvilket er vigtigt for valget af behandlingsmetode.

Undersøgelsen af ​​tilstanden i det autonome nervesystem bekræfter den betydelige rolle af dets dysfunktion i arytmier. Således overvægten af ​​parasympatiske med sympatiske virkninger mangel opdaget under beats, langsommere ledning atrioventrikulyarnoi, samt hos børn med kronisk takyarytmi og atrieflimren selv.

I vanskelige tilfælde udføres EKG-kortlægning (til lokal diagnose af rytmeforstyrrelser) og andre særlige forskningsmetoder under betingelser for et specialiseret sygehus, elektrokardiografi af det atriodale ledende system.

Adskillige arytmier (isoleret tachy og bradykardi, ekstrasystoler monotopnye sjælden vægelsindet, lys grad overledningsforstyrrelser, pacemaker migration) normalt ikke er ledsaget af en organisk hjertesygdom og tydeligt subjektive symptomer og forekommer ganske gunstige. Nogle former for rytmeforstyrrelser, især vedholdende, kan forværre patientens tilstand, påvirker hæmodynamikken negativt, forårsager et fald i hjerteudgang og nedsat koronarcirkulation og fører dermed til et ugunstigt resultat. Dette er muligt med ventrikulære og supraventrikulære takykardier, hyppige polytopiske ekstrasystoler, en signifikant nedsættelse af hjerterytmen, atrioventrikulær blokade, forlænget Q-T syndrom (Romano-Ward syndrom).

Hos nyfødte og småbørn kan rytmeforstyrrelser være asymptomatiske og vanskelige med komplikationer. Hos ældre børn er prognosen for rytmeforstyrrelser normalt gunstig, men vedvarende arytmier, især svære former, kan også føre til et ugunstigt resultat.

Ledning i hjertet, dens afmatning, overtrædelse: årsager, lokalisering, end farlig

Ledningsevnen af ​​hjertemusklen - et koncept, der afspejler de excitation holder dele af ledningssystem, som er repræsenteret ved den sinusknude i højre atrium, de ledende fibre i væggen af ​​atrierne, AV-knuden mellem atrierne og ventriklerne, og de to ben i bundtet af Hans ventrikler tykkere slutter Purkinjefibre. Et elektrisk signal opstår i cellerne i sinoatrialenoden og passerer gennem disse strukturer i rækkefølge, hvilket fører til excitationen af ​​atria først og derefter ventriklerne. Dette bidrager til effektiv udvisning af blod fra hjertet til aorta.

arbejdet i hjerteledningssystemet identificerede dets nøglekomponenter

Ved normal puls udføres med en frekvens på 60 - 80 snit pr. Minut. Forsinkelsen i udførelsen af ​​impulsen, som kan forekomme i nogen del af hjertemusklen, fører til, at rytmen "går ud" fra den normale frekvens, og der udvikles en komplet eller delvis hjerteblok. Årsagerne til dette kan være både ret harmløse og forårsaget af alvorlig hjertesygdom.

Det er nødvendigt at skelne mellem begrebet "bremse ned" og "krænkelse" af ledningsevne. For eksempel hvis patienten ses i indgåelse af et elektrokardiogram sådan sætning som "forsinket atrioventrikulær ledning", betyder det, at han har fundet episoder af atrioventrikulær blok på 1 grad.

ledning opbremsning indikerer tilstedeværelsen af ​​en patient belejring af en grad, i princippet ikke farlig i øjeblikket, men med en høj sandsynlighed for udvikler sig til blokaden af ​​grad 2 og 3, som allerede kan være en trussel mod sundheden og endda livstruende.

Hvis EKG-protokollen er en ledningsbrud, betyder det, at patienten har en tilsvarende blokade på 2 eller 3 grader.

Krænkelsen af ​​hjertets ledningsevne kan være fuldstændig, når impulsen ikke udføres helt gennem en eller anden del af hjertet eller delvis (ufuldstændig), når impulsen udføres, men med forsinkelse. Fuld blokade er langt mere farlig end ufuldstændig.

Krænkelse af sinus ledningsevne

På en anden måde kaldes det en syndoatrial blokade. Den elektriske impuls, der stammer fra sinusnoden, kan ikke helt nå atrierne, og deres excitation forekommer med forsinkelse. Det findes ofte hos raske mennesker og kræver ikke aktiv behandling, men kan også forekomme i organiske sygdomme i hjertevævet.

årsager:

• Neurokirurgisk dystoni med en dominerende effekt på sinusnoden fra vagusnerven, som kan bremse hjerteslagten,
• Forstørret (hypertrophied) hjerte hos atleter
• Overdosering af hjerteglycosider (strophanthin, Korglikon, digoxin) anvendt til behandling af andre typer arytmier,
• Forskellige hjertefejl,
• Myokardiel iskæmi.

symptomer:

1. Med en delvis overtrædelse af ledningssymptomer forekommer sjældent,
2. Med en fuldstændig krænkelse af ledningsevnen er der en følelse af hjertesvigt, ubehag i brystet, svimmelhed som følge af forringelse af blodforsyningen til hjernen på grund af sjældne hjertekontraktioner.
3. Pulsen bliver sjælden - mindre end 50 pr. Minut.

EKG under sinoatrial blokade - prolaps af atriel og ventrikulær kontraktion (PQRS kompleks)

Sænkning af intraatriell ledning

Intra atrial blokade bærer ikke en umiddelbar trussel mod livet, men dets tilstedeværelse hos en patient kan indikere at han har stor risiko for atrieflimren, hvilket kan føre til farlige komplikationer.

atrieflimren - en farlig komplikation ved intraatriell ledning

årsager:

symptomer:

1. Som regel er forsinkelsen af ​​den intraatriale ledning af specifikke symptomer ikke og manifesterer sig kun på EKG,
2. Symptomer på en kausal sygdom er karakteristiske - åndenød, når du går eller i ro, ødem i underekstremiteterne, cyanotisk farvning af huden, smerter i brystet osv.

Krænkelse af konduktiviteten af ​​det atrioventrikulære knudepunkt

AV-blokade 1 og 2 grader betyder, at ledningen af ​​excitation til ventriklerne fra atria er forsinket, men impulserne når ud til ventriklerne. En komplet 3 graders blok angiver, at ikke en enkelt impuls til ventriklerne passerer, og de reduceres separat fra atrierne. Dette er en farlig tilstand, da 17% af alle tilfælde af pludselig hjertedød skyldes blokering af klasse 3.

årsager:

Typisk, atrioventrikulær blok udvikler sig defekter, koronararteriesygdom, akut myokardieinfarkt, myokarditis (inflammation læsioner af myocardiet), kardiosklerosis (substitution normal myocardial arvæv som følge af myokardieinfarkt, myokarditis)

symptomer:

1. 1 og 2 graders blokade er muligvis ikke symptomatisk, hvis der er et lille fald i pulsen (50 - 55 pr. Minut),
2. Når blokaden af ​​3 grader, og hvis der er en signifikant bradykardi (mindre end 40 per minut) udvikler krampeanfald Morgagni - Edemsa - Stokes (MES krampeanfald) - pludselig svaghed, kold sved, uklarhed og tab af bevidsthed i et par sekunder. Beslag på grund af nedsat blodgennemstrømning i hjernens kar. Angrebet kræver nødhjælp, da det kan forårsage en fuldstændig hjertestop og død.

EKG viser tabet af ventrikulære komplekser ved en normal frekvens af atrielle sammentrækninger (antallet af P-bølger er større end QRS-komplekser)

Overtrædelse af intraventrikulær ledning

Denne type indbefatter fuldstændig eller ufuldstændig blokade af bunden af ​​Hiss bundle. Hvis der er en krænkelse af ventrikulær ledning langs højre ben i bunden af ​​Hans, lider sammentrækningen af ​​højre ventrikel, hvis den er til venstre, så venstre ventrikel.

årsager:

• Ufuldstændig blokade af højre ben kan forekomme hos raske mennesker,
• Hos børn kan et åbent ovalt vindue i hjertet føre til lokal overtrædelse af intraventrikulær ledning,
• Den fuldstændige blokade af nogen af ​​benene indikative for hjertesygdomme, såsom hypertrofi (hævelse og fortykkelse) af myocardiet i laster ventiler, koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt, myokardial hypertrofi med bronkopulmonal sygdom (obstruktiv bronkitis, asthma bronchiale, bronkiektasi), myocardial postinfarkt cardiosklerose, kardiomyopati.

typer af intraventrikulær blokade - ledningsforstyrrelser på benene i bunden af ​​hans

symptomer:

1. En delvis overtrædelse af ledningsevne kan ikke manifestere sig klinisk,
2. Komplet blokade er karakteriseret ved symptomer som en sjælden puls, brystsmerter, bevidsthedstab,
3. Hvis en patient pludselig dukkede intens trykke smerter i brystet, alvorlig svaghed, koldsved, følelse af svimmelhed, langsom puls, og EKG identifikation af den fulde blokade af den venstre er tilbøjelige til at udvikle akut myokardieinfarkt, "forklædt" i EKG af blokaden. Det er netop på grund af manglende evne til at bestemme et hjerteanfald på et enkelt EKG for sådanne klager, at akut indlæggelse er påkrævet.

En uspecifik krænkelse af intraventrikulær ledning er blokeringen af ​​impulsen i de fjerneste dele af hjertemusklen - i Purkinje-fibre. Årsagerne er de samme sygdomme som i blokaden af ​​hans bundt, tegnene på EKG er minimal, og der er ingen kliniske symptomer.

På EKG-deformerede ventrikulære komplekser

Så i de fleste tilfælde, at diagnosen "forstyrrelse af intraventrikulær ledning" i relativt raske mennesker er en variant af normen, og er på grund af ufuldstændig blokade højre grenblok.

Wolff-Parkinson-White syndrom (ERW syndrom)

At gennemføre ophidselse gennem hjertet kan ikke kun bremses, men også accelereres. Dette skyldes anvendelsen af ​​andre måder puls i denne patologi Kent bjælker gennem atrioventrikulær forbindelse. Som et resultat heraf bliver excitation transmitteres til ventriklerne er meget hurtigere end normalt, forårsager hyppigere deres reduktion og endvidere har impulser bevæger sig i den modsatte retning til atria, forårsager supraventrikulær takykardi.

På elektrokardiogrammet angiver en pil et karakteristisk symptom på ERW syndrom - "delta" bølgen ved begyndelsen af ​​det ventrikulære kompleks.

grunde

ERW syndrom er en medfødt sygdom, da normalt de ekstra måder i fosteret lukker efter 20 ugers svangerskab. I tilfælde af ERW-syndrom forbliver de funktionelle. Påvirke udseendet af denne patologi kan være en genetisk disposition, negative faktorer virker på fosteret (stråling, anvendelse af narkotika, alkohol, giftige stoffer en gravid kvinde).

symptomer

Syndromet kan forekomme i barndommen og i voksenalderen, og kan ikke finde sted på alle, og så er det kun diagnosticeres af EKG. Kendetegnet ved symptomer på sinus takykardi eller atrieflimren - øget puls over 200 per minut, brystsmerter, åndenød, følelse af åndenød. I meget sjældne tilfælde udvikler livstruende arytmier - ventrikulær fibrillation.

Syndrom forkortet interval PQ

Det er en form for ERW - syndrom, blot som unormale måder bjælker James mellem atrierne og den nedre del af AV-knuden udfører. Det er også et medfødt træk. Hvis der kun diagnosticeres ved EKG, ikke ledsaget af symptomer, så vi taler om fænomenet PQ forkortet, og hvis de ledsages af tegn på takykardi syndrom er en forkortet PQ. Forskelle mellem syndromet af ERW og PQ i tegnene på EKG.

Hvilken læge skal kontakte til diagnose af ledningsforstyrrelser?

Hvis patienten har fundet lignende symptomer, skal han kontakte en kardiolog og bedre til en arytmolog for videre undersøgelse og beslutte behovet for behandling.

Lægen vil ordinere yderligere forskningsmetoder:

• EKG Holter overvågning for mere præcis diagnose af ledningsforstyrrelser på forskellige tidspunkter af dagen,
• EKG-prøver med en belastning - trædemølle test, cykel ergometri. Walking på et løbebånd eller pedalerne på en cykel med en stabil EKG-elektrode program vil hjælpe mere præcist at identificere forholdet mellem ledningsforstyrrelser med lasten,
• Ultralyd af hjertet (ekkokardiografi) visualiserer den anatomiske struktur af hjertet, afslører hjertesygdomme, samt at evaluere funktionen af ​​myokardial kontraktilitet.

Det er vigtigt! Hvis du bemærker symptomer i deres ledningsforstyrrelser, eller de er blevet identificeret på EKG, skal være så hurtigt som muligt at konsultere en læge med henblik på at forhindre farlige hjertesygdomme, der kræver aktiv behandling.

Ring straks et ambulancebehov, hvis der er sådanne tegn:

1. En sjælden puls på mindre end 45 - 50 pr. Minut eller en hurtig puls på mere end 120 pr. Minut,
2. Bevidstløshed, svaghed,
3. Hjertesmerter,
4. Koldsved, svaghed
5. Alvorlig åndenød.

Behandling af ledningsforstyrrelser

Behandlingen udføres under tilsyn af en lokal læge i klinikken eller i kardiologisk afdeling (arytmologi). Terapi bør begynde med eliminering af årsagen til ledningsforstyrrelsen. Hvis hjertesygdomme ikke påvises, er der ordineret vitaminer og lægemidler, der forbedrer ernæringen af ​​hjertemusklen, f.eks. Preductal, ATP osv.

I tilfælde af en fuldstændig krænkelse af ledningsevnen, som forårsager udtalt bradykardi, er problemet med at installere en kunstig pacemaker løst.

Når SVC syndrom og en forkortet PQ symptomatiske takyarytmier kan udføre radiofrekvens ablation (RFA). Dette er ødelæggelsen af ​​yderligere bundt af ledning ved at indføre udstyr gennem arterierne ind i hjertekaviteten.

Komplikationer og prognose

Med en delvis forstyrret ledning i hjertet er prognosen gunstig. Hvis du udvikler en komplet blokade - en del af hjertemusklen, en dårlig prognose, da det kan føre til komplikationer - hjertesvigt og pludselig død, til ventrikelflimmer og tromboemboliske hændelser såsom lungeemboli, og iskæmisk slagtilfælde.

Forstyrrelser i hjerterytme og ledning hos børn: typer af arytmier og takykardier

Generelt er alle hjerterytmeforstyrrelser hos børn forenet under det generelle udtryk "arytmi", som i den seneste udgave af ICD'en er kodet som cifre 147-149, og i klassen Diseases Database klassificeres den til kode D001145. Hvis vi taler om krænkelser af hjertets ledningsevne hos børn, er de ved deres klassificering kendetegnet ved atrioventrikulær, sinus atriel, intraatriel og intraventrikulær blokade.

Hjerte rytmeforstyrrelser hos børn er en gruppe af sygdomme, der manifesterer sig som en forstyrrelse i den normale hyppighed og regelmæssigheden af ​​hjertekontrakter, forårsaget af en ændring i kilden til hjertets opblussen eller nedsat impulskonduktion og atriel og ventrikulær aktiveringssekvens.

Årsager og mekanismer til udvikling af arytmier hos børn

Alle årsager til uregelmæssig hjerterytme hos børn er opdelt i hjerte, noncardiac og kombineret. Enhver organisk hjertesygdom, ledsaget af strukturelle ændringer (carditis, cardiomyopati osv.), Overbelastning af tryk (hjertefejl) samt myokardiodystrofi forudsætter arytmier. Årsagerne til arytmi hos børn kan være elektrolytforstyrrelser, toksisk-allergiske tilstande, sygdomme i de indre organer og det endokrine system, diffuse sygdomme i bindevævet, sepsis, lungebetændelse og andre. Dysfunktioner i CNS og det autonome nervesystem spiller en vigtig rolle i hjertearytmen. I organisk hjertesygdom er tilstanden i nervesystemet af stor betydning. I området for myokardiebeskadigelsen forekommer der impulser, der kommer ind i centralnervesystemet, hvilket resulterer i dannelse af sympatisk-sympatisk, sympatisk-vagal og andre reflekser, der bestemmer arytmi. I mange typer arytmier er hypersympatikotoni og hypervigosi af stor betydning.

Arrytmiudviklingsmekanismer indbefatter impulsdannelses- og excitationsledningsforstyrrelser såvel som kombinerede former.

Arrytmier, primært på grund af dysfunktion af hjerteautomatisme hos børn, er sinusarytmi, sinusbrady og takykardi og pacemaker-migration.

Normal sinusrytme skyldes den regelmæssige pacemaker (pacemaker - pacemaker) aktivitet af sinusknudepunktet, der ligger mellem munden af ​​de hule vener. Kriterier for korrekt sinusrytme hos børn: en regelmæssig rækkefølge af P-P (R-R), konstant morfologi af P-bølgen i denne ledning, P-bølge forud for hver QRST-kompleks; AR position i frontplanet inden for sektoren + 10 ° - + 90 ° (positiv РРП, aVF).

Sinusarytmi hos et barn: alvorlig hjerterytmeforstyrrelse i bradykardi

Sinus bradykardi er en type hjertearytmi hos børn, der er karakteriseret ved et fald i hjertefrekvensen (HR) med mere end 20% af den nedre grænse for normal. De nedre grænser for det normale HR-aldersniveau: op til 1 år - 100 slag / min., For børn i den første uge af livet - 95 slag / min, op til 5 år - 80 slag / ældre, 5 år - 60 slag / min. Under søvn er disse grænser lavere: op til 50 - hos et barn på 5 år eller ældre og under 60 - for små børn. Et fald i hjertefrekvens hos børn involveret i sport kan være et normalt fysiologisk respons.

Den mest almindelige årsag til sinusrytmeforstyrrelser i et barn er en stigning i vagusnervetonen eller hæmning af sinusknudeautomatik. I sjældne tilfælde noteres strukturelle ændringer i sinusknudepunktet. Med henblik på differentiering anvendes en atropintest. Atropinresistent sinus bradykardi indikerer næsten altid strukturelle ændringer i sinusknudepunktet og har som regel en dårlig prognose.

En sådan udtalt arytmi, som sinus bradykardi, forekommer hos børn med reumatisme, vagotonisk type vaskulær dystoni, med kranialt traume, ved at tage visse lægemidler (obzidan, hjerte glycosider), hyperkalæmi.

Klinisk billede. Ved svær sinus bradykardi ændres minutvolumenet af blod, udvikler patienten svaghed, træthed og undertiden korte episoder af bevidsthedstab. På et elektrokardiogram: en normal tand af P, et sædvanligt QRS-kompleks. Hvis hjertefrekvensen er mindre end 40 pr. Minut, er dette normalt ikke sinus bradykardi, men en sinus aurikulær eller atrioventrikulær blok.

Behandling af uregelmæssige hjerterytmer hos et barn med diagnose af sinus bradykardi udføres kun, hvis der er kliniske manifestationer og er at eliminere provokerende faktorer. Anbefalet administration af anticholinerge midler, f.eks. Atropin intravenøst, subkutant eller endobronchielt i en hastighed på 0,05-1 mg / kg eller 6-adrenerge lægemidler, for eksempel isoproterenol, startende med en dosis på 0,1 mg / kg / min og titling mcg / kg / min

Amisyl anvendes også ved 0,2-2 mg / dag, psykostimulerende midler mv. Ved behandling af sinus bradyarytmi hos et barn med hjerterytmeforstyrrelser og intrakardisk ledning bør metaboliske lidelser først udelukkes og om nødvendigt korrigeres. Den sværeste opgave i disse tilfælde er hyperkalæmi behandling. Det omfatter infusion af 10% calciumgluconatopløsning (30 mg / kg langsomt!), 4% natriumbicarbonatopløsning (2 ml / h) under CBS-kontrol, 5% glucoseopløsning (> 2 ml / kg / h) med insulin, 1 U / kg / h). Intravenøs administration af neoton (kreatinphosphat) i en dosis på 1 g / kg hver 12-24 timer 4-8 gange har en tydelig virkning.

Det bør tages i betragtning, at støttende farmakoterapi af bradyarytmier ofte er ineffektiv og om muligt under stationære forhold suppleres det med transient endokardiel elektrokardiostimulering.

Ved kronisk, vedvarende og alvorlig bradykardi ledsaget af kliniske manifestationer af rytme- og ledningsforstyrrelser er en kunstig pacemaker hæmmet for børn.

Dernæst vil du lære, hvad sinus takykardi er hos børn, og hvordan man behandler denne sygdom.

Sinus takykardi i hjertet i et barn: hvad det er og hvordan man behandler denne type arytmi

Sinus takykardi hos et barn er en patologi kendetegnet ved øget hjertefrekvens. Pacemakeren er sinusnoden. Karakteristiske tegn på sinus takykardi er: En gradvis start, identiske P tænder, et konstant P-R interval, den korrekte rytme, formen og varigheden af ​​QRS komplekset ændres ikke.

I sinus takykardi varierer hjertefrekvensen fra den øvre grænse for normal til 200 slag pr. Minut eller mere hos små børn og til 150-180 slag pr. Minut hos ældre børn. Sinus takykardi i hjertet i et barn er et symptom på andre patologiske processer i kroppen, hvilket fører til aktiveringen af ​​den sympatiske deling af det autonome nervesystem, og oftest er en kompensationsreaktion rettet mod at opretholde normal eller øget hjerteproduktion som reaktion på hypovolemi, hypoxi, stress og andre lidelser i kroppen.

Årsager til sinus takykardi kan være både funktionelle og organiske: motion, stigninger i kropstemperatur, thyrotoxicosis, dystoni, at tage visse lægemidler (adrenalin, atropin, izadrin osv.), Smitsomme sygdomme, organisk hjertesygdom, anæmi osv.

Klinisk billede. Angst, hjertebanken, cardialgi. Da auscultation lyttede pendulrytme og forbedret tone. I sinus takykardi er rytmen mindre stiv end i paroxysmal rytme. På et EKG: P-bølgen og QRS-komplekset ændres ikke.

Behandling. Kortvarig sinus takykardi forårsager normalt ikke alvorlige ændringer i hæmodynamikken og kræver derfor ikke specifik behandling. Langvarig sinus takykardi ledsaget af et fald i diastolisk påfyldning og et fald i myokardial kontraktilitet kræver specifik behandling. For at reducere hjertefrekvensen er de valgte lægemidler β-blokkere, der tilhører anden klasse af antiarytmiske lægemidler i overensstemmelse med den generelt accepterede internationale klassifikation.

For behandling af sinus takykardi hos et barn så effektivt som muligt indgives Propranolone (obzidan) i en dosis på 0,1 mg / kg med en hastighed på ikke over 1 mg / min. Denne dosis er opdelt i tre lige store dele og administreres bolus med et interval på 2-3 minutter.

Atenolol indgives i en dosis på 5 mg / kg i 5 minutter. Hvis der ikke er nogen effekt i 10 minutter, kan den samme dosis genindtastes. Dernæst anvendes stoffet oralt i en dosis på 50 mg 1 gang pr. Dag.

Metoprolol indgives i en dosis på 5 mg med en hastighed på 1 mg / min. I mangel af effekt i samme dosis gentages to gange med et interval på 5 minutter. Derefter kan lægemidlet indgives oralt for 25-50 mg 2 gange om dagen.

Esmolol administreres bolus i en dosis på 0,5 mg / kg i 1 min, derefter infusionsvis 50 μg / kg i 4 minutter. I fremtiden injiceres stoffet i samme bolusdosis og infusionstitrering fra 100 til 300 mg / kg / min i højst 2 dage.

Alle adrenerge blokeringsmidler har en negativ inotrop virkning og kan forværre hjerteinsufficiens, kan intensivere krampen i koronararterierne på grund af en kraftig stigning i a-adrenerge aktivitet. Hvis der er tegn på bradykardi, AV-blokade, skal forlængelse af intervallet P-Q> 0,24 med β-blokkere straks annulleres.

Supraventricular hjerte takykardi hos børn: symptomer og behandling af denne type arytmi

Supraventricular takykardi (SVT) er den mest almindelige patologiske arytmi i pædiatrisk praksis. Morfologisk viser EKG et regulært P-R interval og et smalt QRS-kompleks. Den patologiske morfologi af P-bølgen og forringede P-R-forhold med længerevarende P-R-intervaller og fraværet eller vanskeligt at bestemme P-tænder er imidlertid normalt manifesteret. I nyfødte og spædbørn kan CTD'en være i hastighed 200-300 bpm / min; i ældre alder - mere normalt 150-250 slag / min. De fleste børn med SVT har normal P-R afstand og QRS kompleks. Hos børn under 3 år er PR-intervallet mere end 80 ms, i alderen 3 til 16 år - 100 ms; hos voksne - 120 ms. Ofte er SVT kompliceret af kongestivt hjertesvigt. Hos ældre børn kan SVT forværres af andre årsager til lav cardiac output: feber, sepsis, septisk shock og hypovolemi.

Klinisk billede. Symptomer på denne type arytmi hos børn er irritabilitet, hjertebanken. Hos børn kan CBT have brystsmerter, og hos spædbørn, en skrigende græd og irritabilitet. Under auskultation høres en pendulrytme og en forstærket I-tone.

Behandling. Med de identificerede symptomer på sådan takykardi hos børn er den første behandlingsopgave efter tilstrækkelig tilstrækkelig iltning at genoprette den normale hjerterytme og forstyrre SVT i første omgang, hvis det er kompliceret ved at øge kongestiv hjertesvigt. Det anses for naturligt at behandle alle børn med SVT, ved hjælp af teknikker, som øger vagusnervens tone.

En anden måde at undertrykke SVT på er anvendelsen af ​​α-adrenerge sympatomimetiske lægemidler, hvilket fører til en stigning i systemisk vaskulær resistens og stimulering af vagotonisk refleks. Til dette formål er anvendelsen af ​​methoxamin og phenylephrin (mezaton) gavnlig. Adenosin er blevet stoffet i den første aftale til behandling af impulser i SVT. Det ordineres i en dosis på 50 μg / kg og om nødvendigt gentages 3 gange om 30 minutter (samlet dosis ikke over 3 mg). Fordelen er bevist for ophør af supraventrikulære takyarytmier af β-adrenoceptorblokerende lægemidler (obzidan, esmolol, etc.).

Overdreven sinus takykardi hos børn: årsager, tegn og hvad man skal gøre under et angreb

Overdreven sinus takykardi hos unge børn (akut koronar insufficiens, eller kystgiftose) er en særlig variant af toksikose. Årsagen til denne type takykardi hos små børn er en virusinfektion. Essensen af ​​denne mulighed er, at den dominerende i sin kliniske kurs og udfald er hjertesvigt, som udvikler sig som følge af overdreven sinus takykardi hos et tidligere sundt barn. Takykardi betragtes som overdreven på grund af det faktum, at på grund af en signifikant reduktion i tiden for diastol er venøs strømmen stærkt hæmmet, og slagvolumenet reduceres kritisk. Disse ændringer påvirker den koronare blodgennemstrømning, hvilket fører til utilstrækkelig blodtilførsel til myokardiet.

Klinisk billede. Et angreb af overdreven takykardi hos et barn eller Kish toxæmi udvikler sædvanligvis i nærvær af en virusinfektion. På den anden eller tredje dag af sygdommen fremkommer neurologiske lidelser. De er begrænset til irritationsfasen med karakteristisk spænding eller somnolens, med motor rastløshed, hyperkinesis. Symptomer på forstyrret perifer blodgennemstrømning, shuntdiffusion insufficiens, intestinal parese og præ-anuric stadium af nyresvigt er typiske for infektiøs toksikose. Barnet er blegt, nogle gange har en "marmorering" af huden, negle og læber med en cyanotisk skygge, hudfolden er fortykket, vokslignende. Åndedræt er hyppigt, lavt, såkaldt "åndedræt af et pounded beast."

Fysisk undersøgelse af brystorganerne afslører tegn på emfysem, hård vejrtrækning, et "tørt" tracheobronchialtræ og en reduktion af grænserne for relativ hjerteblødhed. Maven er hævet, huden over navlen er skinnende. Leveren forstørres ikke oprindeligt. Opdaget oliguri. Det kliniske billede domineres af takykardi på baggrund af hypertermi, døvhed i hjertetoner, systolisk murmur er hørt. Pulsen er svag, mindst 200 slag pr. 1 min. - Signifikant højere end niveauet svarende til temperaturen på barnets krop. Karakteriseret ved en ændring i forholdet mellem "puls / respiration" i retning af en forholdsvis større stigning i antallet af hjerteslag.

EKG afslører sinus takykardi med forsvinden af ​​intervallet T-P og pålæggelsen af ​​P-bølgen på det nedadgående segment af T-bølgen.

Hvis takykardi ikke elimineres, så de kliniske 8-12 timers tegn på hjerteinsufficiens (periorbitalt ødem, leverforstørrelse, steget mere end 0,784 kPa CVP - 8 cm vandsøjle..) og elektrokardiografisk bevis for myocardial hypoxi stigende (reducerende S-T rækkevidde under det isoelektriske linjer, negativ T-bølge, især i venstre brystkasse. Hjertesvigt udvikler sig og opnår en hyposystolisk grad. Den ledsages af arteriel hypotension med en klinik med lungeødem eller tegn betydelig stagnation i den systemiske cirkulation. tilfalder leverforstørrelse, ødem forekommer almindeligt. skrider myocardial hypoxi, synes klare tegn på intraventrikulære ledningsforstyrrelser, EKG detekteret forlænge intervallet Q-T. Takykardi erstattet bradykardi efterfulgt af hjertesvigt.

Hvad skal man gøre med denne type takykardi hos et barn?

Behandling af toksose Kish bør være omfattende og bestå af fire komponenter:

1. Antiarytmisk behandling.
2. Eliminering af infektiøs toksikose.
3. Hjertesvigt terapi.
4. Etiotrop terapi.

Uregelmæssig hjerterytme i et barn uden for sinusnoden: ekstrasystol

Med ektopiske rytmeforstyrrelser forekommer ekscentrationsfokus uden for sinusknudepunktet. Disse omfatter ekstrasystol, paroxysmal og ikke-paroxysmal takykardi, atrieflimren og fladder.

En sådan krænkelse af hjerterytmen hos et barn, som beats, er en for tidlig sammentrækning af hjertet forårsaget af ophidselse, der opstår uden for sinusknudepunktet. Med ekstrasystolen er der en midlertidig forbindelse til den ekstraordinære reduktion med den forrige. Extrasystoler er opdelt i atrium (supraventricular) og ventrikulær. Sædvanligvis forekommer ekstrasystoler i sinusknudepunktet og den interventrikulære septum. Hvis stedet for forekomst af ekstrasystoler ændrer sig selv inden for samme hjertekammer, så taler de om polytopisk ekstrasystol. Ventrikulære ekstrasystoler kan forekomme med en bestemt sekvens i forhold til de normale cyklusser af sammentrækninger (bi- og quadrigemener). De kan være single, par, gruppe. Årsagerne til ekstrasystoler hos børn kan være organiske, toksiske, hypoxiske faktorer, sygdomme i andre organer, men ikke-kardiale og neurogene lidelser er de vigtigste.

Under indflydelse af det autonome nervesystem, primært det parasympatiske division i cellerne af hjerteledningssystemet variere membranpermeabiliteten, de intra- og ekstracellulære niveauer af kalium og natrium, hvilket fører til nedsat ophidselse, ledningsevne og automatik til udviklingen af ​​arytmi.

I de fleste børn med hjertearytmi er for tidlig perinatal byrde (ugunstig graviditet og fødsel) og perinatal encephalopati i det første år af livet noteret med ekstrasystol. Mange af dem har foki for kronisk infektion.

Klinisk billede. Ofte er der klager over træthed, irritabilitet, svimmelhed osv. Hyppige og gruppe ventrikulære ekstrasystoler fører til et fald i blodvolumen i minuttet. Patienterne kan svage. I klinisk laboratorie- og instrumentundersøgelse er tegn på organisk hjertesygdom hos børn med ekstrasystoler ofte fraværende. Extrasystoler kan forekomme med carditis, cardiomyopati. I mangel af organisk hjertesygdom varierer hyppigheden af ​​ekstrasystoler afhængigt af kroppens position og andre faktorer. Det falder i ortostatisk stilling, med cykel ergometri, med atropin. Måske udseendet af labile extrasystoles i hvile og under belastning. Ofte fundet neurologisk mikrosymptomatologi, hypertensive-hydrocephal syndrom, der indikerer organisk cerebral insufficiens. Diagnosen af ​​arytmi bekræftes af EKG-data.

Behandling. Asymptomatisk ventrikulær premature beats hos raske børn kræver ikke behandling. I tilstedeværelsen af ​​kliniske symptomer viste patienterne brug af 6-blokkere. Med de supraventrikulære ekstrasystoler ordineres Isoptin til 1-3 mg / (kg • dag) i 3-4 doser (det er ikke indiceret for WPW-syndrom), Obsidan ved 0,5-2 mg / (kg • dag) i 4 doser, Cordarone ved 10-15 mg / dag i 2-3 doser, derefter vedligeholdelsesdosis - 2-5 mg / (kg • dag), Novocainamid ved 0,01-0,3 g / (kg • dag) pr. 4-6 doser, Etmozin ved 3 mg / (kg • dag) i 3-4 doser, Quinidin i en enkeltdosis på 2-3 mg / kg til 4-6 doser om dagen.

Ved behandling af rytmeforstyrrelser hos børn med ventrikulære ekstrasystoler gives den bedste effekt af cordaron, etmozin og aymalin, 1-3 mg / (kg • dag) i 34 doser; difenin, obzidan. Antiarrhythmiske lægemidler anses for effektive, hvis de fuldstændigt eliminerer tidlige, gruppe- og polytopiske ekstrasystoler, eller det totale antal ekstrasystoler reduceres med mere end 50% sammenlignet med originalen. Varigheden af ​​at tage disse stoffer 2-4 uger. Aflysning skal være gradvis på grund af den mulige virkning af "rebound".

Paroksysmal takykardi hos børn: tegn og hvordan man behandler denne type arytmi

Paroxysmal takykardi hos børn - en type arytmi, karakteriseret ved anfald hyppigere brat puls (mere end 150 per minut) korrekte "stiv" rytme, der opstår pludseligt og have et specifikke tegn på EKG.

Klinisk billede. Pallor i huden, sænkning af blodtryk, polyuri, øget pulsering af venerne i nakken. Tegn på denne type takykardi hos børn er hurtig hjerterytme, tæthed i brystet. Med et langtidsangreb udvikler kredsløbssvigt hurtigt, især hos unge børn. Der er supraventrikulære og ventrikulære former for paroxysmal takykardi, der kan skelnes mellem ECG. Ved supraventrikulær takykardi er P-bølgen forbundet med QRS-komplekset, ved ventrikulær dysfunktion bestemmes ventrikulær dissociation.

Behandling. Reflekseffekter på vagusnerven: Ashner reflekset - ensartet tryk med to fingre på øjenkuglerne med øjnene af sengen patienten lukket i 30-40 sekunder, efter 1-2 minutter kan teknikken gentages; massage af den rigtige karotid sinus; Valsalva manøvre - anstrengende maksimal indånding, mens du holder vejret gag refleks - irritation spatel rod af tungen. Ved behandling af paroxysmal takykardi hos børn anvendte sedativer: seduksen, 0,5% opløsning i ca. 1 ml / leveår ved intramuskulær injektion, med baldrian tinktur motherwort (2 dråber / leveår) eller medicin Pavlova.

Med den manglende effektivitet af disse foranstaltninger angreb beskåret administration af antiarytmika: ATP 0,3-1 ml intravenøst ​​(! Ikke fortyndet) Isoptin (verapamil) af 0,1-015 mg / kg for 20 ml 5% glucoseopløsning i kombination med 2-5 ml Panangin, 0,5% opløsning af Seduxen - 0,1 ml / levetid. Efter 20-30 minutter kan introduktionen gentages i samme dosis.

Hvordan behandles arytmi hos børn ledsaget af hjertesvigt? I dette tilfælde anvendes digoxin for at eliminere paroxysmal takykardi, som administreres først intravenøst ​​eller intramuskulært og derefter indgives oralt. Mætningsdosen er valgt i området fra 0,03 til 0,05 mg / kg. Digoxin kombineres med isoggin eller obzidan. Fra andre antiarytmiske lægemidler til lindring af paroxysmalt takykardi anvender aymalin, procainamid, obzidan. Aymalin administreres intravenøst ​​langsomt til 1 mg / kg i 15-20 ml isotonisk natriumchloridopløsning, procainamid intravenøst ​​(10% opløsning på 0,15-0,2 ml / kg), fortrinsvis med mezaton (0,1 ml / år af levetid). Den orale dosis er 0,01-0,03 g / (kg • dag). Novocainamid er ikke ordineret til CH og kombinerer ikke med hjerte glycosider. Obzidan i behandling af hjertearytmi hos børn anvendes intravenøst ​​med stor omhu, meget langsomt - 0,1% opløsning i en dosis på 0,01-0,02 mg / kg (kontraindiceret i kardiomegali).

Hvis angrebet fortsætter i lang tid og tegn på HF fremkommer, tilsættes der diuretika (lasix eller furosemid i en dosis på 1 mg / kg, veroshpiron 2-4 mg / kg). Hvis behandlingen er ineffektiv, er defibrillering eller kirurgisk behandling med en pacemakerimplantation, der er i stand til at afbryde den opståede impuls, angivet. Efter cupping af et angreb foretaget psykoterapi, akupunktur, dehydrering terapi, ordineret beroligende midler, beroligende midler, antipsykotika og andre. Antiarytmilægemidler til behandling af arytmier hos børn med symptomer på paroxysmal takykardi lange til at give anbefales ikke, undtagen i tilfælde med hyppige anfald (flere gange om måneden). Isoptin, Cordarone, Novocainamid er ordineret til sådanne patienter.

Ventrikulær paroxysmal takykardi hos børn: de vigtigste symptomer og behandling

Ventrikulær paroxysmal takykardi er en livstruende tilstand, især hvis den er lang. Oftest forekommer hos børn med organisk hjertesygdom (carditis, cardio-myopati, Q-T forlænget interval syndrom, sykt sinus syndrom). Børn med hypersympatikotoni er prædisponeret for ventrikulær paroxysmal takykardi.

Klinisk billede. Patientens tilstand under angrebet er alvorlig. De vigtigste symptomer på sådan takykardi hos et barn er åndenød, smerter i hjertet og en følelse af tyngde i brystet. Eventuelt tab af bevidsthed, hurtig udvikling af hjertesvigt. Ved ventrikulær paroxysmal takykardi er frekvensen af ​​pulsering af venerne i nakken mindre end den arterielle puls, da atrielsystolen styres af sinusnoden. På EKG: hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger er 150-200 pr. Minut, et ændret og udvidet QRS-kompleks med sekundære afvigelser af intervallet ST; stabilt interval Pp; atrioventrikulær dissociation afløbskomplekser. ST-segmentet er uoverensstemmende med hensyn til hovedafvigelsen af ​​QRS-komplekset.

Behandling. Lidokain administreres intravenøst ​​langsomt i en dosis på 0,5-1 mg / kg som en 1% opløsning på glucose. Hvis effekten ikke opstår, efter 10-15 minutter lægemidlet administreres igen i samme dosis.

Med langvarig angreb til behandling af sygdomme hos børn dryppe lidocain hjerterytmen fortsætter med en hastighed på 1-2 mg / (kg • h) for 28-48 timer med kalium terapi. Hvornår kan der anvendes ineffektivitet ajmalin - intravenøs injektion af 1 mg / kg i 15-20 ml isotonisk opløsning af natriumchlorid, quinidin, 2-3 mg / kg 4-6 gange om dagen, obzidan på 0,01-0,02 mg / kg (langsomt), 10% opløsning af novocinamid ved 0,15-0,2 ml / kg. Under et angreb af paroxysmal ventrikulær arytmi hos børn under behandlingen af ​​sygdommen ikke anbefales at blive administreret hjerteglykosider, da de bidrager til udviklingen af ​​ventrikelflimmer. Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi er hjerte defibrillering vist, indsættelse af en kunstig pacemaker.

Alvorlig takykardi hos et barn: fladder og atrieflimren

Elektrofysiologiske mekanismer for atrieflotter er de samme som i paroxysmal takykardi, men i atrieflotter hos børn er der som regel en organisk hjertesygdom i kombination med autonom dysfunktion. Hver efterfølgende systole begynder straks efter afslutningen af ​​den forrige, så påfyldningen af ​​atria er vanskelig, og deres aktivitet påvirker fyldningen af ​​ventriklerne.

Klinisk billede. Palpitationer, smerter i hjertet, svimmelhed og hovedpine.

Kriterier for atrieflimmer med svær takykardi hos et barn på et EKG: hurtig, regelmæssig, der ligner så tænder i to ledninger, antallet af bølger (F-bølger) er fra 250 til 350 pr. Minut, den isoelektriske linje mellem bølgerne er fraværende, QRS-komplekser er normale, brede eller deformeres, antallet og regelmæssigheden af ​​ventrikulære komplekser afhænger af tilstanden af ​​atrioventrikulær ledningsevne. Forholdet mellem frekvensen af ​​atriale og ventrikulære sammentrækninger er sædvanligvis 2: 1.

Behandling. Antiarrhythmiske lægemidler ordineres: isoptin, 0,1-0,15 mg / kg pr. 20 ml 5% glucoseopløsning, quinidin, 2-3 mg / kg, 4-6 gange dagligt, undersøgt 1-2 mg / kg ) i 3-4 doser, cordaron 10-15 mg / (kg • dag) i 2-3 doser. Ved stigende CH vises atriel elektrostimulering. Nødvendig terapi til den underliggende sygdom.

Atrieflimren (fibrillation) - erstatning af atrielsystolen ved ukoordinerede sammentrækninger af enkelte muskelfibre. I udviklingen af ​​atrieflimren spiller hovedrolle af den øgede excitabilitet af atria i kombination med den lette forekomst af funktionelle blokader. Maven reduceres arytmisk under påvirkning af impulser, der kommer til dem gennem den atrioventrikulære knudepunkt fra de flimrende atria.

Det ses normalt hos børn med økologisk hjertesygdom, selvom idiopatiske varianter er mulige uden tegn på organisk skade på dette organ.

Klinisk billede. Palpitationer, vejrtrækningsbesvær, ubehag bag brystet, følelse af frygt, "pulsunderskud", sammenlignet med hjertefrekvensen; mulige krænkelser af hæmodynamik - op til udvikling af lungeødem, modtagelighed for trombose.

På EKG: antallet af atrielle sammentrækninger varierer fra 400 til 700 pr. Minut; I stedet for P-bølgen registreres en efter en anden bølge af forskellige former, størrelser og varigheder kontinuerligt; ventrikulære rytme uregelmæssige QRS-komplekser er tilfældigt arrangeret, normale eller afvigende i form.

Behandling. Angrebet stoppes på samme måde som ved supraventriculær paroxysmal takykardi, eksklusive refleksvirkninger efterfulgt af vedligeholdelses-antiarytmisk behandling med isoptin 0,1-0,15 mg / kg pr. 20 ml 5% glucoseopløsning, quinidin 2-3 mg / kg 4 - 6 gange om dagen, med obzidan i en dosis på 1-2 mg / (kg • dag) i 3-4 doser. Tildel beroligende midler, beroligende midler. De behandler den underliggende sygdom.

Når ildfast hjerteinsufficiens er vist defibrillering, parret hjerte-hjertes hjertestimulering.

Bevæbning og ventrikulær fibrillation hos børn: kliniske anbefalinger for arytmier

Bevæbning og ventrikulær fibrillation. Mekanismen og patogenesen af ​​ventrikulær fladder ligner den af ​​atrial fladder og atrieflimren. Disse fænomener opstår som regel hos børn med alvorlig myokardiebeskadigelse og kræver nødhjælp. Atrieflagren og ventrikelflimren er normalt årsag til pludselig død hos børn arrytmogen med carditis, kardiomyopati, mitralklapprolaps, WPW syndrom, fuldstændig atrioventrikulær blok.

Tegn ventrikelflagren på EKG: ingen pause diastoliske, fusionerende de indledende og afsluttende dele af det ventrikulære kompleks, manglen på en klar differentiering af ST-segmentet og T-bølgen, brede bølger efter hinanden med en frekvens på 250-300 per minut. Når ventrikelflimren, minutvolumen er stort set fraværende: mens hjertekamrene og reduceret, men der er intet indhold på grund af manglende diastole.

Når ventriklerne flimrer, forekommer deres totale systole ikke, hjertetrummets volumen ændres ikke. På EKG, når der ikke er ventrikulær fibrillation, er der ingen karakteristiske konturer af det ventrikulære kompleks, er der observeret uregelmæssige bølger med skarpe toppe af forskellig form og varighed. Bevæbning og ventrikulær fibrillation fører hurtigt til hypoxi i centralnervesystemet.

Klinisk billede. Patienten under et angreb fremstår som svimmelhed, svaghed, bevidsthedstab, neurologiske symptomer og hjertestop forekommer.

Behandling. Indfør lidokain i en dosis på 1-2 mg / kg intravenøst ​​i en strøm eller 1 mg / kg amaelin (ikke mere end 50 mg) i isotonisk natriumchloridopløsning, 4% opløsning af natriumbicarbonat i 2-2,5 ml / kg under kontrol af CBS polarisation blandingen. I overensstemmelse med de kliniske retningslinjer er defibrillering også indiceret for denne type arytmi.

Intraventriculære og andre hjertesygdomme hos børn

Ledningsforstyrrelser kaldes hjerteblok. Ifølge lokalisering er de opdelt i atrioventrikulær, sinoatriel, intraatriel og intraventrikulær.

Atrioventrikulær blok er en krænkelse af ledningen af ​​impulser fra atria til ventriklerne via AV-forbindelsen, der manifesteres ved en bremsning af atrioventrikulær ledning, en ændring i P-Q-intervallet. Der er ufuldstændige (I og II grader) og komplet (III grader) blokade. Alle typer atrioventrikulær blokade kan være forbigående og vedholdende, medfødt og erhvervet.

Ved atrioventrikulær forstyrrelse intraventrikulær hjerteledning hos børn kan forårsage dystoni på vagotoniske typen medfødt misdannelse af hjerteledningssystemet, inflammatoriske forandringer i myocardium, forgiftning lægemidler (digoxin, a-blokkere), kardiomyopati, hjerte tumor, diffus bindevævssygdom, etc..

• I-graden-atrioventrikulær blok ledsages af forlængelse af P-Q-intervallet (sædvanligvis mere end 0,18-0,20 s), hver P-bølge er forbundet med QRS-komplekset, når alle atrielle impulser ventriklerne. En sådan blokade er oftere funktionel og mindre almindelig ved organisk hjertesygdom.
• Når den atrioventrikulære blok II-grad udføres, udføres ikke alle atrielle impulser på ventriklerne, hvilket resulterer i separate ventrikulære sammentrækninger. EKG viser en progressiv stigning i P-R-intervallet - indtil hjerteslaget er blokeret; progressiv forkortelse af R-R-intervallet - indtil P-bølgen er blokeret; R-R-intervallet, inklusiv den blokerede P-bølge, er kortere end summen af ​​to R-R-intervaller; QRS-komplekser ændres ikke.
• III grads atrioventrikulær blok (komplet blok) er vist uafhængige af hinanden forkortelser atrierne og ventriklerne på de rigtige tidspunkter. Frekvensen af ​​atrielle impulser ligger normalt inden for de grænser, der er forbundet med sinusknudenes automatisme. Frekvensen af ​​ventrikulære impulser er lavere. Ventriklerne aktiveres pacemaker hjælpestof placeret distalt, blokade det AV-knuden, bundt af His eller dens grene. Hvis blokaden er placeret i hovedgrenene i dette system, kaldes den tværgående. I ætiologien for fuldstændig atrioventrikulær blok spille rollen som intrauterin infektion, en defekt i ledningssystem af hjertet, hjerte tumor, fibroelastosis osv Tegn på komplet AV-blok på EKG. Uafhængig atriel og ventrikulær aktivitet, atrial rytme oftere end rytmen af ​​hjertekamrene, QRS komplekset er normal eller afvigende.

Klinisk billede. I atrioventrikulær blok I er smerter i hjertet noteret; svimmelhed, træthed, sved med blokade af II-graden - bevidsthedstab, smerte i hjertet, svimmelhed, træthed; under blokaden af ​​III-graden er der mulige tilfælde af bevidsthedstab med kramper eller uden dem (udbrud af Morgagni-Adams-Stokes), svimmelhed. Over tid udvikler børn hypertension, en stigning i hjertets størrelse, myokardial hypertrofi.

Behandling. Som regel er fase I AV-blokade ikke en livstruende tilstand, der ikke kræver særlig behandling. Grade II AV-blokade er en ikke-farlig ledningsforstyrrelse, der forekommer hos børn, især dem, der er involveret i sport, og kræver ikke særlig behandling. I tilfælde af kliniske symptomer er atropin indiceret. Med AV-blokade af Mobitz-2-typen kan ledningsforstyrrelser omdannes til en fuldstændig blokade, og derfor, selv i mangel af symptomer, vises pacemakeren til patienter.

Patienter med medfødt AV-blokade svarer som regel positivt til indførelsen af ​​atropin, mens AV-blokade, der opstår efter kirurgiske indgreb i hjertet, reagerer ikke på atropinbehandling. For alle typer af AV-blokade er det mest effektive lægemiddel isoproterenolchlorid, som administreres intravenøst ​​infusionsvis i en dosis på 0,1 til 5 μg / kg / min. Hyppige anfald af AV-blokade, ledsaget af nedsat hæmodynamik, er en indikation for installationen af ​​en kunstig pacemaker. De behandler den underliggende sygdom.

Sygdomme i hjerterytme og ledning hos børn: tegn og behandling af SSS

Sinus node weakness syndrome (SSSU) er en reduktion i sinusknudepunktets evne til at spille rollen som en dominerende pacemaker. Syndromet kan udvikle sig gradvist eller pludseligt, fortsætter kort eller være permanent, medfødt og erhvervet. SSS er manifesteret af sinus bradykardi, bradykardie syndrom, takykardi, sinoaurikulær blokade, asystol. På baggrund af bradykardi og ekstrasystoler er angreb af atrieflotter eller atrieflimren, paroxysmal takykardi og ekstrasystol - kompenserende vedligeholdelse af hæmodynamik mulig. Årsagen til SSS kan være organiske ændringer i selve knudepunktet eller i kranspulsårerne, der fodrer det. Hos børn er der også en funktionel SSSU på grund af svær vagotoni. Difteri, organiske læsioner af koronarbeholdere, hjertkirurgi, carditis, kardiomyopati og tumorer fører til udvikling af et sandt SSS.

Klinisk billede. Bradycardi op til 30-60 slag per minut, arytmi, bevidstløshed (besvimelse, synkope), svaghed, svimmelhed. Over tid er AG dannet.

EKG vagotonia andre manifestationer, der er registreret på det funktionelle SSS: forlænger intervallet P-Q, høje T-takker, lav tine R. Når organisk SSS også muligt atrioventrikulær blok. EKG er ikke altid muligt at bekræfte diagnosen udføres så provokerende test (clinoorthostatic test, cykel ergometri, atropinovaya prøve), hvor rytmen accelereres lidt (mindre end 30% af den oprindelige). Af stor betydning i diagnosen SSS er kardiointervalografi og overvågning.

Behandling. I atrieflimren, paroxysmal takykardi anvendes antiarytmika: ajmalin 2-3 mg / (kg • dag) i 3-4 opdelte doser, etmozin 3 mg / (kg • dag) i 3-4 timer, ved 10-15 kordaron mg / (kg • dag) i 2-3 doser. Når synkope og angreb af ventrikulær fibrillation vises hæmmer pacemakeren. I modsætning til hjertets rytme og ledning hos børn ledsaget af vagotonia anvendes amisyl i en dosis på 0,2-2 mg / dag såvel som belladonapræparater.