Myokardieinfarkt af bagvæggen i venstre ventrikel

Scar aktivitet bestemmes af T-bølge. Med en stigning i tarmens "T" -rørs størrelse i en positiv retning, med et fald - i en negativ retning. Hvis aret ikke viser sin aktivitet, glider indexet af "T" tand gradvist ud.

Transmural EKG-infarkt

Eksperter opdeler scenen af ​​transmural hjerteanfald i 4 faser:

• Den skarpeste scene, som varer fra et minut til flere timer;
• Et akut stadium, der varer fra en time til to uger;
• Et ikke-akut stadium, der varer fra to uger til to måneder;
• Cicatricial stadium, der opstår efter to måneder.

Transmural infarkt henviser til det akutte stadium. På et EKG kan det bestemmes ved at hæve "ST" tinen til "T", som er i en negativ position. I det sidste stadium af transmural infarkt dannes Q-bølge. ST-segmentet lagres på instrumentindeks fra to dage til fire uger.

Således er et transmuralt infarkt kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en Q-bølge, en "ST" -bevægelse i retning af en isolin og en T-bølge, der udvider sig i den negative zone.

• ➤ Med hvilke opskrifter af traditionel medicin kan du slippe af med tidligt gråt hår?

Lavere hjerteanfald og dets egenskaber

Infarkten i de bakre ventrikulære regioner er vanskelig at diagnosticere ved hjælp af et EKG. I medicinsk praksis viser ca. 50% af tilfældene ikke problemer med de bakre områder af ventriklen.

Bagvæggen i ventriklen er opdelt i følgende dele:

1. Den membranafsnit, hvor de bageste vægge støder op til membranen er placeret. Iskæmi i denne del forårsager lavere infarkt (posterior diafragmatisk infarkt).
2. Basal division (øvre vægge) støder op til hjertet. Iskæmi i hjertet i denne del kaldes basal infarkt.

Nedre infarkt skyldes blokering af højre koronararterie. Komplikationer er kendetegnet ved en læsion af interventrikulær septum og posterior væg.

Ved lavere infarkt ændres EKG-indeks som følger:

• Den tredje Q-bølge bliver stor til den tredje R-bølge med 3 mm.
• Det cikatriciale stadium af myokardieinfarkt er kendetegnet ved et fald i Q-bølgen til halvdelen af ​​R (VF).
• Udvidelsen af ​​den tredje Q-bølge til 2 mm er diagnosticeret.
• Med posterior infarkt, stiger den anden Q-bølge over den første Q (i en sund person er disse indikatorer vendt).

Det er værd at bemærke, at tilstedeværelsen af ​​en Q-bølge i en af ​​lederne ikke er en garanti for posterior infarkt. Det kan forsvinde og vises med intens menneskelig vejrtrækning. Derfor skal et EKG udføres flere gange for at diagnosticere posteriorinfarkt.

Posterior myokardieinfarkt ecg

• Myokardieinfarkt (MI) i den bageste væg forekommer på grund af okklusion af højre koronararterie eller omkredsafgreningen i den venstre kranspulsårer.

• EKG-ændringer i mitokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering, i modsætning til det forreste myokardieinfarkt, manifesteres hovedsageligt i lederne fra ekstremiteterne.

• I akut posterior MI registreres ST segmenthøjde og en høj positiv T-bølge (monofasisk ST-segmentdeformitet) i leder II, III og aVF, især i bly III. Ofte, selv med en "frisk" MI, registreres en stor Q-bølge.

• Med "gammel" myokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering i ledninger II, III og aVF er der ingen ST-segmenthøjde og en positiv T-bølge. Led III registrerer en stor Q-bølge og desuden en spids negativ T-bølge og depression af ST-segmentet.

• Resultatet af en blodprøve for serummarkører af myokardisk nekrose (kreatinkinaseaktivitet og dens MV-fraktion, troponin I eller T-koncentration) i det bageste vægs akutte myokardieinfarkt (IMPST) er positiv.

I myokardieinfarkt (MI) i den bageste mur er nekrose, for at være mere præcis, lokaliseret ikke i den bageste, men i den membranvæg, dvs. i den nederste væg af hjertet. Men i Tyskland i dag er det sædvanligt at tale om en tilbageplacering af infarkt, selvom det er mere korrekt at kalde det et lavere eller diaphragmatisk infarkt.

Årsagen til myokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering er okklusion af den højre kranspulsår eller dens gren eller venstre omkredsforgrening i den venstre kranspulsår. Disse to arterier og deres små grene leverer blodets diafragmatiske væg med blod.

EKG-tegnene på myokardieinfarkt (MI) i den bageste væg, i modsætning til MI for den forreste lokalisering, omfatter følgende.

Når hjerteinfarkt (MI) efterfølgende lokalisering af EKG-ændringer registreres hovedsagelig kun i ledninger fra ekstremiteterne, især i lederne II, III og aVF. Årsagen til dette er, at hjerteets membranvæg, som er påvirket af et hjerteanfald, er placeret i bunden, og derfor registreres de tilhørende ændringer i hjertets elektriske aktivitet primært i lederne fra ekstremiteterne.

I brystledningerne (V1-V6) er tegn på myokardieinfarkt (MI) sædvanligvis ikke synlige, når de er lokaliseret i den bageste væg, undtagen i tilfælde hvor infarkten også strækker sig til den forreste og mere præcist til sidevæggen.

Det vigtigste EKG-tegn på akut eller "frisk" myokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering samt hjerteinfarkt (MI) anterior lokalisering er en ændring i ST-segmentet. Så i spor II, III og aVF registreres ST segmenthøjde og en høj positiv T-bølge (monofasisk deformation), og der er ingen grænse mellem ST-segmentet og T-bølgen (et direkte tegn på MI). En asfyksial T-bølge kan også vises.

De mest udtalte ændringer i myokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering registreres i bly III. Jo større stigningen i ST-segmentet, jo mindre tid er gået siden begyndelsen af ​​myokardieinfarkt. Ved fortolkning af et EKG skal du være opmærksom på, at ændringer i EKG og først og fremmest stigningen i ST-segmentet normalt ikke er så udtalte som i tilfælde af MI-lokalisering. Årsagen til dette ligger i, at MI'en af ​​hjertets membranvæg, selv om den er dækket af ledninger II, III og aVF, er relativt langt fra dem.

På den anden side er den store Q-bølge, dvs. dybt og bredt, i disse fører er ofte klart registreret allerede i det akutte stadium. Negativ T-bølge med eller uden ST-segmentdepression i det akutte stadium er fraværende. R-bølgen er ofte lille, men kan have en normal amplitude.

I brystet fører til efterfølgende lokalisering af myokardieinfarkt (MI) i både de akutte og kroniske stadier (dvs. med det "gamle" MI), er forandringerne for det meste fraværende. Men hvis der i disse fører en ST-segmentopgang og en positiv T-bølge i form af monofasisk deformitet, for eksempel i ledninger V5 og V6, kan det antages, at infarkt har spredt sig fra den membranvæg til den fremre og mere præcise sidevæg.

I det akutte stadium af myokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering på EKG kan man ofte se indirekte tegn på MI, nemlig ST-depression og negativ T-bølge i lederne V1-V4, der registrerer den modsatte vægs elektriske aktivitet. I MI af den fremre væg er indirekte tegn på MI ikke så udtalte.

Med det "gamle" infarkt i den bageste væg i ledninger II, III og aVF, først og fremmest bly III, ST segmenthøjde og den positive T-bølge registreres ikke længere, dog har en EKG i disse ledninger altid en dyb og bred Q-bølge (nekrotisk Q-bølge). En dyb spids T-bølge (koronar T-bølge) og ST-segmentdæmpning registreres også.

Disse ændringer er først og fremmest en dybt spids negativ T-bølge, tydeligst synlig i bly III og gradvist glat, da den kliniske forbedring skrider frem. Jo større dybden af ​​T-bølgen i fører II, III og aVF er, jo mindre tid er gået siden starten af ​​den bageste væg MI (tidlig fase II-fase). Så T-bølgen på den "gamle" MI af den bageste væg (III-fase) er igen positiv, mens Q-bølgen stadig er stor, er R-bølgen først i starten. R-bølgen inden for få måneder efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt kan igen blive stor.

Når hjerteinfarkt (MI) posterior lokalisering sammen med ventrikulære arytmier, i modsætning til myokardieinfarkt (MI) i den forreste lokalisering, forekommer bradyarytmi (AV II og III grad) relativt ofte.

Vær opmærksom på stigningen af ​​ST-segmentet i lederne, der vender mod den nederste væg af LV (II, III, aVF).
I ledninger, der er diametralt modsatte i det samme (frontale) fly (I og aVL), kan gensidige ændringer ses. Myokardieinfarkt med ST segmenthøjde (MIST) posterior lokalisering (fase I).
Akut myokardieinfarkt (MI) posterior lokalisering. En signifikant ST-segmenthøjde og en positiv T-bølge, primært i fører II, III og aVF, er tegn på bagvæggen MI (direkte tegn på myokardieinfarkt).
En særskilt ST-segment-depression og en negativ T-bølge i ledninger I, aVL og V2 er indirekte tegn på hjerteinfarkt (MI) i den bageste væg. "Gammelt" myokardieinfarkt (MI) i bagvæggen.
En udvidet dyb Q-bølge og en negativ T-bølge i ledninger III og aVF samt en lille Q-bølge, men en negativ T-bølge i II-ledningen er tegn på den bageste væg MI.
Udseendet af en negativ T-bølge i ledninger V5 og V6 indikerer iskæmi af den anterolaterale væg.

EKG til myokardieinfarkt af den sande bageste mur

EKG-ændringerne beskrevet ovenfor overholdes som allerede nævnt med det såkaldte posterior myokardieinfarkt, dvs. hovedsageligt med lavere infarkt. Men hvis et hjerteanfald virkelig er lokaliseret i bagvæggen, taler de om det faktiske posterior myokardieinfarkt. Den resulterende vektor EMF LV er rettet til venstre og nedad og opad og fremad. På EKG observeres et ejendommeligt mønster: en høj R-bølge i lederne V1 og V2, ST-segmentet depression og en negativ eller positiv T-bølge.

Funktioner af EKG i hjerteinfarkt af den bageste (nederste) væg:
• Okklusion af den højre koronararterie eller omkredsafgreningen i den venstre koronararterie
• Nekrose af myokardiet i den nedre væg
• I det akutte stadium: ST segmenthøjde og positiv T-bølge i ledninger II, III og aVF
• I kronisk fase: dyb negativ T-bølge og stor Q-bølge
• Positiv blodprøve for kreatinkinase og troponin

Bemærk de høje R-tænder og ST-depression i lederne V1-V3.

Zadnebasal myokardieinfarkt

Zadnebasal myokardieinfarkt

Zadnebasal myokardieinfarkt med spredningen til basal sidevæg mere end 3 uger. EKG i V8, V9 type QS, i V7 - qrs. RV1, V2 høj. SV1, V2 lav. ST på konturen. TV8, V9, I, aVL er negativ. TV1, V2 høj positiv.

Dette myokardieinfarkt af de høje sektioner af den venstre væg i venstre ventrikel er særlig vanskeligt at diagnosticere og vises ofte ikke på EKG [Ore M. Ya. Zysko A. P. 1977; Dorofeev Z. Z. og andre. 1977; Chernov A.Z. Kechker, M.I. 1979]. Dette skyldes det faktum, at der ikke er direkte tegn på et hjerteanfald i 12 konventionelle elektrokardiografiske fører med sådan lokalisering af et hjerteanfald. For det meste foretages en diagnose af zadnebasal myokardieinfarkt ved gensidige EKG-ændringer. Sommetider kan de direkte tegn på myokardieinfarkt i bagvæggenes basisområder kun bestemmes i bly Dorsalis ifølge Neb og i den ekstra bryst fører V7 - V9.

I Dorsalis-ledningen registreres normalt de karakteristiske tegn på et hjerteanfald med en patologisk Q-bølge med en ST-segmenthøjde i form af en monofasisk kurve i et akut stadium efterfulgt af dannelsen af ​​en negativ T-bølge. lille amplitude. Bredden af ​​denne tand er qV7 - V9 Q (I) (i norm QI> QII). For cicatricial infarkt er det også karakteristisk, at R (aVF) S (V1) - en reduktion i dybden af ​​tænderne S (V1) og S (V2) - er forholdet R / S i V1, V2> = 1,0? - udvidelsen af ​​den oprindelige R (V1), når R (V1)> = 0,04 c. - memorization R (V1-2), der ligner en delvis blokade af højre grenblok, - sænkning ST (V1-2) i den akutte fase af myocardialt med gradvise reverse dynamik, - fremkomsten i den akutte fase høje positive "koronare" T bølger i V1 - V3 -4, og deres højde stiger gradvist. (Se EKG).

På trods af mange indirekte tegn kan alle være fraværende med et kendt basalt myokardieinfarkt.

Ofte skal ændringer i efterfølgende basal infarkt differentieres fra elektrokardiografiske tegn på højre ventrikulær hypertrofi. I modsætning til et hjerteanfald, med hypertrofi i højre ventrikel, er der karakteristiske ændringer i venstre brystledninger.

Tilbage basal myokardieinfarkt

Dette er et hjerteanfald i højvæggen af ​​bagvæggen. Der er ingen direkte tegn på et hjerteanfald på dette sted.

Indirekte tegn på posterior-basalt myokardieinfarkt kan være en forøgelse af ampliteten af ​​Rv ₁ - v ₂. ofte rv ₁ - v ₂ mere sv ₁ - v ₂. STv depression ₁ - v ₆ med den efterfølgende tilbagevenden til isolinen. Tand Tv ₁ - v ₂ med posterior-basal infarkt med høj amplitude (figur 66).

Posterior-basalt myokardieinfarkt skal differentieres fra blokaden af ​​den højre bundt af hans bundt, højre ventrikelhypertrofi, WPW type A-syndrom. For at afklare diagnosen er det nødvendigt at bruge Heaven Lead, yderligere brystledninger V ₇ - V ₉. Thoracic V fører ₂ - V ₄ Det er nødvendigt at skyde på inter-ribben ovenfor.

Samtidig påvirkes de bakre og laterale vægge, infarktændringer forekommer i II, III, avF. V ₅ - V ₆ fører. Tegn på sidevægsinfarkt kan også være dyb Sv ₅. v ₆.

Bageste septal myokardieinfarkt

Med denne lokalisering observeres overgangen af ​​infarkt fra den bageste væg til septalområdet, derfor forekommer infarktændringer senere i septalområdet. Infarktændringer registreres i ledninger II, III, avF. V ₁ - V ₂ (V ₃ ) (Fig. 67).

Posterior septal myokardieinfarkt kompliceres ofte ved blokering af bunden af ​​bunden af ​​hans og endda fuldstændige tværgående blokade. En fuldstændig tværgående blokade forsvinder gradvist, i hvilket tilfælde ledningsnedsættelsen ikke er forbundet med nekrose, men med ødem i fermenteringsområdet.

Myokardieinfarkt i bagvæggen i venstre ventrikel begynder ofte atypisk med en gastral-gastrisk variant, der ligner en akut mave. Prognosen for myokardieinfarkt i bagvæggen er bedre end for myokardieinfarkt i den forreste mur: kardiogent shock, hjerteastma og akut arytmi er mindre almindelige.

Svært tilfælde - post-basal infarkt: førstehjælp, diagnose og behandling

Hvis der i akut koronar insufficiens er nekroseområdet placeret i bagvæggen tættere på atria, så kaldes denne type bageste basal myokardieinfarkt. Problemet med at identificere det skyldes det faktum, at der i standard EKG-ledninger ikke kan være tegn, og hvis smertsyndromet er atypisk, så er diagnosen ude af tide. For at bestemme iskæmi kræves der yderligere ledninger, når kardiogrammet fjernes, blodprøver, ultralyd.

Læs i denne artikel.

årsager til

Direkte til krænkelsen af ​​blodgennemstrømningen i myokardiet fører til blokering af omkredsforgreningen i den venstre kranspulsårer eller højre posterior nedadgående. Årsagerne til denne betingelse kan være:

• trombose, arteriosklerotisk plaque, fedtembolus;
• ligering eller dissektion af arterierne under hjertekirurgi
• Kramper af koronarfartøjer.

I disse patienter er fedtmetabolismen som regel svækket, hypercholesteræmi og forhøjet koagulation er noteret i blodet. Ofte forekommer et hjerteanfald hos mænd over 40 år med en stillesiddende livsstil og en høj stressbelastning.

Vi anbefaler at læse artiklen om komplikationerne af myokardieinfarkt. Herfra vil du lære om stadier af sygdommen og klassificering af komplikationer, tidlige og sene komplikationer, behandlingsmetoder og forebyggende foranstaltninger.

Og her mere om myokardieinfarkt i diabetes mellitus.

Symptomer på posterior basal infarkt

Du kan mistanke om et hjerteanfald ved et langvarigt anginaangreb, som er karakteriseret ved følgende symptomer:

• ubærelig brystsmerter
• giver til det interscapulære rum, skulder, arm og nakke på venstre side, underkæben;
• arten af ​​smerten - klemme, sprede, tryk, brændende;
• varighed - fra 30 minutter til flere dage
• nitroglycerin er ineffektivt;
• pallor og cyanose af huden;
• svær svaghed;
• følelse af frygt;
• åndenød;
• klæbrig koldsved;
• afbrydelser i hjertets arbejde
• stige og derefter trykfald.

Dette mønster findes kun i typiske tilfælde, men der er også smertefrie former for hjerteanfald (især ofte hos diabetikere), smerten er lokaliseret i halsen, cervicale eller thoracale rygsøjlen, den epigastriske region.

Manifestationer kan være angreb af åndenød, smerter i maven, bevidsthedstab, øget ødem, arytmi, svimmelhed og sløret syn. Disse muligheder er mere almindelige hos ældre patienter med avanceret cardiosklerose, hæmodynamisk insufficiens, såvel som med tilbagefald af sygdommen.

Se på videoen om tegn på hjerteanfald:

Diagnose af hjerteproblemer

For at kunne foretage en diagnose i tide, når stedet for myokardial nekrose er placeret på bagvæggen, tages der hensyn til alvorlige risikofaktorer i klagerne før sygdomsforløbet. Fra instrumentelle metoder kan der ud over EKG udføres ekkokardiografi og koronar angiografi. Typiske ændringer kan identificeres ved blodprøver.

EKG tegn

På et normalt EKG i 12 standardledninger vises ændringerne ikke. Derfor skal du bruge yderligere bryst (V7-9) og lede over himmelen (til højre for brystbenet, i toppen af ​​den venstre aksillære region) til diagnose. De viser tegn på et hjerteanfald: en unormal Q-bølge, en stigning i ST-intervallet i den akutte periode og yderligere dannelsen af ​​en negativ T-bølge.

Gensidige (spejl) afvigelser fra normen kan detekteres. De udforskes bedst i bly V1:

• tænderne er forstørrede, desuden er R større end S, dens varighed er mere end 0,04 sekunder;
• lav dybde af en tand af S;
• R / S-forholdet er større end eller lig med en;
• R jagged;
• sænke ST og høj T i den akutte fase.

Yderligere metoder til myokardieundersøgelse

I blodanalysen er der en stigning i ESR, leukocytose. Tegn af stor diagnostisk betydning er:

• øget proteinkoncentration - myoglobin, troponin;
• aktiviteten af ​​kreatinphosphokinase over normen med mere end 50% på den første dag med 3 negative resultater blev infarkt udelukket;
• høje niveauer af enzymer transferase - AST og ALT;
• efter 2 dage stiger laktat dehydrogenase og vender tilbage til normal kun med 10 dage.

Ved ekkokardiografi kan en reduktion i sammentrækninger af den venstre mur af venstre ventrikel og lokal udtynding af dens væg detekteres.

Behandling af posterior basal myokardieinfarkt

Enhver intens hjertesmerte med en uspecificeret diagnose betragtes som et tegn på et hjerteanfald, så du skal tage en halv-siddestilling før lægen ankommer, knap kraven. Nitroglycerin anvendes under tungen, og aspirintabletten skal tygges. Efter 5-10 minutter gentages receptionen. Hvis trykniveauet er under 90 mm Hg. Art., Så er Nitroglycerin ikke udpeget.

Med tegn på hjertestop og respiration udføres genoplivning i form af rytmisk tryk på brystbenet for at genoptage hjerterytme og kunstig ventilation af lungerne ved at trække vejret mund til mund. Samtidig er det nødvendigt så hurtigt som muligt at ringe til det kardiologiske team af ambulance.

I den akutte fase af sygdommen anvendes sådanne grupper af lægemidler:

• smertestillende medicin,
• blodfortynding (trombolytika, blodplader og antikoagulerende lægemidler)
• beta-blokkere,
• nitrater,
• antihypertensiva.

Blodfortynding hjælper med at begrænse nekroseområdet, det anvendes fra begyndelsen af ​​behandlingen. Indførelsen af ​​Streptokinase og Alteplase er mest effektiv i den første time af sygdommen.

Antiplatelet terapi forhindrer forbindelsen mellem blodplader mellem sig selv og vaskulærvæggen, så blodet strømmer lettere gennem de indsnævrede områder og genopretter myokardiet. Aspirin anbefales oftest i en dosis på 150 mg dagligt. Fra gruppen af ​​antikoagulantia administreres heparin under kontrol af en blodprøve til koagulering.

Betablokkere og nitrater bruges til at reducere belastningen på hjertemusklen og reducere iltbehovet. De sænker pulsfrekvensen og gør det muligt at genoprette blodforsyningen omkring det iskæmiske område. Angiotensin-konverterende enzymhæmmere reducerer manifestationerne af hjertesvigt og hypertension. Påfør en lille dosis Captopril eller Ramipril til disse formål.

Mulige negative konsekvenser uden behandling

De farligste komplikationer af hjerteanfald udvikles i de første dage af sygdommen. Zadnebasny hjerteanfald med sen diagnose og ingen behandling kan have følgende konsekvenser:

• arytmi fra sinus takykardi til ventrikulær asystol, angreb af fibrillation;
• kredsløbssvigt - lungeødem eller kronisk form;
• chok på grund af hjertets manglende evne til at pumpe blod i aorta med omfattende skade, fører til mangel på koronar blodgennemstrømning og udvidelse af nekrosezonen;
• aneurisme eller murbrud;
• Dresslersyndrom - autoimmun perikarditis, pleurisy, lungebetændelse;
• tromboembolisme i lungekarrene, abdominal aorta, underekstremiteter, tarm-, cerebrale og nyretarier.

Vi anbefaler at læse en artikel om smerter i myokardieinfarkt. Herfra vil du lære om årsagerne til patologi og typer af smerte, handlinger i tilfælde af mistænkt myokardieinfarkt.

Og her mere om abdominal form af myokardieinfarkt.

Det binære myokardieinfarkt er vanskelig at diagnosticere, da det ikke er detekteret i standard 12 EKG-ledninger. Med udseende af typiske klager eller patienter fra højrisikogrupper af myokardisk iskæmi udføres der derfor en undersøgelse ved anvendelse af yderligere teknikker. Behandling bør ordineres fra de allerførste timer for at forhindre dødelige komplikationer.

Under påvirkning af eksterne faktorer kan forekomme præinfarct tilstand. Tegnene er ens i kvinder og mænd, og det kan være svært at genkende dem på grund af lokalisering af smerte. Hvordan fjerner man et angreb, hvor længe varer det? Lægen ved receptionen vil undersøge indikationerne på EKG, foreskrive behandling og også tale om konsekvenserne.

Årsagerne til små fokal myokardieinfarkt ligner alle andre typer. Det er ret vanskeligt at diagnosticere det, akut på et EKG har et atypisk billede. Konsekvenserne af rettidig behandling og rehabilitering er meget lettere end med et normalt hjerteanfald.

Et tilbagevendende myokardieinfarkt kan forekomme inden for en måned (så kaldes det tilbagevendende) såvel som 5 år eller mere. For at forebygge konsekvenser så meget som muligt er det vigtigt at kende symptomerne og udføre profylaksen. Prognosen er ikke den mest optimistiske for patienterne.

Ganske sjældne, men der er et ret ventrikulært infarkt. I akut form bærer den en alvorlig trussel mod patientens liv. Du kan bestemme det ved hjælp af EKG, nitoglycerin hjælper ikke altid. Kun rettidig behandling kan redde patientens liv.

Et transmuralt infarkt ses ofte på et EKG. Årsager til akutte, forreste, inferior og posterior vægge i myokardiet ligger i risikofaktorer. Behandling er påkrævet for at begynde med det samme, fordi jo senere den er tilvejebragt, jo værre er prognosen.

Det er ret vanskeligt at diagnosticere, da det ofte har et unormalt forløb af subendokardial myokardieinfarkt. Det registreres normalt ved hjælp af EKG og laboratorieundersøgelsesmetoder. Et akut hjerteanfald truer patienten med døden.

At anerkende myokardieinfarkt på et EKG kan være svært på grund af, at de forskellige stadier har forskellige tegn og varianter af tandprang. For eksempel kan det akutte og akutte stadium i de første timer være usynligt. Lokalisering har også sine egne karakteristika, transmural EKG-infarkt, q, anterior, posterior, overført, storfokal, sideværtsforskell.

Alvorlig komplikation betragtes som et hjerteaneurisme efter et hjerteanfald. Prognosen forbedres signifikant efter operationen. Nogle gange udføres behandlingen med medicin. Hvor mange mennesker lever med post-infarkt aneurisme?

Hvis et hjerteaneurisme er dannet, kan symptomerne lignes på normalt hjertesvigt. Årsager - hjerteanfald, udmattelse af væggene, ændringer i blodkar. En farlig konsekvens er et hul. Jo tidligere diagnosen er, jo større er chancen.

Posterior myokardieinfarkt ecg

Hjerteangreb (lat. Infarcio - fyldning) - nekrose (nekrose) af vævet på grund af ophør af blodforsyning.

Årsagerne til at stoppe blodgennemstrømningen kan være forskellige - fra blokering (trombose, tromboembolisme) til en skarp spasme af blodkar.

Et hjerteanfald kan forekomme i ethvert organ, for eksempel er der et cerebralt infarkt (slagtilfælde) eller en nyreinfarkt.

I dagligdagen betyder ordet "hjerteanfald" netop "myokardieinfarkt", dvs. nekrose af hjertets muskelvæv.

Generelt er alle hjerteanfald opdelt i iskæmisk (oftere) og hæmoragisk.

Ved iskæmisk infarkt stopper blodstrømmen gennem arterien på grund af en obstruktion, og i en hæmoragisk arterie er arterien brudt (revet) og blodet frigives i det omgivende væv.

Myokardieinfarkt påvirker hjertemusklen er ikke kaotisk, men på visse steder.

Faktum er, at hjertet modtager arterielt blod fra aorta gennem flere koronararterier og deres grene. Hvis man bruger koronarangiografi for at finde ud af, på hvilket niveau og i hvilket fartøj blodstrømmen stoppet, kan man forudse hvilken del af myokardiet der lider af iskæmi (mangel på ilt). Og omvendt.

Myokardieinfarkt opstår ved ophør
blod strømmer gennem en eller flere arterier i hjertet.

Vi husker at hjertet har 2 ventrikler og 2 atria, derfor logisk, de skal alle blive påvirket af et hjerteanfald med samme sandsynlighed.

Det er dog venstre ventrikel, der altid lider af et hjerteanfald, fordi væggen er den tykkeste, udsættes for enorme belastninger og kræver en stor blodforsyning.

Kammer af hjertet i skåret.
Vægrene i venstre ventrikel er meget tykkere end højre.

Isolerede atriale og højre ventrikulære infarkt er en sjældenhed. Ofte påvirkes de samtidigt med venstre ventrikel, når iskæmi bevæger sig fra venstre ventrikel til højre eller atria.

Ifølge patologer observeres spredning af infarkt fra venstre ventrikel til højre i 10-40% af alle patienter med infarkt (overgangen sker sædvanligvis langs hjertevæggen). Atrielle overgang forekommer hos 1-17% af tilfældene.

Stadier af myokardisk nekrose på EKG

Mellem sundt og dødt (nekrotiseret) myokardium i elektrokardiografi er der mellemliggende stadier: iskæmi og skade.

EKG-visning er normal.

Således er stadierne af myokardiebeskadigelse ved myokardieinfarkt som følger:

1) ISCHEMIA: Dette er den oprindelige myokardiebeskadigelse, hvor der ikke er mikroskopiske ændringer i hjertemusklen, og funktionen er allerede delvist svækket.

Som du bør huske fra cyklusens første del, forekommer der på tværs af cellemembraner i nerve- og muskelceller to modsatte processer successivt: depolarisering (excitation) og repolarisering (genopretning af potentielforskellen).

Depolarisering er en simpel proces, hvor det kun er nødvendigt at åbne ionkanalerne i cellemembranen, som på grund af forskellene i koncentrationer vil ioner løbe udenfor og inde i cellen.

I modsætning til depolarisering er repolarisering en energiintensiv proces, der kræver energi i form af ATP.

Syntesen af ​​ATP kræver ilt, derfor begynder processen for repolarisering under myokardisk iskæmi først at lide. Afbrydelse af repolarisering fremgår af ændringer i T-bølgen.

Valg for ændringer i T-bølge under iskæmi:

b - negativ symmetrisk "koronar" T-bølge (det sker under et hjerteanfald)
c - høj positiv symmetrisk "koronar" T-bølge (med hjerteanfald og en række andre patologier, se nedenfor)
g, d - to-fase T-bølge,
e-reduceret T-bølge (amplitude mindre end 1 / 10-1 / 8 R-bølge),
W - glat T-bølge,
h - lidt negativ T.

Under myokardisk iskæmi er QRS-komplekset og ST-segmenterne normale, og T-bølgen ændres: Den er udvidet, symmetrisk, ligesidet, forøget i amplitude (span) og har en spids apex.

I dette tilfælde kan T-bølgen være både positiv og negativ - det afhænger af placeringen af ​​det iskæmiske fokus i tykkelsen af ​​hjertevæggen såvel som på retningen af ​​den valgte EKG-bly.

Iskæmi er et reversibelt fænomen. Metabolismen (metabolisme) bliver over tid genoprettet til normal eller fortsætter med at forværres med overgangen til skaderne.

2) SKADER: Dette er en dybere læsion af myokardiet, hvor en stigning i antallet af vakuoler, hævelse og dystrofi af muskelfibre, afbrydelse af membranstruktur, mitokondrielle funktion, acidose (mellemsyring) osv. Bestemmes under et mikroskop. Både depolarisering og repolarisering lider. Det antages, at skader primært påvirker ST-segmentet.

ST-segmentet kan skifte over eller under konturen, men dets bue (dette er vigtigt!) Med skader buer i forskydningsretningen.

Således, når myokardiet er beskadiget, er bue i ST-segmentet rettet mod forskydningen, hvilket adskiller det fra mange andre betingelser, hvor bueen er rettet mod isolinen (ventrikulær hypertrofi, blokade af bunden af ​​hans bundt osv.).

Varianter af ST segmentforskydning i tilfælde af skade.

T-bølge med skade kan have forskellige former og størrelser, hvilket afhænger af sværhedsgraden af ​​samtidig iskæmi. Skader kan også ikke eksistere i lang tid og bliver til iskæmi eller nekrose.

3) Nekrose: myokardiedød. Det døde myokardium kan ikke depolarisere, så døde celler kan ikke danne R-bølgen i det ventrikulære QRS-kompleks. Af denne årsag er der ikke nogen R-bølge med transmuralt infarkt (myokardiedød i et område i hele tykkelsen af ​​hjertevæggen) i dette EKG-led, og et ventrikulært kompleks af QS-typen dannes. Hvis nekrose kun påvirker en del af myokardvæggen, dannes et QrS-type kompleks, hvor R-bølgen reduceres, og Q-bølgen forstørres i forhold til normen.

Varianter af det ventrikulære QRS-kompleks.

Normalt bør Q og R tænder adlyde en række regler, for eksempel:

• Q-bølge skal altid være til stede i V4-V6.
• bredden af ​​Q-bølgen må ikke overstige 0,03 s, og dens amplitude bør IKKE overstige 1/4 af amplituden af ​​R-bølgen i denne ledning.
• R-bølgen skal vokse i amplitude fra V1 til V4 (dvs. i hver efterfølgende bly fra V1 til V4 bør R-bølgen hylle højere end den foregående).
• i V1 kan r-bølgen være fraværende, så har det ventrikulære kompleks form QS. Hos mennesker under 30 år er QS-komplekset sjældent sjældent i V1-V2 og hos børn selv i V1-V3, selvom det altid er mistænkt for et hjerteanfald i den forreste del af interventrikulær septum.

Hvad ser et EKG ud, afhængigt af infarktzonen

Så for at sige det enkelt, påvirker nekrose Q-bølgen og hele det ventrikulære QRS-kompleks. Skader på ST-segmentet. Iskæmi påvirker T.

Tanddannelsen på EKG er normal.

Dernæst betragtes et forbedret mønster, hvor i midten af ​​den betingede hjertevæg er en zone af nekrose, på dens periferi - en zone med skade og udenfor - en iskæmisk zone.

Langs hjertevæggen er de positive ender af elektroderne (fra nr. 1 til 7).

For at lette opfattelsen har jeg trukket betingede linjer, der tydeligt viser EKG fra hvilke zoner registreres i hver af de angivne ledninger:

Skematisk billede af EKG, afhængigt af infarktzonen.

• Elektrode nummer 1: placeret over zonen af ​​transmuralt infarkt, så det ventrikulære kompleks har form af QS.
• Nr. 2: Ikke-transmuralt infarkt (QR) og transmural skade (ST stigning med udbulning).
• Nr. 3: transmural skade (ST stige med udbulning).
• Nr. 4: Her i den oprindelige tegning er det ikke helt klart, men forklaringen indikerer, at elektroden ligger over zonen af ​​transmural skade (ST elevation) og transmural iskæmi (negativ symmetrisk "coronary" T-bølge).
• Nr. 5: over zonen af ​​transmuraliskæmi (negativ symmetrisk "koronar" T-bølge).
• Nr. 6: Omkredsen af ​​den iskæmiske zone (bifasisk T-bølge, dvs. i form af en bølge. Den første fase af T-bølgen kan være både positiv og negativ. Den anden fase er modsat den første).
• Nr. 7: væk fra den iskæmiske zone (reduceret eller fladt T-bølge).

Her har du endnu et billede til selvanalyse.

En anden ordning afhængig af typen af ​​EKG ændrer sig fra infarktzoner.

Stadier af udvikling af et hjerteanfald på et EKG

Betydningen af ​​stadierne af hjerteanfald er meget enkel.

Når blodtilførslen er helt stoppet i nogen del af myokardiet, dør muskelcellerne i midten af ​​dette område hurtigt (inden for nogle få minutter). Ved periferien af ​​cellen dør celler ikke omgående. Mange celler klarer sig gradvist at "komme sig", resten dør irreversibelt (husk, som jeg skrev ovenfor, at faser af iskæmi og skade ikke kan eksistere for længe?).

Alle disse processer afspejles i stadierne af myokardieinfarkt.

akut, akut, subakut, cicatricial.

Yderligere bringer jeg typiske dynamikker i disse faser på et EKG

1) Det mest akutte stadium af infarkt (skadesstadiet) har en omtrentlig varighed på 3 timer til 3 dage.

Nekrose og den tilsvarende Q-bølge kan begynde at danne, men det kan ikke være. Hvis Q-bølgen dannes, falder højden af ​​R-bølgen i denne bly, ofte til punktet for fuldstændig forsvinden (QS kompleks med transmural infarkt).

Den vigtigste EKG-funktion ved den mest akutte fase af myokardieinfarkt er dannelsen af ​​den såkaldte monofasiske kurve. Den monofasiske kurve består af en stigning i ST-segmentet og en høj positiv T-bølge, som fusionere sammen.

Forskyvelsen af ​​ST-segmentet over isolinen med 4 mm og højere i mindst en af ​​de 12 normale ledninger angiver alvorligheden af ​​hjerteskaden.

Bemærk. De mest opmærksomme besøgende vil sige, at myokardieinfarkt ikke kan begynde med skaderne, fordi mellem normen og skadesfasen skal være den ovennævnte fase af iskæmi! Ret. Men fasen af ​​iskæmi varer kun 15-30 minutter, så ambulancen har normalt ikke tid til at registrere det på EKG. Men hvis dette lykkes, ses høj positive symmetriske "koronare" T-bølger, karakteristiske for subendokardial iskæmi, på EKG. Det er under endokardiet, at den mest sårbare del af hjertevægens myokardium er placeret, da der er et forhøjet tryk i hjertekaviteten, som forstyrrer blodtilførslen til myokardiet ("klemmer" blod fra hjertearterierne tilbage).

2) Det akutte stadium varer op til 2-3 uger (for at gøre det lettere at huske - op til 3 uger).

Iskæmiske zoner og skader begynder at formindske.

Området for nekrose udvides, Q-bølgen udvider også og forstærker amplitude.

Hvis Q-bølgen ikke forekommer i det akutte stadium, dannes det i det akutte stadium (dog er der hjerteanfald og uden Q-bølgen, om dem nedenfor). ST-segmentet som følge af begrænsningen af ​​skadezonen begynder gradvist at nærme sig isolinet, og T-bølgen bliver negativ symmetrisk "koronar" på grund af dannelsen af ​​den transmurale iskæmisk zone omkring skadezonen.

3) Subacute stadium varer op til 3 måneder, lejlighedsvis længere.

Skadesonen forsvinder på grund af overgangen til iskæmiezonen (derfor nærmer ST-segmentet isolinet), nekrosezonen er stabiliseret (derfor vurderes den reelle størrelse af infarkt på dette stadium).

I den første halvdel af det subakutiske stadium på grund af udvidelsen af ​​den iskæmiske zone udvider den negative T-bølge og forstærker amplitude op til den kæmpe.

I anden halvdel forsvinder iskæmiens zone gradvist, som ledsages af normaliseringen af ​​T-bølgen (dens amplitude aftager, det har tendens til at blive positiv).

Dynamikken af ​​T-bølgeændringer er særligt mærkbar ved periferien af ​​den iskæmiske zone.

Hvis stigningen i ST-segmentet ikke vender tilbage til normal efter 3 uger fra infarktstidspunktet, anbefales det at lave en ekkokardiografi (EchoCG) for at udelukke en hjertesygeysme (sacciform ekspansion af væggen med langsomt blodgennemstrømning).

4) Cicatricial stadium af myokardieinfarkt.

Dette er den sidste fase, hvor et stærkt bindevævs ar er dannet på nekrose. Det er ikke begejstret og krymper ikke, derfor forekommer det på EKG i form af Q-bølge. Da arret, som noget ar, forbliver for resten af ​​livet, varer cicatricial-etappen af ​​et hjerteanfald indtil den sidste hjertesammentrækning.

Stadier af myokardieinfarkt.

Hvilke EKG-ændringer forekommer i cicatricial-scenen? Sårets område (og dermed Q-bølgen) kan i nogen grad falde på grund af:

1. stramning (komprimering) af arvæv, som bringer sammen intakte områder i myokardiet;
2. kompenserende hypertrofi (stigning) af nærliggende områder af sundt myokardium.

Zoner af skade og iskæmi i cicatricial-scenen er fraværende, derfor er ST-segmentet på konturen, og T-bølgen positiv, reduceret eller glat.

Imidlertid er der i nogle tilfælde i den cicatricial fase en lille negativ T-bølge stadig registreret, hvilket er forbundet med konstant irritation af det nærliggende sunde myokardium med arvæv. I sådanne tilfælde bør T-bølgen i amplitude ikke overstige 5 mm og bør ikke være længere end halvdelen af ​​Q- eller R-bølgen i samme ledning.

For at gøre det lettere at huske, holder varigheden af ​​alle trin lyden til de tre trin og øges trinvist:

• op til 30 minutter (fase af iskæmi)
• op til 3 dage (akut stadium)
• op til 3 uger (akut stadium)
• op til 3 måneder (subakut stadium)
• resten af ​​livet (cicatricial stadium).

Generelt er der andre klassificeringer af stadier af et hjerteanfald.

Differentiel diagnose af myokardieinfarkt

Alle kroppsreaktioner med samme virkning i forskellige væv på mikroskopisk niveau fortsætter på samme måde.

Aggregaterne af disse komplekse sekventielle reaktioner kaldes typiske patologiske processer.

Her er de vigtigste: inflammation, feber, hypoxi, tumorvækst, dystrofi mv.

Når nogen nekrose udvikler betændelse, hvor resultatet er dannet bindevæv.

Som jeg anførte ovenfor kommer ordet hjerteanfald fra latin. infarcio - manipulation på grund af udviklingen af ​​betændelse, hævelse, blodtransmission af blodlegemer i det berørte organ og følgelig dens komprimering.

På mikroskopisk niveau udvikler inflammation i samme type overalt i kroppen.

Af denne årsag forekommer infarktlignende EKG-ændringer også i sår i hjerte- og hjertetumorer (hjerte-metastaser).

Ikke alle "mistænkelige" T-bølger, ST-segmentet afviger fra isolinen, eller den pludselig optrådte Q-bølge skyldes et hjerteanfald.

Normalt er amplituden af ​​T-bølge fra 1/10 til 1/8 af amplitude af R-bølgen.

En høj positiv symmetrisk "coronary" T-bølge forekommer ikke kun under iskæmi, men også under hyperkalæmi, øget vagal nerve tone, perikarditis mv.

EKG med hyperkalæmi (A - normal, B - E - med en stigning i hyperkalæmi).

T-tænder kan også se unormale ud med hormonelle lidelser (hyperthyroidisme, menopausal myokarddystrofi) og med ændringer i QRS-komplekset (f.eks. Med bundter af His-bundtet). Og det er ikke alle grunde.

Funktioner af ST-segmentet og T-bølgen
med forskellige patologiske tilstande.

ST-segmentet kan stige over isolinen ikke kun i tilfælde af skade eller myokardieinfarkt, men også i:

• hjerte aneurisme,
• Lungeemboli (lungeemboli),
• Prinzmetal angina,
• akut pancreatitis,
• pericarditis,
• koronar angiografi,
• sekundært - med blokade af bunden af ​​hans, ventrikulær hypertrofi, tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom osv.

Variant af et EKG ved TELA: MacGean-White syndrom
(dyb prong S i jeg fører, dyb Q og negativ T i III bly).

Et fald i ST-segmentet skyldes ikke kun hjerteanfald eller myokardiebeskadigelse, men også af andre årsager:

• myokarditis, giftig myokardiebeskadigelse,
• tager hjerte glycosider, aminazin,
• post-chic syndrom,
• hypokaliæmi,
• refleks årsager - akut pankreatitis, cholecystitis, mavesår, hiatal brok osv.
• chok, alvorlig anæmi, akut respirationssvigt,
• akutte sygdomme i cerebral kredsløb,
• epilepsi, psykose, tumorer og betændelse i hjernen,
• rygning,
• sult eller overspisning,
• kulilteforgiftning
• sekundært - med blokade af bunden af ​​hans, ventrikulær hypertrofi mv.

Q-bølgen er mest specifik for myokardieinfarkt, men det kan også forekomme og forsvinde midlertidigt i følgende tilfælde:

• cerebral infarkt (især subarachnoid blødning),
• akut pancreatitis,
• chok
• koronar angiografi
• uremi (slutstadie af akut og kronisk nyresvigt)
• hyperkaliæmi,
• myocarditis mv

Som jeg bemærkede ovenfor, er der hjerteanfald uden Q-bølge på et EKG. For eksempel:

1. i tilfælde af et subendokardialt infarkt, når et tyndt lag myokardium dør nær endokardiet i venstre ventrikel. På grund af den hurtige passage af excitation i denne zone har Q-bølgen ikke tid til at danne. På EKG reduceres højden af ​​R-bølgen (på grund af tab af excitation af en del af myokardiet), og ST-segmentet falder ned under isolinen med en bule nedad.
2. intramuralt myokardieinfarkt (inde i væggen) - det er placeret i tykkelsen af ​​myokardvæggen og når ikke endokardiet eller epicardiet. Spænding omgår infarktzonen fra to sider, og derfor er Q-bølgen fraværende. Men omkring infarktzonen dannes en transmural iskæmi, som manifesteres på EKG ved hjælp af en negativ symmetrisk "coronary" T-bølge. Således kan intramuralt myokardieinfarkt diagnosticeres ved udseendet af en negativ symmetrisk T-bølge.

Det skal også huskes, at EKG kun er en af ​​undersøgelsesmetoderne under diagnosen, selvom det er en meget vigtig metode. I sjældne tilfælde (med en atypisk lokalisering af nekrosezonen) er myokardieinfarkt muligt selv med et normalt EKG! Jeg stopper her lidt lavere.

Hvordan differentierer elektrokardiogrammer hjerteanfald fra andre patologier?

Ifølge 2 hovedtræk.

1) karakteristisk EKG-dynamik.

Hvis der over et EKG over tid observeres ændringer i form, størrelse og placering af tænder og segmenter, der er typiske for et hjerteanfald, er det muligt at tale med stor grad af selvtillid om myokardieinfarkt.

I hospitalernes infarktafdelinger udføres EKG dagligt.

For at gøre det lettere for EKG at vurdere infarktets dynamik (som er mest udtalt i periferien af ​​det berørte område), anbefales det at mærke implantationsstederne på brystelektroderne, så at efterfølgende hospitallegekræft er fjernet i brystledningerne helt identiske.

Dette fører til en vigtig konklusion: Hvis en patient har haft patologiske ændringer i kardiogrammet tidligere, anbefales det at have en "kontrol" EKG-prøve derhjemme, så nødlægen kan sammenligne det friske EKG med det gamle og trække en konklusion om begrænsningerne af de identificerede ændringer. Hvis patienten tidligere har lidt et myokardieinfarkt, bliver denne anbefaling en jernregel. Hver patient med en myokardieinfarkt skal modtage et kontrol-EKG ved udledning og opbevare det, hvor han bor. Og på lange ture at bære med dig.

2) Tilstedeværelsen af ​​gensidighed.

Gensidige ændringer er "spejl" (i forhold til isolinen) EKG-ændringer på den modsatte væg i venstre ventrikel. Det er vigtigt at overveje elektrodenes retning på EKG'et. Hjertets centrum er taget som elektrodenes "nul" (midten af ​​interventricular septum); derfor ligger en væg i hjertet hulrum i den positive retning, og modsat det - i det negative.

Princippet er som følger:

• for en Q-bølge vil den gensidige ændring være en stigning i R-bølgen og omvendt.
• hvis ST-segmentet skiftes over isolinen, vil den gensidige ændring være forskydningen af ​​ST under isolinen og omvendt.
• for en høj positiv "koronar" T-bølge vil den gensidige ændring være en negativ T-bølge og omvendt.

EKG med bageste membran (lavere) myokardieinfarkt.
Direkte tegn er synlige i II, III og aVF-lederne, gensidige tegn - i V1-V4.

Gensidige EKG-ændringer i nogle situationer er de eneste, der kan mistænkes for et hjerteanfald.

For eksempel i det bageste basale (bakre) myokardieinfarkt kan direkte tegn på infarkt kun optages i bly D (dorsalis) på tværs af Sky [læs e] og i yderligere brystledninger V7-V9, som ikke er inkluderet i standarden 12 og kun udføres på forespørgsel.

Yderligere kiste fører V7-V9.

EKG-elementernes konkordans er ensbetydende med EKG-tændernes kontur med samme navn i forskellige ledninger (dvs. ST-segmentet og T-bølgen er rettet til samme retning i samme ledning). Det sker med perikarditis.

Det modsatte koncept er uoverensstemmelse (multidirectionality). Uoverensstemmelsen mellem ST-segmentet og T-bølgen i forhold til R-bølgen er normalt underforstået (ST afvises i en retning, T i den anden). Karakteristisk for fuldstændig blokade af Hans bundle.

EKG ved begyndelsen af ​​akut perikarditis:
ingen Q-bølge og gensidige ændringer, karakteristiske
konformante ændringer i ST-segmentet og T-bølgen.

Det er meget vanskeligere at bestemme tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald, hvis der er en intraventrikulær ledningsforstyrrelse (blokade af bunden af ​​His-bundtet), som i sig selv ændrer en signifikant del af EKG'et fra det ventrikulære QRS-kompleks til T-bølgen.

Typer af hjerteanfald

For nogle årtier siden blev transmurale infarkter (ventrikulær kompleks type QS) og intratransmural storfokalinfarkt (såsom QR) delt, men det blev hurtigt klart, at dette ikke gav noget i form af prognose og mulige komplikationer.

Af denne årsag er hjerteanfald simpelthen opdelt i Q-infarkt (myokardieinfarkt med Q-bølge) og ikke-Q-infarkt (myokardieinfarkt uden Q-bølge).

Lokalisering af myokardieinfarkt

I EKG-rapporten skal infarktzonen angives (for eksempel: anterolateral, posterior, underordnet).

For at gøre dette skal du vide, hvorledes EKG-tegn på forskellige lokaliseringer af et hjerteanfald forekommer.

Her er et par færdige ordninger:

Diagnose af myokardieinfarkt ved lokalisering.

Aktuel diagnose af myokardieinfarkt
(stigning - stigning, fra engelsk højde, depression - fald, fra engelsk depression)