Vigtigste

Hypertension

Polycythemia sygdom, eller mnogokrovie

Overproduktion af røde blodlegemer er mest dramatisk i polycytæmi, men produktionen af ​​hvide blodlegemer og blodplader er også i de fleste tilfælde øget.

Sand polycytæmi er en sjælden, kronisk sygdom, der involverer overproduktion af blodlegemer i knoglemarven (myeloproliferation).

Overproduktionen af ​​røde blodlegemer er den mest dramatiske, men produktionen af ​​hvide blodlegemer og blodplader øges også i de fleste tilfælde. Overdreven produktion af røde blodlegemer i knoglemarven fører til et unormalt højt antal cirkulerende røde blodlegemer. Som følge heraf bliver blodet tykkere og stigninger i volumen; Denne tilstand kaldes hyperviskositet af blodet.

Polycythæmi er en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. Med polycytæmi øges hæmoglobinniveauet og antallet af røde blodlegemer (erytrocytter), hæmatokrit (procentandelen af ​​erythrocytter til blodplasma) øges også. Et øget antal røde blodlegemer kan let registreres med et fuldstændigt blodtal. Hæmoglobinniveauer over 16,5 g / dl hos kvinder og mere end 18,5 g / dl indikerer polycytæmi. Fra hæmatokritisk synspunkt er polycythæmi-værdier højere end 48 for kvinder og højere end 52 for mænd.

Produktionen af ​​røde blodlegemer (erythropoiesis) forekommer i knoglemarven og reguleres af en række specifikke trin. Et af de vigtige enzymer, der regulerer denne proces, er erytropoietin. Det meste af erythropoietin produceres i nyrerne, og en mindre del i leveren.

Polycytæmi kan skyldes interne problemer i produktionen af ​​røde blodlegemer. Det hedder primær polycytæmi. Hvis polycytæmi opstår på grund af et andet underliggende medicinsk problem, kaldes det sekundært polycytæmi. I de fleste tilfælde er polycytæmi sekundær og skyldes en anden sygdom. Primær polycytæmi er relativt sjælden. Polycytæmi (neonatal polycytæmi) kan diagnosticeres hos ca. 1-5% af nyfødte.

Primære årsager til polycytæmi

Ægte polycytæmi skyldes mutationer i to gener: JAK2 og Epor.

Ægte polycytmi er forbundet med en genetisk mutation i JAK2 genet, som øger følsomheden af ​​knoglemarvsceller til erythropoietin. Som følge heraf øges produktionen af ​​røde blodlegemer. Niveauer af andre typer blodceller (leukocytter og blodplader) øges også ofte i denne tilstand.

Primær familie- og medfødt polycytæmi er en tilstand forbundet med en mutation i Epor-genet, som forårsager en stigning i produktionen af ​​røde blodlegemer som reaktion på erythropoietin.

Sekundære årsager til polycytæmi

Sekundær polycytæmi udvikler sig på grund af høje niveauer af cirkulerende erytropoietin. Hovedårsagerne til øgningen af ​​erythropoietin er: kronisk hypoxi (lavt iltniveau i blodet i lang tid), dårlig oxygenudgift på grund af den uregelmæssige struktur af røde blodlegemer og tumorer.

Nogle af de fælles forhold, der kan føre til en stigning i erythropoietin på grund af kronisk hypoxi eller dårlig iltforsyning, omfatter: 1) kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD, emfysem, kronisk bronkitis); 2) pulmonal hypertension; 3) hypoventilationssyndrom 4) kongestivt hjertesvigt 5) obstruktiv søvnapnø; 6) dårlig blodgennemstrømning til nyrerne 7) liv i høje højder.

2,3-BPG er en mangelfuld tilstand, hvor hæmoglobinmolekylet i røde blodlegemer har en unormal struktur. I denne tilstand har hæmoglobin en højere affinitet til fange af ilt og frigiver det mindre til kroppens væv. Dette fører til en større produktion af røde blodlegemer, fordi kroppen opfatter denne anomali som et utilstrækkeligt iltniveau. Resultatet er et større antal cirkulerende røde blodlegemer.

Nogle tumorer forårsager udskillelsen af ​​en for stor mængde erytropoietin, hvilket fører til polycytæmi. Fælles erythropoietin-frigivende tumorer: levercancer (hepatocellulært carcinom), nyrekræft (nyrecellecancer), adrenal adenom eller adenocarcinom, livmodercancer. Sådanne gunstige tilstande som en cyste i nyrerne og renal obstruktion kan også føre til en stigning i udskillelsen af ​​erythropoietin.

Kronisk eksponering for carbonmonoxid kan forårsage polycytæmi. Hemoglobin har en højere affinitet for carbonmonoxid end oxygen. Når carbonmonoxidmolekyler er knyttet til hæmoglobin, kan der derfor forekomme polycytæmi, hvilket gør det muligt at kompensere for dårlig iltforsyning til eksisterende hæmoglobinmolekyler. Et lignende scenario kan også forekomme med kuldioxid på grund af langvarig rygning.

Årsagen til polycytæmi hos nyfødte (neonatal polycytæmi) er ofte overførsel af moderblod fra placenta eller blodtransfusion. Langvarig dårlig ilttilførsel til fosteret (fosterhypoxi) på grund af placentainsufficiens kan også føre til polycytæmi hos den nyfødte.

Relativ polycytæmi

Relativ polycytæmi beskriver de betingelser, hvorunder mængden af ​​røde blodlegemer er høj på grund af den forøgede koncentration af røde blodlegemer i blodet som et resultat af dehydrering. I disse situationer (opkastning, diarré, overdreven svedtendens) er antallet af røde blodlegemer inden for det normale område, men på grund af tabet af væske, der påvirker blodplasmaet, øges koncentrationen af ​​røde blodlegemer.

Polycytæmi på grund af stress

Erythrocytose på grund af stress er også kendt som pseudopolycythemia syndrom, hvilket er manifesteret i mellemaldrende overvægtige mænd, der tager diuretika til behandling af hypertension. Ofte er de samme mennesker cigaretrøgere.

Risikofaktorer for polycytæmi

De vigtigste risikofaktorer for polycytæmi er: kronisk hypoxi; langvarig cigaretrygning familiær og genetisk disposition livet i høje højder langvarig eksponering for kulilte (tunnelarbejdere, garagepersonale, beboere i stærkt forurenede byer) Ashkenazy af jødisk oprindelse (muligvis en stigning i hyppigheden af ​​polycytæmi på grund af genetisk disponering).

Symptomer på polycytæmi

Symptomer på polycytæmi kan variere meget. Nogle mennesker med polycytæmi har slet ingen symptomer. Med moderat polycytæmi er de fleste symptomer forbundet med en baseline tilstand, der er ansvarlig for polycytæmi. Symptomer på polycytæmi kan være vage og ret almindelige. Nogle af de vigtige tegn omfatter: 1) svaghed, 2) blødning, blodpropper (som kan føre til hjerteanfald, slagtilfælde, lungeemboli), 3) smerter i leddene, 4) hovedpine, 5) kløe (også kløe efter bad eller bad), 6) træthed, 7) svimmelhed, 8) mavesmerter.

Hvornår skal man gå til lægen?

Personer med primær polycytæmi bør være opmærksomme på nogle potentielt alvorlige komplikationer, der kan forekomme. Dannelsen af ​​blodpropper (hjerteanfald, slagtilfælde, blodpropper i lunger eller ben) og ukontrolleret blødning (næseblod, mave-tarmblødning) kræver som regel omgående lægehjælp fra den behandlende læge.

Patienter med primær polycytæmi bør være under tilsyn af en hæmatolog. Sygdomme, der fører til sekundær polycytæmi, kan behandles af en praktiserende læge eller læger fra andre specialiteter. For eksempel skal personer med kronisk lungesygdom overvåges regelmæssigt af en pulmonologist, og patienter med kronisk hjertesygdom bør være kardiolog.

Blodtest for polycytæmi

Det er meget nemt at diagnosticere polycytæmi ved rutinemæssige blodprøver. Ved evaluering af en patient med polycytæmi er en fuldstændig lægeundersøgelse nødvendig. Det er især vigtigt at undersøge lungerne og hjertet. En forstørret milt (splenomegali) er et karakteristisk træk ved polycytæmi. Derfor er det meget vigtigt at evaluere udvidelsen af ​​milten.

For at vurdere årsagen til polycytæmi er det vigtigt at gennemføre et fuldstændigt blodtal, bestemme blodkoagulationsprofilen og metaboliske paneler. Andre typiske undersøgelser til bestemmelse af mulige årsager til polycytæmi omfatter: røntgenstråler, et elektrokardiogram, ekkokardiografi, hæmoglobinanalyse og måling af kulilte.

I ægte polycytmi er andre blodceller som regel også repræsenteret af et unormalt højt antal leukocytter (leukocytose) og blodplader (trombocytose). I nogle tilfælde er det nødvendigt at undersøge produktionen af ​​blodlegemer i knoglemarven. Til dette formål udføres aspiration eller biopsi af knoglemarven. Retningslinjerne anbefaler også testning for mutationen af ​​JAK2 genet som et diagnostisk kriterium for ægte polycytæmi. En kontrol af erytropoietinniveauet er ikke påkrævet, men i nogle tilfælde kan denne analyse give nyttige oplysninger. I begyndelsen af ​​polycytæmi er erytropoietin sædvanligvis lavt, men med en erytropoietinsekreterende tumor kan niveauet af dette enzym øges. Resultaterne skal fortolkes, da erythropoietinniveauer kan være høje som reaktion på kronisk hypoxi (hvis dette er hovedårsagen til polycytæmi).

Behandling af polycytæmi

Behandling af sekundær polycytæmi afhænger af årsagen. Supplerende ilt kan være nødvendigt for personer med kronisk hypoxi. Andre behandlinger kan rettes mod behandling af årsagen til polycytæmi (for eksempel passende behandling af hjertesvigt eller kronisk lungesygdom).

Personer med primær polycytæmi kan tage nogle foranstaltninger til hjemmebehandling for at kontrollere symptomerne og undgå mulige komplikationer. Det er vigtigt at forbruge tilstrækkelig væske til at undgå yderligere blodkoncentration og dehydrering. Der er ingen begrænsninger på fysisk aktivitet. Hvis en person har en forstørret milt, bør kontaktes sport undgås for at forhindre miltets skade og dets brud. Det er bedst at undgå jerntilskud, da deres anvendelse kan bidrage til overproduktion af røde blodlegemer.

Basis for terapi til polycytæmi er blodsænkning (bloddonation). Formålet med blodudslip er at bevare hæmatokrit på ca. 45% hos mænd og 42% hos kvinder. Indledningsvis kan det være nødvendigt at udføre blødning hver 2-3 dage, og fjernelse fra 250 til 500 ml blod hver gang. Når målet er nået, kan blodsudgaven måske ikke udføres så ofte.

Hydroxyurea er et meget anbefalet lægemiddel til behandling af polycytæmi. Dette lægemiddel anbefales især til personer med risiko for blodpropper. Især anbefales dette lægemiddel til personer over 70 år med øget blodpladder (trombocytose, over 1,5 millioner), med stor risiko for hjerte-kar-sygdomme. Hydroxyurea anbefales også til patienter, der ikke er i stand til at tolerere blødning. Hydroxyurea kan reducere alle forhøjede blodtal (leukocytter, røde blodlegemer og blodplader), mens blødning kun reducerer hæmatokrit.

Aspirin anvendes også til behandling af polycytæmi for at reducere risikoen for blodpropper. Dette stof bør dog ikke bruges af personer med blødningshistorie. Aspirin anvendes sædvanligvis i kombination med blodudslip.

Komplikationer af polycytæmi

Hyppig overvågning anbefales ved begyndelsen af ​​behandlingen med blødning til en acceptabel hæmatokrit. Nogle af komplikationerne af primær polycytæmi, som nævnt nedenfor, kræver ofte konstant lægehjælp. Disse komplikationer omfatter: 1) blodpropper (trombose) forårsager et hjerteanfald, blodpropper i ben eller lunger, blodpropper i arterierne. Disse begivenheder betragtes som hovedårsagerne til død i polycytæmi; 2) alvorligt blodtab eller blødning 3) transformation i blodcancer (for eksempel leukæmi, myelofibrose).

Forebyggelse af polycytæmi

Mange årsager til sekundær polycytæmi kan ikke forhindres. Der er imidlertid nogle potentielle forebyggende foranstaltninger: 1) rygestop; 2) undgå langvarig eksponering for carbonmonoxid 3) rettidig behandling af kronisk lungesygdom, hjertesygdom eller søvnapnø.

Primær polycytæmi som følge af genmutation undgås sædvanligvis ikke.

Fremskrivninger til polycytæmi. Prognosen for primær polycytæmi uden behandling er som regel dårlig; med en forventet levetid på ca. 2 år. Men takket være endnu en blødning kan mange patienter føre et normalt liv og have en normal forventet levetid. Udsigterne for sekundær polycytæmi afhænger i høj grad af den underliggende årsag til sygdommen.

polycytæmi

Polycythæmi - kronisk hæmoblastose, som er baseret på ubegrænset proliferation af alle myelopoiesisvækst, hovedsageligt erythrocyt. Polycytæmi klinisk manifesterede cerebrale symptomer (tunghed i hovedet, svimmelhed, tinnitus), thrombus syndrom (arteriel og venøs trombose, blødning), mikrocirkulatoriske lidelser (chilliness ekstremiteter rodonalgia, rødmen af ​​huden og slimhinder). Grundlæggende diagnostiske oplysninger opnået i undersøgelsen af ​​perifert blod og knoglemarv. Til behandling af polycytæmi anvendes blodletting, erytrocytaferesi, kemoterapi.

polycytæmi

Polycytæmi (Vakeza sygdom, erytem, ​​erythrocytose) - Disease gruppe af kroniske leukæmier karakteriseret ved øget produktion af erythrocytter, thrombocytter og leukocytter, øge bcc splenomegali. Sygdommen er en sjælden form for leukæmi: 4-5 nye tilfælde af polycytæmi pr. 1 million mennesker diagnosticeres hvert år. Erythremi udvikler sig overvejende hos patienter i den ældre aldersgruppe (50-60 år), noget oftere hos mænd. Relevansen af ​​polycytæmi skyldes den høje risiko for trombotiske og hæmoragiske komplikationer, samt sandsynligheden for transformation i akut myeloblastisk leukæmi, erythromyelose og kronisk myeloid leukæmi.

Årsager til polycytæmi

Udviklingen af ​​polycytæmi foregribes af mutationsændringer i den polypotente stamme hæmatopoietiske celle, hvilket giver anledning til alle tre knoglemarvcellelinier. Mutationen af ​​JAK2-tyrosinkinase-genet med udskiftning af valin med phenylalanin i 617-position er mest almindeligt påvist. Nogle gange er der en familie forekomst af erythremi, for eksempel blandt jøder, hvilket kan tyde på en genetisk korrelation.

Med polycytæmi i knoglemarven er der 2 typer af stamceller af erythroid hæmatopoiesis: nogle af dem opfører sig autonomt, deres spredning er ikke reguleret af erythropoietin; Andre, som forventet, er erytropoietinafhængige. Det antages, at den autonome population af celler ikke er mere end en mutant klon - det vigtigste substrat for polycytæmi.

I patogenesen af ​​erythremi hører hovedrollen til forøget erythropoiesis, hvilket resulterer i absolut erytrocytose, svækkede reologiske og koagulerende egenskaber af blodet, myeloid metaplasi i milten og leveren. Høj blodviskositet medfører tendens til vaskulær trombose og hypoxisk vævsskade, og hypervolemi forårsager øget blodtilførsel til de indre organer. Ved afslutningen af ​​polycytæmi observeres blodfortynding og myelofibrose.

Polycythemia klassifikation

I hæmatologi er der 2 former for polycytæmi, sande og relative. Relativ polycytæmi udvikler sig med et normalt niveau af røde blodlegemer og et fald i plasmavolumen. Denne tilstand kaldes stress eller falsk polycytæmi og betragtes ikke i denne artikel.

Sand polycytæmi (erythremi) kan være primær eller sekundær oprindelse. Den primære form er en uafhængig myeloproliferativ sygdom, som er baseret på nederlaget for den myeloide hæmopoietiske kim. Sekundær polycytæmi udvikler sig sædvanligvis med stigende aktivitet af erythropoietin; Denne tilstand er en kompenserende reaktion på generel hypoxi og kan forekomme ved kronisk pulmonal patologi, "blå" hjertefejl, binyretumorer, hæmoglobinopatier, forhøjelse eller rygning mv.

Sand polycytæmi i dens udvikling går gennem 3 faser: initial, udfoldet og terminal.

Fase I (initial, nedsat) - varer ca. 5 år; asymptomatisk eller med minimale kliniske manifestationer. Det er karakteriseret ved moderat hypervolemi, lille erytrocytose; Størrelsen af ​​milten er normal.

Trin II (erythremisk, udfoldet) er opdelt i to substanser:

  • IA - uden myeloid transformation af milten. Erythrocytose, trombocytose, undertiden pancytose; ifølge myelogram, hyperplasi af alle hæmopoietiske bakterier udtalte megakaryocytose. Varigheden af ​​den udviklede fase af erythremi er 10-20 år.
  • IIB - med tilstedeværelsen af ​​myeloid metaplasi i milten. Hypervolemi, hepato- og splenomegali udtrykkes; i perifert blod, pancytose.

Trin III (anæmisk, post-erythremisk, terminal). Anæmi, trombocytopeni, leukopeni, myeloid transformation af leveren og milt, sekundær myelofibrose er karakteristiske. Mulige resultater af polycytæmi hos anden hæmoblastose.

Symptomer på polycytæmi

Erythremi udvikler sig i lang tid, gradvist og kan ved en tilfældighed registreres ved undersøgelsen af ​​blod. Tidlige symptomer, såsom tyngde i hovedet, tinnitus, svimmelhed, sløret syn, chilliness i lemmerne, søvnforstyrrelser mv., Bliver ofte "afskrevet" af alderdom eller ledsagende sygdomme.

Det mest karakteristiske træk ved polycytæmi er udviklingen af ​​det plethoriske syndrom forårsaget af pancytose og en stigning i BCC. Bevis for overflod er telangiectasi, kirsebærrød hudfarve (især ansigt, nakke, hænder og andre åbne områder) og slimhinder (læber, tunge), skleral hyperæmi. Et typisk diagnostisk tegn er Kupermans symptom - farven på den hårde gane forbliver normal, og den bløde gane erhverver en stillestående cyanotisk nuance.

Et andet karakteristisk symptom på polycytæmi er kløe, forværret efter vandprocedurer og nogle gange uudholdeligt i naturen. Erytromelalgi, en smertefuld brændende fornemmelse i fingerspidserne, der ledsages af deres hyperæmi, er også blandt de specifikke manifestationer af polycytæmi.

I det avancerede stadium af erythremi kan ubehagelige migræne, knoglesmerter, cardialgi og arteriel hypertension forekomme. 80% af patienterne viser moderat eller alvorligt splenomegali lever forstørrer mere sjældent. Mange patienter med polycytæmi bemærker øget blødning af tandkød, udseende af blå mærker på huden, langvarig blødning efter ekstraktion af tænder.

Konsekvensen af ​​ineffektiv erythropoiesis i polycytæmi er en stigning i syntesen af ​​urinsyre og nedsat purinmetabolisme. Dette finder sit kliniske udtryk i udviklingen af ​​såkaldt uratdiathesis - gigt, urolithiasis og renal kolik.

Trofiske sår i benet, mave og duodenale sår skyldes mikrothrombose og trofiske og slimhindebetændelser. Komplikationer i form af vaskulær trombose af dybe vener, mesenteriske kar, portåre, cerebrale og koronararterier er hyppigst forekommende i klinikken for polycytæmi. Trombotiske komplikationer (PE, iskæmisk slagtilfælde, myokardieinfarkt) er de førende årsager til død hos patienter med polycytæmi. Men sammen med trombose er patienter med polycytæmi udsatte for hæmoragisk syndrom med udvikling af spontan blødning af meget forskellig lokalisering (gingival, nasal, spiserør, mavetarm osv.).

Diagnose af polycytæmi

Hæmatologiske ændringer, der karakteriserer polycytæmi, er afgørende under diagnosen. I blod afslørede undersøgelse erythrocytose (6,5-7,5h10 til 12 / l), stigning i hæmoglobin (op til 180-240 g / l), leukocytose (mere end 12x10 9 / l), thrombocytose (over 400h10 9 / l). Erythrocyt morfologi, som regel, ændres ikke; med øget blødning kan detekteres mikrocytose. En pålidelig bekræftelse på erythremi er en stigning i massen af ​​cirkulerende røde blodlegemer på mere end 32-36 ml / kg.

Til undersøgelsen af ​​knoglemarv i polycytæmi er det mere informativt at udføre trepanobiopsi frem for brystpinden. Histologisk undersøgelse af biopsien viser panmielose (hyperplasi af alle hæmopoietiske bakterier) i de sene stadier af polycytæmi sekundær myelofibrose.

For at vurdere risikoen for eritremii komplikationer skal være yderligere laboratorieforsøg og instrumentale undersøgelser - leverfunktionsprøver, urinanalyse, nyre ultralyd, Doppler ultralyd venerne i ekstremiteterne, ekkokardiografi, Doppler ultralyd fartøjer i hoved og hals, EGD, etc. Med truslen trombogemorragicheskih og metaboliske forstyrrelser bør høres relevant. smalle specialister: neurolog, kardiolog, gastroenterolog, urolog.

Behandling og prognose af polycytæmi

For at normalisere volumenet af BCC og reducere risikoen for trombotiske komplikationer er blodudslip det første mål. Blodeksfusioner udføres i et volumen på 200-500 ml 2-3 gange om ugen med efterfølgende genopfyldning af det fjernede blodvolumen med saltvand eller reopolyglucin. Resultatet af hyppig blødning kan være udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Blødning med polycytæmi kan med succes erstattes af røde blodlegemer, som gør det muligt at ekstrahere kun røde blodlegemer fra blodbanen og returnere plasmaet.

I tilfælde af udtalte kliniske og hæmatologiske ændringer går udviklingen af ​​vaskulære og viscerale komplikationer til mielodepressiv terapi med cytostatika (busulfan, mitobronitol, cyclophosphamid osv.). Nogle gange terapi med radioaktivt fosfor. For at normalisere blodets samlede tilstand administreres heparin, acetylsalicylsyre, dipyridamol under styring af et koagulogram; til blødninger er blodpladetransfusioner indikeret; i urat diathese, allopurinol.

Forløbet af eritremii er progressiv; sygdommen er ikke tilbøjelig til spontane remissioner og spontan genopretning. Patienterne for livet er tvunget til at være under tilsyn af en hæmatolog, at gennemgå hemoexfusion terapi kurser. Med polycytæmi er risikoen for tromboemboliske og hæmoragiske komplikationer høje. Hyppigheden af ​​polycytæmi omdannelse til leukæmi er 1% hos patienter, der ikke har behandlet kemoterapi, og 11-15% hos patienter, der får cytotoksisk behandling.

Klassificering, symptomer og behandling af polycytæmi

Humant blod er ikke særlig kompleks sammensætning, hvorigennem menneskekroppen fungerer. Hvis der i hvert fald sker noget, lider mange organer, og vigtige funktioner går tabt.

Hvis antallet af erythrocytter øges, betyder det for eksempel, at polycytæmi udvikler sig.

Dette ord kaldes patologikoncernen, hvis egenskab er angivet i foregående sætning. Desuden gælder dette ord ikke hovedsagelig for beskrivelsen af ​​antallet af blodplader og leukocytter, fordi det som sagt er en helt anden historie, mere præcist andre sygdomme.

Denne sygdom har et andet navn - Vacaise sygdom. Faktum er, at den først blev beskrevet af den franske kliniker Vacaise, og det skete i 1892. Det betragtes som en sygdom i anden halvdel af livet, da det primært påvirker folk, hvis alder varierer fra 40 til 50 år. Sjældne tilfælde blev registreret hos unge patienter fra 25 år. Mænd er mere tilbøjelige til denne tilstand end kvinder. Der er tilfælde, hvor sygdommen rammer flere medlemmer af samme familie.

grunde

Som vi fandt ud af, er hovedproblemet stigningen i antallet af røde blodlegemer. Der er forklaringer herfor. Antallet af erytrocytter stiger normalt i tilfælde, hvis bloddannelsen er normal, og graden af ​​bloddestruktion på samme tid falder. Men med Vaquezs sygdom reduceres blodgennemstrømningen ikke, men øges. Så hvorfor er der flere røde blodlegemer? Denne betingelse er observeret med den forlængede levetid for hver rød blodlegeme, men selv denne teori holder ikke for den sygdom, der er af interesse for os.

Måske er der en grund til ændringen i antallet af celler? Der er. Det kan beskrives som forbedret produktion af røde blodlegemer, som overstiger deres ødelæggelse, selvom det er forbedret.

Dette er hvad der sker med Vaisezs sygdom. Så opstår der et andet spørgsmål: Hvorfor produceres røde blodlegemer i store mængder? Den nøjagtige årsag til denne betingelse kan ikke navngives. I flere år har eksperter opdaget, at forskellige faktorer kan påvirke dette, for eksempel:

  • forstørret milt
  • højt blodtryk
  • genetisk prædisponering.

Mængden af ​​erytrocytter øges kun med en form for sygdommen - sand polycytæmi, som vi vil tale om nedenfor. Desuden er denne tilstand karakteriseret ved både primær og sekundær polycytæmi.

En anden interessant opdagelse blev foretaget. Et stort antal megakaryocytter i lungekapillærerne blev fundet hos en patient, som døde, mens de oplevede polycytæmi. Forskeren, der identificerede dette, antydede, at den øgede reproduktion af disse partikler i knoglemarven forårsager en ukendt irritation, samt en forbedret udvaskning af dem fra den. De, der sidder fast i lungekapillærerne, fører til forstyrrelse af iltmetabolismen, anoxæmi og vedvarende stigning i røde blodlegemer. Hidtil er denne observation dog enestående.

Der er to hovedformer af Vacaise sygdom:

  • relativ form;
  • sand polycytæmi.

Sidstnævnte form betragtes som en progressiv kronisk sygdom i den myeloproliferative type. Det er karakteriseret ved en absolut stigning i mængden af ​​røde blodlegemer. Den relative form kan også defineres som falsk og stressende.

Sand polycytæmi anses for at være en ret sjælden sygdom. Amerikanske forskere har fundet ud af, at der er registreret tre til fem tilfælde af sygdommen for en million mennesker hvert år. Sygdommen, som vi sagde i starten, udvikler sig hovedsageligt hos middelaldrende og ældre mennesker, med den gennemsnitlige alder gradvist stigende. Derudover har undersøgelser vist, at jøder bliver oftere, og afrikanere oftere, selvom disse observationer endnu ikke er bevist ved videnskabelige midler.

Det er vigtigt at opdele årsagerne til sygdommen i to grupper.

  1. Primære årsager. Disse er erhvervet eller medfødte lidelser forbundet med produktion af røde blodlegemer og fører til Vaquez sygdom. Der er to hovedstater i denne gruppe. Den første er Wakez's Faith-sygdom, som er forbundet med en mutation i JAK2-genet, hvilket øger følsomheden i knoglemarv-EPO-celler. Det er netop det, der fører til en stigning i antallet af røde blodlegemer. For denne tilstand er ofte karakteriseret ved en stigning i andre celler, såsom blodplader. Den anden er den primære medfødte eller civilstand. I dette tilfælde forekommer mutationen i EPOR genet. Som svar på EPO forekommer en stigning i røde blodlegemer.
  2. Sekundære årsager. De er baseret på dannelsen af ​​overskydende røde blodlegemer på grund af det høje niveau af EPO, der cirkulerer i blodbanen. Men specifikke årsager er kronisk hypoxi, dårlig iltforsyning og tumorer, der producerer for meget EPO. Der er flere tilstande, der fører til en stigning i erythropoietin på grund af utilstrækkelig iltforsyning eller hypoxi: lunghypertension, kronisk bronkitis, lungemfysem, COPD, hypoventilationssyndrom, høje bjerge, apnø, kongestivt hjertesvigt, dårlig blodgennemstrømning til nyrerne.

Sygdommen kan opstå på grund af kronisk kulilte. Hæmoglobin har en højere evne til at binde carbonmonoxidmolekyler frem for oxygenmolekyler. Erythrocytose kan forekomme som en reaktion på tilsætningen af ​​carbonmonoxidmolekyler til hæmoglobin. Det viser sig, at kompensation for syrefraværet af det eksisterende hæmoglobin mere præcist forekommer af dets molekyler.

Forresten observeres et lignende billede med iltdioxid, når en person har sådan en dårlig vane, som at ryge. Der er også såkaldte milde forhold, der kan føre til en stor sekretion af EPO - det er renal obstruktion og nyrecyster. Alle ovennævnte grunde vedrører hovedsageligt folk, der modnes med hensyn til alder.

Polycytæmi hos nyfødte kan forekomme på grund af overførsel af moderblod fra placenta samt transfusion. Hvis intrauterin hypoxi opstår på grund af placentainsufficiens, kan Vacaise's sygdom også udvikle sig.

symptomer

Sygdommen begynder at udvikle sig gradvist. I starten er det svært at identificere specifikke symptomer. Symptomer som:

  • handicap;
  • øget træthed
  • tunghed i hovedet
  • skylning til hovedet;
  • svimmelhed;
  • åndenød med stærke bevægelser;
  • kramper i kalv;
  • knogler i benene;
  • usædvanligt sund hud;
  • nasal blødning
  • chilliness.

En objektiv undersøgelse afslører en usædvanlig farve af huden, den bliver lilla rød og mørk rød. Det ligner indånding af amylnitrit, svær forgiftning, efter dampbad og så videre. Men ikke forveksle dette med cyanose.

Huden bliver lilla rød og mørk rød.

Den ejendommelige farve er især synlig på hænder, nakke og ansigt, men øreskallerne males mest lyst. Læberne er blårøde, jeg har svælg og tungen er mørk rød. Hvis du holder øje med bunden af ​​øjet, kan du se, at skibene i det er stærkt forstørret, så er der flere af dem, og de er fyldt med blod.

På fordøjelsessystemet er der hyppig forstoppelse, en følelse af tunghed og smerter i maven. Dette skyldes en forstørret milt. Nogle gange beskrev psykiske lidelser. For eksempel kan der være glemsomhed eller dybere forandringer, såsom en tilstand af bedøvelse eller agitation. Patienten kan klage over forbigående blindhed og nedsat syn samt tinnitus. Med pres er knoglerne smertefulde. Temperaturen er inden for normale grænser.

diagnostik

Oftest findes ægte polycytæmi ved en tilfældighed, når man undersøger blodprøver, hvis test af lægerne af forskellig medicinske årsager foreskrives.

Efter blodprøver har identificeret abnormiteter forbundet med Vaisez sygdom, er der behov for yderligere forskning.

Hovedkomponenterne af test udført i laboratoriet er:

  • klinisk blodprøve
  • analyse af blodets metaboliske sammensætning
  • blodpropper
  • EKG;
  • bryst radiografi;
  • ekkokardiografi;
  • analyse af kulilte
  • hæmoglobinanalyse.

Nogle gange er det nødvendigt at undersøge knoglemarv, så der udføres en knoglemarvsbiopsi. Det anbefales også at kontrollere JAK2 genet. Det er ikke nødvendigt at kontrollere niveauet af EPO, selv om det nogle gange kan hjælpe med at foretage en diagnose. Normalt er sygdommens primære form præget af et lavt niveau af EPO, men for tumorer, der producerer EPO, kan niveauet derimod være højere.

Det er nødvendigt at fortolke resultaterne grundigt, fordi et højt niveau af EPO kan være et svar på kronisk hypoxi, hvis denne faktor er hovedårsagen til Vacaise's sygdom.

behandling

Behandling af den sekundære form af Vaisez sygdom afhænger af årsagen. Hvis patienten har kronisk hypoxi, kan der gives yderligere ilt. Andre behandlinger er normalt rettet mod årsagen til sygdommen.

For dem, der har den primære form af sygdommen, er det vigtigt at vedtage nogle enkle måder, der vil hjælpe med at lindre deres tilstand derhjemme. For eksempel bør du opretholde en passende balance af vand i kroppen, da dette vil hjælpe med at undgå dehydrering og øget blodkoncentration.

Der er ingen begrænsninger på fysisk aktivitet. Med en forstørret milt er det vigtigt at undgå kontakttyper af fysisk aktivitet og sport, da brud eller beskadigelse af milten ikke kan tillades. Det er også vigtigt ikke at forbruge fødevarer, der indeholder jern.

Hovedterapien er blodletting, hvis formål er at bevare en acceptabel hæmatokrit, for kvinder bør den være 42%, for mænd 45%. Indledningsvist udføres blodudladning hver anden eller tre dage, idet 250-500 ml blod fjernes, er hver procedure ment. Hvis målet nås, udføres proceduren sjældnere for kun at opretholde det opnåede niveau.

Behandlingen bruger også aspirin, hvilket reducerer risikoen for blodpropper og dermed dannelsen af ​​blodpropper. Dette lægemiddel kan imidlertid ikke bruges til personer, der havde en historie med blødning.

effekter

Sygdomsforløbet er opdelt i tre faser.

  1. Den indledende fase varer i flere år. På nuværende tidspunkt er symptomerne på polycytæmi helt eller mangelfuldt.
  2. Erythremic fase. I denne periode udvikler ikke kun klassiske tegn, men også de vigtigste komplikationer. Denne fase kan vare i flere år, de fleste patienter dør i den.
  3. Forekomsten af ​​myelosklerose og nogle gange leukæmi.

Man kan sige, at overlevelsesperioden er steget, det gælder især for yngre patienter. Den gennemsnitlige forventede levetid, hvis du regner fra diagnosetidspunktet, er 13 år. Hovedårsagen til døden er vaskulære komplikationer.

forebyggelse

Sand polycytæmi er en farlig sygdom. Nogle årsager kan ikke forhindres, selv om der er flere potentielle forebyggende foranstaltninger:

  • styring af lunger, apnø og hjertesygdom
  • Undgå langvarig eksponering for kulilte
  • rygestop.

Selvom sygdommen er baseret på genmutationer, er det umuligt at forhindre konsekvenserne, men du bør gøre alt for at opretholde en positiv holdning og forsøge at leve et levetid, glædeligt dig selv og dine kære.

Polycytæmi (erythremi, Vacaquez sygdom): årsager, tegn, kursus, terapi, prognose

Polycythæmi er en sygdom, der kun kan antages ved at se på patientens ansigt. Og hvis du stadig udfører den nødvendige blodprøve, så er der ingen tvivl overhovedet. Det kan også findes i referencebøger under andre navne: erythremia og Vaquez sygdom.

Rødhed i ansigtet er ret almindeligt, og der er altid en forklaring. Derudover er det kortvarigt og forbliver ikke længe. Forskellige årsager kan forårsage pludselige rødme i ansigtet: feber, højt blodtryk, blinker i overgangsalderen, nylige solskoldning, en akavet situation, og det er almindeligt for følelsesmæssigt labile mennesker at rødme ofte, selvom andre ikke ser nogen forudsætninger herfor.

Polycythæmi er en anden. Her, vedvarende rødhed, ikke forbigående, jævnt fordelt over hele ansigtet. Farven på den overdrevent "sunde" overflod er mættet, lyst kirsebær.

Hvilken slags sygdom er polycytæmi?

Sand polycytæmi (erythremi, Wakez sygdom) tilhører gruppen af ​​hæmoblastose (erytrocytose) eller kronisk leukæmi med et godartet kursus. Sygdommen er præget af proliferationen af ​​alle tre hæmatopoietiske spirer med en betydelig fordel ved erythrocyt og megakaryocytter, hvilket skyldes en stigning ikke kun i antallet af røde blodlegemer - erythrocytter, men også i andre blodlegemer, der stammer fra disse bakterier, hvor kilden til tumorprocessen er påvirket forløberne af myelopoiesis. De begynder ukontrolleret proliferation og differentiering i modne røde blodlegemer.

Under disse betingelser lider de mest ufuldstændige røde blodlegemer, som er overfølsomme for erythropoietin, selv i små doser. I polycytmi observeres væksten af ​​granulocytleococytter (primært stab og neutrofiler) og blodplader samtidig. Lymfoide celler, som indbefatter lymfocytter, påvirkes ikke af den patologiske proces, da de stammer fra en anden kim og har en anden vej til reproduktion og modning.

Kræft eller ikke kræft?

Erythremi er ikke at sige, at det forekommer ret ofte, men der er et par mennesker i en by på 25 tusind mennesker, mens i nogle 60 år denne sygdom "elsker" mænd af en eller anden grund, selv om du kan mødes med denne patologi alder. Sandt er ægte polycytæmi absolut ikke karakteristisk for nyfødte og småbørn, så hvis der er en erythremi hos et barn, vil det sandsynligvis være sekundært og være et symptom og konsekvens af en anden sygdom (giftig dyspepsi, stress erythrocytose).

For mange mennesker er en sygdom kaldet leukæmi (og uanset: akut eller kronisk) primært forbundet med blodkræft. Her er det interessant at forstå: er det kræft eller ej? I dette tilfælde ville det være mere hensigtsmæssigt, tydeligere og mere korrekt at tale om malignitet eller god kvalitet af ægte polycytæmi for at bestemme grænsen mellem "godt" og "ondt". Men da ordet "cancer" refererer til tumorer fra epitelvæv, er udtrykket i dette tilfælde upassende, fordi denne tumor stammer fra hæmatopoietisk væv.

Vaisez sygdom er en malign tumor, men den er karakteriseret ved en høj differentiering af celler. Forløbet af sygdommen er lang og kronisk, for tiden kvalificeret som godartet. Et sådant kursus kan dog kun vare op til et bestemt tidspunkt, og derefter med korrekt og rettidig behandling, men efter nogen tid, når der sker signifikante ændringer i erytropoiesen, bliver sygdommen akut og bliver mere "onde" træk og manifestationer. Her er det - sand polycytæmi, hvis prognose helt afhænger af, hvor hurtigt dets fremgang vil forekomme.

Hvorfor vokser spirer forkert?

Enhver patient, der lider af erytem, ​​spørger før eller senere spørgsmålet: "Hvorfor er dette" en sygdom, der er sket "for mig?" Søgningen efter årsagen til mange patologiske forhold er som regel nyttig og giver visse resultater, øger effektiviteten af ​​behandlingen og fremmer genopretningen. Men ikke i tilfælde af polycytæmi.

Årsagerne til sygdommen kan kun antages, men angives ikke entydigt. Kun en ledetråd kan være til læge ved bestemmelse af sygdommens oprindelse - genetiske abnormiteter. Imidlertid er det patologiske gen endnu ikke blevet fundet, så den præcise placering af defekten er endnu ikke blevet bestemt. Der er sandt forslag om, at Vaisez-sygdommen kan være forbundet med trisom 8 og 9 par (47 kromosomer) eller andre lidelser i kromosomapparatet, fx tab af et segment (deletion) af den lange arm C5, C20, men det er stadig et gæt, selvom det er baseret på konklusioner af videnskabelig forskning.

Klager og klinisk billede

Hvis der ikke er noget at sige om årsagerne til polycytæmi, kan vi i lang tid tale meget om kliniske manifestationer. De er lyse og forskellige, da alle organer er involveret i processen, da de allerede har 2 grader sygdomsudvikling. Subjektive følelser af patienten er af generel karakter:

  • Svaghed og konstant følelse af træthed
  • Væsentlig reduktion i præstationer
  • Overdreven svedtendens
  • Hovedpine og svimmelhed;
  • Mærkbart hukommelsestab;
  • Visuelle og auditive lidelser (reduceret).

Klager, der er særegne for denne sygdom og karakteriseret ved det:

  • Akut brændende smerte i fingre og tæer (karrene er tilstoppede med blodplader og røde blodlegemer, der danner små aggregater der);
  • Sårheden er imidlertid ikke så brændende i de øvre og nedre lemmer;
  • Kløe i kroppen (en følge af trombose), hvis intensitet stiger markant efter et brusebad og et varmt bad;
  • Periodisk udseende af udslætstype urticaria.

Årsagen til alle disse klager er naturligvis en overtrædelse af mikrocirkulationen.

rødmen af ​​huden under polycytæmi

Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikles flere og flere nye symptomer:

  1. Hyperæmi i huden og slimhinderne på grund af udvidelsen af ​​kapillærerne;
  2. Smerte i hjertet, der ligner angina;
  3. Smertefulde fornemmelser i venstre hypokondrium forårsaget af overbelastning og udvidelse af milten på grund af akkumulering og destruktion af blodplader og røde blodlegemer (det er en slags depot for disse celler);
  4. Forstørret lever og milt;
  5. Peptisk sår og duodenalsår
  6. Dysuri (vandladning er svært) og smerter i lænderegionen på grund af udviklingen af ​​urinsyre diatese forårsaget af et skift i blodpuffersystemerne;
  7. Smerter i knogler og ledd som følge af hyperplasi (overdreven vækst) af knoglemarven
  8. gigt;
  9. Manifestationer af hæmoragisk natur: blødning (nasal, gingival, tarm) og hudblødninger;
  10. Injicering af konjunktivarkerne, hvorfor øjnene af sådanne patienter kaldes "kanin øjne";
  11. telangiectasia;
  12. Tendens til trombose af vener og arterier
  13. Åreknuder i benet;
  14. tromboflebitis;
  15. Trombose af koronarbeholdere med udvikling af myokardieinfarkt er muligt;
  16. Intermitterende claudikation, som kan resultere i gangrene;
  17. Arteriel hypertension (næsten 50% af patienterne), der forårsager slagtilfælde og hjerteanfald;
  18. Skader på åndedrætssystemet på grund af immunitetsforstyrrelser, som ikke kan reagere tilstrækkeligt på infektiøse agenser, der forårsager betændelse. I dette tilfælde begynder de røde blodlegemer at opføre sig som suppressorer og undertrykke det immunologiske respons på virus og tumorer. Derudover er de i blodet i unormalt høje mængder, som yderligere forværrer immunsystemets tilstand;
  19. Nyrerne og urinvejen lider, så patienter har en tendens til pyelonefritis, urolithiasis;
  20. Centralnervesystemet forbliver ikke afskåret fra de hændelser, der finder sted i kroppen, når det er involveret i den patologiske proces, forekommer symptomer på cerebral kredsløb, iskæmisk slagtilfælde (med trombose), blødning (sjældnere), søvnløshed, nedsat hukommelse, psykiske lidelser.

Fra asymptomatisk til terminal fase

På grund af det faktum, at polycytæmi i de første faser karakteriseres af et asymptomatisk forløb, forekommer de ovennævnte manifestationer ikke på en dag, men ophobes gradvist og i lang tid er det almindeligt at skelne 3 faser i sygdommens udvikling.

Den indledende fase. Patientens tilstand er tilfredsstillende, moderate symptomer, varigheden af ​​scenen er ca. 5 år.

Etape af detaljerede kliniske manifestationer. Det foregår i to faser:

II A - forekommer uden milt myeloid metaplasi, subjektive og objektive symptomer på erythremi er til stede, varigheden af ​​perioden er 10-15 år;

II B - myeloid metaplasi af milten fremkommer. Denne fase er karakteriseret ved et klart billede af sygdommen, symptomerne udtages, leveren og milten er signifikant forstørret.

Den terminale fase, som har alle tegn på en ondartet proces. Klager hos patienten er forskellige, "alt gør ondt, alt er galt." På dette stadium mister cellerne deres evne til at differentiere, hvilket skaber et substrat for leukæmi, som erstatter kronisk erythremi, eller rettere det bliver akut leukæmi.

Den afsluttende fase karakteriseres af et særligt alvorligt forløb (hæmoragisk syndrom, miltbrud, infektiøse og inflammatoriske processer, der ikke kan behandles på grund af dyb immundefekt). Normalt slutter det hurtigt med dødelig udgang.

Således er forventet levetid i polycytæmi 15-20 år, hvilket måske ikke er dårligt, især i betragtning af at sygdommen kan indhente efter 60. Og det betyder, at der er et vist udsigten til at leve op til 80 år. Prognosen for sygdommen afhænger dog stadig mest af dens resultat, det vil sige om hvilken form for leukæmi erythremi der omdannes til fase III (kronisk myeloid leukæmi, myelofibrose, akut leukæmi).

Diagnose af Vacaise Disease

Diagnosen af ​​ægte polycytæmi er overvejende baseret på laboratoriedata med definitionen af ​​følgende indikatorer:

  • Komplet blodtal, hvor du kan mærke en signifikant stigning i røde blodlegemer (6,0-12,0 x 10 12 / l), hæmoglobin (180-220 g / l), hæmatokrit (forholdet mellem plasma og rødt blod). Antallet af blodplader kan nå niveauet 500-1000 x 10 9 / l, mens de kan øges betydeligt og leukocytter - op til 9,0-15,0 x 10 9 / l (på grund af stænger og neutrofiler). ESR i ægte polycytmi er altid reduceret og kan nå nul.

Morfologisk ændres ikke erytrocytter altid og forbliver normalt normale, men i nogle tilfælde kan anisocytose observeres i erythremi (erythrocytter af forskellig størrelse). Sværhedsgraden og prognosen for sygdommen i polycytæmi i den generelle blodprøve indikeres af blodplader (jo mere er der, jo mere alvorlige sygdomsforløbet).

  • BAK (biokemisk blodprøve) med bestemmelse af niveauet af alkalisk phosphatase og urinsyre. Eritremi er karakteriseret ved ophobning af sidstnævnte, hvilket indikerer udviklingen af ​​gigt (en konsekvens af Vacaise's sygdom);
  • Radiologisk undersøgelse med radioaktivt krom hjælper med at bestemme stigningen i cirkulerende røde blodlegemer;
  • Stern punktering (prøveudtagning af knoglemarv fra brystbenet), efterfulgt af cytologisk diagnose. I præparatet - hyperplasi af alle tre skud med en betydelig overvejelse af rød og megakaryocytisk;
  • Trefinebiopsi (en histologisk undersøgelse af materiale taget fra ileum) er den mest informative metode, der gør det muligt for os at identificere sygdommens vigtigste symptom - triarré hyperplasi.

Ud over hæmatologiske parametre, for at etablere en diagnose af ægte polycytæmi, henvises patienten til en ultralyd (US) undersøgelse af abdominale organer (udvidelse af leveren og milten).

Så diagnosen er etableret... Hvad er næste?

Og så venter patienten på behandling i den hæmatologiske afdeling, hvor taktik bestemmer de kliniske manifestationer, hæmatologiske parametre og sygdomsstadiet. De terapeutiske foranstaltninger til erythremi omfatter normalt:

  1. Blodslettet, hvilket gør det muligt at reducere antallet af røde blodlegemer til 4,5-5,0 x 10 12 / l og Нb (hæmoglobin) til 150 g / l. For at gøre dette skal du med et interval på 1-2 dage tage 500 ml blod, indtil antallet af røde blodlegemer og Hb ikke falder. Blødningsprocessen erstattes undertiden af ​​hæmatologer ved at udføre erytrocytose, når der efter centrifugering eller separering separeres rødt blod, og plasma returneres til patienten;
  2. Cytostatisk terapi (mielosan, imifos, hydroxyurea, hydroxycarbamid);
  3. Antiplatelet midler (aspirin, dipyridamol), som imidlertid kræver forsigtighed i ansøgningen. Således kan acetylsalicylsyre øge manifestationen af ​​hæmoragisk syndrom og forårsage indre blødning i nærvær af mavesår eller duodenalt sår;
  4. Interferon-α2b, der anvendes succesfuldt med cytostatika og øger deres effektivitet.

Behandlingsregime for eritremi er underskrevet af lægen for hvert enkelt tilfælde, så vores opgave er kun kort at kende læseren med de stoffer, der anvendes til behandling af Vacaise's sygdom.

Ernæring, kost og folkemæssige midler

En væsentlig rolle i behandlingen af ​​polycytæmi gives til arbejdstilstanden (reduktion af fysisk anstrengelse), hvile og ernæring. I sygdommens indledende fase, når symptomerne endnu ikke er udtalt eller svagt manifesteret, er patienten ordineret tabel nr. 15 (generel), om end med forbehold. Patienten anbefales ikke at bruge produkter, som forbedrer bloddannelsen (f.eks. Lever) og foreslår at genoverveje kosten, idet man foretrækker mælkeprodukter og vegetabilske produkter.

I den anden fase af sygdommen er patienten tildelt et bord nummer 6, hvilket svarer til kosten for gigt og grænser eller helt eliminerer fisk og kødretter, bælgfrugter og sorrel. Efter at være blevet afladet fra hospitalet, skal patienten overholde de anbefalinger, som lægen har givet under ambulant observation eller behandling.

Spørgsmålet: "Er det muligt at behandle med folkemidler?" Lyder med samme frekvens for alle sygdomme. Erythremi er ingen undtagelse. Som allerede nævnt afhænger sygdomsforløbet og patientens forventede levetid udelukkende af rettidig behandling, hvis formål er at opnå langvarig og langvarig eftergivelse og forsinke det tredje trin i den længst mulige tid.

Under den patologiske proces skal patienten stadig huske på, at sygdommen kan komme tilbage til enhver tid, så han bør diskutere sit liv uden forværring med sin læge, hvem der har det, med jævne mellemrum tage prøver og gennemgå en undersøgelse.

Behandling af blodsygdomme med folkemedicin bør ikke generaliseres, og hvis der er mange opskrifter til hævning af hæmoglobinniveauet eller for blodfortynding, betyder det ikke, at de er egnede til behandling af polycytæmi, hvor der generelt ikke er fundet medicinske urter. Vacaise sygdom er en delikat substans, og for at kontrollere knoglemarvets funktion og dermed påvirke hæmatopoietiske systemet, skal du have objektive data, der kan vurderes af en person med en vis viden, det vil sige af en læge.

Afslutningsvis vil jeg gerne sige til læserne et par ord om relativ erythremi, som ikke kan forveksles med den sande, da relativ erythrocytose kan forekomme på baggrund af mange somatiske sygdomme og med succes slutter med sygdoms helbredelse. Derudover kan erytrocytose som symptom ledsages af langvarig opkastning, diarré, forbrændingssygdom og hyperhidrose. I sådanne tilfælde er erytrocytose et midlertidigt fænomen og er hovedsageligt forbundet med dehydrering af kroppen, når mængden af ​​cirkulerende plasma, der består af 90% vand, falder.