Endokarditis: typer og behandling

Endokarditis er en indre betændelse i foringen af ​​hjertet.

Hjertet, der består af hulrum (ventrikler og atria på højre og venstre side), adskilt af skillevægge, giver blodcirkulationen og understøtter kroppens vitale aktivitet.

Væksten og multiplikationen af ​​bakterier på hjerteventiler er hovedårsagen til sygdommen.

Dermed varianter af navnet: bakteriel eller infektiøs (viral) endokarditis.

Provocator sygdom i det indre lag af hjertet er oftest Staphylococcus aureus, såvel som grønne streptokokker eller enterokokker.

Betændelse i hjertet af en infektiøs natur, der påvirker membranen (endokardiet) inde i orglet kaldes endokarditis.

Hjertets væg omfatter tre muskellag, der udfører vigtige funktioner:

• perikardium (epicardium) - det ydre lag, den serøse membran i hjerteposen, forhindrer overdreven udvidelse af afslappede hjertehulrum;
• myokardium - en tykk muskelkappe, som fungerer som en pumpe, og tilvejebringer rytmisk sammentrækning af hulrum eller blodcirkulation
• endokardiet er et tyndt lag, der forer hjertekamrene indefra, gentager deres lindring og bidrager til deres glathed.

Hjerteventiler er folder af det dybe endokardiale lag, der har en bindestruktur og består af elastiske og kollagenfibre, blodkar, fedt og glatte muskelceller.

Ifølge eksterne og interne manifestationer af patologi er der to typer af endokarditis: primær infektiøs og sekundær infektiøs. Lad os se nærmere på hver form for patologi af hjertets indre foring.

Primær endokarditis er den første (først forekommende) inflammation i endokardiet forårsaget af gram-positive og gram-negative bakterier: Forskellige cocci (strepto, gono-meningo), Kochs bacillus, enterobakterier, gærlignende svampe. Som et resultat af betændelse forekommer spredning (vegetation) af bindevæv lokaliseret på hjerteventilerne. De resulterende vegetationer vokser fra små til store størrelser, fragmenteret og spredt af blod gennem hele kroppen.

Kirurgiske eller traumatiske skader på huden og slimhinderne samt forskellige medicinske procedurer bidrager til udviklingen af ​​den primære form for endokarditis. Disse omfatter fjernelse af tænder eller mandler (kirtler), der fremkalder udviklingen af ​​streptokokinfektion.

Sekundær endokarditis - diffuse ændringer i bindevævet. Reumatoid sygdom og systemiske infektioner (syfilis, tuberkulose) fremkalder sin forekomst. Det inflammatoriske respons i denne form er mest udtalt.

Følgende faktorer øger risikoen for endokarditis:

• medfødt hjertesygdom;
• kunstige hjerte ventiler;
• endokarditis tidligere overført;
• hjerte transplantation;
• kardiomyopati;
• intravenøse infektioner af narkotika (diagnosticeret hos stofmisbrugere);
• nyre rensningssessioner (hæmodialyse);
• humant immundefekt syndrom.

En patient, der tilhører en risikogruppe, skal ved adfærd af forskellige medicinske procedurer og aktiviteter, som øger risikoen for infektion, nødvendigvis advare om tilstedeværelsen af ​​patologi.

Hvis du finder problemer i hjerteklaverens arbejde, så glem ikke at søge råd fra en specialist om risikoen for endokarditis.

Vær opmærksom på: Selv om du ikke er bekymret, eller hvis en sygdom relateret til risikofaktorer er blevet helbredt i lang tid, risikerer du stadig at blive udsat for endokarditis.

Endokarditis: symptomer og diagnose

Endokarditis, hvis symptomer er forskellige og afhænger af årsagen, kræver en omhyggelig diagnose. Symptomer på sygdommen opstår normalt to uger efter infektionen er indtrådt.

De mest almindelige symptomer er:

1. Feber, ledsaget af ændringer i kropstemperaturen og forekommer i løbet af en bestemt tid uden tilsyneladende grund. Ofte ledsaget af kulderystelser. Ikke manifesteret i infektioner (syfilis, tuberkulose).
2. Ændringer i huden. Manifest af en farveændring (bleg, jordisk - et tegn på patologi), en stigning i fingerspidser og negle.
3. Blødninger under huden i armhulen, i ljummen. Udseendet af tætte knuder af en rødbrun farve på palmer og såler af fødderne. Mulig lokalisering på slimhinderne (i munden).
4. Skarpt fald i kropsvægt.
5. Forløb af appetit
6. Spot Rota (foci of darkening med en lys midt) - beskadigelse af øjets nethinden.
7. Fælles og muskelsmerter.

Først og fremmest bør man være opmærksom på hjertet for mennesker, der har haft ondt i halsen eller andre smitsomme sygdomme, der overføres af luftbårne dråber. Også i fare er mennesker, der for nylig har gennemgået kirurgi. Ved undersøgelse kan en forstørret lever og milt detekteres.

Kardiogrammet kan vise tilstedeværelsen af ​​fremmede murmurer i hjertet, hvis ventilapparatet ikke fungerer korrekt. Øvre arterielt tryk kan være forhøjet. Alle forsøg skal tages, så den behandlende læge kan kontrollere blodproppen. Biokemisk analyse af blod vil hjælpe med at opdage det forårsagende middel.

Tilstedeværelsen af ​​dyspnø og ikke forvirrende temperatur - grunden til hurtig kontakt med din læge. Selvbehandling i sådanne tilfælde er uhensigtsmæssig og endog farlig!

På baggrund af ovenstående symptomer opstår der ofte en kompliceret infektiøs endokarditis, hvis symptomer fremgår som følger:

• glomerulonefritis - infektion af nyrerne med bakterier, blodpropper
• emboli (lukning af blodkar) i hjernen - iskæmisk slagtilfælde
• lungeinfarkt;
• myokardisk milt.

Kliniske tegn på sygdommen kan kun manifesteres to måneder efter starten og er kompliceret af aortainsufficiens og ændringer i hjertets arbejde. Måske manifestationen af ​​vaskulitis. Hjerteanfald af nyren, lungen, milten, myokardieinfarkt eller hæmoragisk slagtilfælde kan være årsagen til akut indlæggelse.

Hvis der opstår symptomer på betændelse i hjertets intramuskulære ventil (endokardium), søg straks lægehjælp.

Bakteriel endokarditis, septisk og subakut septisk endokarditis - hvad er forskellene

Bakteriel endokarditis er en af ​​de typer af endokarditis - en inflammatorisk proces, der påvirker hjerteindersiden - endokardiet.

Kroppen er først og fremmest ansvarlig for elasticiteten af ​​ventiler og blodkar, hvilket sikrer normal blodcirkulation. Hjertet er designet på en sådan måde, at myokardiet fungerer som et organ, som pumper blod, og endokardiet fungerer som en blodgateway.

Selve sygdommen forekommer som regel ikke, men er resultatet af en anden sygdom, oftest en smitsom natur.

Der er forskellige typer af endokarditis:

1. Infektiøs eller bakteriel endokarditis. Det manifesteres af inflammation af endokardiet og fødslen af ​​nye vækst på ventilerne, hvilket danner sin mangel. Primær infektiv endokarditis påvirker normale uændrede hjerteventiler. Sekundær IE - allerede ramt sygdomsmodificerede ventiler. Dette er hovedsageligt mitral ventil prolaps, reumatisk hjertesygdom. Ændringer kan også påvirkes af kunstige ventiler. Ifølge statistikker observeres forekomsten hos mænd 3 gange oftere end hos kvinder. Kardiologer bemærker, at stofmisbrugere, hvis sandsynlighed for sygdom er 30 gange højere end hos en sund person, falder ind i højrisikosonen.
2. Septisk endokarditis. Opstår på basis af ubehandlede sår, der begyndte suppuration og betændelse. Der er også tilfælde af septisk endokarditis i tilfælde af svær fødsel eller mislykket abort. Vegetationer forekommer på ventilerne, hvilket fører til ulcerativ endokarditis. Der er patologiske processer i hjernens fartøjer. Manifestation af septisk endokarditis for det meste ikke endokarditis som sådan, nemlig blodinfektion.
3. Subakut septisk endokarditis. Årsagen er i de fleste tilfælde en smitsom sygdom eller komplikation efter operationen, herunder abort. Subakut septisk endokarditis kan fremkaldes af bakterier, der befinder sig i mundhulen og det øvre luftveje. Bliver i blodet, bliver de årsagen til patologi.
4. Diffus. Et andet navn er valvulitis. Manifesteret i ventilvævssvulst. Årsagen er igen reumatisme.

Som vi kan se, forekommer næsten alle arter af endokarditis som følge af revmatisme eller infektionssygdomme.

Infektiv endokarditis og andre typer

Infektiv endokarditis er det mest almindelige kliniske forløb af sygdommen. Også skelne andre mest udbredte arter. Disse omfatter den akutte type, som finder sted over 2 måneder.

Årsagen til dens udseende er stafylokok sepsis, skader, blå mærker og forskellige manipulationer i hjertet af hjertet forbundet med diagnose og behandling.

I den akutte form forekommer infektiøse toksiske symptomer, er der risiko for dannelse af thromb og ventilvegetation. Det er ofte muligt at opdage purulente metastaser i forskellige organer.

En anden type er subakut endokarditis, som varer 60 dage og fremkommer som følge af den forkerte behandling af den akutte form.

I tilfælde af alvorlige myokardiske skader eller funktionsfejl i hjerteventiler udvikler kronisk tilbagevendende endokarditis, som varer mere end seks måneder. Ofte registreres denne sygdomsform hos unge børn fra fødsel til et år med medfødte hjertefejl, såvel som hos stofmisbrugere og personer, der har gennemgået kirurgi.

Akut-vorte endokarditis forekommer med infektioner, forgiftning. Inden i ventilen vises tumorer, der er rettet mod blodstrømmen.

Return-vorte type er karakteriseret ved dannelsen af ​​vækst og trombose aflejringer inde i ventilen. Det forekommer på baggrund af ventilens deformitet eller sklerose, såvel som en konsekvens af revmatisme.

Akut ulcerativ. Ved kanterne af de dannede sår forekommer leukocytophopning, hvilket fører til trombose.

Polypøs sårdannelse. Ellers kaldes sygdommen - forlænget septisk endokarditis. Vises normalt på baggrund af ondskabsventiler, nogle gange uændret. Det sker, der forekommer med denne sygdom brucellose (infektion overført fra syge dyr).

Fiber, eller med andre ord - fibroplastisk endokarditis. Denne sort er karakteriseret ved progressive inflammatoriske processer i vævene i ventilen og kan føre til hjertesygdomme. Ofte forekommer denne sygdom som et resultat af ændringer i strukturen af ​​ventilen i en række endokarditis.

Endokarditis fibroplastisk parietal type. Manifest i nederlaget for endokardiet, som regel det rigtige hjerte, hvilket fører til hjertesvigt. Fibroplastisk endokarditis af de højre hjerteområder forekommer med overdreven sekretion af serotonin.

Endokarditis - hvad det er og hvordan man behandler det

Endokarditis - hvad det er, og hvad slags er det, vi har allerede regnet ud. Lad os nu tale om behandlingen. Uanset hvilken type sygdom - infektiøs eller ikke-smitsom er hovedmålet fjernelse af tumorer.

Dette gøres enten ved hjælp af antibiotikabehandling eller ved hjælp af kirurgisk indgreb. Hvis du identificerer symptomer på IE, skal patienten være på hospitalet, behandling under behandling. Behandling med antibiotika ordineret af en læge, og den varer 4-6 uger eller mere. Brugte kombinationer af lægemidler til opnåelse af effekten.

Hvis endokarditis ikke opstår på grundlag af infektioner, undersøges arten af ​​den underliggende sygdom. Disse kan være patologiske processer i det endokrine system. I dette tilfælde giver endokrinologen retning til blodprøver for hormoner og foreskriver et behandlingsforløb. Der er tilfælde af giftig endokarditis forårsaget af misbrug af alkoholholdige drikkevarer. Her løses problemet på en måde - en person skal holde op med at drikke.

Kirurgisk metode til sygdommen behandles ved udskæring af tumorer. Her anvendes den efterfølgende protese eller plastikkirurgi for at bevare patientens egne ventiler. Efter indlæggelse på hospitalet skal en person undersøges af en læge i mindst seks måneder. Så du kan inden begyndelsen af ​​tilbagefald.

Den vigtigste komplikation er dannelsen af ​​blodpropper, når tumoren kan adskilles fra ventilen og ind i det generelle kredsløbssystem.

Samtidig kan ethvert organ miste blodforsyningen, hvilket vil medføre vævsdød. Den farligste er patologien i lungearterien, som ofte fører til patientens pludselige død.

Narkomaner har en chance for at overleve, hvilket svarer til ca. 85%, kun hvis patienten holder op med at tage medicin, og han får hurtig behandling. En sygdom, der forekommer på grund af en svampeinfektion, er dødelig i 80% af tilfældene. Patienter med endokarditis har altid risiko for at sygdommen gentages og risikoen for nye patologiske processer. Derfor er regelmæssig screening 2-3 gange om året nødvendig.

Afvisning fra dårlige vaner - alkohol og narkotika, disse er de vigtigste forebyggende foranstaltninger. Hvis en patient har kunstige ventiler, skal den konstant overvåges af læger, som igen skal overvåge medicinsk instrumentets sterilitet.

Uanset om du ved alt om endokarditis, hvad det er og hvordan man behandler det, er det vigtigt at gennemgå en undersøgelse i tide for at forhindre mulig hjertesygdom.

Infektiv endokarditis

Infektiøs endocarditis (IE) - et infektiøst, sædvanligvis bakterielle, polypous og ulcerøse læsioner af valvulær og parietale endokardium, ledsaget af dannelsen af ​​vegetation og udvikling af ventil fejl på grund af destruktion af sine vinger, et system karakteriseret ved læsioner af fartøjer og indre organer samt tromboemboliske komplikationer.

Epidemiologi. Forekomsten af ​​infektiøs endokarditis er i gennemsnit 30 - 40 tilfælde pr. 100 000 indbyggere. Mænd bliver syge 2 - 3 gange oftere end kvinder, blandt dem, der er syge, der er erhvervsaktive i alderen (20-50 år). Er primær IE udvikle på baggrund intakte ventiler (30 til 40% af tilfældene), og en sekundær IE udvikling på baggrund af tidligere modificerede ventiler og subvalvulær strukturer (medfødt eller erhvervet valvulær hjertesygdom, proteser ventiler, mitralklapprolaps, postinfarkt aneurisme, kunstig vaskulære shunts, etc.).

I de seneste år har der været en jævn stigning i forekomsten af ​​IE, som er forbundet med de udbredte invasive metoder til undersøgelse og kirurgisk behandling, væksten af ​​stofmisbrug og antallet af personer med immunodeficientetilstande.

Funktionerne ved den "moderne" infektive endokarditis omfatter:

Forøgelsen af ​​hyppigheden af ​​sygdommen hos ældre og senile alder (mere end 20% af tilfældene).

Forøgelse af frekvensen af ​​den primære (på intakte ventiler) form af IE.

Fremkomsten af ​​nye former for sygdommen - IE-afhængige, IE-protesventil, IE-iatrogen (nosokomial) på grund af hæmodialyse, infektion i intravenøse katetre, hormonbehandling og kemoterapi.

Dødeligheden i infektiv endokarditis, på trods af fremkomsten af ​​nye generationer af antibiotika, forbliver på et højt niveau - 24-30% og hos de ældre - mere end 40%.

IE's ætiologi er præget af en lang række patogener:

1. Den mest almindelige årsag til sygdommen er streptokokker (op til 60-80% af alle tilfælde), blandt hvilke det mest almindelige årsagsmiddel er grøn streptokok (i 30-40%). Faktorer, der bidrager til aktiveringen af ​​streptokokker, er purulente sygdomme og kirurgiske indgreb i mundhulen og nasopharynx. Streptokok endokarditis har en subakut kursus.

I de senere år er den etiologiske rolle enterococcus steget, især med IE hos patienter i abdominal abdominal kirurgi, urologisk eller gynækologisk kirurgi. Enterokok endokarditis er kendetegnet ved et malignt kursus og modstand mod de fleste antibiotika.

2. Den anden højeste frekvens blandt IE ætiologiske faktorer er Staphylococcus aureus (10 -27%), hvilket sker mod skadedyrsangreb og hjerte kirurgisk manipulation, når der injiceres lægemidler på baggrund af osteomyelitis, bylder af forskellig lokalisering. Staphylococcus endokarditis er karakteriseret ved et akut kursus og hyppige læsioner af intakte ventiler.

3. Den sværeste forekomst af IE forårsaget af gram-negativ mikroflora (intestinal, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganismer i NACEC-gruppen), der udvikles oftere hos injektionsbrugere og folk, der lider af alkoholisme.

4. På baggrund af immunodeficienttilstande med forskellig genese udvikler IE af blandet etiologi, herunder patogene svampe, rickettsia, chlamydia, vira og andre smittefarlige midler.

Således er de mest almindelige gateway infektioner er kirurgi og invasive procedurer i mundhulen, det urogenitale område er forbundet med åbningen af ​​bylder med forskellig lokalisering, hjertekirurgi, herunder ventil udskiftning, koronararteriebypasskirurgi, langvarig perbyvanie kateter i venen, hyppige intravenøse væsker, især injektionsmedicin, kronisk hæmodialyse.

I forbindelse med den hyppige indledning af antibiotikabehandling er det ikke altid muligt at identificere patientens årsagsmiddel, før han testes for blod sterilitet af patienten. Hos 20-40% af patienterne forbliver sygdommens etiologi ukendt, hvilket gør det vanskeligt at ordinere tilstrækkelig antibiotikabehandling.

Patogenese. I udviklingen af ​​IE kan følgende patogenetiske mekanismer skelnes:

1. Transient bakteriæmi, som kan observeres ved kirurgiske indgreb i mavemusklerne, urinsystemet, hjertet, karrene, nasopharyngeale organer under tandudtrækningen. Kilden til bakteriæmi kan være purulente infektioner af forskellige lokaliseringer, invasive undersøgelser af indre organer (blærekateterisering, bronkoskopi, koloskopi etc.) samt manglende overholdelse af sterilitet under injektioner hos stofmisbrugere. Kortfristet bakteriæmi er således et hyppigt fænomen, der ikke nødvendigvis fører til udvikling af IE. For forekomsten af ​​sygdommen kræves yderligere betingelser.

2. Skader på endotelet udvikler sig som følge af eksponering for endokardiet af højhastighed og turbulent blodgennemstrømning på grund af metaboliske lidelser i endokardiet hos ældre og ældre. I nærvær af den oprindelige valvulære patologi når risikoen for transformation af bakteriæmi i IE 90% (ifølge M. A. Gurevich et al., 2001). Mange invasive diagnostiske og kirurgiske indgreb ledsages af skader på endotelet og dermed en høj risiko for udvikling af IE.

3. I området for det beskadigede endotel er trombocytadhæsionen, deres aggregering og dannelse af trombocyt-trombus med fibrinaflejring oftest på overfladen af ​​ventilerne i hjerteventilerne. Under bakteriebetingelserne deponeres mikroorganismer fra blodstrømmen på mikrothrombi og danner kolonier. På toppen af ​​dem er lagdelte nye portioner af blodplader og fibrin, som dækker mikroorganismerne fra virkningen af ​​fagocytter og andre faktorer af anti-infektiv beskyttelse af kroppen. Som et resultat danner store polypopulære klynger af blodplader, mikroorganismer og fibrin, der kaldes vegetationer, på overfladen af ​​endotelet. Mikroorganismer i vegetationer har gunstige betingelser for reproduktion og aktivitet, hvilket fører til udviklingen af ​​den infektiøse proces.

4. Forsvagningen af ​​kroppens modstand som følge af forskellige eksterne og interne faktorer er en nødvendig betingelse for udviklingen af ​​et infektiøst fokus i hjertet med hensyn til bakteriæmi.

5. Som et resultat af den infektiøse ødelæggelse af vævene i ventilfolierne og subvalvulære strukturer opstår perforeringen af ​​folderne, senenfilamenterne løsner, hvilket fører til den akutte udvikling af utilstrækkelighed af den berørte ventil.

6. Baggrund infektiøs udtalt lokal destruktive proces i kroppen naturligt udvikle generelle immunopatologiske reaktioner (inhibering af T-lymfocyt-system og aktivering B-systemet, dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser (CIC), syntesen af ​​autoantistoffer til egne beskadigede væv og al.), Hvilket fører til immune generaliseringsproces. Som et resultat af immunokomplekse reaktioner udvikles systemisk vaskulitis, glomerulonefritis, myocarditis, polyarthritis osv.

7. IE kendetegnet tromboemboliske komplikationer inficerede embolus partikler ødelægges eller ventil vegetationen, migrere fra det arterielle seng af stor eller lille omsætning - af endokardiale læsion venstre eller højre hjertekamre og danne mikroabscesser organer (hjerne, nyre, milt lunger osv.).

8. Progressionen af ​​IE fører naturligt til udvikling af hjerte- og nyresvigt.

Obduktion. Ofte påvirker venstre hjerte - aorta- og mitralventiler med IE hos stofmisbrugere - overvejende tricuspidventil. Grønder på endokardiet bestående af blodplader, fibrin og kolonier af mikroorganismer, perforering eller adskillelse af cusps, brud på tendinøse akkorder afsløres. Vegetationer forekommer hyppigere med ventilinsufficiens end ved ventilationsåbningens stenose og ligger hovedsageligt på mitralventilens atriale side eller på ventrikulærsiden - aorta. Karakteriseret af mikroanurysmer af blodkar, abscesser af indre organer.

Ifølge etiologi: streptokok, enterokok, stafylokok, beskyttende, svampe osv.

akut, varig mindre end 2 måneder,

subakut, der varer mere end 2 måneder,

kronisk tilbagefaldskursus.

IE protesventil,

IE hos personer med pacemaker (EX),

IE hos personer med programmeret hæmodialyse.

IE hos misbrugere

IE hos ældre

Det nuværende kliniske kursus i IE domineres af

subakutte eller atypiske former af sygdommen med slettede kliniske symptomer. Nogle gange diagnostiseres en sygdom kun i fase af akut ødelæggelse af hjerteventiler eller udvikling af systemiske immunopatologiske processer i form af vaskulitis, glomerulonephritis osv.

Ved beskrivelse af en IE-klinik skelner de indenlandske forskere (A.A. Demin, 2005) traditionelt tre sygdomspatogenetiske faser, forskelligt i kliniske laboratorier og morfologiske indekser og behandlingsprincipper:

Klager. De første symptomer vises normalt 1-2 uger efter en episode af bakteriæmi. Det er feber og beruselse. I subakut endokarditis begynder sygdommen med subfiltemperatur, som ledsages af generel svaghed, chilliness, sved, træthed, appetitløshed, hjertebanken. I denne periode er den korrekte diagnose normalt ikke etableret. De resulterende symptomer betragtes som en viral infektion, myocarditis, tuberkuløs forgiftning mv.

Efter et par uger etableres hektisk eller vedvarende feber med en stigning i kropstemperatur på op til 38-39 ° C og kraftige kulderystelser, nattesved, vægttab på 10-15 kg, hovedpine, artralgi og myalgi. Hjerteklaver forekommer og fremskridt: Åndenød ved anstrengelse, smerte i hjertet af hjertet, vedvarende takykardi. På trods af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer kan diagnosen IE i mangel af tegn på en udviklet hjertesygdom endnu ikke opstilles. På dette tidspunkt kan det afgørende punkt være identifikation af vegetationer på ventilerne ved hjælp af ekkokardiografi. Med udviklingen af ​​en defekt i den berørte ventil vises tegn på venstre eller højre ventrikulær insufficiens hurtigt, der ledsages af karakteristiske fysiske og instrumentelle data, hvilket gør diagnosen af ​​IE åbenlyst. Under dannelsen af ​​en hjertefejl mod baggrunden for perforering af ventilblade og ødelæggelse af ventilgenerationer forekommer der ofte tromboemboliske komplikationer med udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde, miltinfarkt, nyre (med venstre IE) og lunger (med højre side IE), der ledsages af karakteristiske klager. Tromboembolisme i ekstremiteterne i ekstremiteterne med udvikling af mykotiske aneurysmer eller fodnekrose er karakteristisk for svampe-IE.

I det senere immunoinflammatoriske stadium fremgår der tegn på udvikling af glomerulonefritis, hæmoragisk vaskulitis, myocarditis, arthritis osv.

Objektivt påvises hudens hudfarve med en grå-gullig tinge (farve "kaffe med mælk"), som er forbundet med anæmi karakteristisk for IE, leverinddragelse i processen og erytrocythemolyse. Vægttabet hos patienter udvikler sig hurtigt. Karakteristiske ændringer i fingers endefalang er afsløret i form af "trommestikker" og negle af typen "urglas", som nogle gange udvikler sig efter 2-3 måneders sygdom. På patientens hud (på den forreste overflade af brystet, på ekstremiteterne) kan petechiale hæmoragiske udslæt (smertefri, ikke blegere, når presset) overholdes. Sommetider er petechiae lokaliseret på overgangsfoldet i konjunktiva i det nederste øjenlåg - Lukin pletter eller på mundhulen i mundhulen. I midten af ​​små blødninger i bindehinden og slimhinderne er der en karakteristisk blancheringszone. Lignende i udseende pletter er Roth bestemt på nethinden i undersøgelsen af ​​fundus. På patientens såler og palmer kan Janeways smertefri røde pletter 1-4 mm i diameter observeres. Måske udseendet af lineære blødninger under neglene. Karakteriseret af Osler noduler - smertefuld rødlig uddannelse, størrelsen af ​​en ærter, der ligger i huden og subkutant væv på palmer og såler, der er forbundet med udviklingen af ​​thrombovasculitis. De positive symptomer på klemme (Hecht) og Rumpel - Leede - Konchalovsky testen afsløres, hvilket indikerer en øget skrøbelighed af små kar på grund af vaskulitis. Under testen påføres en manchet til måling af blodtrykket på skulderen, og der skabes et konstant tryk på 100 mm Hg i 5 minutter. Med øget vaskulær permeabilitet eller trombocytopati (et fald i blodpladefunktionen) vises mere end 10 petechiae under manchetten i et område afgrænset med en diameter på 5 cm.

I undersøgelsen af ​​lymfeknuder afslørede ofte lymfadenopati.

Ved udvikling af hjerteinsufficiens afsløres eksterne tegn på stagnation langs en stor eller lille cirkel af blodcirkulation.

(ortopædisk stilling, cyanose, hævelse af benene, hævelse af nakkeårene osv.).

Når tromboemboliske komplikationer også identificeres karakteristiske ydre tegn: lammelse, parese, tegn på lungeemboli etc.

Hjerte manifestationer af IE:

I det akutte kursus i IE og den hurtige ødelæggelse af den berørte ventil udvikles akut venstre ventrikulær eller højre ventrikulær insufficiens med karakteristiske objektive tegn. Aortisk ventiel læsion forekommer i 55-65% af tilfældene, mitralventil i 15-40%, samtidig aorta- og mitralventil læsioner i 13%, tricuspidventil i 1-5%, men blandt stofmisbrugere er denne lokalisering detekteret hos 50% af patienterne.

Percussion og auscultatory tegn på valvulære defekter i primære IE, karakteren af ​​puls og blodtryk svarer primært til de fysiske manifestationer af reumatisk hjertesygdom.

Det er svært at diagnosticere IE, der er forbundet med den allerede eksisterende medfødte eller reumatiske hjertesygdom. I differential diagnose sammen med historien og karakteristiske ikke-kardiale tegn på IE tages der hensyn til udseendet af nyt eller en ændring i tidligere eksisterende hjertestøj som følge af dannelsen af ​​nye hjertefejl.

Ændringer i abdominale organer manifesteres i en forstørret lever og splenomegali (hos 50% af patienterne), der er forbundet med generaliseret infektion og hyppige splenisk tromboemboliske infarkt.

Abscess af en fibrøs ring af ventilen og dens ødelæggelse.

Hjertesvigt, herunder akut med ventil ødelæggelse.

Tromboembolisme (hos 35-65%) patienter.

Abscess myokardium, septisk lungeinfarkt, milt, hjerne.

Glomerulonefritis, der fører til kronisk nyresvigt.

1. En generel blodprøve afslører leukocytose med et leukoformulært skift til venstre, en stigning i ESR op til 50-70 mm / time, normokromisk anæmi som følge af knoglemarvsundertrykkelse. Øget ESR vedvarer normalt i 3-6 måneder.

2. Biokemisk analyse af blod afslører udtalt dysproteinæmi på grund af et fald i albumin og en stigning i α₂ og γ-globuliner. Indholdet af fibrinogen, seromucoid øges, C-reaktivt protein fremgår, positive sedimentære prøver - formol, sublimat, thymol. Hos 50% af patienterne registreres reumatoid faktor.

3. Såning af blod til sterilitet kan være afgørende for bekræftelsen af ​​diagnosen IE og valget af passende antibiotikabehandling. For at opnå pålidelige resultater skal blodprøveudtagning udføres inden starten af ​​antibiotikabehandling eller efter kortvarig aflysning af antibiotika i overensstemmelse med alle aseptiske og antiseptiske regler ved punktering af en ven eller arterie. I området med skibets punktering behandles huden to gange med et antiseptisk middel, venen skal palperes med sterile handsker. 5-10 ml venøst ​​blod tages fra blodåren i 2 flasker med næringsmedier og sendes straks til laboratoriet.

I akut IE tages blodet tre gange med et interval på 30 minutter i feberhøjde, med subakut IE, der tages et tredobbelt blod inden for 24 timer. Hvis efter 2-3 dage væksten af ​​flora ikke er modtaget, anbefales det at så en anden 2-3 gange. Hvis det er positivt, varierer antallet af bakterier fra 1 til 200 i 1 ml blod. Deres følsomhed overfor antibiotika bestemmes.

4. Elektrokardiografi kan afsløre tegn på fokal eller diffus myokarditis, tromboembolisme i koronararterierne ledsages af EKG, tegn på myokardieinfarkt, tromboembolisme i lungearterien (PEH) vil fremvise EKG-tegn på akut højre overkropp i højre ventrikel.

5. Ekkokardiografi gør det i mange tilfælde muligt at identificere direkte tegn på IE-vegetation på ventilerne, hvis deres størrelser overstiger 2-3 mm, for at vurdere deres form, størrelse og mobilitet. Der er også tegn på brud på sene akkorder, perforering af ventilbladene, dannelse af ventrikulære hjertefejl.

Infektiv endokarditis: symptomer og behandling

Infektiv endokarditis er en sygdom, der opstår, når hjertets indre beklædning (endokardium) er beskadiget af en infektiøs proces. I mangel af rettidig diagnose og passende behandling vil denne patologi hurtigt føre til et fald i patientens livskvalitet og kan forårsage hans død.

Årsager og udviklingsmekanismer

Infektion, der fører til udviklingen af ​​sygdommen, kan skyldes stafylokokker, streptokokker, enterokokker, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella og andre mikroorganismer. Mikrober kommer til overfladen af ​​endokardiet fra kroniske infektionsinfektioner (tarmkaries, kronisk tonsillitis, pyelonefritis osv.), Eller hvis intravenøs injektionsteknik ikke følges, herunder under stofmisbrug. Udseendet af bakterier i blodet (bakteriæmi) er kortvarigt (efter tandudtræk, under tandbørstning, kateterisering af urinrøret og mange andre tilstande og medicinske manipulationer). Infektion kan påvirke sunde hjerteventiler eller ændrede hjertefejl.

Et sundt endokardium er resistent overfor mikrober. Men under påvirkning af forskellige skadelige faktorer opstår dets mikrotrauma. Blodplader og fibrin deponeres på overfladen af ​​mikroskaderne og danner pletter. De patogene mikroorganismer sætter sig på dem.
Dannelsen af ​​sådanne foci på overfladen af ​​endokardiet udløser sygdommens hovedpatogenetiske mekanismer:

• mikrober indtræder konstant i blodbanen, hvilket fører til udvikling af forgiftning, feber, vægttab, der forårsager udvikling af anæmi;
• der er vegetationer (vækst) på ventilerne selv, hvilket fører til en krænkelse af deres funktion; vegetationer bidrager til nederlaget for de omgivende væv i hjertet;
• fragmenter af mikrobiel vegetation spredt igennem hele organismenes skibe, hvilket forårsager, at indre organers beholdere bliver blokerede og suppurative fociformer i dem;
• dannelsen i blodet af cirkulerende immunkomplekser bestående af mikrobielle antigener og beskyttende antistoffer; Disse komplekser er ansvarlige for forekomsten af ​​glomerulonefritis, myocarditis, arthritis.

Klinisk billede

Symptomer på sygdommen i indledende fase

De første manifestationer af sygdommen er forskellige og ikke-specifikke, de afhænger i vid udstrækning af sygdomsvarianten, typen af ​​patogen, patientens alder.
Meget virulent infektion kan forårsage sygdom i intakte hjerteventiler med udvikling af primær endokarditis. Sygdomsbegyndelsen er pludselig ledsaget af høj feber, forgiftning. Den generelle tilstand af patienten forringes hurtigt, selv til en alvorlig.
Sekundær infektiv endokarditis (med nederlaget for allerede modificerede ventiler) kan udvikle sig gradvist. Den generelle tilstand af sundhed forværres, udslettelighed og svaghed forekommer, og effektiviteten falder. Kropstemperaturen stiger til 37 - 38˚є.
I nogle tilfælde manifesteres sygdommen af ​​pulmonal tromboembolisme eller cerebrale kar med udvikling af slagtilfælde. Disse fænomener kan fejlagtigt betragtes som en komplikation af atrieflimren hos patienter med reumatisk ventrikulær hjertesygdom.
Nogle gange i sygdommens debut udvikles vedvarende kredsløbssvigt.
Temperaturreaktion kan være anderledes. Hos nogle patienter stiger kropstemperaturen ikke, mens andre har en kort episode af feber op til 40 ° C efterfulgt af en lang subfebril tilstand. Mere sjældent observeret bølge-lignende indstilling, hvor der er tilbagefald af høj feber.
Hos omkring en tredjedel af patienterne ledsages en stigning i kropstemperaturen af ​​en enorm chill og et fald i kraftig svedtendens.

Ændringer i udseende

I mange tilfælde fremstår bleg hud på grund af gradvis udvikling af anæmi. Ved samtidig hepatitis eller hæmolyse af erytrocytter som følge af autoimmune processer opstår gulsot i hud og slimhinder. Den tidligere beskrevne karakteristiske "kaffe med mælk" hudfarve ses nu sjældent.
Udseendet af hænderne ændrer sig gradvist: fingrene har form af trommestifter, og neglene bliver urbriller.
Mange patienter udvikler et petechial udslæt på huden og slimhinderne. Det ser ud som små røde pletter, der bliver blege, når de trykkes. Udslæt er placeret oftere på den forreste overflade af kroppen, smertefri, ikke ledsaget af kløe.
Hos nogle patienter kan du se det såkaldte symptom på Lukin-Liebman - petechial formationer med et hvidt center, der ligger på bindehinden i det nederste øjenlåg. Denne funktion er nu sjælden.
Nogle gange er der såkaldte Osler noduler: smertefulde formationer af afrundet form, der ligger på palmer og fødder.
I et lille antal patienter ændres leddene. De svulmer, deres mobilitet falder. Disse fænomener skyldes udviklingen af ​​gigt.

Hjertesvigt

Hjertesygdomme er den vigtigste i klinikken for infektiv endokarditis. Den dannes inden for 2-3 måneder fra sygdommens begyndelse. Alle organets lag påvirkes: endokardium, myokard, mindre ofte perikardiet.
Nederlaget for endokardiet forårsager primært patologi af hjerteventiler. Der er en ændring i auskultatorisk billede: der er lyde, patologiske toner. Tegn på ventrikulær insufficiens forekommer gradvis. I tilfælde af aorta- og mitralventil læsioner er der en mangel i den lille cirkel af blodcirkulation. Det er forbundet med stagnation af blod i lungerne og manifesterer ved åndenød med minimal anstrengelse og i ro, herunder i udsat position, hæmoptyse og andre symptomer. Skader på ventilerne i højre halvdel af hjertet (tricuspid, lungearteriventil) fører til udvikling af tegn på stagnation i den store omsætning: en forstørret lever, ødem, ascites og så videre.
Myokarditis manifesteres af forværret dyspnø, hjertesymptest, udseendet af alvorligt kredsløbssvigt, hvilket er vanskeligt at behandle med lægemidler. Alvorlige arytmier såsom atrieflimren og fladder, paroxysmal ventrikulær takykardi, high grade atrioventrikulær blokade og andre noteres.
Mere sjældent forekommer myokardieinfarkt med infektiv endokarditis. Det er forbundet med blokering af koronarbeholderen med et løsrevet fragment af vegetation. Myokardieinfarkt har ofte en typisk klinik, men i nogle tilfælde har den et langvarigt eller svagt symptomatisk forløb.
Perikarditis i infektiv endokarditis er oftest toksisk-allergisk i naturen, er tør i naturen, manifesteres af intens smerte i hjerteområdet, ledsaget af typiske ændringer i auskultatorisk mønster og elektrokardiogram.

Skader på andre organer

Infektiv endokarditis er karakteriseret ved polysindromi.
Med nederlag af små fartøjer opstår kapillærer, ledsaget af udseende af petechial udslæt. Arteritis og flebitis kan forekomme hos den relevante klinik. Lukning af fartøjet (trombose) fører til hjerteanfald af indre organer.
Miltens hjerteanfald manifesteres af alvorlig smerte i venstre hypokondrium og lændehvirvelsområde med bestråling til venstre skulder. Tromboembolisme i nyreskibene ledsages af kraftig rygsmerter, der udstråler til inguinalområdet. Der er forstyrrelser i vandladningen, der er en blanding af blod i urinen (brutto hæmaturi).
Tromboembolisme i lungearterien ledsages af alvorlig smerte i brystet, åndenød, hæmoptyse. Tromboembolisme af små grene kan manifestere episoder af forværret dyspnø eller ustabil, men tilbagevendende brystsmerter. Nogle gange er der lungeabcesser med den relevante klinik.
Tromboembolisme af cerebral fartøjer ledsages enten af ​​forbigående sygdomme i cerebral kredsløb eller alvorlige slagtilfælde med udvikling af parese og lammelse. Måske dannelsen af ​​hjerneabscess, der fører til døden.
I arterierne dannes mykotiske aneurysmer forbundet med betændelse i de vaskulære vægge og deres ekspansion. Mykotisk aortaaneurisme er manifesteret af smerte, nedsat blodgennemstrømning i lemmerne, abdominalsyndrom. Aneurysmer af de mesenteriske kar er ledsaget af mavesmerter, intestinal blødning, nekrose i tarmvæggen. Aneurysmer af cerebral fartøjer er præget af udviklingen af ​​neurologiske symptomer.

Nyreskader er manifesteret af deres infarkt eller nefritis. Nefritis ledsages af ændringer i urinanalyse. Nefrotisk syndrom kan udvikle sig med ødem, proteinuri og arteriel hypertension. Ofte er der nyresvigt, der ofte bestemmer sygdommens prognose.
Miltens nederlag kan ledsages af dets infarkt med udseende af akut mavesmerter, såvel som hypersplenisme med udviklingen af ​​anæmi, blødning, nedsat immunitet på grund af leukopeni.
Leverskader manifesteres oftere af langvarig hepatitis uden signifikant dysfunktion af organet. Karakteriseret af tunghed i den rigtige hypochondrium og leverforstørrelse.
Lesioner i maven, tarmene, bugspytkirtlen er sjældne. De manifesterer sig hovedsageligt i dyspepsi (smerte og fordøjelsesbesvær). Ved udvikling af intestinalt infarkt eller akut pancreatitis forekommer abdominal syndrom, der kræver øjeblikkelig høring af kirurgen.
Nogle gange er der læsioner af nervesystemet i form af encephalitis, meningitis, hjerneabces. I mildere tilfælde klager patienterne over hovedpine, søvnforstyrrelser, fald i humør.

diagnostik

En generel og biokemisk blodprøve, gentaget bakteriologisk undersøgelse med definitionen af ​​typen af ​​patogen og dens følsomhed over for antibiotika er foreskrevet.
Ultralydundersøgelse af hjertet hjælper med at diagnosticere sygdommen. Det bestemmer den berørte ventil, specificerer sværhedsgraden og omfanget af processen, beskriver funktionen af ​​myokardial kontraktilitet.

behandling

Den tidligere behandling er startet, jo større er chancerne for dens succes. Det holdes på et hospital, varer lang tid.
Basis for behandling af infektiv endokarditis er antibiotikabehandling. Baktericide antibiotika anvendes, de injiceres parenteralt i mindst 4 til 6 uger for at opnå en varig virkning. Følgende hovedgrupper anvendes: hæmmerbeskyttede penicilliner, cephalosporiner, thienamider, aminoglycosider, fluorquinoloner, quinoloner og nogle andre. Ofte anvendes en kombination af antibiotika af forskellige grupper. Disse lægemidler er ordineret under hensyntagen til det isolerede patogenes følsomhed. Til svampe og viral endokarditis anvendes passende antifungale og antivirale midler.
Med ineffektiviteten af ​​antibiotikabehandling betragtes indikationer for kirurgisk behandling. Disse indikationer omfatter:

• bevarelse af feber og fortsat frigivelse af patogenet fra blodet (positiv blodkultur) i 2 uger med passende antibiotikabehandling;
• progressiv kredsløbssvigt med rationel antibiotikabehandling
• dysfunktion af protesen hos patienter med endokarditis af protesen
• perifer vaskulær emboli.

Ved udvikling af immunforstyrrelser (myokarditis, nefritis, vaskulitis) bør glukokortikosteroider foreskrives.
Antikoagulantia af direkte virkning anvendes i alle tilfælde undtagen fungal endokarditis.
Med udviklingen af ​​kredsløbssvigt udføres dets behandling ifølge accepterede ordninger, herunder perifere vasodilatorer, diuretika, angiotensin-konverterende enzymhæmmere. For rytmeforstyrrelser er der ordineret antiarytmiske lægemidler.

forebyggelse

Primær forebyggelse indebærer rehabilitering af foci af kroniske infektioner, genopretningsforanstaltninger og sundhedsforanstaltninger. Særlige forebyggende foranstaltninger udføres hos patienter med øget risiko for at udvikle infektiøs endokarditis. Disse omfatter patienter:

• med prostetiske hjerteventiler;
• med medfødte og erhvervede hjertefejl
• tidligere infektiv endokarditis;
• med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose;
• ved kronisk hæmodialyse
• med implanteret pacemaker;
• efter bypassoperation efter koronararterien
• misbrugere.

Personer i fare har brug for særlig lægeuddannelse under følgende manipulationer:

• dental;
• tonsillektomi;
• eventuelle indgreb i slimhinde i øvre luftveje
• bronkoskopi;
• åbning af noget purulent foci;
• enhver terapeutisk og diagnostisk intervention på organerne i mave-tarmkanalen og urogenitalt system
• ukompliceret arbejdskraft, ophør af graviditet, kejsersnit.

Til profylakse brug ordninger med brug af penicilliner, cephalosporiner, makrolider.

Channel One, programmet "Live Healthy" med Elena Malysheva om emnet "Endocarditis. Hvorfor er det så vigtigt at behandle dine tænder i tide? "

Infektiøs (bakteriel) endokarditis. Video præsentation.

Endokarditis (infektiøs)

Endokarditis er en betændelse i bindevævets (indre) foring af hjertet, der forer sine hulrum og ventiler, ofte smitsomme. Det manifesteres af høj kropstemperatur, svaghed, kulderystelser, åndenød, hoste, brystsmerter, fortykkelse af neglefalanger af typen "trommestik". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), udvikling af hjertefejl og hjertesvigt. Mulige tilbagefald, dødelighed med endokarditis når 30%.

Endokarditis (infektiøs)

Endokarditis er en betændelse i bindevævets (indre) foring af hjertet, der forer sine hulrum og ventiler, ofte smitsomme. Det manifesteres af høj kropstemperatur, svaghed, kulderystelser, åndenød, hoste, brystsmerter, fortykkelse af neglefalanger af typen "trommestik". Ofte fører til skade på hjertets ventiler (ofte aorta eller mitral), udvikling af hjertefejl og hjertesvigt. Mulige tilbagefald, dødelighed med endokarditis når 30%.

Infektiv endokarditis opstår, når følgende tilstande er til stede: forbigående bakteriæmi, endokardial og vaskulær endotelskader, ændringer i hæmostase og hæmodynamik og immunitetsforstyrrelser. Bakterier kan udvikle sig med eksisterende fokaliteter af kronisk infektion eller invasive medicinske procedurer.

Den ledende rolle i udviklingen af ​​subakut infektiv endokarditis tilhører grøn streptokokker, i akutte tilfælde (f.eks. Efter åbent hjerteoperation) - Staphylococcus aureus, mindre ofte enterokokker, pneumokokker, Escherichia coli. I de seneste år er sammensætningen af ​​infektiøse patogener af endokarditis ændret: Antallet af akut akut endokarditis med en stafylokok natur er steget. I bakterie med Staphylococcus aureus udvikler infektiv endokarditis i næsten 100% af tilfældene.

Endokarditis forårsaget af gram-negative og anaerobe mikroorganismer og svampeinfektion, har et alvorligt kursus og er ringe modtagelige for antibiotikabehandling. Svampendokarditis forekommer oftere med langvarig behandling med antibiotika i postoperativ periode med langvarige venetiske katetre.

Visse generelle og lokale faktorer bidrager til adhæsion (fastgørelse) af mikroorganismer til endokardiet. Fælles faktorer omfatter udtalte immunitetsforstyrrelser observeret hos patienter med immunosuppressiv behandling, alkoholikere, stofmisbrugere og ældre. Lokale er medfødte og erhvervede anatomiske skader på hjertets ventiler, intrakardiale hæmodynamiske lidelser som følge af hjertefejl.

Den mest subacute infektive endokarditis udvikler sig med medfødte hjertefejl eller reumatisk hjerteventil sygdom. Hemodynamiske forstyrrelser forårsaget af hjertefejl bidrager til ventilmikrotrauma (hovedsagelig mitral og aorta) og ændringer i endokardiet. På hjerteventiler udvikles karakteristiske ulcerative-vredige forandringer, der har udseende af blomkål (polyfose impositioner af trombotiske masser på overfladen af ​​sår). Mikrobielle kolonier bidrager til hurtig destruktion af ventiler, de kan hærde, deformere og briste. En beskadiget ventil kan ikke fungere normalt - hjertesvigt udvikler sig, hvilket udvikler sig meget hurtigt. Immunskader af endotelet af små skafter i huden og slimhinderne, der fører til udviklingen af ​​vaskulitis (trombovasculitis, hæmoragisk kapillær toksikose) noteres. En karakteristisk krænkelse af permeabiliteten af ​​væggene i blodkar og udseendet af små blødninger. Ofte markerede læsioner af de større arterier: koronar og nyre. Ofte udvikler infektionen på protesventilen, i hvilket tilfælde det forårsagende middel oftest er streptokokker.

Udviklingen af ​​infektiv endokarditis fremmes af faktorer, der svækker kroppens immunologiske reaktivitet. Forekomsten af ​​infektiøs endokarditis vokser konstant over hele verden. Risikogruppen omfatter personer med aterosklerotisk, traumatisk og reumatisk skade på hjerteventiler. Patienter med defekt i interventrikulær septum, aorta coarctation, har stor risiko for infektion med endokarditis. I øjeblikket er antallet af patienter med protesventiler (mekaniske eller biologiske), kunstige pacemakere (pacemakere) steget. Antallet af tilfælde af infektiv endokarditis stiger som følge af brugen af ​​lange og hyppige intravenøse væsker. Ofte lider smitsomme endokarditis narkomaner.

Klassificering af infektiøs endokarditis

Ved oprindelse skelne primær og sekundær infektiv endokarditis. Primær forekommer sædvanligvis under septiske forhold i forskellige ætiologier mod baggrunden af ​​uændrede hjerteventiler. Sekundær - udvikler sig på baggrund af den allerede eksisterende patologi af karrene eller ventilerne i tilfælde af medfødte misdannelser, reumatisme, syfilis, efter en ventiludskiftning eller commissurotomi.

I henhold til det kliniske forløb skelnes mellem følgende former for infektiv endokarditis:

• akut - op til 2 måneder, udvikler sig som en komplikation af en akut septisk tilstand, alvorlige skader eller medicinsk manipulation på skibe, hjertehulrum: nosokomial (nosokomial) angiogen (kateterisk) sepsis. Det er karakteriseret ved højpatogen patogen, udtrykte septiske symptomer.
• subacut - der varer mere end 2 måneder, udvikles med utilstrækkelig behandling af akut infektiøs endokarditis eller den underliggende sygdom.
• langvarig.

Hos stofmisbrugere er de kliniske træk ved infektiv endokarditis ung alder, den hurtige udvikling af højre ventrikelinsufficiens og generel forgiftning og infiltrativ og destruktiv lungeskader.

Hos ældre patienter er infektiøs endokarditis forårsaget af kroniske sygdomme i fordøjelseskanalerne, tilstedeværelsen af ​​kroniske infektiøse foci og skade på hjerteventilerne. Der er aktiv og inaktiv (helbredet) infektiv endokarditis. Ifølge læsionens omfang forekommer endokarditis med en begrænset læsion af hjerteklaffernes spidser eller med en læsion, der strækker sig ud over ventilen.

Følgende former for behandling af infektiv endokarditis skelnes:

• infektiøs toksisk - karakteristisk forbigående bakteriæmi, adhæsion af patogenet til det modificerede endokard, dannelsen af ​​mikrobielle vegetationer;
• infektiøs-allergisk eller immun-inflammatorisk - karakteriseret ved kliniske tegn på skade på indre organer: myokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
• dystrophic - udvikler sig med udviklingen af ​​septisk proces og hjertesvigt. Udviklingen af ​​alvorlige og irreversible læsioner af de indre organer er karakteristisk, især giftig myokarddegeneration med talrige nekrose. Myokardskader opstår i 92% af tilfælde af langvarig infektiv endokarditis.

Symptomer på infektiv endokarditis

Forløbet af infektiøs endokarditis kan afhænge af sygdomens alder, patientens alder, typen af ​​patogen samt den tidligere udførte antibiotikabehandling. I tilfælde af højpatogen patogen (Staphylococcus aureus, gram-negativ mikroflora) observeres en akut form for infektiv endokarditis og tidlig udvikling af multipel organsvigt, og derfor er det kliniske billede karakteriseret ved polymorfisme.

Kliniske manifestationer af infektiv endokarditis skyldes primært bakteriæmi og toksæmi. Patienter har klager over generel svaghed, åndenød, træthed, mangel på appetit, tab af kropsvægt. Et karakteristisk symptom på en infektiøs endokarditis er feber - en stigning i temperatur fra subfebril til hektisk (svækkende) med kuldegysninger og kraftig svedtendens (nogle gange med sved). Anæmi udvikler sig, manifesteret af hudfarve og slimhinder, og til tider opnår man en "sallow" gulbrun farve. Observeret svag blødning (petekkier) på huden, mundslimhinden, gane, conjunctiva øje og øjenlåg folder i bunden af ​​neglelejet, i området ved kraveben opstår på grund af skrøbelighed af blodkar. Kapillær læsion findes i et mildt traume til huden (knivsymptom). Fingre har form af tromlepinde og negle - se briller.

I de fleste patienter med infektiv endokarditis er der beskadiget hjerte muskel (myocarditis), funktionel støj forbundet med anæmi og ventilskade. Med nederlag i mitrale og aorta ventiler udvikler tegn på deres utilstrækkelighed. Nogle gange er der angina, der er lejlighedsvis en perikardiel friktionsstøj. Erhvervede valvulære defekter og myokardiebeskadigelse fører til hjertesvigt.

I subakut infektiøs endocarditis opstå emboli af cerebrale kar, nyrer, milt, hjerteklapper med tåre flapper trombotiske overlejringer, ledsaget af dannelsen af ​​infarkter i angrebne organer. Fundet hepato og splenomegali, nyrerne - udvikling af diffuse glomerulonephritis og ekstrakapillære, i det mindste - af fokal nefritis, arthritis og arthralgi er mulige.

Komplikationer af infektiv endokarditis

Komplikationer af infektiøs endokarditis med dødelig udgang er septisk chok, emboli i hjernen, hjerte, åndedrætsbesværssyndrom, akut hjerteinsufficiens, multipel organsvigt.

Når endocarditis hyppigt observeret komplikationer af de indre organer: nyre (nefrotisk syndrom, hjerteanfald, nyresvigt, diffus glomerulonephritis), i hjertet (hjerteklapper, myokarditis, pericarditis), lunge (hjertetilfælde, lungebetændelse, pulmonal hypertension, absces), lever ( abscess, hepatitis, cirrose); milt (hjerteanfald, abscess, splenomegali, brud), nervesystem (slagtilfælde, hemiplegi, meningoencephalitis, meningitis, hjerneabces), blodkar (aneurisme, hæmoragisk vaskulitis, thrombose, tromboembolisme, tromboflebit).

Diagnose af infektiv endokarditis

Ved indsamling af patientens historie bestemmer de tilstedeværelsen af ​​kroniske infektioner og medicinske interventioner. Den endelige diagnose af infektiv endokarditis bekræftes af instrumentelle og laboratoriedata. I den kliniske analyse af blod afslørede en stor leukocytose og en kraftig stigning i ESR. En vigtig diagnostisk værdi har et multipelt blodtal for at detektere det smitsomme middel. Blodprøvetagning til bakteriologisk podning anbefales ved feberhøjde.

Data om den biokemiske analyse af blod kan variere inden for brede grænser med en bestemt organpatologi. Når endocarditis markante ændringer i protein blod-spektrum: (voksende α-1 og α-2-globuliner og senere - y-globulin), immunstatus (øget CEC, immunoglobulin M, reduceret samlet hæmolytisk komplementaktivitet, øger niveau protivotkanevyh antistoffer).

En værdifuld instrumental undersøgelse for infektiv endokarditis er ekkokardiografi, som gør det muligt at opdage vegetationer (mere end 5 mm i størrelse) på hjerteventilerne, hvilket er et direkte tegn på infektiv endokarditis. En mere præcis diagnose udføres ved hjælp af MRI og MSCT i hjertet.

Behandling af infektiv endokarditis

I tilfælde af infektiøs endokarditis er behandlingen nødvendigvis indlagt, sengeluft og diæt er foreskrevet for at forbedre patientens generelle tilstand. Hovedrollen i behandlingen af ​​infektiøs endokarditis gives til lægemiddelterapi, hovedsagelig antibakteriel, som begynder umiddelbart efter bakteriel podning. Valget af antibiotika bestemmes af patogenens følsomhed, fortrinsvis udnævnelsen af ​​bredspektret antibiotika.

Ved behandling af infektiv endokarditis har penicillin antibiotika i kombination med aminoglycosider en god effekt. Svampendokarditis er vanskelig at behandle, så amphotericin B er foreskrevet i lang tid (flere uger eller måneder). Andre midler med antimikrobielle egenskaber (dioxidin, antistaphylococcal globulin osv.) Og ikke-farmakologiske behandlingsmetoder - plasmaferese, autotransfusion med ultraviolet bestrålet blod anvendes også.

I tilfælde af samtidige sygdomme (myokarditis, polyarthritis, nefritis) tilsættes ikke-hormonelle antiinflammatoriske lægemidler til behandlingen: diclofenac, indomethacin. I mangel af effekten af ​​lægemiddelbehandling indikeres kirurgisk indgreb. Præstiske hjerteventiler udføres med udskæring af beskadigede områder (efter sværhedsgraden af ​​procesens sværhedsgrad). Kirurgiske indgreb skal udføres af en kardiurgirurg udelukkende ifølge indikationer og ledsages af antibiotika.

Prognose for infektiv endokarditis

Infektiv endokarditis er en af ​​de mest alvorlige hjerte-kar-sygdomme. Prognosen for infektiv endokarditis er afhængig af mange faktorer: eksisterende ventillæsioner, aktualitet og tilstrækkelig behandling, etc. Den akutte form for infektiv endokarditis uden behandling slutter i 1-1,5 måneder, den subaktive form - i 4-6 måneder. Med tilstrækkelig antibiotikabehandling er dødeligheden 30%, med infektion af protesventiler - 50%. Hos ældre patienter er infektiv endokarditis mere træg, ofte ikke umiddelbart diagnosticeret og har en værre prognose. Hos 10-15% af patienterne registreres overgangen af ​​sygdommen til kronisk form med tilbagefald af eksacerbation.

Forebyggelse af infektiv endokarditis

For personer med øget risiko for at udvikle infektiv endokarditis etableres nødvendig overvågning og kontrol. Dette gælder primært for patienter med prostetiske hjerteventiler, medfødte eller erhvervede hjertefejl, vaskulær patologi, med en historie med infektiøs endokarditis, med fokus på kronisk infektion (karies, kronisk tonsillitis, kronisk pyelonefritis).

Udviklingen af ​​bakteriæmi kan ledsages af forskellige medicinske manipulationer: kirurgiske indgreb, urologiske og gynækologiske instrumentelle undersøgelser, endoskopiske procedurer, udvinding af tænder mv. Til profylaktiske formål foreskrives disse interventioner et kursus af antibiotikabehandling. Det er også nødvendigt at undgå hypotermi, virus og bakterielle infektioner (influenza, tonsillitis). Det er nødvendigt at udføre rehabilitering af foci for kronisk infektion mindst 1 gang i 3 - 6 måneder.