Trombocytopeni - hvad er denne sygdom?

Trombocytopeni er et udtryk for alle tilstande, hvor antallet af blodplader i et blod reduceres. Patologi er mere almindelig hos kvinder end hos mænd. Detektionshastigheden hos børn er 1 tilfælde pr. 20 tusind.

Trombocytegenskaber

Blodplader, blodlegemer, produceres i knoglemarv, lever lidt mere end en uge, opløses i milten (mest) og i leveren. De har en afrundet form, ligner linser i udseende. Jo større størrelse blodpladen er, jo yngre er det. Forskere har længe bemærket under et mikroskop, at med enhver stimuleringsvirkning svulmer de, frigiver villøse processer, sammenlåses med hinanden.

Hovedmålene med blodplader i kroppen:

• beskyttelse mod blødning - ved at stikke sammen cellerne danner blodpropper, der blokerer det sårede fartøj;
• syntese af vækstfaktorer, der påvirker vævsreparationsprocesser (epithelium af membranerne i forskellige organer, vaskulært endothelium, knoglefibroblastceller).

Niveauet af blodplader varierer: falder om natten, om foråret, hos kvinder med menstruation, graviditet. Mangel på vitamin B er kendt₁₂ og folinsyre i fødevarer reducerer antallet af blodplader. Sådanne udsving er midlertidige, fysiologiske.

Typer af thrombocytopeni

Den internationale klassificering af sygdomme (ICD-10) indbefatter trombocytopeni i koagulationssygdomme og immunforstyrrelser klasse D69.

Som en uafhængig sygdom kan den have akut (op til seks måneder) og kronisk (mere end seks måneder) kursus. Efter oprindelse er sygdommen opdelt i:

• primær trombocytopeni - afhænger af krænkelser af hæmatopoietisk proces, produktion af antistoffer på egne blodplader
• sekundær - udvikler som et symptom på andre sygdomme (røntgeneksponering, alvorlig forgiftning, alkoholisme).

D69.5 - en separat kode har sekundær trombocytopeni (symptomatisk).

Graden af ​​thrombocytopeni er karakteriseret ved forskellige kliniske manifestationer og niveauet for blodplade reduktion:

• Mild - 30-50 x10 9 / l, sygdommen opdages tilfældigt, har ingen manifestationer, nogle gange er der en tendens til næseblod.
• Moderat - 20-50 x10 9 / l, kendetegnet ved forekomsten af ​​små udslæt i hele kroppen (purpura) på huden og slimhinderne.
• Alvorlig - mindre end 20 x10 9 / l, flere udslæt, gastrointestinal blødning.

Årsager til primær trombocytopeni

Årsagerne til utilstrækkelig blodpladetal i blodet er opdelt i 3 grupper.

De faktorer, der forårsager øget celledrab med:

• forskellige autoimmune processer (rheumatoid polyarthritis, systemisk lupus);
• blodsygdomme (trombocytopenisk purpura);
• medicin (sulfonamider, heparin, antiepileptika, nogle lægemidler til behandling af kardiovaskulære og gastrointestinale sygdomme);
• under præeklampsi hos gravide kvinder;
• efter hjertet bypass.

Faktorer der krænker reproduktion af blodplader med:

• strålebehandling;
• blodkræft (leukæmi);
• infektionssygdomme (aids, hepatitis C, kyllingepoks, mononukleose, rubella);
• tumor kemoterapi;
• langvarig brug af alkohol
• vitamin B-mangel₁₂ og folinsyre i fødevarer.

• graviditet (omkring trombocytopeni hos gravide er beskrevet detaljeret her);
• blodtransfusioner;
• forstørret milt (splenomegali) på grund af forskellige leversygdomme, infektioner, har evnen til at gribe og ødelægge blodplader;
• trombocytopeni hos en nyfødt baby er sjælden på grund af forsinket udvikling af bloddannelse på grund af moderbårne smitsomme sygdomme;
• arvelige årsager observeres, når trombocytopeni kombineres med blegede hårområder, nedsat pigmentering af huden, nethinden, eksem, modtagelighed for infektioner.

Kliniske manifestationer

Symptomer på thrombocytopeni forekommer i moderat sværhedsgrad af sygdommen. Diagnosen er ikke svært. Nok til at kontrollere det komplette blodtal. Oftere finder lægen ændringer i blodet uden nogen manifestationer og klager fra patienten. Dette er vigtigt for detektering af sekundær trombocytopeni og mulig tilbageholdelse af lægemidler.

• Kvinder har længere og rigelige perioder.
• Langvarig blødning fra såret efter tandudvinding (flere dage).
• Blødende tandkød, øget sårbarhed ved børstning af tænder.
• Udseendet af blå mærker på kroppen med mindre skader.
• Blødninger i ansigtet, læberne, øjens konjunktiva, på balderne, på injektionsstederne.
• Forøgelsen af ​​blødningens varighed med en lille skade.
• Rød gruppe petechiae på ben og fødder (små pletter).
• Mere omfattende hudlæsioner i form af sammenflydende småpunktsblødninger (purpura).

Symptomer på primær trombocytopeni manifesterer sig forskelligt afhængigt af de kliniske former.

Trombotisk trombocytopenisk purpura er karakteriseret ved en akut feberfeber, nedsat bevidsthed over for koma, kramper, ændringer i vandladning, hjertebanken, et fald i blodtrykket på baggrund af markeret trombocytopeni i en blodprøve.

Hemolytisk uremisk syndrom - på baggrund af vedvarende stigning i blodtrykket er der for det første symptomer på nedsat nyrefiltrering, udvikling af kronisk nyresvigt (rygsmerter, kvalme, ødem, hovedpine). Blodet forøgede indholdet af resterende nitrogen, urinstof, kreatinin, alvorlig trombocytopeni kraftigt.

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (essentiel trombocytopeni) er årsagen til 95% af trombocytopeni. Sygdommen hos børn er akut. For voksne er et kronisk kursus mere almindeligt. Temperaturen stiger til 38 grader. Mulig forøgelse af lymfeknuder, smerter i leddene. Typiske hud manifestationer. Leukopeni (lavt leukocyttal) kan være forbundet med et fald i blodpladetal i blodet. ESR er dramatisk accelereret. Ændrede proteinfraktioner, hvilket indikerer en auto-allergisk reaktion.

Video om trombocytopenisk purpura hos børn:

behandling

Behandling af symptomatisk trombocytopeni forbundet med andre sygdomme kræver grundlæggende behandling af den underliggende sygdom.

• Hvis et fald i blodplade niveauer opdages under medicinering, bør lægen annullere alle lægemidler og desuden kontrollere blodkoagulationssystemet.
• Krav til kost reduceres til en tilstrækkelig mængde vitaminer, en fuldverdig sammensætning, men udelukkelse af produkter, der fremmer allergi (dåse, chips, kosttilskud).
• Når idiopatisk trombocytopenisk purpura, når sygdomsgrundlaget ofte er autoimmune processer (destruktion af egne blodplader med antistoffer), ordineres hormonbehandlingskurser.
• For at undertrykke antistoffer udføres behandling med immunoglobulin og interferon.
• Sørg for at ordinere vitamin B₁₂ og folinsyre for at fremme trombocyt-syntese.
• Hvis du tager hormoner i fire måneder, har du ikke normaliseret niveauet af blodplader, fjern milten (splenektomi).
• Der udføres to til fire plasmafereseprocedurer, patientens blod tages fra subklavevenen og erstattes med det færdige, rensede plasma.
• Trombocytransfusioner anvendes kun med et kritisk fald i niveauet af blodplader.
• Til forebyggelse af trombose tilsættes en lille dosis trombolytiske midler.
• Med en tendens til blødning foreskrevet inde i aminocapronsyre, anvendes den også topisk i forbindinger.

Du kan lave varme poultices eller alternativt med koldt. Hvis blueness og hævelse øges på skadestedet, bør du konsultere en læge. På metoderne til at øge trombocyt i blodet findes her.

Prognose og forebyggelse

Ved rettidig behandling er prognosen gunstig: ¾ børn genvinder helt. Efter fjernelse af milten opstår fuldstændig klinisk genopretning. Konsekvenserne af kronisk alvorlig trombocytopeni for voksne er mindre gunstige: op til 5% kan dø af cerebral blødning, gastrointestinal blødning.

Forebyggelse omfatter forebyggelse af allergier, der begynder i barndommen. Overholdelse af hygiejnekrav. Anvendelsen af ​​naturlige produkter uden konserveringsmidler. Beskyttelse med handsker og maske ved rengøring med husholdnings rengøringsmidler. Til rekreation og vandring vælges miljøvenlige områder, parkområder, skov. Tag ikke ukontrollerede stoffer.

En årlig rutinemæssig screening med en blodprøve vil muliggøre rettidig identifikation af problemer, tendenser til trombocytopeni og vedtagelse af sikre foranstaltninger.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en kvantitativ overtrædelse af blodpladehemostasen, der er kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader pr. Enheds blodvolumen. Kliniske tegn på trombocytopeni omfatter øget blødning fra beskadiget hud og slimhinder, en tendens til blå mærkning og hæmoragisk udslæt, spontan blødning fra forskellige steder (nasal, gingival, mave, livmoder osv.). Hematologisk diagnose er baseret på undersøgelsen af ​​det fuldstændige blodtal med blodpladeantal, immunologisk undersøgelse og undersøgelse af knoglemarv. Mulige metoder til behandling af trombocytopeni er lægemiddelbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal udrensning af blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hæmoragisk diatese, der adskiller sig i etiologi, patogenese og kursus, præget af en tendens til øget blødning som følge af et fald i antallet af blodplader. Trombocytopeni-tærsklen i hæmatologi anses for at være blodpladeniveauet under 150x109 / l. Et udviklet klinisk billede af trombocytopeni udvikler sig sædvanligvis, når blodplader falder til 50x109 / l, og et niveau på 30x109 / l og derunder er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som forekommer hos kvinder under menstruation eller graviditet (svangerskabs thrombocytopeni), når normalt ikke en udtalt grad. Patologisk trombocytopeni skyldes forskellige årsager hos 50-100 personer ud af 1 million.

Blodplader (Bitstsotsero plaques) er små blodplader med en størrelse på 1-4 mikron. De er dannet af knoglemarv megakaryocytter med den direkte stimulerende virkning af polypeptidhormon thrombopoietin. Det normale niveau af blodplader er 150-400x109 / l; Ca. 70% af blodpladerne cirkulerer kontinuerligt i perifert blod, og 1/3 del er i milt depotet. Den gennemsnitlige levetid for blodplader er 7-10 dage, hvorefter de ødelægges i milten.

Trombocytopeni klassifikation

Trombocytopeni klassificeres sædvanligvis ud fra et antal tegn: årsager, syndromets natur, patogenetiske faktor, sværhedsgrad af hæmoragiske manifestationer. Ved etiologisk kriterium skelnes primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) trombocytopeni. I det første tilfælde er syndromet en uafhængig sygdom; i det andet udvikler den igen med en række andre patologiske processer.

Trombocytopeni kan have et akut kursus (varet op til 6 måneder med en pludselig indtræden og et hurtigt fald i antallet af blodplader) og kronisk (varer over 6 måneder med en gradvis stigning i manifestationer og et fald i blodpladensniveau).

I betragtning af den førende patogenetiske faktor udsender:

• thrombocytopeni fortynding
• trombocytopeniefordeling
• thrombocytopeni forbrug
• trombocytopeni på grund af utilstrækkelig blodpladedannelse
• trombocytopeni på grund af forøget trombocyt-destruktion: ikke-immun og immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet for sværhedsgraden af ​​trombocytopeni er niveauet af blodplader og graden af ​​svækkelse af hæmostasen:

• I - blodpladeantal 150-50x109 / l - tilfredsstillende hæmostase
• II - Antallet af blodplader 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodpladeantal 20x109 / l og derunder - spontan indre blødning udvikler sig.

Årsager til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del af arvelige syndrom, såsom Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anæmi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Da arvelig trombocytopeni som regel er kvalitative ændringer i blodplader, anses de for at betragtes som relaterede ændringer. thrombocytopathy.

Årsagerne til erhvervet thrombocytopeni er ekstremt forskellige. Således kan genopretningen af ​​blodtab ved infusionsmedier, plasma, erythrocytmasse føre til et fald i blodpladekoncentrationen med 20-25% og fremkomsten af ​​den såkaldte thrombocytopeni-fortynding. Grundlaget for trombocytopeniefordeling er sekvestrering af blodplader i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med afbrydelse af en signifikant mængde blodplademasse fra den generelle blodbanen. Trombocytopeniefordeling kan udvikle sig i sygdomme, der involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertension, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gaucher-sygdom, Feltysyndrom osv.

Den mest talrige gruppe består af thrombocytopeni på grund af øget destruktion af blodplader. De kan udvikle sig i forbindelse med mekanisk ødelæggelse af blodplader (fx med protetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri) og i nærværelse af en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusion af ikke-gruppe blod; transimmun - penetration af moderne antistoffer mod blodplader gennem moderkagen til fosteret. Autoimmune trombocytopenier er forbundet med produktion af antistoffer mod deres egne uændrede blodpladeantigener, som findes i idiopatisk thrombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditis, myelom, kronisk hepatitis, HIV-infektion mv.

Heteroimmun trombocytopeni skyldes dannelsen af ​​antistoffer mod fremmede antigener, som er fastgjort på overfladen af ​​blodplader (lægemidler, virus etc.). Drug-induceret patologi forekommer, når der tages beroligende, antibakterielle, sulfanilamidlægemidler, alkaloider, guldforbindelser, vismut, heparininjektioner mv. mononukleose), vaccination.

Trombocytopeni, som følge af utilstrækkelig dannelse af blodplader (produktiv), udvikles med et underskud af hæmatopoietiske stamceller. Denne tilstand er karakteristisk for aplastisk anæmi, akut leukæmi, myelofibrose og myelosclerose, tumormetastaser i knoglemarv, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningerne af strålebehandling og cytostatisk kemoterapi.

Endelig opstår forbrugstrombocytopeni i forbindelse med det øgede behov for blodplader for at sikre blodkoagulation, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på thrombocytopeni

Normalt er det første signal til at reducere blodpladens niveau udseendet af hudblødninger med en let skade på (blødgøring) af blødt væv. Patienter noterede sig den hyppige forekomst af blå mærker, et specifikt småfaldet udslæt (petechiae) på kroppen og ekstremiteterne, blødninger i slimhinderne, øget blødning af tandkød osv. I denne periode registreres thrombocytopeni kun på basis af ændringer i hemogrammet, som hyppigere studeres af en anden grund.

I næste fase er der en stigning i blødningstiden med mindre nedskæringer, langvarig og tung menstruationsblødning hos kvinder (menorrhagia), forekomsten af ​​økymose ved injektionssteder. Blødning forårsaget af traume eller medicinsk manipulation (for eksempel ekstraktion af en tand) kan vare fra flere timer til flere dage. Splenomegali i trombocytopeni udvikler sædvanligvis kun på baggrund af comorbiditeter (autoimmun hæmolytisk anæmi, kronisk hepatitis, lymfocytisk leukæmi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfælde af artralgi bør man tænke på tilstedeværelsen af ​​collagenose i patienten og den sekundære karakter af trombocytopeni; med tendens til dannelse af dybe viscerale hæmatomer eller hæftrose - om hæmofili.

Med en signifikant reduktion i antallet af blodplader forekommer spontan blødning (nasal, uterin, lung, nyre, gastrointestinal), udtalt hæmoragisk syndrom efter kirurgiske indgreb. Profus ubundet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelige.

Diagnose og behandling af trombocytopeni

For enhver tilstand, der involverer øget blødning, henvises til en hæmatolog. Den første test til diagnosticering af trombocytopeni er en generel blodprøve med antal blodplader. Et perifert blodsprøjt kan indikere en mulig årsag til thrombocytopeni: Tilstedeværelsen af ​​nucleerede erythrocytter eller umodne leukocytter favoriserer sandsynligvis hæmoblastose og kræver mere grundig undersøgelse (sternal punktering, trephinbiopsi).

For at udelukke koagulopati undersøges et hæmostasiogram; hvis en autoimmun trombocytopeni er mistanke, detekteres anti-blodpladeantistoffer. En mulig årsag til thrombocytopeni giver os mulighed for at identificere ultralyd af milten, røntgenstrålen, ELISA. Differentiel diagnose udføres mellem forskellige former for thrombocytopeni, såvel som med von Willebrands sygdom, hæmofili, perniciøs anæmi, trombocytopati mv.

Ved etablering af den sekundære karakter af trombocytopeni er den primære behandling behandling af den underliggende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​udtalt hæmoragisk syndrom kræver imidlertid indlæggelse af patienten og indretning af akut lægehjælp. Ved aktiv blødning indikeres trombocytransfusioner, udnævnelsen af ​​angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminocapronsyre). Accept af acetylsalicylsyre, antikoagulantia, NSAID'er er udelukket.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glucocorticoidbehandling, intravenøs administration af immunoglobulin, plasmaferes og kemoterapi med cytostatika. I nogle tilfælde (med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi, tilbagevendende blødning) er splenektomi indikeret. I ikke-immun thrombocytopeni udføres symptomatisk hæmostatisk terapi.

Årsager og behandling af trombocytopeni

Trombocytopeni (trombopeni) - et fald i blodpladens niveau (blodplader) i blodet til et niveau på mindre end 150 * 109 / l i forhold til normen, som ligger inden for 180 - 320 * 109 / l. Trombocytopeni kan være en uafhængig sygdom (primær) eller et af symptomerne på en anden patologi (sekundær eller symptomatisk). Blodplader er fragmenter af den megakaryocytiske cytoplasma, de mangler en kerne. Formet som et resultat af adskillelsen af ​​små områder fra megakaryocyten - modercellen, som er en stor cellulær precursor. I kroppen udfører blodplader flere funktioner:

• deltage i dannelsen af ​​primær trombocytplug;
• udskille forbindelser, der indsnævrer fartøjets lumen
• Aktiver blodkoagulationssystemet, hvilket resulterer i en fibrinprop.

Derfor udvikler blødningen med en mangel på blodplader i blodet ofte trussel mod patientens helbred og liv.

Etiologi og patogenese af thrombocytopeni

Hovedårsagerne til patologi:

• dannelsen af ​​utilstrækkelige blodplader (reduceret produktion);
• øget trombocyt ødelæggelse
• omfordeling af blodplader, hvor deres antal i den generelle cirkulation falder kraftigt;
• øget behov for blodplader.

Dannelsen af ​​utilstrækkelige blodplader

Trombocytopeni, der er resultatet af svag blodpladesyntese, er opdelt i tre grupper:

• mangel af megakaryocytter (med hypoplasi af megakaryocytprocessen);
• ineffektiv trombocytopoiesis, hvor stamceller er dannet i tilstrækkelige mængder, men dannelsen af ​​blodplade fra megakaryocyten forekommer næsten ikke;
• genfødsel (metaplasi) af megakaryocytprocessen.

Udviklingen af ​​knoglemarvshypoplasi efterfulgt af trombocytopeni kan forekomme i følgende patologier:

medfødt megakaryocytisk hypoplasi som følge af alvorlige arvelige patologier - Fanconi aplastisk anæmi (konstitutionel pancytopeni) og amegakaryocytisk trombocytopeni;

Forstyrrelser i produktion af blodplader forekommer i følgende tilfælde:

• medfødt mangel på thrombopoietin - et stof, der stimulerer syntesen af ​​blodplader
• udviklingen af ​​megaloblastisk anæmi på grund af mangel på vitamin B12 og folinsyre;
• jernmangelanæmi (som følge af jernmangel, blodpladeproduktion falder og vitamin B12 absorberes ikke);
• virale etiologi infektioner;
• kronisk alkoholisme;
• medfødte abnormiteter, hvor der observeres en kombination af trombocytopeni og trombocytopati (Mei-Hegglin autosomal dominant anomali, Bernard-Soulier, Wiscott-Aldrich syndromer osv.).

Degenerationen af ​​den megakaryocytiske proces forekommer i sådanne patologier:

• onkologiske sygdomme i de sidste faser, når metastaser udvikler sig, trænger ind i knoglemarven
• maligne blodsygdomme (lymfomer, generaliseret plasmacytom eller Rustitsky-Kaler sygdom, leukæmi);
• myelofibrose (erstatning af fibervæv);
• sarkoidose (udskiftning med specifikke granulomer).

Øget destruktion (destruktion) af blodplader

Trombocytopeni er den mest almindelige årsag til trombocytopeni. Når der er et øget behov for røde blodplader, begynder knoglemarven at virke i øget tilstand. Over tid udvikler væv hyperplasi og antallet af megakaryocytter øges. Men hvis blodplader brydes hurtigere end nye elementer, har tid til at gå ind i blodbanen (det vil sige kompensationsmekanismer undlader at klare deres opgave), forekommer trombocytopeni. Klinisk opdeles trombocytopeni som følge af forøget trombocyt-destruktion i to grupper ifølge patogenesen: immunologisk og ikke-immunologisk.

Immuntrombocytopeni

Denne form for sygdommen opstår som et resultat af et angreb efterfulgt af ødelæggelse af blodplader med specifikke antiplatelet antistoffer og immunkomplekser. Kan være medfødt og erhvervet patologi. Immunologisk trombocytopeni er opdelt i tre grupper:

• isoimmun trombocytopeni (udviklet som et resultat af produktionen af ​​alloreaktive antistoffer, der ødelægger "fremmede" blodplader, når de indtages, fx gennem blodtransfusion eller under graviditet);
• autoimmun trombocytopeni - syntese af autoantistoffer der forårsager skade på kroppens egne væv og celler
• immun trombocytopeni, der udvikler sig efter anvendelse af visse lægemidler.

Følgende medfødte og erhvervede patologier indbefatter isoimmune trombocytforstyrrelser:

• neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (en sygdom, hvor der er en inkompatibilitet mellem moderen og fosteret på blodpladeindikatorer);
• posttransfusion trombocytopenisk purpura (en komplikation, der opstår ca. en uge efter blodtransfusionsproceduren);
• ufølsomhed (refraktoritet) af patienter til trombocytransfusion, hvilket udtrykkes i fravær af en terapeutisk virkning (udviklet i tilfælde af gentaget blodtransfusion).

Autoimmun trombocytopeni er primær (idiopatisk, uklar etiologi) og sekundær (forårsaget af visse årsager). Den primære patologi omfatter akutte og kroniske former for autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundær trombocytopenisk purpura ledsager mange sygdomme, herunder:

• onkologiske sygdomme i lymfoidvæv (lymfogranulomatose, lymfocytisk leukæmi, lymfomer, herunder ikke-Hodgkin's);
• erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi (Evans-Fisher syndrom);
• bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis);
• organspecifikke autoimmune sygdomme - sygdomme, hvor visse organer (lever, fordøjelseskanalen, leddene, endokrine kirtler) er påvirket;
• virussygdomme (hiv, rubella, herpes zoster).

Immun thrombocytopenier forårsaget af medicinering

Listen over stoffer, der kan forårsage thrombocytopeni, er ret lang. Hovedgrupperne af sådanne lægemidler er:

• antibiotika (ampicillin, penicillin, rifampicin, gentamicin, cephalexin);
• sulfonamider (biseptol);
• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
• diuretika (furosemid, chlorthiazid);
• beroligende midler;
• antidiabetika (tolbutamid, chloropropamid);
• narkotika og narkotiske smertestillende midler (heroin, morfin);
• antihistaminer (zimetidin);
• Nogle stoffer tilhørende andre grupper - Ranitidin, heparin, quinidin, Methyldopa, Digitoxin, salte af guld.

Ikke-immun trombocytopeni

Trombocytopeni af ikke-immune etiologi kan opdeles i medfødt og erhvervet. Medfødte abnormiteter, hvor der er en øget ødelæggelse af blodplader:

• pre-eclampsia under graviditeten hos moderen;
• smitsomme processer
• hjertefejl.

Erhvervet trombocytopeni af ikke-immungenerese med forøget blodplade ødelæggelse udvikles under følgende betingelser:

• implantering af kunstige ventiler, shunting af blodkar
• udtalte manifestationer af aterosklerose;
• massivt blodtab
• metastaser, der påvirker blodkarrene
• DIC syndrom;
• Markiafav-Michely-sygdom (paroxysmal nattlig hæmoglobinuri - erhvervet hæmolytisk anæmi, hvor der er et fald i produktionen, en ændring i struktur og accelereret destruktion af blodplader);
• brænde sygdom;
• hypotermi (hypotermi);
• udsættelse for højt atmosfærisk tryk
• Gassers sygdom (hæmolytisk uremisk syndrom);
• smitsomme sygdomme;
• medicin;
• intravenøs infusion af store mængder af opløsninger (massiv transfusion), som følge af, hvilken trombocytopeni fortynding udvikler sig.

Trombocytfordeling

Tvungen omfordeling fører til et overskud af blodplader i depositarorganet - milten. Hypersplenisme udvikler sig (med splenomegali op til 90% af blodpladerne er i milten, selvom kun 1/3 af disse celler normalt deponeres). Deponering sker af følgende grunde:

• levercirrhose med portalhypertension;
• malign patologi af kredsløbssystemet (lymfom, leukæmi);
• smitsomme sygdomme (tuberkulose, malaria, endokarditis osv.);
• hypotermi (hypotermi).

Udseendet af øget behov for blodplader

Med et signifikant tab af blodplader som følge af tromboseprocesserne er der et øget behov for dem. Dette sker:

• med massiv blødning
• med ekstrakorporal cirkulation (for eksempel ved brug af en kunstig nyre eller en hjerte-lunge maskine).

Symptomer på thrombocytopeni

Symptom på sygdommen er udviklingen af ​​hæmoragisk diathese, hvor der forekommer et lille hæmoragisk udslæt i form af petechiae (punktblødninger) eller økymose op til 2 cm i diameter på slimhinderne og huden. Udslætene er smertefri, de har ingen tegn på en inflammatorisk proces. Deres udseende er let at provokere - bare minimal skade på blodkarrene. Stramt tøj, hvis sømme forårsager friktion, eventuelle injektioner, små blå mærker - alt kan forårsage blå mærker og petechiae.

Jo lavere niveauet af blodplader i blodet er, desto sværere manifesterer hæmoragisk diatese. Ved primær trombocytopeni forekommer alvorlig blødning kun, hvis antallet af blodplader er lavere end 50 * 109 / l. Når trombocytopeni forekommer på baggrund af infektiøse processer, ledsaget af en feberisk tilstand, kan blødninger også forekomme ved højere blodpladetal.

De første tegn på en forværret tilstand er udseendet af gentagen blødning fra næsen. Hertil kommer, øget blødning af slimhinderne, i første omgang - tandkød og mundhule. Kvinder har tung menstruation. Udslæt med hæmoragisk diatese forekommer først på benene og langs den forreste overflade af abdominalvæggen i den nedre halvdel af kroppen. Som sygdommen skrider frem, kan blødning forekomme i leddene, fra fordøjelseskanalen, metrorrhagien (livmoderblødning) og hæmaturi (blod i urinen).

Jo højere udslæt, jo mere ugunstige prognosen. Den øvre halvdel af kroppen, ansigtet og især blødninger i bindehinden er tegn på en forværring af den patologiske proces. De alvorligste konsekvenser er blødninger i øjets nethinden, hvilket fører til tab af syn og blødninger i hjernen eller dets membraner (slagtilfælde). Da de ovennævnte symptomer ikke er specifikke og kan ledsage andre patologier (fx trombocytopati), bør trombocytopeni formodes at antages, når der er en kombination af hæmoragisk syndrom og et fald i blodplader.

Diagnose af sygdommen

Lægen skal indsamle den mest komplette historie, for hvilken han omhyggeligt spørger patienten om blødningens indtræden tidligere og i hvilke tilfælde det skete. Lider patienten af ​​hæmoragisk diatese, hvilke lægemidler han tog. Der lægges særlig vægt på spørgsmål om tilstedeværelsen af ​​tilknyttede sygdomme (hvilke diagnoser blev foretaget tidligere). Visuelt vurderer lægen patientens tilstand, type og grad af blødning, lokalisering af udslæt, volumen af ​​blodtab (i tilfælde af alvorlig blødning). En objektiv undersøgelse viser positive prøver af en "klip", "bundle" (for skrøbelighed i blodkar).

Diagnosen bekræftes ved laboratorieblodprøver, hvor ikke kun blodpladeantalet bestemmes, men også blodpladehistogrammet, anisocytose (ændring i blodpladestørrelse) og trombocrit (procentdel af blodplademasse i blodvolumen). Afvigelsen af ​​disse indikatorer kan indikere en række patologiske processer, der forekommer i kroppen og forårsager trombocytopeni.

Trombocytopeni Behandling

Behandling af sygdommen afhænger af årsagerne til at provokere det:

• med en mangel på vitamin B12 og folinsyre, er de passende præparater ordineret, en diæt til fjernelse af beriberi;
• hvis trombocytopeni er opstået som følge af medicinering, er deres aflysning og efterfølgende korrektion af behandlingsregimen nødvendigt.

I primær idiopatisk purpura hos børn er det sædvanligt at overholde forventningsfulde taktikker, da sygdommens prognose er oftest gunstig, og remission sker inden for seks måneder uden medicin. Hvis sygdommen skrider frem (der er et fald i blodplader til 20.000 / μl), mens hæmoragisk syndrom er stigende (blødninger forekommer i bindehinden, forekommer udslæt på ansigtet), er udpegelsen af ​​steroider (Prednisolon) angivet. I dette tilfælde er virkningen af ​​lægemidlet allerede synlig i de første dage af administrationen, og efter en uge forsvinder udslæt fuldstændigt. Over tid går antallet af blodplader i blodet tilbage til normal.

Hos voksne er idiopatisk trombocytopeni helt anderledes. Gendannelse uden medicinsk behandling forekommer næsten ikke. I dette tilfælde foreskrives patienter også et behandlingsforløb med Prednison, som normalt varer ca. en måned. Hvis virkningen af ​​terapi er fraværende, udfører lægen immunterapi - intravenøs administration af immunglobuliner (sandaglobulin), parallelt med høje doser steroider. I mangel af remission inden for seks måneder er det nødvendigt at udføre splenektomi - fjernelse af milten. Terapi af sekundære former for thrombocytopeni er at behandle den underliggende patologi samt forhindre udvikling af komplikationer. Når blodpladens niveau når kritiske tal, og risikoen for hæmoragiske komplikationer stiger, foreskrives en trombocytransfusion og et kursus af Prednisolon.

Trombocytopeni diæt

En særlig diæt til thrombocytopeni er ikke udviklet. Hvis der ikke findes andre patologier, anbefaler lægerne en generel tabel. I dette tilfælde skal fødevaren indeholde tilstrækkelige proteiner, så vegetarisme for thrombocytopeni er strengt kontraindiceret.

Det er forbudt at anvende alkoholholdige drikkevarer og produkter indeholdende syntetiske tilsætningsstoffer - konserveringsmidler, farvestoffer, smagsstoffer osv. Under eksacerbationen angives en sparsom kost. I denne periode må du ikke spise krydrede og krydrede retter samt røget kød. Mad og drikkevarer skal være varme, men under ingen omstændigheder varme.

trombocytopeni

Trombocytopeni er en patologi forbundet med et kraftigt fald i antallet af røde blodlegemer eller blodplader. Blodplader har en enorm indvirkning på blodkoagulationsmekanismen, hvorfor deres mangel kan forårsage blødning eller skarpe blødninger i hulrummet af indre organer, hvilket er en direkte trussel mod menneskers sundhed og liv.

Essensen af ​​blodpladernes morfologi er, at de mangler en kerne, og de er dele af megakaryocytisk cytoplasma. Deres dannelse forekommer i den røde knoglemarv som et resultat af processen med at frigøre fragmenterne fra modercellen. Blodplanter lever ikke mere end 12 dage. Døde blodplader fordøjes af makrofager i kroppens væv, og unge vokser fra knoglemarven i stedet. Cellevæggen er repræsenteret af en membran med indhold af en særlig type molekyler, hvis funktion er at genkende de beskadigede segmenter af arterier og blodårer. Selv kapillær blødning udløser processen med at blokere det berørte område med en blodplade ved at indlejre en såkaldt "patch" i fartøjets sårhule. På dette grundlag er de vigtigste funktionelle opgaver af blodplader: dannelsen af ​​en primær blodpladestik, skabelsen af ​​faktorer, der fører til vasokonstriktion, aktiveringen af ​​et af blodkoagulationssystemerne.

Trombocytopeni forårsager

Fysiologiske egenskaber i livscyklussen af ​​røde blodplader giver os mulighed for at klassificere de faktorer, der fører til trombocytopeni til:

- reducere dannelsen af ​​blodplader

- øge tabet af blodplader

- der fører til omfordeling af blodplader.

Den første faktor er igen opdelt i: trombotsitoneniyu induceret megakaryocytisk hypoplasi af kimen, trombocytopeni, hvis årsag er ineffektiviteten trombotsitopoeza og trombocytopeni som følge af udskiftning af et kim af megakaryocytter i epifysen af ​​lange knogler, på stedet for knoglemarven.

Underudvikling af den megakaryocytiske spiral forekommer som et resultat af manglende evne til den inerte hjerne til at starte processen med daglig udskiftning. Årsagen er aplastisk anæmi, hvilket fører til en total hypoplasi af leukocytter, blodplader og erythrocytter.

En vigtig rolle i udviklingen af ​​denne særlige type trombocytopeni afspilles ved administration af antibiotika, cytotoksiske lægemidler, antithyroid-lægemidler og guldpræparater. Så en gruppe af cytostatika nedsætter knoglemarv, og antibiotika fører til en stigning i knoglemarvets modtagelighed over for denne gruppe af lægemidler. Alkohol, viral infektion, rutine mæsling vaccination, udvikling af sepsis hos patienter, langvarig ilt sultning af væv og organer af den menneskelige krop af forskellige etiologier, og andre også forårsage hypoplasi. Der er tilfælde af medfødt hypoplasi, som et eksempel - konstitutionel aplastisk anæmi.

Trombocytopeni, der er forårsaget af inhibering af processerne af thrombocytopoiesis, skyldes mange årsager. En af dem er utilstrækkelig mængde thrombopoietin, som oftest manifesteres ved fødslen. Trombopoietin er et stof, som forbedrer modningen af ​​blodplader fra en megakaryocytkim. I øjeblikket er denne patologi diagnosticeret og kan hurtigt helbredes.

En anden årsag til nedsat trombocytdannelse er alvorlig jernmangelanæmi. Dette skyldes det faktum, at der er behov for en vis mængde jern for at opretholde et normalt niveau af blodplader i blodsystemet og cyanocobalamin eller vitamin B 12. Derudover thrombocytopoiese reduktionsprocesser ofte forbundet med virusinfektion, alkoholforgiftning og med arvelige sygdomme, ætiologi som er i modningsprocessen uegnet til kvalitativ blodplade hæmatopoiese.

Røde knoglemarv megakaryocytter udskiftes med: Blodkræft med metastase i dets afsluttende stadium, proliferation af fibrøst væv og granulomer, erstatning af normale røde knoglemarvsceller med deres egne celler. Disse patologiske tilstande medfører et fald i det kvantitative indhold af alle dannede elementer i blodet, herunder blodplader.

Faktorer, som øger trombocytdød, kan betingelsesmæssigt klassificeres som immunologiske og ikke-immunologiske. Dette er den mest omfattende gruppe årsager forårsaget af trombocytopeni, da den accelererede opløsning af blodplader fører til en forøgelse af indholdet af cirkulationssystemets strukturelle elementer som følge af ukontrolleret neoplasma.

Konventionelt kan gruppen af ​​immunologiske faktorer opdeles i:

- forårsaget af aplante antistoffer eller isoimmun trombocytopeni

- forårsaget af autoantistofprodukter eller autoimmun trombocytopeni

- forårsaget af receptpligtig medicin eller immun trombocytopeni

Isoimmun trombocytopeni forekommer som følge af indtagelse af blodplader usædvanlige for en given organisme i blodbanen. Årsagen til dette er unormale trombocytopeniske purpura hos nyfødte og modstandernes modstand under blodtransfusion. Lilla nyfødte udvikler sig, når trombocyt antigener mor uforenelig blodplader antigener barn, hvilket resulterer i barnets krop får fremmed for sit system af blod antistoffer, der ødelægger blodpladerne. Denne sygdom er ikke almindelig og er direkte afhængig af tilstanden af ​​immunitet for kvinder under graviditeten. Årsagerne til dannelsen af ​​resistens hos modtagere er dårligt forstået, men det kan med sikkerhed forklares, at deres manifestationer er forbundet med blodtransfusion inkompatibel med hensyn til blodplader.

Autoimmun trombocytopeni opstår, når blodpladedød er forbundet med virkningen af ​​antistoffer på immunkomplekser. Dette fører til kronisk lymfocytisk leukæmi, inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen, human immunodeficiency virus og andre.

De faktorer, der fører til udviklingen af ​​immun trombocytopeni, indbefatter antibiotika gruppe penicillin, sulfonamider, heroin, morfin og andre stoffer, er formålet med antiulcuslægemidler såsom ranitidin eller cimetidin. Ved at annullere lægemidlet efter lægens hasteforespørgsel er patienten selvhelbredende.

Ikke-immune årsager er patologier såsom defekter i det kardiovaskulære system, metastaser i kroppens blodkar, udskiftning af hjerteapparatet og indsnævring af lumen af ​​arterierne med en sclerotisk plaque. Massiv blødning og infusion af store mængder transfusionslægemidler indgår også i denne gruppe af faktorer.

Når omfordelingen af ​​blodplader i depotet af et sådant organ som milten forstyrres, akkumuleres flere blodplader end normalt. Dette fører til splenomegali. De sygdomme, der forårsager denne patologiske proces omfatter: levercancer, leukæmi, lymfom, infektionssygdomme i åndedrætssystemet og andre.

Trombocytopeni symptomer

Sygdommen manifesterer sig uventet og er i nogle tilfælde udsat for eksacerbationer, mens den i andre har et langvarigt forløb. Trombocytopeni klassificeres i heteroimmune og autoimmune former. Den første form forekommer akut, den anden går ind i kronisk patologi. Men en sådan adskillelse anses for at være betinget, da manifestationen af ​​det kliniske billede af sygdommen ikke altid kan relateres til en bestemt form for thrombocytopeni.

Trombocytopeni begynder med de karakteristiske hudblødninger og blødning i slimhinderne. Billedet af hudblødninger observeres oftest i området af lemmer og bagagerum. Nogle gange fanger de grænsen for ansigt og læber og findes på injektionsstedet.

Blødning efter ekstraktion af tanden er sjælden, begynder straks efter dens fjernelse og dens varighed fra flere timer til flere dage. I tilfælde af et fuldstændigt stop til tilbagefald er ikke tilbøjelig.

Et sådant klinisk symptom som splenomegali udtrykkes hos patienter med comorbiditeter. Det omfatter autoimmun hæmolytisk anæmi, lymfocytisk leukæmi, kronisk hepatitis. Leveren stiger ikke i trombocytopeni, og hos et lille antal patienter øger lymfeknuderne normalt, hvilket fører til en stigning i kropstemperaturen til subfebrile tal. Tilslutning til klinikken for arthralgiasyndrom og en stigning i erythrocytsedimenteringshastigheden antyder, at patienten har en systemisk sygdom i bindevæv, såsom lupus erythematosus.

Generel analyse af perifert blod afviger fra normen ved tilstedeværelsen af ​​et fald i blodpladekvantitativ indikator. Plasma koagulationsfaktorer forbliver dog inden for acceptable grænser. Morfologien af ​​blodplader ændres, de stiger i størrelse, blå celler fremstår, deres omdannelse observeres. Antallet af reticulocytter øges, og røde blodlegemer ødelægges. Nogle gange er der et skift af leukocytformlen til venstre. I de fleste patienter med trombocytopeni er antallet af megakaryocytter af det røde knoglemarv højere end normalt på grund af omfattende blødninger. Blodets koagulationstid er forlænget, kapillær sårbarhedsreaktionen er positiv, reduktionen af ​​blodproppen reduceres.

I overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer kendetegnes følgende grader af thrombocytopeni: mild, moderat sværhedsgrad og alvorlig.

Mild trombocytopeni forekommer som følge af langvarig og rigelig kvindelig menstruation med næseblod og intradermale blødninger. På dette stadium er det næsten umuligt at diagnosticere sygdommen, det registreres tilfældigt under rutineundersøgelser eller på grund af kontrol af en blodprøve, når man går til en læge for en anden sygdom.

Den gennemsnitlige grad af trombocytopeni manifesteres ved hæmoragisk udslæt, som udviser talrige punktblødninger på huden og på membranerne i slimhinden.

Alvorlig gastrointestinal blødning forårsager alvorlig trombocytopeni, som opstår, når blodpladeantalet falder til 25.000 / μl.

Det skal bemærkes, at der er sekundær trombocytopeni som en type af denne patologi. Hendes klinik gentager helt den kliniske tilknyttede sygdom. For eksempel er allergisk trombocytopeni som et resultat af virkningen af ​​allergiske antigener på blodplader, hvilket fører til deres skade eller fuldstændig opløsning.

Trombocytopeni under graviditet

Det bemærkes, at antallet af blodplader under graviditeten varierer ujævnt, på grund af stor betydning her er den enkelte tilstand af kvindens krop. Hvis den gravide kvinde er sund, kan der observeres et lille fald i blodplader. Dette skyldes faldet i deres livsperiode og deres øgede deltagelse i perifer cirkulation. Ved lave blodpladetællinger forekommer forudsætninger for udvikling af trombocytopeni. Årsagen til dette er reduktionen i dannelsen af ​​blodplader, den høje grad af deres død eller forbrug. Klinisk er sygdommen udtrykt ved blødning og subkutane blødninger. Faktorer af trombocytmangel er utilstrækkelig ernæring hos en gravid kvinde, nedsat immunethiologi eller kronisk blodtab. Således produceres blodplader ikke eller erhverver en uregelmæssig form.

Til diagnosticering af thrombocytopeni udføres en blodkoaguleringstest i form af et koagulogram. Dette er en meget informativ og præcis metode. Betydningen af ​​at få oplysninger om blodpladetællinger i blodet er, at det gør det muligt at undgå alvorlige komplikationer under fødslen. Så en baby med en trombocytopeni af en immunitet i fødsel har en stor udvikling af intern blødning, hvoraf den farligste er cerebral blødning. I et sådant scenario træffer den behandlende læge en beslutning om kirurgisk levering. I de fleste tilfælde truer denne sygdom ikke barnets helbred.

Trombocytopeni hos børn

Statistikker viser, at antallet af børn, der bliver syge af trombocytopeni blandt antallet af sunde børn, er 1 pr. 20.000 tilfælde. Den største risikogruppe omfatter børnebørn, det maksimale antal identificerede patienter observeres om vinteren og foråret.

Trombocytopeni er oftest medfødt. Sådanne børn har ofte en accelereret funktion af milten eller hypersplenisme. Dette er muligt på grund af kroppens fysiologiske egenskaber. Milten er depot til blodplader, der har opfyldt deres betegnelse, hvor de dør og genfødes. Derudover er trombocytopeni hos nyfødte forårsaget af en immunologisk konflikt på grund af manglen på kompatibilitet mellem babyen og den gravide kvinde for blodpladeantigener. En sensibiliserende moderorganisme danner antistoffer mod blodplader, der trænger ind i føtal blodbanen gennem placentas væg og fører til ødelæggelsen af ​​egne blodplader. Årsagerne til erhvervet trombocytopeni er forgiftning af kroppen, lægemiddelallergier, infektionssygdomme og forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner.

Symptomer hos børn er ikke signifikant forskellige fra dem hos voksne. Permanent nasal blødning, små punkteret udslæt i kroppens nedre ekstremiteter, øjeblikkelig manifestation af hæmatom med mindre mekaniske effekter, hæmaturi bør advare forældre. Men sådanne forhold giver ikke anledning til bekymring, da der ikke er noget smertsyndrom og signifikante kliniske tegn. Her ligger en stor fare for de unge patienters sundhed, fordi det er grunden til alvorlig blødning i de indre organer og hjernen, som kan ende i døden.

Hos børn er trombocytopeni opdelt i primær og sekundær. Den første form er karakteriseret ved trombocytopenisk syndrom ledsaget af fraværet af en anden patologi. Den sekundære form for thrombocytopeni manifesteres ved komplikationer af den underliggende sygdom. For eksempel er det levercirrhose, infektion af humant immundefektvirus og leukæmi.

Baseret på immunforekomstens indflydelse på sygdommens udvikling hos børn er der skelnen mellem immun og ikke-immun thrombocytopeni. Immun thrombocytopeni er forbundet med massedød af blodplader som følge af eksponering for antistoffer. Barnets immunitet skelner ikke mellem blodplader og tager dem som fremmedlegemer, hvilket fører til dannelse af antistoffer. Der er en aploimmune, transimmun, heteroimmun og autoimmun variant af denne kategori af sygdommen. Ikke-immun thrombocytopeni opstår, når der opstår blodplade mekanisk skade.

Autoimmun trombocytopeni

Autoimmun trombocytopeni er karakteriseret ved ødelæggelsen af ​​blodplader som følge af indflydelse af autoantistoffer. Det vigtigste sted for deres modning er milten. Det tager også blodpladerne, der er beskadiget af autoantistoffer. Derudover ødelægger blodplader makrofager af organer som lever og lymfeknuder. Frekvensen af ​​sygdommen er ifølge statistik 1 ud af 15.000 tilfælde, og kvinder i aldersgruppen fra 25 til 55 år er mere modtagelige over for sygdommen.

Autoimmun trombocytopeni har normalt en akut indledning, men nogle gange kan det være langsomt at udvikle sig. Et typisk symptom på en autoimmun trombocytopeni er et hæmoragisk petechial udslæt, lokaliseret i huden og slimhinderne. Pletterne er smertefri ved palpation, det kliniske billede af betændelse er fraværende. Patienter har blødning fra næsen, fra de indre organer i mave-tarmkanalen og fra livmoderen. Den mest alvorlige komplikation af hæmoragisk diatese er retinal blødning, hvilket resulterer i tab af syn.

Sværhedsgraden af ​​dette syndrom er afhængigt af det kvantitative indhold af blodplader i blodbanen. Lav score forårsager spontan blødning. Men uanset hvor paradoksalt det lyder, høje takster i tilfælde af ledsagende feber eller generaliserede infektioner kan forårsage alvorlig blødning.

Klinikken for autoimmun trombocytopeni begynder med blødninger i mundslimhinden og i kontakt med kroppen med tøj. Blødning i ansigt og bindehinden er et dårligt diagnostisk tegn.

For at diagnosticere autoimmun trombocytopeni udføres der specielle tests ud over at tage standardprøver (fuldstændig blodtal, urinalyse og andre). Den første test indebærer Steffen-metoden. Det består i kvantitativ ekspression af antiglobuliner. Prøven er ufølsom, som for dens anvendelse ved anvendelse af serum fra patienter.

En mere pålidelig blodpladetest er tilvejebragt ved Dixon testen. Dens essens ligger i tællingen af ​​antistoffer på blodpladenes cellevæg. Normalt overstiger deres antal ikke 15 × 10-15 g. Med en stigning i denne indikator udvikler immun trombocytopeni. Metoden er informativ, men arbejdskrævende, som følge heraf har den ikke fundet bred praktisk anvendelse.

Trombocytopeni behandling

Trombocytopeni behandling begynder med recept af hormoner, især prednison er ordineret. Dosen vælges individuelt baseret på 1 ml pr. 1 kg af patientens kropsvægt pr. Dag. Hvis sygdommen skrider frem, øges denne dosis med 2 gange. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​trombocytopeni er umiddelbart synlig. For det første er det kliniske billede af hæmoragisk syndrom reduceret, så stiger det kvantitative indeks for blodplader. Tag lægemidlet, indtil den fulde effekt er opnået. Straks efter bliver dosen justeret til fuldstændig aflysning.

Resultatet af brugen af ​​glukokortikosteroider i 90% af tilfældene er positivt, men i den resterende del af patienterne er der kun blødningstop, og trombocytopeni genvinder.

Inden for tre til fire måneder efter initiering af terapi er der et presserende behov for den kirurgiske fjernelse af milten. Effektiviteten af ​​splenektomi er påvist hos 80% af patienterne. Med positiv dynamik fra glukokortikosteroidbehandling er der forudsætninger for fuldstændig opsving. Operationen udføres som regel parallelt med stigningen i doser af Prednisolon 3 eller flere gange. Hvis det blev administreret intramuskulært før kirurgi, før og efter operationen er det nødvendigt at skifte til intravenøse injektioner. Det er muligt at sige præcis, hvor vellykket splenektomi kun er gået efter ikke mindre end to år senere. Samtidig fortsættes hormonbehandling, men doserne reduceres signifikant.

Det sværeste i den generelle terapeutiske forstand er tilstedeværelsen af ​​patienter, som operationen ikke medførte betydelige resultater. Sådanne patienter ordineres immunosuppressiv kemoterapi med cytostatika i op til to måneder. Disse omfatter azathioprin, vincristinsulfat. Tilstedeværelsen af ​​systemisk lupus erythematosus eller andre diffuse sygdomme i bindevævet fører til behovet for tidligere brug af immunosuppressive midler. Dette gælder for alvorlige former for systemisk sygdom. Hvis patienten er ung og graden af ​​skade er ubetydelig, anvendes kun glukokortikosteroider.

Det er ikke rationelt at tage cytotoksiske lægemidler før operationen, fordi terapi med immunosuppressive midler kræver at vælge et lægemiddel, der er mest effektivt til et bestemt individ, og der er intet bevis for, at virkningen af ​​dette lægemiddel bestemmes af eventuelle kriterier. Dertil lægger lægerne på baggrund af praktisk viden højt doser af kemoterapidrug og hormoner til patienter, hvilket gør det umuligt at udføre en operation for at fjerne milten. Det skal også bemærkes, at denne terapi forårsager mutationer, infertilitet eller arvelig patologi.

Acquired non-immune thrombocytopeni behandles symptomatisk. Så med hæmoragisk syndrom foreskrevne hæmostatiske, generelle og lokale værdier. Den første gruppe omfatter 5% aminocaproic acid, østrogen, progestinon, androxon og andre. Den anden gruppe består af hæmostatisk svamp, oxideret cellulose, lokal kryoterapi.

Hvis årsagen til thrombocytopeni er massiv blødning, udføres blodtransfusion. Rene røde blodlegemer er underlagt transfusion, som udvælges i overensstemmelse med organismens individuelle egenskaber. Autoimmun trombocytopeni er en kontraindikation til transfusion af blodsubstitutionsopløsninger på grund af det faktum, at patogenesen af ​​denne type sygdom er opløsningen af ​​blodpladen. Dette forværrer trombocytolyse. En forudsætning for en vellykket behandling er eliminering af stoffer, der bidrager til krænkelsen af ​​blodpladernes evne til at danne en blodproppe, såsom acetylsalicylsyre, ibuprofen, warfarin og mange andre.

Patienter indstillede dispensarregistrering efter bekræftelse af diagnosen ved at gennemføre alle nødvendige kliniske og laboratorieundersøgelser. Med stor omhu indsamles arvelig historie, morfologiske tegn på blodplader bestemmes af nærmeste familie.

Pædiatriske former for sygdommen er godt hærdet af hormonelle lægemidler, og sekundær trombocytopeni kræver symptomatisk behandling.

Det er ikke udelukket brugen af ​​folkemæssige retsmidler. Vel hjælper en afkogning af nældeblad, vilde rosenbær og jordbær. For at undgå at drikke juice af birk, hindbær og sukkerroer. Med anæmi er et godt resultat honning med valnødder.

Fødevarer til trombocytopeni

En særlig diæt til patienter med en historie med thrombocytopeni omfatter en gruppe produkter, som indeholder komponenter involveret i opbygning af understøttende struktur af blodlegemer, i adskillelse og dannelse af blodceller. Det er meget vigtigt at undgå stoffer, som hæmmer graden af ​​indflydelse på hæmatopoietrinnet.

Kosten skal være rig på protein af mere vegetabilsk natur, cyanocobalomin eller vitamin B 12, og fødevarer skal også indeholde folsyre og ascorbinsyre. Årsagen til dette er, at der i denne patologi er en overtrædelse af purinmetabolismen. Dette fører til en reduktion af forbruget af animalske produkter. Protein genopfyldes af vegetabilske fødevarer indeholdende sojabønner: bønner, ærter og andre. Ernæring til thrombocytopeni bør være kosttilskuds, inklusiv en række grøntsager, frugter, bær og grønne. Dyrefedt bør være begrænset, og det er bedre at erstatte dem med solsikke, oliven eller en anden type olie.

En prøve liste over retter inkluderet i menuen for patienter med trombocytopeni:

- kylling bouillon, der fører til øget appetit

- bageriprodukter fra rug eller hvedemel

- Den første skål skal være suppe

- Salater i vegetabilsk olie med urter

- Fiskeretter fra fedtfattig fisk;

- fjerkrækødprodukter, der udsættes for forskellige varmebehandlinger

- Side retter er lavet af korn, pasta;

- Der er ingen begrænsninger for drikkevarer.

For at terapeutisk ernæring kan være gavnlig og nyttig til behandling af trombocytopeni er det vigtigt at følge nogle regler. For det første er det nødvendigt med diamin og nitrogenholdige produkter for at kontrollere frigivelsen af ​​nye blodceller fra milten. For det andet har understøttende struktur af blodlegemerne en tilstrækkelig forsyning af lysin, methionin, tryptophan, tyrosin, lecithin og cholin, der tilhører gruppen af ​​essentielle aminosyrer. For det tredje er adskillelsen af ​​blodlegemer umulig uden sporstoffer som kobolt, B-vitaminer, stoffer indeholdende ascorbinsyre og folinsyre. Og for det fjerde afhænger kvaliteten af ​​bloddannelsen af ​​tilstedeværelsen af ​​bly, aluminium, selen og guld i blodet. De har en toksisk virkning på kroppen.