Polycytæmi hos børn og voksne

Blodsygdom, ledsaget af et øget cellevolumen af ​​erytrocytkim, kaldes polycytæmi. Afhængig af årsagerne er patologien opdelt i ægte (primær) og sekundær.

Studeret prævalens af ægte polycytæmi gør det muligt at bestemme som den farligste gruppe af mennesker i mellem- og alderdom, oftest er det mænd. Hvert år registreres 4-5 primære tilfælde for hver million af befolkningen.

I nyfødte kan polycytæmi forekomme igen som reaktion på vævets oxygenhypoxi.

Forskellige typer af sygdommen

Typerne af sygdommen skelnes af kursets sværhedsgrad og hovedforbindelsen med mekanismen for skade på de bloddannende organer.

• Sand polycytæmi er altid en manifestation af tumorlignende proliferation af celler, forstadierne af normale røde blodlegemer.
• Sekundær polycytæmi dannes under indflydelse af forskellige sygdomme, der forårsager "fortykning" af blodet.

• dehydreringsfaktor (tab af væske fra hyppig og rigelig opkastning med kolera, forgiftning, diarré, stor forbrændingsoverflade);
• hypoxi (mangel på ilt) forårsaget af stigningen i bjergene, varme, overdreven svedtendens under feber.

Den sekundære tilstand er den kliniske manifestation af en anden sygdom, for eksempel salmonellose eller dysenteri. Samtidig forbliver den totale masse af erytrocytter i blodet af patienter normalt.

Et fald i plasmadelen fører til et relativt forskydning mod højere viskositet. Behandlingen af ​​denne patologi er altid forbundet med kompensation af væske i kroppen. Dette fører til en fuldstændig restaurering af forholdet mellem erythrocytter og plasma.

Mekanismerne for udvikling af polycytæmi

Dehydrering og iltmangel i væv tvinger menneskekroppen til at kompensere for hæmoglobinproduktion på grund af yderligere syntese af røde blodlegemer (cellerbærere af iltmolekyler). Samtidig har røde blodlegemer produceret af knoglemarv den korrekte form, volumen og har alle funktionerne.

I modsætning til denne proces ledsages ægte polycytæmi af en mutation af stamceller i det røde knoglemarv. De syntetiserede celler tilhører forløberne af erythrocytterne, svarer ikke til størrelsen, behøver ikke kroppen i store mængder.

Bevist associering af tumorvækst med to populationer af celler:

• den første udvikler uafhængigt (autonomt) fra defekte stamfællere på grund af genetisk mutation;
• den anden afhænger af virkningerne af erythropoietin, et hormon produceret af nyrerne, som ikke kun kontrollerer produktionen af ​​røde blodlegemer, men også deres korrekte faseforskel.

"Lanceringen" af mekanismen for erythropoietinaktivering forklarer tilsætningen af ​​sekundær polycytæmi til tumorprocessen.

Et stort antal unødvendige blodlegemer medfører fortykkelse og fremkalder øget trombose. Akkumuleringen i milten, uden at have tid til at ødelægge de formede elementer, fører til en stigning i sin masse, der strækker kapslen.

De vigtigste årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til primær polycytæmi er genetisk arvede mutationer. Fandt generne ansvarlige for syntesen af ​​røde blodlegemer og udviser en særlig følsomhed over for erythropoietin. En sådan patologi anses for familiær, da den findes i slægtninge.
En af varianterne af genetiske forandringer er genets patologi, når de begynder at opfange flere iltmolekyler, men giver det ikke til vævet.

Polycythæmi udvikles igen som et resultat af langvarige kroniske sygdomme, som stimulerer forhøjede niveauer af erythropoietin. Disse omfatter:

• kroniske respiratoriske sygdomme med nedsat permeabilitet (obstruktiv bronkitis, astma, lungeemfysem);
• øget tryk i lungearterien for hjertefejl, tromboembolisme;
• hjertesvigt som følge af iskæmi, dekompensation af defekter, konsekvenserne af arytmi;
• renalskæmi i aterosklerose i adductorbeholderne, cystisk vævsdegenerering.

I onkologiske sygdomme er der typer af maligne tumorer, der aktiverer produktion af erytropoietin:

• levercarcinom;
• renalcellecarcinom;
• livmoder tumor;
• binyrens neoplasma.

Polycytæmi hos rygere opstår, når ilt i den indåndede luft erstattes af carbonoxider og andre giftige stoffer.

Risikofaktorer kan være:

• stressende situationer
• langvarig ophold i højlandet
• professionel kontakt med kulilte, når der arbejdes uden beskyttelsesmasker i garagen, kulminer, galvaniseringsbutikker.

Kliniske manifestationer

Symptomer på polycytæmi manifesterer sig i anden fase af sygdommen. Indledende tegn kan kun påvises ved laboratorieundersøgelse. De er ofte gemt bag den underliggende sygdom.

• Patienter klager over hyppige hovedpine, svimmelhed, en følelse af "tunghed" i hovedet.
• Kløe i huden begynder gradvist og tager en smertefuld karakter. Det forklares af den øgede frigivelse af histaminlignende stoffer med mastceller. Typisk intensivering af kløe under et bad eller bad, mens du vasker.
• Ændring i hudfarve - patienter har et rødt, hævet ansigt, hænderne bliver lilla med en blålig tinge.
• Smerter i fingrene opstår ved berøring af genstande.
• En signifikant stigning i systolisk blodtryk (op til 200 mmHg og mere) er karakteristisk.
• I forbindelse med en forstørret milt opstår smerter i venstre hypokondrium. Leveren reagerer også ved undersøgelse detekteres en fremspringende kant.
• Smerter i knoglerne (hofter langs ribbenene).
• Træthed, tendens til akutte infektioner.
• I sidste fase er der tegn på blødning: blå mærker på kroppen, blødning fra næse, tandkød.

Sygdommen kan detekteres ved at detektere øget trombose og klinikken med slagtilfælde, akut hjerteanfald, manifestationer af emboli i mesenteri-karrene (mavesmerter).

Flowstrin

For den sande form kendetegnet ved 3 stadier af sygdommen:

• sygdomens begyndelse eller højden - ifølge kliniske tegn er det kun muligt at registrere kun ændrede laboratorieparametre (erytrocytose, hæmoglobin og hæmatokrithøjde), patienten klager ikke;
• den anden - alle symptomerne fremstår som karakteristiske tegn på en krænkelse af bloddannelsen;
• tredje eller endelige - anæmi opstår på grund af udmattelse af knoglemarv, intern og ekstern blødning, en skarp stigning i milten og leveren, manifestationer af blødning i hjernen tilføjes symptomerne i anden periode.

Behandling af polycytæmi er bygget syndromisk, afhængigt af den identificerede sygdomsperiode.

Udviklingen af ​​patologi hos børn

I barndommen findes polycytæmi oftest hos nyfødte (nyfødt form). Det opdages i babyens første 2 uger. Dets årsag er barnets krops reaktion på iltmangel i moderens livmoder på grund af nedsat pladeernæring.

Genetiske ændringer er særligt modtagelige tvillinger. Ifølge cyanosen af ​​barnets hud er han mistænkt for hjertefejl, en krænkelse af åndedrætsmekanismen, som ledsages af forhøjede røde blodlegemer. Hæmoglobin øges med 20 gange.

Stadierne af sygdomsforløbet hos nyfødte er de samme som hos voksne. Barnet på grund af smerte og kløe tillader ikke at røre huden. Hos børn bliver andre blodspirer meget hurtigere ramt: Trombocytose og leukocytose forekommer.

diagnostik

Diagnosen af ​​sygdommen er baseret på laboratorieblodprøver:

1. Ved tælling af antallet af erythrocytter er deres tal fundet fra 6,5 ​​til 7,5 x 10 12 pr. Liter. En indikator for polycytæmi er overskuddet af totalvægt hos mænd 36, hos kvinder 32 ml / kg af vægt.
2. Samtidig er der leukocytose, trombocytose i de første faser.
3. I et smear ser en laboratorietekniker et stort antal erythrocytprogenitorer (metamyelocytter).
4. Fra biokemiske tests er opmærksom på stigningen i aktiviteten af ​​alkalisk fosfatase.

Analyse af knoglemarv giver dig mulighed for at lave en endelig diagnose.

behandling

I behandlingsregimen er det vigtigt at give hovedårsagen til polycytæmi. Hvis de sekundære ændringer kan kompenseres, begrænset, giver terapien af ​​den primære tumorproliferation af celler store vanskeligheder.

Modusbegrænsninger er ikke påkrævet, hvis trombotiske komplikationer ikke forekommer.

I kosten er det nødvendigt at tilvejebringe en betydelig mængde væske og en begrænsning af produkter, som forbedrer syntesen af ​​hæmoglobin, som indeholder en masse jern. Disse omfatter: kylling, oksekød, kalkun, lever i enhver form, fisk, korn - boghvede og hirse, kyllingæg. Fedt bouillon er ikke vist. Mejeriprodukter anbefales.

Narkotika, der undertrykker knoglemarvets aktivitet (Hydroxycarbamid, Hydroxyurea) anvendes. Cytostatika omfatter Mielosan, Myelobromol.

En reduktion af hæmatokrit under blodudtag til en hastighed på 46% er acceptabel. Før den første procedure undersøges blodkoagulationsparametre, lægemidler Aspirin, Curantil er ordineret for at forhindre risikoen for limning af blodplader. Måske dryppe indførelsen af ​​Reopoliglyukina, Heparin.

Antallet af enkelt-trinsindtag er op til 500 ml (med samtidig hjertesvigt - 300). Procedurer udføres på en dag.

Cytophoresis - blodrensning ved hjælp af specielle filtre. Det giver dig mulighed for at forsinke en del af røde blodlegemer og returnere patientens eget plasma.

Terapi ved folkemetoder

Behandling af ægte polycytæmi med folkemekanismer er meget problematisk, da ingen sådan metode endnu er fundet. Derfor anbefaler lægerne patienterne at afstå fra at bruge noget helbrederådgivning.

De mest populære blandt dem er bouillon af tranebær og græskløver. Medicinste er fremstillet af dem og drukket i løbet af dagen.

outlook

Prognosen for sygdommens primære form er meget ugunstig: uden behandling lever patienterne i to år, ikke mere. Døden opstår ved trombose eller blødning med hjerneskade.

Bloodletting og andre moderne terapimetoder tillod patienten at forlænge livet i 15 eller flere år.

Med ændringer, der uventet er identificeret i blodprøver, bør du ikke straks være bange. Forudgående undersøgelse vil først og fremmest eliminere muligheden for ukorrekt forberedelse til analysen (efter stress, natskift, fødeindtagelse). Dette kan påvirke resultaterne væsentligt. Hvis diagnosen er bekræftet, vil kun en hurtig start af behandlingen yde den nødvendige hjælp.

Sekundær polycytæmi (sekundær erytrocytose)

Polycythæmi er en tilstand, hvor indholdet af røde blodlegemer, leukocytter og blodplader øges i blodet. Beskrivelsen af ​​sygdommen "sekundær polycytæmi" adskiller sig praktisk taget ikke fra sand eller primær polycytæmi, da de fysiologiske processer, der forekommer i disse sygdomme i kroppen, er meget ens. Denne sygdom tilhører kategorien myeloproliferativ, oftest er alle tre blodcellelinier involveret i primær polycytæmi, men røde blodlegemer er sædvanligvis de mest i blodet.

Hemoglobin og hæmatokrit indeholdt i blodet afspejler forholdet mellem erythrocytternes masse og plasmaets volumen. Enhver ændring i mængden af ​​hæmoglobin eller hæmatokrit kan ændre testresultater og diagnostiske indikatorer. I sådanne tilfælde udvikler polycytæmi forårsaget af et fald i plasmavolumen. Faktisk bliver blodet tykkere, og mængden af ​​plasma falder.

Med primær polycytæmi finder en mutation af hæmatopoietiske stamceller sted, hvilket i sidste ende fører til akkumulering af røde blodlegemer. Sekundær polycytæmi afhænger af en række faktorer - det kan også være medfødt og erhvervet, mens fødselsdefekter ikke vedrører funktionen af ​​hæmatopoietiske stamceller.

Årsager til polycytæmi

Det er muligt at besvare spørgsmålet, hvorfor polycytæmi kun fremkommer efter en omfattende undersøgelse. Den mest almindelige årsag til denne lidelse er medfødte hjertefejl, der opstår ved fødslen eller i barndommen. Patienter med familiære hæmoglobinopatier er også i fare. Imidlertid har et betydeligt antal patienter med primær og sekundær polycytæmi ingen familiehistorie af sygdommen. Hvis polycytæmi er sekundær for hypoxi som følge af tilstedeværelse af venøse eller arterielle shunts eller oxygenation, fremkommer et symptom som cyanose.

En stigning i massen af ​​erythrocytter øger blodviskositeten og reducerer vævsp perfusion. Ved kredsløbssygdomme i centralnervesystemet oplever patienter hovedpine, sløvhed. Derudover fordømmer sekundær polycytæmi potentielt en person til trombose.

Læger identificere flere hovedårsager til sygdommen:

• rygning;
• kronisk arteriel hypoxæmi
• hævelse;
• hæmoglobinopatier;
• erythropoietin receptor mutationer;
• mutation i VHL genet;
• mutation af faktor HIF-2a og hydroxylase 2.

Typer af sekundær polycytæmi

Erhvervet eller sekundær polycytæmi kan opdeles i flere typer. Dette er polycytæmi, som udvikler sig som følge af stress, nedsættelse af plasmavolumen, ved høj højde (for eksempel i bjergene).

En anden type polycytæmi, nefrogen, forekommer, hvis en patient har kronisk nyresygdom eller en sygdom med nyrefunktion forårsaget af andre sygdomme, såsom kræft eller blodkræft.

Symptomer på polycytæmi

Symptomer på polycytæmi er ret omfattende. Måske asymptomatisk forløb af sygdommen.

De vigtigste symptomer er:

• den hurtige dannelse af blodpropper
• smerter i knogler og led
• hovedpine;
• kløende hud efter varmt og varmt vand;
• træthed, svimmelhed, mavesmerter
• rastløshed, søvnløshed;
• åndenød, tung vejrtrækning;
• tør hud, tilbøjelig til revner (med dehydrering);
• vægttab
• sveder om natten
• Følelse af fylde på venstre side under ribbenene (på grund af en forstørret milt);
• udseendet af blinde pletter i øjnene;
• gouty arthritis på fingre og tæer;
• problemer med normal vejrtrækning i rygtilstanden.

Behandling af polycytæmi

Udviklingen af ​​sekundær erythrocytose (polycytæmi) som reaktion på vævshypoxi er en fysiologisk proces og diagnosticeres hos mange patienter. En stigning i massen af ​​røde blodlegemer kan helt eller delvis kompensere for fraværet af ilt og føre til oxygenering af vævene til et normalt niveau.

Når hæmatokriten overstiger 60-65%, når den kompenserende stigning i røde blodlegemer grænsen for gavn og fremmer blodets hyperviskositet. Denne proces fører til endnu større vævshypoxi og erythropoietinsekretion, som følge heraf bliver processen med at øge antallet af blodceller næsten konstant.

Blødning eller bloddonation er en effektiv behandling af polycytæmi af alle typer, da blødning sjældent anvendes i dag, er dets analoger donation (bloddonation) og hirudoterapi (leechterapi).

For at genoprette viskositeten og sikre blodcirkulationen på et optimalt niveau, er det nødvendigt at fjerne overskydende røde blodlegemer. Udvælgelse af blod eliminerer symptomer som svimmelhed, forvirring, søvnproblemer og øger også træningstolerancen. Derudover er blodsmerter indikeret med stor risiko for slagtilfælde som følge af trombose, risikoen for hjerteanfald eller dyb venetrombose.

En anden behandling er oxygenbehandling. Et optimalt hæmatokritniveau i blodet bør ikke forværre de kompenserende fordele ved oxygenbehandling.

For den korrekte behandling af polycytæmi er det vigtigt at kontrollere patientens vægt. Overvægtige patienter skal for eksempel have kost og kontrollere deres kropsvægt.

Baseret på:
© 2015 Merck Sharp Dohme Corp., et datterselskab af Merck Co., Inc.
Pr Jean BRIERE - Orphanet.
Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP; Koyamangalath Krishnan, MD.
© 2016 WebMD, Inc.
National Institutes of Health, Department of Health og Human Services.

polycytæmi

Polycythæmi - kronisk hæmoblastose, som er baseret på ubegrænset proliferation af alle myelopoiesisvækst, hovedsageligt erythrocyt. Polycytæmi klinisk manifesterede cerebrale symptomer (tunghed i hovedet, svimmelhed, tinnitus), thrombus syndrom (arteriel og venøs trombose, blødning), mikrocirkulatoriske lidelser (chilliness ekstremiteter rodonalgia, rødmen af ​​huden og slimhinder). Grundlæggende diagnostiske oplysninger opnået i undersøgelsen af ​​perifert blod og knoglemarv. Til behandling af polycytæmi anvendes blodletting, erytrocytaferesi, kemoterapi.

polycytæmi

Polycytæmi (Vakeza sygdom, erytem, ​​erythrocytose) - Disease gruppe af kroniske leukæmier karakteriseret ved øget produktion af erythrocytter, thrombocytter og leukocytter, øge bcc splenomegali. Sygdommen er en sjælden form for leukæmi: 4-5 nye tilfælde af polycytæmi pr. 1 million mennesker diagnosticeres hvert år. Erythremi udvikler sig overvejende hos patienter i den ældre aldersgruppe (50-60 år), noget oftere hos mænd. Relevansen af ​​polycytæmi skyldes den høje risiko for trombotiske og hæmoragiske komplikationer, samt sandsynligheden for transformation i akut myeloblastisk leukæmi, erythromyelose og kronisk myeloid leukæmi.

Årsager til polycytæmi

Udviklingen af ​​polycytæmi foregribes af mutationsændringer i den polypotente stamme hæmatopoietiske celle, hvilket giver anledning til alle tre knoglemarvcellelinier. Mutationen af ​​JAK2-tyrosinkinase-genet med udskiftning af valin med phenylalanin i 617-position er mest almindeligt påvist. Nogle gange er der en familie forekomst af erythremi, for eksempel blandt jøder, hvilket kan tyde på en genetisk korrelation.

Med polycytæmi i knoglemarven er der 2 typer af stamceller af erythroid hæmatopoiesis: nogle af dem opfører sig autonomt, deres spredning er ikke reguleret af erythropoietin; Andre, som forventet, er erytropoietinafhængige. Det antages, at den autonome population af celler ikke er mere end en mutant klon - det vigtigste substrat for polycytæmi.

I patogenesen af ​​erythremi hører hovedrollen til forøget erythropoiesis, hvilket resulterer i absolut erytrocytose, svækkede reologiske og koagulerende egenskaber af blodet, myeloid metaplasi i milten og leveren. Høj blodviskositet medfører tendens til vaskulær trombose og hypoxisk vævsskade, og hypervolemi forårsager øget blodtilførsel til de indre organer. Ved afslutningen af ​​polycytæmi observeres blodfortynding og myelofibrose.

Polycythemia klassifikation

I hæmatologi er der 2 former for polycytæmi, sande og relative. Relativ polycytæmi udvikler sig med et normalt niveau af røde blodlegemer og et fald i plasmavolumen. Denne tilstand kaldes stress eller falsk polycytæmi og betragtes ikke i denne artikel.

Sand polycytæmi (erythremi) kan være primær eller sekundær oprindelse. Den primære form er en uafhængig myeloproliferativ sygdom, som er baseret på nederlaget for den myeloide hæmopoietiske kim. Sekundær polycytæmi udvikler sig sædvanligvis med stigende aktivitet af erythropoietin; Denne tilstand er en kompenserende reaktion på generel hypoxi og kan forekomme ved kronisk pulmonal patologi, "blå" hjertefejl, binyretumorer, hæmoglobinopatier, forhøjelse eller rygning mv.

Sand polycytæmi i dens udvikling går gennem 3 faser: initial, udfoldet og terminal.

Fase I (initial, nedsat) - varer ca. 5 år; asymptomatisk eller med minimale kliniske manifestationer. Det er karakteriseret ved moderat hypervolemi, lille erytrocytose; Størrelsen af ​​milten er normal.

Trin II (erythremisk, udfoldet) er opdelt i to substanser:

• IA - uden myeloid transformation af milten. Erythrocytose, trombocytose, undertiden pancytose; ifølge myelogram, hyperplasi af alle hæmopoietiske bakterier udtalte megakaryocytose. Varigheden af ​​den udviklede fase af erythremi er 10-20 år.
• IIB - med tilstedeværelsen af ​​myeloid metaplasi i milten. Hypervolemi, hepato- og splenomegali udtrykkes; i perifert blod, pancytose.

Trin III (anæmisk, post-erythremisk, terminal). Anæmi, trombocytopeni, leukopeni, myeloid transformation af leveren og milt, sekundær myelofibrose er karakteristiske. Mulige resultater af polycytæmi hos anden hæmoblastose.

Symptomer på polycytæmi

Erythremi udvikler sig i lang tid, gradvist og kan ved en tilfældighed registreres ved undersøgelsen af ​​blod. Tidlige symptomer, såsom tyngde i hovedet, tinnitus, svimmelhed, sløret syn, chilliness i lemmerne, søvnforstyrrelser mv., Bliver ofte "afskrevet" af alderdom eller ledsagende sygdomme.

Det mest karakteristiske træk ved polycytæmi er udviklingen af ​​det plethoriske syndrom forårsaget af pancytose og en stigning i BCC. Bevis for overflod er telangiectasi, kirsebærrød hudfarve (især ansigt, nakke, hænder og andre åbne områder) og slimhinder (læber, tunge), skleral hyperæmi. Et typisk diagnostisk tegn er Kupermans symptom - farven på den hårde gane forbliver normal, og den bløde gane erhverver en stillestående cyanotisk nuance.

Et andet karakteristisk symptom på polycytæmi er kløe, forværret efter vandprocedurer og nogle gange uudholdeligt i naturen. Erytromelalgi, en smertefuld brændende fornemmelse i fingerspidserne, der ledsages af deres hyperæmi, er også blandt de specifikke manifestationer af polycytæmi.

I det avancerede stadium af erythremi kan ubehagelige migræne, knoglesmerter, cardialgi og arteriel hypertension forekomme. 80% af patienterne viser moderat eller alvorligt splenomegali lever forstørrer mere sjældent. Mange patienter med polycytæmi bemærker øget blødning af tandkød, udseende af blå mærker på huden, langvarig blødning efter ekstraktion af tænder.

Konsekvensen af ​​ineffektiv erythropoiesis i polycytæmi er en stigning i syntesen af ​​urinsyre og nedsat purinmetabolisme. Dette finder sit kliniske udtryk i udviklingen af ​​såkaldt uratdiathesis - gigt, urolithiasis og renal kolik.

Trofiske sår i benet, mave og duodenale sår skyldes mikrothrombose og trofiske og slimhindebetændelser. Komplikationer i form af vaskulær trombose af dybe vener, mesenteriske kar, portåre, cerebrale og koronararterier er hyppigst forekommende i klinikken for polycytæmi. Trombotiske komplikationer (PE, iskæmisk slagtilfælde, myokardieinfarkt) er de førende årsager til død hos patienter med polycytæmi. Men sammen med trombose er patienter med polycytæmi udsatte for hæmoragisk syndrom med udvikling af spontan blødning af meget forskellig lokalisering (gingival, nasal, spiserør, mavetarm osv.).

Diagnose af polycytæmi

Hæmatologiske ændringer, der karakteriserer polycytæmi, er afgørende under diagnosen. I blod afslørede undersøgelse erythrocytose (6,5-7,5h10 til 12 / l), stigning i hæmoglobin (op til 180-240 g / l), leukocytose (mere end 12x10 9 / l), thrombocytose (over 400h10 9 / l). Erythrocyt morfologi, som regel, ændres ikke; med øget blødning kan detekteres mikrocytose. En pålidelig bekræftelse på erythremi er en stigning i massen af ​​cirkulerende røde blodlegemer på mere end 32-36 ml / kg.

Til undersøgelsen af ​​knoglemarv i polycytæmi er det mere informativt at udføre trepanobiopsi frem for brystpinden. Histologisk undersøgelse af biopsien viser panmielose (hyperplasi af alle hæmopoietiske bakterier) i de sene stadier af polycytæmi sekundær myelofibrose.

For at vurdere risikoen for eritremii komplikationer skal være yderligere laboratorieforsøg og instrumentale undersøgelser - leverfunktionsprøver, urinanalyse, nyre ultralyd, Doppler ultralyd venerne i ekstremiteterne, ekkokardiografi, Doppler ultralyd fartøjer i hoved og hals, EGD, etc. Med truslen trombogemorragicheskih og metaboliske forstyrrelser bør høres relevant. smalle specialister: neurolog, kardiolog, gastroenterolog, urolog.

Behandling og prognose af polycytæmi

For at normalisere volumenet af BCC og reducere risikoen for trombotiske komplikationer er blodudslip det første mål. Blodeksfusioner udføres i et volumen på 200-500 ml 2-3 gange om ugen med efterfølgende genopfyldning af det fjernede blodvolumen med saltvand eller reopolyglucin. Resultatet af hyppig blødning kan være udviklingen af ​​jernmangelanæmi. Blødning med polycytæmi kan med succes erstattes af røde blodlegemer, som gør det muligt at ekstrahere kun røde blodlegemer fra blodbanen og returnere plasmaet.

I tilfælde af udtalte kliniske og hæmatologiske ændringer går udviklingen af ​​vaskulære og viscerale komplikationer til mielodepressiv terapi med cytostatika (busulfan, mitobronitol, cyclophosphamid osv.). Nogle gange terapi med radioaktivt fosfor. For at normalisere blodets samlede tilstand administreres heparin, acetylsalicylsyre, dipyridamol under styring af et koagulogram; til blødninger er blodpladetransfusioner indikeret; i urat diathese, allopurinol.

Forløbet af eritremii er progressiv; sygdommen er ikke tilbøjelig til spontane remissioner og spontan genopretning. Patienterne for livet er tvunget til at være under tilsyn af en hæmatolog, at gennemgå hemoexfusion terapi kurser. Med polycytæmi er risikoen for tromboemboliske og hæmoragiske komplikationer høje. Hyppigheden af ​​polycytæmi omdannelse til leukæmi er 1% hos patienter, der ikke har behandlet kemoterapi, og 11-15% hos patienter, der får cytotoksisk behandling.

Polycythemia sygdom, eller mnogokrovie

Overproduktion af røde blodlegemer er mest dramatisk i polycytæmi, men produktionen af ​​hvide blodlegemer og blodplader er også i de fleste tilfælde øget.

Sand polycytæmi er en sjælden, kronisk sygdom, der involverer overproduktion af blodlegemer i knoglemarven (myeloproliferation).

Overproduktionen af ​​røde blodlegemer er den mest dramatiske, men produktionen af ​​hvide blodlegemer og blodplader øges også i de fleste tilfælde. Overdreven produktion af røde blodlegemer i knoglemarven fører til et unormalt højt antal cirkulerende røde blodlegemer. Som følge heraf bliver blodet tykkere og stigninger i volumen; Denne tilstand kaldes hyperviskositet af blodet.

Polycythæmi er en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet. Med polycytæmi øges hæmoglobinniveauet og antallet af røde blodlegemer (erytrocytter), hæmatokrit (procentandelen af ​​erythrocytter til blodplasma) øges også. Et øget antal røde blodlegemer kan let registreres med et fuldstændigt blodtal. Hæmoglobinniveauer over 16,5 g / dl hos kvinder og mere end 18,5 g / dl indikerer polycytæmi. Fra hæmatokritisk synspunkt er polycythæmi-værdier højere end 48 for kvinder og højere end 52 for mænd.

Produktionen af ​​røde blodlegemer (erythropoiesis) forekommer i knoglemarven og reguleres af en række specifikke trin. Et af de vigtige enzymer, der regulerer denne proces, er erytropoietin. Det meste af erythropoietin produceres i nyrerne, og en mindre del i leveren.

Polycytæmi kan skyldes interne problemer i produktionen af ​​røde blodlegemer. Det hedder primær polycytæmi. Hvis polycytæmi opstår på grund af et andet underliggende medicinsk problem, kaldes det sekundært polycytæmi. I de fleste tilfælde er polycytæmi sekundær og skyldes en anden sygdom. Primær polycytæmi er relativt sjælden. Polycytæmi (neonatal polycytæmi) kan diagnosticeres hos ca. 1-5% af nyfødte.

Primære årsager til polycytæmi

Ægte polycytæmi skyldes mutationer i to gener: JAK2 og Epor.

Ægte polycytmi er forbundet med en genetisk mutation i JAK2 genet, som øger følsomheden af ​​knoglemarvsceller til erythropoietin. Som følge heraf øges produktionen af ​​røde blodlegemer. Niveauer af andre typer blodceller (leukocytter og blodplader) øges også ofte i denne tilstand.

Primær familie- og medfødt polycytæmi er en tilstand forbundet med en mutation i Epor-genet, som forårsager en stigning i produktionen af ​​røde blodlegemer som reaktion på erythropoietin.

Sekundære årsager til polycytæmi

Sekundær polycytæmi udvikler sig på grund af høje niveauer af cirkulerende erytropoietin. Hovedårsagerne til øgningen af ​​erythropoietin er: kronisk hypoxi (lavt iltniveau i blodet i lang tid), dårlig oxygenudgift på grund af den uregelmæssige struktur af røde blodlegemer og tumorer.

Nogle af de fælles forhold, der kan føre til en stigning i erythropoietin på grund af kronisk hypoxi eller dårlig iltforsyning, omfatter: 1) kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD, emfysem, kronisk bronkitis); 2) pulmonal hypertension; 3) hypoventilationssyndrom 4) kongestivt hjertesvigt 5) obstruktiv søvnapnø; 6) dårlig blodgennemstrømning til nyrerne 7) liv i høje højder.

2,3-BPG er en mangelfuld tilstand, hvor hæmoglobinmolekylet i røde blodlegemer har en unormal struktur. I denne tilstand har hæmoglobin en højere affinitet til fange af ilt og frigiver det mindre til kroppens væv. Dette fører til en større produktion af røde blodlegemer, fordi kroppen opfatter denne anomali som et utilstrækkeligt iltniveau. Resultatet er et større antal cirkulerende røde blodlegemer.

Nogle tumorer forårsager udskillelsen af ​​en for stor mængde erytropoietin, hvilket fører til polycytæmi. Fælles erythropoietin-frigivende tumorer: levercancer (hepatocellulært carcinom), nyrekræft (nyrecellecancer), adrenal adenom eller adenocarcinom, livmodercancer. Sådanne gunstige tilstande som en cyste i nyrerne og renal obstruktion kan også føre til en stigning i udskillelsen af ​​erythropoietin.

Kronisk eksponering for carbonmonoxid kan forårsage polycytæmi. Hemoglobin har en højere affinitet for carbonmonoxid end oxygen. Når carbonmonoxidmolekyler er knyttet til hæmoglobin, kan der derfor forekomme polycytæmi, hvilket gør det muligt at kompensere for dårlig iltforsyning til eksisterende hæmoglobinmolekyler. Et lignende scenario kan også forekomme med kuldioxid på grund af langvarig rygning.

Årsagen til polycytæmi hos nyfødte (neonatal polycytæmi) er ofte overførsel af moderblod fra placenta eller blodtransfusion. Langvarig dårlig ilttilførsel til fosteret (fosterhypoxi) på grund af placentainsufficiens kan også føre til polycytæmi hos den nyfødte.

Relativ polycytæmi

Relativ polycytæmi beskriver de betingelser, hvorunder mængden af ​​røde blodlegemer er høj på grund af den forøgede koncentration af røde blodlegemer i blodet som et resultat af dehydrering. I disse situationer (opkastning, diarré, overdreven svedtendens) er antallet af røde blodlegemer inden for det normale område, men på grund af tabet af væske, der påvirker blodplasmaet, øges koncentrationen af ​​røde blodlegemer.

Polycytæmi på grund af stress

Erythrocytose på grund af stress er også kendt som pseudopolycythemia syndrom, hvilket er manifesteret i mellemaldrende overvægtige mænd, der tager diuretika til behandling af hypertension. Ofte er de samme mennesker cigaretrøgere.

Risikofaktorer for polycytæmi

De vigtigste risikofaktorer for polycytæmi er: kronisk hypoxi; langvarig cigaretrygning familiær og genetisk disposition livet i høje højder langvarig eksponering for kulilte (tunnelarbejdere, garagepersonale, beboere i stærkt forurenede byer) Ashkenazy af jødisk oprindelse (muligvis en stigning i hyppigheden af ​​polycytæmi på grund af genetisk disponering).

Symptomer på polycytæmi

Symptomer på polycytæmi kan variere meget. Nogle mennesker med polycytæmi har slet ingen symptomer. Med moderat polycytæmi er de fleste symptomer forbundet med en baseline tilstand, der er ansvarlig for polycytæmi. Symptomer på polycytæmi kan være vage og ret almindelige. Nogle af de vigtige tegn omfatter: 1) svaghed, 2) blødning, blodpropper (som kan føre til hjerteanfald, slagtilfælde, lungeemboli), 3) smerter i leddene, 4) hovedpine, 5) kløe (også kløe efter bad eller bad), 6) træthed, 7) svimmelhed, 8) mavesmerter.

Hvornår skal man gå til lægen?

Personer med primær polycytæmi bør være opmærksomme på nogle potentielt alvorlige komplikationer, der kan forekomme. Dannelsen af ​​blodpropper (hjerteanfald, slagtilfælde, blodpropper i lunger eller ben) og ukontrolleret blødning (næseblod, mave-tarmblødning) kræver som regel omgående lægehjælp fra den behandlende læge.

Patienter med primær polycytæmi bør være under tilsyn af en hæmatolog. Sygdomme, der fører til sekundær polycytæmi, kan behandles af en praktiserende læge eller læger fra andre specialiteter. For eksempel skal personer med kronisk lungesygdom overvåges regelmæssigt af en pulmonologist, og patienter med kronisk hjertesygdom bør være kardiolog.

Blodtest for polycytæmi

Det er meget nemt at diagnosticere polycytæmi ved rutinemæssige blodprøver. Ved evaluering af en patient med polycytæmi er en fuldstændig lægeundersøgelse nødvendig. Det er især vigtigt at undersøge lungerne og hjertet. En forstørret milt (splenomegali) er et karakteristisk træk ved polycytæmi. Derfor er det meget vigtigt at evaluere udvidelsen af ​​milten.

For at vurdere årsagen til polycytæmi er det vigtigt at gennemføre et fuldstændigt blodtal, bestemme blodkoagulationsprofilen og metaboliske paneler. Andre typiske undersøgelser til bestemmelse af mulige årsager til polycytæmi omfatter: røntgenstråler, et elektrokardiogram, ekkokardiografi, hæmoglobinanalyse og måling af kulilte.

I ægte polycytmi er andre blodceller som regel også repræsenteret af et unormalt højt antal leukocytter (leukocytose) og blodplader (trombocytose). I nogle tilfælde er det nødvendigt at undersøge produktionen af ​​blodlegemer i knoglemarven. Til dette formål udføres aspiration eller biopsi af knoglemarven. Retningslinjerne anbefaler også testning for mutationen af ​​JAK2 genet som et diagnostisk kriterium for ægte polycytæmi. En kontrol af erytropoietinniveauet er ikke påkrævet, men i nogle tilfælde kan denne analyse give nyttige oplysninger. I begyndelsen af ​​polycytæmi er erytropoietin sædvanligvis lavt, men med en erytropoietinsekreterende tumor kan niveauet af dette enzym øges. Resultaterne skal fortolkes, da erythropoietinniveauer kan være høje som reaktion på kronisk hypoxi (hvis dette er hovedårsagen til polycytæmi).

Behandling af polycytæmi

Behandling af sekundær polycytæmi afhænger af årsagen. Supplerende ilt kan være nødvendigt for personer med kronisk hypoxi. Andre behandlinger kan rettes mod behandling af årsagen til polycytæmi (for eksempel passende behandling af hjertesvigt eller kronisk lungesygdom).

Personer med primær polycytæmi kan tage nogle foranstaltninger til hjemmebehandling for at kontrollere symptomerne og undgå mulige komplikationer. Det er vigtigt at forbruge tilstrækkelig væske til at undgå yderligere blodkoncentration og dehydrering. Der er ingen begrænsninger på fysisk aktivitet. Hvis en person har en forstørret milt, bør kontaktes sport undgås for at forhindre miltets skade og dets brud. Det er bedst at undgå jerntilskud, da deres anvendelse kan bidrage til overproduktion af røde blodlegemer.

Basis for terapi til polycytæmi er blodsænkning (bloddonation). Formålet med blodudslip er at bevare hæmatokrit på ca. 45% hos mænd og 42% hos kvinder. Indledningsvis kan det være nødvendigt at udføre blødning hver 2-3 dage, og fjernelse fra 250 til 500 ml blod hver gang. Når målet er nået, kan blodsudgaven måske ikke udføres så ofte.

Hydroxyurea er et meget anbefalet lægemiddel til behandling af polycytæmi. Dette lægemiddel anbefales især til personer med risiko for blodpropper. Især anbefales dette lægemiddel til personer over 70 år med øget blodpladder (trombocytose, over 1,5 millioner), med stor risiko for hjerte-kar-sygdomme. Hydroxyurea anbefales også til patienter, der ikke er i stand til at tolerere blødning. Hydroxyurea kan reducere alle forhøjede blodtal (leukocytter, røde blodlegemer og blodplader), mens blødning kun reducerer hæmatokrit.

Aspirin anvendes også til behandling af polycytæmi for at reducere risikoen for blodpropper. Dette stof bør dog ikke bruges af personer med blødningshistorie. Aspirin anvendes sædvanligvis i kombination med blodudslip.

Komplikationer af polycytæmi

Hyppig overvågning anbefales ved begyndelsen af ​​behandlingen med blødning til en acceptabel hæmatokrit. Nogle af komplikationerne af primær polycytæmi, som nævnt nedenfor, kræver ofte konstant lægehjælp. Disse komplikationer omfatter: 1) blodpropper (trombose) forårsager et hjerteanfald, blodpropper i ben eller lunger, blodpropper i arterierne. Disse begivenheder betragtes som hovedårsagerne til død i polycytæmi; 2) alvorligt blodtab eller blødning 3) transformation i blodcancer (for eksempel leukæmi, myelofibrose).

Forebyggelse af polycytæmi

Mange årsager til sekundær polycytæmi kan ikke forhindres. Der er imidlertid nogle potentielle forebyggende foranstaltninger: 1) rygestop; 2) undgå langvarig eksponering for carbonmonoxid 3) rettidig behandling af kronisk lungesygdom, hjertesygdom eller søvnapnø.

Primær polycytæmi som følge af genmutation undgås sædvanligvis ikke.

Fremskrivninger til polycytæmi. Prognosen for primær polycytæmi uden behandling er som regel dårlig; med en forventet levetid på ca. 2 år. Men takket være endnu en blødning kan mange patienter føre et normalt liv og have en normal forventet levetid. Udsigterne for sekundær polycytæmi afhænger i høj grad af den underliggende årsag til sygdommen.

Polycytæmi: symptomer og behandling

Polycytæmi - hovedsymptomer:

• Sonitus
• hovedpine
• Hud rødme
• kløe
• svaghed
• svimmelhed
• Forstørret lever
• Forstørret milt
• Søvnforstyrrelser
• Røde øjne
• Blødende tandkød
• Muskelsmerter
• Reduceret syn
• blå mærker
• Knoglesmerter
• Lip cyanose
• Cyanose af tungen
• Kold fingerspidser i lemmerne
• Smertefuld brænding af fingerspidserne
• Manifestation af vener

Polycythæmi er en kronisk lidelse, hvor der er en stigning i blodtalet for røde blodlegemer eller røde blodlegemer. Sygdommen rammer mennesker i mellem og ældre alder - mænd udsættes flere gange oftere end kvinder. Mere end halvdelen af ​​mennesker har en stigning i blodplade- og leukocyttællinger.

Forekomsten af ​​sygdommen kan skyldes flere årsager til adskillelsen af ​​dens typer. Primær eller ægte polycytæmi skyldes hovedsageligt genetiske abnormiteter eller knoglemarvtumorer, og eksterne eller interne påvirkningsfaktorer bidrager til sekundær polycytæmi. Uden ordentlig behandling fører til alvorlige komplikationer, hvis prognose ikke altid er trøstende. Således kan den primære form, hvis den ikke straks startede terapi, være dødelig i flere års progression, og resultatet af den sekundære afhænger af årsagen til forekomsten.

De vigtigste symptomer på sygdommen betragtes som følge af svær svimmelhed og tinnitus, det forekommer en person, at han mister bevidstheden. Blødning og kemoterapi anvendes til behandling.

Det kendetegnende ved denne lidelse er, at den ikke spontant kan forsvinde og ikke kan helbredes fuldstændigt. En person bliver nødt til regelmæssigt at gennemgå blodprøver og være under tilsyn af læger indtil udgangen af ​​sit liv.

ætiologi

Årsagerne til sygdommen afhænger af dens form og kan skyldes forskellige faktorer. Sand polycytæmi opstår, når:

• genetisk prædisponering for forstyrrelser i produktionen af ​​røde blodlegemer
• genetiske forstyrrelser;
• ondartede neoplasmer i knoglemarven
• virkninger af hypoxi (iltmangel) på røde blodlegemer.

Sekundær polycytæmi forårsager:

• obstruktiv lungesygdom
• pulmonal hypertension;
• kronisk hjertesvigt
• mangel på blod og ilt til nyrerne;
• klimatiske forhold. De mest modtagelige er mennesker der bor i højlandet områder;
• onkologiske tumorer i de indre organer
• forskellige smitsomme sygdomme, der forårsager forgiftning
• skadelige arbejdsvilkår, for eksempel i en mine eller i højden;
• bor i forurenede byer eller nær fabrikker
• flerårigt nikotinmisbrug
• nation. Ifølge statistikker forekommer polycytæmi hos mennesker af jødisk oprindelse, dette skyldes genetik.

Selve sygdommen er sjælden, men mindre almindelig er polycytæmi hos nyfødte. Den vigtigste metode til overførsel af sygdommen er gennem moderens placenta. Børns sted giver ikke tilstrækkelig ilt til fosteret (defekt blodcirkulation).

arter

Som nævnt ovenfor er sygdommen opdelt i flere typer, som er direkte afhængige af årsagerne til:

• primær eller ægte polycytæmi - forårsaget af blodpatologier
• Sekundær polycytæmi, som kan kaldes relativ - på grund af eksterne og interne patogener.

Sand polycytæmi kan igen gå i flere faser:

• initial, som er karakteriseret ved en lille manifestation af symptomer eller deres fuldstændige fravær. Kan flyde i fem år;
• indsat. Det er opdelt i to former - uden en ondartet virkning på milten og med dets tilstedeværelse. Scenen varer i et eller to årtier
• alvorlig - der er anæmi, dannelse af kræft på de indre organer, herunder leveren og milten, maligne blodskader.

Relativ polycytæmi forekommer:

• stressende - baseret på navnet bliver det klart, at det opstår, når langvarig overbelastning, ugunstige arbejdsforhold og usund livsstil påvirker kroppen
• False - hvor niveauet af røde blodlegemer, blodplader og leukocytter i blodet ligger inden for det normale område.

Prognosen for ægte polycytæmi betragtes som ugunstig. Forventet levetid med denne sygdom overstiger ikke to år, men chancerne for lang levetid øges, når det anvendes til behandling af blødning. I dette tilfælde kan en person leve i femten år eller mere. Fremskrivninger af sekundær polycytæmi afhænger helt af sygdomsforløbet, som har startet processen med at øge antallet af røde blodlegemer i blodet.

symptomer

I begyndelsen sker polycytæmi med næsten ingen tegn. Det registreres normalt ved random undersøgelse eller under profylaktisk levering af blodprøver. De første symptomer kan forveksles med forkølelse eller angive en normal tilstand hos ældre mennesker. Disse omfatter:

• reduceret synsstyrke;
• svær svimmelhed og hovedpine
• tinnitus;
• søvnforstyrrelser
• kolde fingerspidser af lemmer.

I det udvidede stadium kan følgende tegn ses:

• migræne;
• muskel- og knoglesmerter
• en stigning i miltens størrelse ændres levervolumen lidt mindre;
• blødende tandkød;
• kontinuerlig blødning i temmelig lang tid efter tandudvinding;
• Udseendet af blå mærker på huden, hvis natur en person ikke kan forklare.

Derudover er de specifikke symptomer på denne sygdom:

• alvorlig kløe i huden, præget af en stigning i intensitet efter badning eller brusebad;
• smertefuld forbrænding af fingre og tæer
• manifestation af vener, der ikke tidligere var synlige;
• Huden i nakken, hænder og ansigt tager en lys rød farve;
• læber og tunge bliver blålige;
• øjnets hvide er fyldt med blod;
• patientens generelle svaghed.

I nyfødte, især tvillinger, begynder polycytemi symptomer at manifestere en uge efter fødslen. Disse omfatter:

• rødme af hudkrummerne. Barnet begynder at græde og skrige når man rører ved;
• betydeligt vægttab
• et stort antal røde blodlegemer, leukocytter og blodplader er detekteret i blodet;
• øge mængden af ​​lever og milt.

Disse tegn kan føre til barnets død.

komplikationer

Konsekvensen af ​​ineffektiv eller sen behandling kan være:

• udskillelse af store mængder urinsyre. Urin bliver koncentreret og får en ubehagelig lugt;
• gigt;
• dannelsen af ​​nyresten;
• kronisk renal kolik;
• forekomsten af ​​mavesår og duodenale sår;
• nedsat blodcirkulation, hvilket fører til trophic sår på huden;
• venøs trombose;
• blødninger på forskellige steder af lokalisering, for eksempel næse, tandkød, mave-tarmkanalen osv.

Hjerteangreb og slagtilfælde betragtes som de mest almindelige årsager til døden for patienter med denne lidelse.

diagnostik

Polycytæmi findes ofte tilfældigt under en blodprøve af helt forskellige årsager. Ved diagnosticering af en læge bør:

• fortæl dig patientens patienthistorie og hans nærmeste familie;
• udføre en hul undersøgelse af patienten
• find ud af årsagen til sygdommen.

Patienten skal igen gennemgå følgende undersøgelser:

• blod og urin til laboratorietest;
• Ultralyd af nyrerne og milten;
• spinal punktering, som udføres for at tage en knoglemarvsprøve;
• USDG af vener og skibe i under- og øvre ekstremiteter, hoved og nakke.

Derudover skal du muligvis konsultere specialister som en neurolog, urolog, kardiolog og gastroenterolog.

behandling

Ved behandling af polycytæmi er det nødvendigt med nøjagtighed at bestemme, hvad der var årsagssygdommen for sygdommen. Dette gøres for at ordinere de korrekte behandlingsmetoder. Således må polycythemia vera påvirke tumorer i knoglemarven og den sekundære - i eliminering af de grundlæggende årsager.

Behandling af den primære sygdom er en temmelig besværlig proces, som indbefatter virkningen på tumoren og forebyggelsen af ​​deres aktivitet. I lægemiddelterapi spiller patientens alder en vigtig rolle, fordi de stoffer, der hjælper mennesker op til halvtreds år, vil være strengt forbudt til behandling af patienter ældre end halvfjerds.

Med et højt indhold af røde blodlegemer i blodet er den bedste måde at behandle blodet på - i løbet af en procedure nedsættes mængden af ​​blod med ca. 500 ml. En mere moderne metode til behandling af polycytæmi er cytopherese. Fremgangsmåden er at filtrere blodet. For at gøre dette indsættes patienten i begge vender, katetre, gennem et blod ind i enheden, og efter filtrering vender det rensede blod tilbage til den anden vene. Denne procedure skal udføres hver anden dag.

For sekundær polycytæmi vil behandlingen afhænge af den underliggende sygdom og graden af ​​manifestation af dets symptomer.

forebyggelse

De fleste årsager til polycytæmi kan ikke forhindres, men på trods af dette er der flere forebyggende foranstaltninger:

• stop med at ryge helt
• skifte arbejdssted eller bopæl
• rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage denne lidelse
• gennemgår regelmæssigt forebyggende undersøgelser i klinikken og tager en blodprøve.

Hvis du tror at du har polycytæmi og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan din hæmatolog hjælpe dig.

Vi foreslår også at bruge vores online sygdomsdiagnostik, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Alport syndrom eller arvelig nefritis er en nyresygdom, der er arvet. Med andre ord vedrører sygdommen kun dem, der har en genetisk disposition. Mænd er mest modtagelige for sygdommen, men det findes også hos kvinder. De første symptomer forekommer hos børn fra 3 til 8 år. I sig selv kan sygdommen være asymptomatisk. Oftest diagnosticeres under en rutineundersøgelse eller i diagnosen af ​​en anden, baggrundssygdom.

Rubella hos børn er en udbredt virussygdom. Børn i aldersgruppen fra 2 til 14 år, der går i børnehave og skole og andre institutioner, hvor de er i holdet, er mest udsatte for sygdom.

Koreansk rubella er en akut infektiøs proces af viral natur. Patologi adskiller sig ved, at den nemt overføres fra person til person. Den mest almindelige sygdom blandt børn i aldersgruppen fra 2 til 14 år, men kan diagnosticeres hos voksne.

Zoonotisk infektionssygdom, hvis skadeområde hovedsageligt er kardiovaskulært, muskuloskeletale, reproduktive og nervesystemer hos en person, kaldes brucellose. Mikroorganismerne af denne sygdom blev identificeret i fjernt 1886, og sygdomsopdageren er den engelske forsker Bruce Brucellosis.

Malaria er en gruppe af vektorbårne sygdomme, der overføres ved bid af en anopheles myg. Sygdommen er almindelig i Afrika, landene i Kaukasus. Børn under 5 år er mest udsatte for sygdom. Hvert år registreres mere end 1 million dødsfald. Men med rettidig behandling fortsætter sygdommen uden alvorlige komplikationer.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.