Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal excitation af hjertets ventrikler langs den ekstra kanal mellem ventrikel og atrium. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helbredsproblemer til et bestemt tidspunkt. Og selvom WPW syndrom ikke altid kan påvises på et EKG, lider cirka 0,15 til 0,30% af den samlede population af planeten fra denne patologi. Mænd er mere modtagelige for denne sygdom end kvinder.

Generelle oplysninger

WPW-syndromet (ERW) blev først isoleret og beskrevet af tre læger uafhængigt af hinanden i 1930, men det fik navnet kun ti år senere.

Faktisk er WPW syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel, der omgår den normale struktur af hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i den ekstra forbindelse spredes hurtigere, hvilket fører til ventrikulær overdiagnose. Dette ses undertiden på et EKG i form af en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel.

ætiologi

Sygdommen er en medfødt patologi af hjertets struktur, hvis årsag er ukendt. I nogle tilfælde var sygdommen forbundet med udviklingen af ​​syndromet og en mutation i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominerende måde.

Manifestationer af sygdommen

Debut af WPW syndrom varierer afhængigt af den alder, hvor sygdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er underkastet denne patologi, men oftest opdages sygdommen i barndommen eller ungdommen hos patienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhængende patologi af medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det sædvanligt at isolere sygdommens former:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulation med sinusrytme;
• manifesterer - en kombination af ventrikulær overstimulering og takyarytmi
• intermitterende - forbigående tegn på excitering af ventrikler, sinusrytme med bekræftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen af ​​to eller flere yderligere kanaler
• WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG.

Afhængig af patientens alder i manifestationsperioden (manifestation af sygdommen efter latent kursus) kan symptomerne variere.

WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG

WPW syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (hurtig vejrtrækning);
• bleghed;
• angst;
• manglende fodring
• feber kan nogle gange tilføjes.

ERWs syndrom hos ældre børn har normalt disse symptomer:

• følelse af hjerteslag;
• brystsmerter;
• åndedrætsbesvær.

Ældre og ældre patienter kan beskrive følgende:

• pludselige stakkelsmerter i hjertet;
• følelse af pulsering i hovedet eller halsen;
• åndenød;
• hurtig puls (normalt er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle);

Hurtig puls, som regel er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle

• svaghed;
• ustabilt blodtryk
• svimmelhed;
• nedsat aktivitet
• sjældent - bevidsthedstab.

I dette tilfælde kan man iagttage inspektioner og undersøgelser:

• I de fleste tilfælde resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder af takykardi har patienten øget sveden, sænket blodtrykket, "afkøling" af huden.

diagnostik

Forudsat at patienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, herunder en række kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser:

• EKG;
• 24-timers EKG-overvågning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk undersøgelse af hjertets hulrum;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd af hjertet;

Ultralyd af hjertet, en type diagnose af sygdommen

• CPPS (transesophageal test af hjerteledningssystemet);
• avanceret blodtal
• leverprøver
• nyrefunktionsanalyse;
• hormonpanel (i dette tilfælde undersøges skjoldbruskkirtlen);
• screening for stoffer.

Behandling og forebyggelse

Hvis der ikke er nogen forringelse, kræver ERW-syndrom ingen specifik behandling. Terapi vil fokusere på forebyggelse af anfald.

Den vigtigste metode til forebyggelse af gentagelse af ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operation for at ødelægge arytmiens fokus.

Til den farmakologiske profylakse af takykardiepisoder anvendes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis patienten ikke oplever et fald i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bør være forsigtig med antiarytmiske lægemidler, som kan forbedre impulsernes konduktivitet og øge den refraktære periode af forbindelse AB. Kontraindikeret i denne sag er lægemiddelgrupper:

• calciumkanalblokkere;
• hjerte glycosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi udvikler sig på baggrund af ERW, anvendes ATP (adenosintriphosphorsyre).

Hvis atriell fibrillation opstår, udføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse af forebyggende foranstaltninger har en gunstig prognose. Sykdommens forløb afhænger af varigheden og hyppigheden af ​​angreb af takykardi efter dets påvisning. Angreb af arytmi fører sjældent til nedsat blodcirkulation. I 4% af tilfældene er døden mulig på grund af pludselig hjertestop.

Generelle anbefalinger

Patienter med diagnosticeret syndrom af ERW er vist systematisk undersøgelser og konsultationer med en kardiolog. Patienterne skal gennemgå en EKG-undersøgelse mindst en gang om året.

Selvom sygdommen fortsætter i latent eller mild form, er der risiko for negativ dynamik i fremtiden.

Patienter er kontraindiceret overdreven fysisk og følelsesmæssig stress. I WPW syndrom skal der udvises forsigtighed i enhver form for fysisk aktivitet, herunder terapeutisk træning og sport. Beslutningen om at starte klasser bør ikke tages selvstændigt - i en sådan situation er det nødvendigt at konsultere en specialist.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - elektrokardiografisk syndrom, som er forbundet med en pre-excitation af hjertekamrene i hjertet, som følge af tilstedeværelsen af ​​yderligere (anomale) atrioventrikulære forbindelser (DPZHS). Pre-excitation af hjertekamrene provokerer udviklingen af ​​en række forskellige arytmier, så patienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller atrieflagren, atrieflimren og tidlige ventrikulære slag og beslægtede subjektive symptomer - hjertebanken, dyspnø, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter.

Indholdet

Generelle oplysninger

Den første kendte beskrivelse af den unormale atrioventrikulære (ledende) vej tilhører Giovanni Paladino, der i 1876 beskrev muskelfibre placeret på overfladen af ​​de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identificerede strukturer med hjertets ledningsevne, men antager, at de bidrager til reduktion af ventiler.

Det første EKG, der afspejlede præ-excitationen af ​​ventriklerne, blev præsenteret i 1913 af A.E. Coch og F.R. Fraser afslørede imidlertid ikke et årsagsforhold mellem den detekterede præ-excitation og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske træk hos patienter, der lider af paroxysmal takykardi, registrerede i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G. R. Mineer i 1914 foreslog, at den ekstra vej kan være en del af genindtrængningskæden (genindtrængning af exciteringsbølgen).

Den 2. april 1928 blev Paul White behandlet af en 35-årig lærer, der lider af hjertebanken. Under undersøgelsen gennemførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk undersøgelse, der afslørede en ændring i QRS-komplekset og en forkortelse af P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som fremkalder ændringer i den første del af QRS-komplekset, har været genstand for diskussion i lang tid, da den detaljerede mekanisme til udvikling af takykardi før fremkomsten af ​​metoden til intrakardisk optagelse af signaler forblev uklar.

I 1930 g. L. Wolff, P. White og englænderen John Parkinson generaliseret 11 lignende sager, identificere en kombination af forkorte intervallet P-Q, atypiske blokade ben og paroxysmal takykardi og atrieflimren og flagrer som klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 foreslog, at EKG-ændringer fremkaldes ved en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusioner, uanset forskernes data, kom i 1933. F.S. Træ og SS Wolferth. En forudsætning for disse resultater var fundet i Kent i 1893 af en yderligere atrioventrikulær muskelbundt hos dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson at henvise til dette syndrom har foreslået brugen af ​​udtrykket "Wolff-Parkinson-White syndrom", som er blevet brugt til dato.

I 1943 fik F.S. Wood et al bekræftede de kliniske manifestationer af WPW syndrom ved histologisk undersøgelse af yderligere veje.

I slutningen af ​​60'erne af det tyvende århundrede under åben hjerteoperation på grund af den epikardielle kortlægningsteknik af D. Durrer og J.R. Ross havde en pre-excitation af ventriklerne. Udnyttelse af programmeret stimulering viste D. Durrer og medforfattere, at takkardi kan forekomme og stoppe som følge af for tidlig atrial og ventrikulær kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I undersøgelsen af ​​embryonernes hjerter, nyfødte og spædbørn i de første 6 måneder af livet, afslørede mange yderligere forbindelser i hullerne og sprækkerne af den fibrøse ring. Disse data blev bekræftet i 2008 af N.D. Hahurij og medforfattere, som fandt i alle de embryoner og foster, der blev undersøgt i de tidlige udviklingsstadier, tilstedeværelsen af ​​yderligere muskelveje.

I 1967, F.R. Cobb og kolleger demonstrerede muligheden for at behandle WPW-syndrom ved at eliminere unormal ledning under åben hjerteoperation.

Indførelsen af ​​højfrekvent destruktionsteknik tillod M. Borggrefe i 1987 for at eliminere den højre sidede yderligere ABC, og i 1989 K.N. Kuck afsluttede en vellykket ødelæggelse af en venstre sidet uregelmæssig forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteres i 0,15-0,25% af den samlede population. Den årlige stigning er 4 nye tilfælde pr. År pr. 100.000 indbyggere.

Forekomsten af ​​syndromet stiger til 0,55% hos mennesker, der er i nært forhold til patienter med WPW-syndrom. Med sygdommens "familiære" karakter øges sandsynligheden for flere yderligere ABC'er.

Arrytmi forbundet med yderligere ABC'er tegner sig for 54-75% af alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndrom udgør paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4% og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Ca. 80% af patienterne med WPW-syndrom er patienter med gensidig (cirkulær) takykardier, 15-30% har atrieflimren og 5% har atrieflimren. Ventrikulær takykardi detekteres i sjældne tilfælde.

Selvom en supplerende AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere sig for første gang i enhver alder. I de fleste tilfælde er klinisk manifestation af syndrom noteret hos patienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndrom hos børn opdages i 23% af tilfældene, og ifølge nogle forfattere er det oftest manifesteret i det første år af livet (20 tilfælde pr. 100.000 blandt drenge og 6 pr. 100.000 blandt piger), og ifølge andre er de fleste Tilfælde registreret i alderen 15-16 år.

Den anden top af syndromets manifestation forekommer i 3. decennium hos mænd og i fjerde hos kvinder (forholdet mellem mænd og kvinder er 3: 2).

Dødelighed i WPW syndrom (pludselig koronar død) er forbundet med reinkarnation af atrieflimren ved ventrikulær fibrillation og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere yderligere veje med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestation af syndromet observeres hos et lille antal patienter. Generelt er risikoen for pludselig koronar død 1 ud af 1000.

form

Da unormale stier er udpeget på oprindelsesstedet og indgangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslog en anatomisk og fysiologisk klassificering af lokaliseringen af ​​den kønsorganiske proliferative kirtel (yderligere atrioventrikulære forbindelser), hvorefter alle DAVS er opdelt i:

• højrehåndet;
• Venstre sidet (observeret oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 W.Sealy og kolleger tilbudt anatomiske og kirurgiske klassificering, hvorefter DPZHS opdelt i venstrehåndet, højrehåndet, parietal, og delte støder op til den fiberholdige ring område af membranøs septum og peredneseptalnye zadneseptalnye.

Der er også en klassifikation af M. E. Josephson og medforfattere, der foreslår at opdele RPLD i:

• PLGH af højre fri væg;
• PLES af venstre fri væg;
• JPS fri bageste venstre væg;
• front partition;
• bageste partition.

Afhængig af syndromets morfologiske substrat er dets anatomiske varianter med ekstra muskelfibre af AV-fibre og yderligere "Kent bundler" (specialiserede muskel-AV-fibre) kendetegnet.

Yderligere muskler AV-fibre kan:

• passere gennem en ekstra venstre eller højre parietal AV-forbindelse;
• passere gennem det fibrøse aorta-mitral kryds
• gå fra venstre eller højre atrielle appendage;
• at være forbundet med en aneurisme af den midterste vene af hjertet eller sinus af Valsalva;
• at være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Specialiserede muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært væv, der ligner struktur i forhold til det atrioventrikulære knudepunkt;
• Indtast højre ben af ​​hans bundt (være atriofascicular);
• Indtast højre hjertekardens myokardium.

I henhold til WHO's anbefalinger tildeler:

• fænomen WPW, kendetegnet ved elektrokardiografiske tegn på præ-excitation af hjertekamrene som følge af dynamikken i de yderligere forbindelser, men kliniske manifestationer AB tilbagegående takykardi (re-entry) ikke forekommer;
• WPW-syndrom, hvor ventrikulær præ-excitation kombineres med symptomatisk takykardi.

Afhængigt af distributionsvejene skelnes der følgende:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten former sig langs AAV i anterogradretningen mod baggrunden af ​​sinusrytmen;
• en latent form af syndromet, hvor der ikke er tegn på ventrikulær preexcitektion på baggrund af sinusrytmen, ledningen er retrograd på SAAD og anterograde på det normale AV-kryds
• latent form af syndromet, hvor tegn på ventrikulær overstimulering kun observeres med programmeret eller stigende stimulering, der er fraværende i den normale tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifesteret intermitterende ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW-syndrom, hvor mere end et atrioventrikulært kryds er detekteret.

Årsager til udvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom udvikler sig som et resultat af bevarelsen af ​​yderligere AV-forbindelser på grund af ufuldstændig kardiogenese. Ifølge undersøgelsen er der i de tidlige stadier af fosterudvikling yderligere muskelveje normen. På scenen for dannelse af tricuspid og mitralventiler og fibrøse ringe er der en gradvis regression af yderligere muskelforbindelser. Yderligere AV-forbindelser bliver normalt tyndere, deres antal falder, og allerede ved den 21. svangerskabs uge bliver de ikke detekteret.

Ved brud på dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe bevares nogle af de ekstra muskelfibre og bliver det anatomiske grundlag for DAVS. I de fleste tilfælde er de histologisk identificerede yderligere veje "tynde filamenter", som ved at omgå strukturerne i det normale hjerteledningssystem, forbinder ventriklerne og det atriske myokardium gennem den atrioventrikulære sulcus. Yderligere baner introduceres i atriumvævet og den basale del af det ventrikulære myokardium på forskellige dybder (lokalisering kan være enten subepicardial eller subendocardial).

I tilstedeværelsen af ​​WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesygdom opdages, selv om strukturelt er syndromet ikke forbundet med dem. Sådanne uregelmæssigheder kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjældne tilfælde observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen af ​​yderligere stier kan være af familiemæssig karakter (normalt en multipel form).

patogenese

Wolff-Parkinson-White-syndrom udvikler sig på basis af præ-excitation med deltagelse af yderligere ledende strukturer, der er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombination deraf.

Normalt sker ledning fra atrierne til ventriklerne ved hjælp af AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje skinner den normale vej til ledning, derfor sker ekspiteringen af ​​en del af det ventrikulære myokardium tidligere end under normal impulskonduktion.

Afhængig af størrelsen af ​​den del af myokardiet, der aktiveres gennem en unormal forbindelse, øges graden af ​​forøgelse. Graden af ​​præ-excitation øges også med en stigning i stimuleringsfrekvensen, indførelsen af ​​adenosin, calcium og beta-blokkere, atriel ekstrasystol på grund af forlængelsen af ​​tiden brugt i ABC. Den minimale prediskretion er kendetegnet ved et syndrom, hvor venstre sidede SADD'er detekteres, især i kombination med accelereret ledning i AV-noden.

Yderligere veje med udelukkende anterograd ledningsevne opdages sjældent, men kun med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CID'er udfører normalt impulser både i anterograden og i retrograd retningen.

Paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og fladder er forårsaget af dannelsen af ​​en cirkulær exciteringsbølge (genindtræden).

Induktion af reentry-takykardi forekommer underlagt tilstedeværelsen af:

• to adfærdskanaler;
• på en af ​​kanalerne i den ensrettede bæreenhed;
• muligheden for anterograde at lede rundt om kvarteret gennem en anden kanal
• muligheden for retrograd adfærd på en af ​​de tilgængelige kanaler.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med genindføringsmekanismen i WPW syndrom er opdelt i:

• Orthodrom hvor på atrioventrikulær (AV) node anterograd impulser ledes fra atrium til ventriklerne ved anvendelse af et specialiseret ledende systemet og fra ventriklerne til atrierne retrogradt pulsstyrede transmitteret af DPZHS. Depolarisering af det ventrikulære myokardium udføres ifølge det normale His-Purkinje-system. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smalle" QRS-komplekser.
• Antidromisk, hvor impulser fra atria til ventriklerne transmitteres ved anvendelse af anterogradledning i JPS, og retrograd ledning udføres gennem den anden JPS (med flere form) eller AV-node. Stimulering af det ventrikulære myokardium observeres i området for indføring i ventrikel DAVS (sædvanligvis parietal, ved ventrikelvæggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne type takykardi er påvist hos 5-10% af patienterne.

Placeringen af ​​DAVA kan være områder langs den atrioventrikulære sulcus, undtagen området mellem mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfælde er de venstre-sidede unormale forbindelser under epikardiet, og den fibrøse ring udvikles normalt. Højre unormale forbindelser lokaliseres både endokardielt og epikardialt med samme frekvens og i de fleste tilfælde ledsaget af defekter i strukturen af ​​den fibrøse ring.

Ofte afsløres et yderligere AVS-kryds på diagonalen af ​​den atrio-ventrikulære sulcus, som et resultat af hvilket de ventrikulære og atriale dele ikke svarer til hinanden. Retningen af ​​uregelmæssige forbindelser karakteriseres ved en "centrifugal" karakter.

symptomer

Inden den kliniske manifestation af WPW syndrom, hvilket er muligt i en hvilken som helst alder, kan sygdomsforløbet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres af sådanne hjerterytmeforstyrrelser som:

• gensidig supraventrikulær takykardi, som detekteres hos 80% af patienterne
• atrieflimren (15-30%);
• atriale fladder hos 5% af patienterne (hyppigheden er 280-320 slag pr. minut).

I nogle tilfælde ledsages WPW syndrom af atrielle og ventrikulære premature slag eller ventrikulær takykardi.

Arytmi opstår under fysisk anstrengelse under påvirkning af følelsesmæssige faktorer eller uden tilsyneladende grund. Angrebet ledsages af:

• følelse af hjertebanken og døende af hjertet
• cardialgi (smerte i hjertet)
• føler sig forpustet.

Når atrierne flimmer og fladder, opstår svimmelhed, besvimelse, hypotension, åndenød.

Arrytmi paroxysmer begynder pludselig, varer fra et par sekunder til et par timer og kan stoppe sig selv. Angreb kan være både dagligt og observeret 1-2 gange om året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfælde fraværende.

diagnostik

Til diagnosticering af WPW-syndrom udføres en omfattende klinisk og instrumentel diagnose:

• EKG i 12 ledninger, hvilket gør det muligt at identificere et forkortet PQ-interval (mindre end 0,12 s), tilstedeværelsen af ​​deltabølger forårsaget af ventriclernes "dræning" -koncentration og udvidelsen af ​​QRS-komplekset mere end 0,1 s. Hurtig ledning gennem AB-forbindelsen af ​​en deltabølge forårsager dens ekspansion.
• Transthorak ekkokardiografi, som gør det muligt at visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funktionelle tilstand mv.
• Holter EKG-overvågning for at hjælpe med at opdage forbigående rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal cardiac pacing, som hjælper med at opdage yderligere veje og provokere paroxysmer af arytmier, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens form. Det manifesterende syndrom ledsages af tegn på præ-excitation på det oprindelige elektrokardiogram, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gensidig takykardi forsvinder tegn på præ-excitation under stimulation pludselig, og intervallet St2-R2 øges.
• Elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, som giver dig mulighed for præcist at bestemme placeringen af ​​yderligere stier og deres nummer samt bestemme den kliniske form af syndromet.

WPW syndrom på et EKG med latent form afspejles af fraværet af tegn på for tidlig excitering af ventriklerne under sinusrytmen. Elektrostimulering af ventriklerne, som forårsager takykardi i patienten, hjælper med at identificere syndromet.

Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres ved at blokere bunden af ​​His-bunden, som ledsages af et fald i hyppigheden af ​​takykardi på siden af ​​placeringen af ​​yderligere veje.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medicinske eller kirurgiske metoder (valg af metode afhænger af patientens tilstand).

Medikamentterapi indbefatter et konstant indtag af antiarytmiske lægemidler. Når ortodromisk takykardi anvendes medicin, der påvirker:

• på AV-knudepunkt og DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knudepunkt (digoxin), men kun i tilfælde af retrograde funktionsdygtige DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, quinidin).

Da digitalis-lægemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (calciumblokkere) med atrieflimren kan øge frekvensen af ​​det ventrikulære respons og således fremkalde udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation, er disse lægemidler ikke foreskrevet.

Kirurgi på det "åbne hjerte" i lyset af de mulige komplikationer og effektiviteten af ​​enklere metoder udføres udelukkende i tilfælde af tilstedeværelse af en kombineret patologi eller umuligheden af ​​kateteroperationer. Eliminering af unormal ledning udføres ved hjælp af endokardiel eller epikardial kirurgisk adgang.

Anti-takykardiske indretninger anvendes i øjeblikket ikke i WPW-syndrom på grund af risikoen for atrieflimren.

Den mest effektive behandlingsmetode (succesfuld for 95% af patienterne) er kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) af DAVS, som er baseret på ødelæggelse af patologiske veje. Denne metode involverer transaortisk (retrograd) eller transseptal adgang.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom er en sygdom manifesteret af medfødte abnormiteter i hjertets struktur. Denne kardiale abnormitet er kendetegnet ved en bedøvelse af en ventrikel, hvorefter reciprok atrioventrikulær takykardi dannes, som manifesteres af fladder og atrieflimren, som et resultat af excitation gennem yderligere ledende bundter. De er involveret i at forbinde ventriklerne med atrierne.

Wolff-Parkinson-White syndrom i 25% har alle tegn på paroxysmal atriefakykardi. Siden 1980 er denne patologi af hjertet opdelt i et syndrom (WPW) og et fænomen (WPW). Fænomenet er kendetegnet ved et elektrokardiogram med tegn på anterogradadfærd, hvor atrioventrikulær reciprok takykardi absolut ikke manifesteres.

Wolff-Parkinson-White-syndromet er en medfødt hjertesygdom, hvor den forspændte tilstand af ventriklerne ledsages af symptomatisk takykardi.

Wolff-Parkinson-White syndrom forårsager

Denne sygdom har som regel ingen bindende linjer mellem hjertets struktur og denne uregelmæssighed, da den udvikler sig som følge af arvelig familiepatologi.

I mange patienter dannes Wolff-Parkinson-White-syndrom under andre hjertefejl med medfødt ætiologi, for eksempel er disse Ehlers-Danlos- og Marfan-syndromer (bindevævsdysplasi) eller mitralventil prolaps. Nogle gange forekommer en anomali af denne sygdom i kombination med defekter i ventrikulær og atrialsepta eller hos patienter med en medfødt defekt "Fallo tetrad".

Derudover er der tegn på, at Wolff-Parkinson-White syndrom er en konsekvens af familiær hjertesygdom. Også blandt hovedårsagerne til dannelsen af ​​denne sygdom indbefatter den patologiske udvikling af hjertesystemet involveret i ledning af impulser, med tilstedeværelsen af ​​en yderligere Kent stråle. I dannelsen af ​​Wolf-Parkinson-White-syndrom udfører denne bundle en af ​​hovedfunktionerne.

Wolff-Parkinson-White syndrom symptomer

Denne sygdom er meget sjælden, og 70% af patienterne har desuden en hvilken som helst hjertepatologi. Arrytmier betragtes som et af de vigtigste symptomer på Wolf-Parkinson-White syndrom, og takyarytmi forekommer hos de fleste patienter med denne sygdom.

Det kliniske billede af Wolf-Parkinson-White syndrom består hovedsagelig af ændringer på EKG i form af specifikke veje, af en yderligere karakter, mellem atrierne og ventriklerne. I dette tilfælde er dette et bundt af Kent, der ofte opstår blandt nogle yderligere stier. Han er en dirigent af impulser, gør det retrogradely og anterogadno. Hos patienter med en sådan patologi overføres impulser fra atria til ventriklerne ved hjælp af AV-noden eller gennem yderligere ledningsveje, der omgår denne knude. Impulser, der formerer sig langs yderligere veje, har tid til at depolarisere ventriklerne meget tidligere, i modsætning til impulser gennem AV-noden. Som følge heraf registreres karakteristiske ændringer for hovedsygdommen på EKG i form af et forkortet PR-interval på grund af fraværet af forsinkelser før starten af ​​ventrikulær stimulering; deformation af den stigende PR-bølge af R-bølgen (deltabølge) og brede QRS-komplekser som et resultat af at kombinere impulser, der strømmer på to måder ind i ventriklerne. De tilgængelige yderligere veje kan undertiden ikke ledsages af sådanne karakteristiske ændringer på elektrokardiogrammet. Dette skyldes retrograde impulser, som forekommer i 25% af tilfældene. Sådanne veje er skjult, fordi alle tegn på ventrikulær premature excitation er fuldstændig fraværende på EKG. På trods af dette tilhører de genindføringskæden, som forårsager takyarytmi.

Manifestationen af ​​det kliniske billede af Wolf-Parkinson-White syndrom kan forekomme i enhver alder, men indtil en vis tid kan det være asymptomatisk. Denne sygdom er kendetegnet ved hjerterytmeforstyrrelser i form af reciprok takykardi over ventriklerne i 80%, atrieflimren i 25% og deres fladder omkring 5% med en hjerteslaghastighed fra 280 til 320 pr. Minut.

Lejlighedsvis er de karakteristiske tegn på Wolf-Parkinson-White syndrom arytmier af en specifik handling - dette er ventrikulær takykardi og ekstrasystol, både i atria og ventrikler. Sådanne angreb af arytmier opstår hovedsageligt fra følelsesmæssige eller fysiske stigninger, drikker alkohol eller pludselig uden nogen særlig grund.

Under arytmiske angreb hos patienter med Wolff-Parkinson-White-syndrom, forekommer følelser af hjertebank, hjertesvigt, hjertesvigt og mangel på luft. Med atrieflotter og atrieflimren udvikler patienter svimmelhed, svimmelhed, forhøjet blodtryk, åndenød og hjerneblødninger. Når impulserne passerer ind i ventriklerne, dannes deres fibrillation, hvilket kan forårsage pludselig død.

I Wolff-Parkinson-White-syndrom kan paroxysmale arytmier nogle gange vare op til flere timer og kan stoppe enten uafhængigt eller efter refleksaktioner. Ved længerevarende anfald er hospitalisering af patienter nødvendig, og deres undersøgelse foretages af en kardiolog. Under Wolf-Parkinson-White-syndromet bestemmes ikke kun paroxysmal takykardi, men også systols bløde støj, forstærkningen af ​​den første tone og splittelsen af ​​den første og anden tone.

Næsten alle symptomer på denne sygdom hos 13% af patienterne identificeret ved en tilfældighed. I tredive procent af tilfældene opstår Wolff-Parkinson-White-syndromet med mange patologier i hjertet. Disse omfatter primær hjertesygdom, subaortisk stenose, ventrikulær inversion, endokardiel fibroelastose, aorta coarctation, interventrikulær defekt og Fallot's tetrad.

Patienter med diagnose af Wolf-Parkinson-White-syndrom ses nogle gange for mental retardation. Det forkortede P-Q interval, det udvidede QRS-kompleks, rettet til venstre, fremad eller bagud af D-bølgen, er dannelsen af ​​P j-intervallet detekteret på EKG for en given anomali.

Wolff-Parkinson-White syndrom behandling

Fraværet af paroxysmal arytmi i Wolf-Parkinson-White syndrom kræver ikke særlige behandlingsmetoder. Og betydelige hæmodynamiske anfald, ledsaget af tegn på hjerteinsufficiens, angina pectoris, synkope og hypotension, kræver elektrisk kardioversættelse af ekstern action eller spiserørspidser.

Nogle gange bruges en Valsalva-manøvre og sinusmassage til at arrestere arytmier, refleksvagale manøvrer anvendes, og ATP eller Verapamil injiceres intravenøst, blokkerer calciumkanaler, og antiarytmiske lægemidler ordineres, såsom Novocainamid, Aymalin, Propafenon og Kordaron. Og i fremtiden er sådanne patienter vist livslang terapi med antiarytmiske lægemidler.

For at forhindre angreb af takykardi i Wolf-Parkinson-White-syndromet, er Amiodarone, Disopyramid og Sotalol ordineret til patienter. Med udseendet af supraventriculær paroxysmal takykardi administreres adenosinphosphat på baggrund af den primære patologi ved intravenøs injektion. Også elektrodibrillering tildeles hurtigt under udvikling af atrieflimren. Og så anbefales ødelæggelsen af ​​stierne.

Indikationer for kirurgisk indgreb for Wolff-Parkinson-White syndrom kan forekomme hyppige angreb af takyarytmier og atrieflimren samt en ung alder eller en planlagt graviditet, hvor langtidsbehandling ikke kan anvendes.

Når kroppen er resistent over for disse lægemidler og dannelsen af ​​atrieflimren, kan yderligere veje kateteriseres ved radiofrekvensablation ved retrograd eller transseptal adgang. Effektiviteten af ​​denne behandlingsmetode kan opnås i 95% af tilfældene med tilbagefald på 5%.

Radiofrekvens intrakardial ablation anses for tiden som den mest effektive og radikale metode til behandling af Wolf-Parkinson-White syndrom. Denne metode til kirurgisk indgriben tillader i fremtiden at udelukke gentagne takyarytmier, som er meget farlige for menneskelivet. Radiofrekvensablation kan udføres uden adgang til hjertet. Alt dette udføres af et kateter og minimalt invasiv indblanding, som har flere typer og afhænger af principperne for drift af det samme kateter. Det introduceres som en fleksibel leder gennem et blodkar ind i hjertets patologiske hulrum. Derefter gives en speciel frekvensimpuls, der ødelægger præcist de områder i hjertet, der er ansvarlige for rytmestørrelsen.

Som regel har patienter med det asymptomatiske forløb af Wolf-Parkinson-White-syndrom en mere gunstig prognose. Personer, der har familiehistorie med skærpende konsekvenser i form af en pludselig død eller af faglige grunde, skal overvåges og behandles løbende.

I tilfælde af klager eller livstruende arytmier er det nødvendigt at foretage diagnostiske undersøgelser i hele rækken for at vælge de bedste behandlingsmetoder.

Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom og undergår operation bør overvåges af en kardiurgirurg og kardiolog-arytmolog.

Wolff-Parkinson-White syndrom kræver profylakse, som er karakteriseret ved antiarytmisk behandling, for yderligere at forhindre tilbagevendende arytmier. Sådan profylakse er hovedsagelig sekundær.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) er en medfødt abnormitet i hjertet.

Indholdet

Generelle oplysninger

Wolff-Parkinson-White syndrom er det hyppigste syndrom ved for tidlig ekspression af ventriklerne (det observeres hos 0,1-0,3% af befolkningen i den generelle befolkning [1]), der opstår, når der er en yderligere Kent-stråle. De fleste mennesker har ikke tegn på hjertesygdomme. Hos mænd er syndromet fundet oftere end hos kvinder.

Kent-bundtet er et uregelmæssigt bundt mellem venstre atrium og et af ventriklerne. Denne bundle spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​WPW syndrom. Hurtigere impulsudbredelse gennem denne yderligere ledende vej fører til:

• 1) forkorte intervallet P - R (P-Q);
• 2) til tidligere spænding på en del af ventriklerne - en bølge Δ vises, hvilket forårsager udvidelsen af ​​QRS-komplekset.

Klinisk billede

Hos nogle patienter kan der ikke være kliniske manifestationer. Den vigtigste manifestation af Wolf-Parkinson-White syndrom er arytmi. Paroksysmale takyarytmier forekommer hos mere end 50% af tilfældene: supraventrikulær reciprok, atrieflimren, atrial fladder. Ofte forekommer syndromet i hjertesygdomme - Ebstein-abnormiteter, hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolaps.

diagnostik

WPW syndrom kan forekomme latent (latent syndrom diagnosticeres normalt ved elektrofysiologisk undersøgelse). Dette skyldes manglende evne til yderligere veje til at udføre impulser i den antegrade retning. Der er ingen tegn på for tidlig excitering af ventriklerne på EKG under sinusrytmen. Skjult WPW syndrom manifesteres af takyarytmi, dets påvisning er mulig med elektrisk stimulering af ventriklerne.

Et klart syndrom har en række typiske EKG tegn:

• Kort interval P - R (P - Q) - mindre end 0,12 s.
• Wave Δ. Dets udseende er forbundet med en "sammenflydende" sammentrækning af ventriklerne (excitering af ventriklerne, først gennem en yderligere ledende vej og derefter gennem en AB-forbindelse). Med hurtig ledning gennem AB-forbindelsen har bølgen A en større størrelse. I nærværelse af en AB-blok består det ventrikulære kompleks udelukkende af bølge A, da ekspression til ventrikler kun overføres via en yderligere bane.
• Udvidelsen af ​​QRS-komplekset er mere end 0,1 s på grund af bølgen A.
• Takyarytmier: ortodromiske og antidromale supraventrikulære takykardier, atrieflimren og fladder. Takyarytmi forekommer sædvanligvis efter supraventrikulære ekstrasystoler.

Sommetider registreres det overgangs WPW syndrom på EKG. Dette antyder, at begge måder at udføre en impulsfunktion skiftevis - normal (AV-sti) og yderligere (Kent-stråle). I dette tilfælde så deformerede normale komplekser.

behandling

Forebyggelse og behandling af paroxysmale takyarytmier

• For at forhindre angreb af takykardi med WPW syndrom kan du bruge amiodaron, sotalol, disopyramid. Det skal huskes, at en række antiarytmiske lægemidler kan øge AB-forbindelsens refraktære periode og forbedre impulsernes gennemledning gennem yderligere veje (langsomme calciumkanalblokkere, β-blokkere, hjerteglykosider), og derfor er deres anvendelse i WPW-syndrom kontraindiceret.
• Når paroxysmal supraventrikulær takykardi forekommer på baggrund af WPW-syndrom, administreres adenosinphosphat intravenøst.
• I tilfælde af atrialfibrillationssyndrom er det nødvendigt at akut defibrillering hurtigst muligt. I det følgende anbefales det at udføre ødelæggelsen (radiofrekvenskateterablation) af yderligere veje.

Indikationer til kirurgisk behandling af Wolf-Parkinson-White syndrom

• Tilstedeværelsen af ​​hyppige angreb af atrieflimren.
• Anfald af takyarytmi med hæmodynamiske lidelser (sammenbrud).
• Bevarelse af takyarytmi under antiarytmisk behandling.
• Situationer, hvor langtidsbehandling af lægemidler er uønsket (ung alder, planlagt graviditet).

Intrakardial radiofrekvensablation er den mest effektive (i 98% af tilfældene) radikal behandling af WPW-syndrom.

Nuværende og prognose

WPW syndrom kan påvises i enhver alder, selv hos nyfødte. Enhver medvirkende hjertesygdom, der opstår i strid med AV-ledning, kan bidrage til dets manifestation. Permanent WPW-syndrom, især med angreb af arytmi, interfererer med intrakardial hæmodynamik, hvilket fører til udvidelse af hjertekamrene og et fald i myokardial kontraktilitet.

Sygdomsforløbet afhænger af forekomsten, hyppigheden og varigheden af ​​forekomsten af ​​takyarytmier. Pludselig koronar død i WPW syndrom forekommer i 4% af tilfældene, normalt på grund af dødelige arytmier (atrieflimren, atrial fladder, ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillation).

Wolff-Parkinson-White syndrom (litteraturanmeldelse)

Om artiklen

Forfattere: Chernova A.A. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University navngivet efter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation), Matyushin G.V. (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University navngivet efter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation), Nikulin S.Yu. (FSBEI fra HE "Krasnoyarsk State Medical University navngivet efter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation), Lebedeva II (FSBEI HE "Krasnoyarsk State Medical University navngivet efter prof. VF Voyno-Yasenetsky" fra sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation)

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) - præ-excitation af hjertets ventrikler, der passerer langs en yderligere vej og forårsager forskellige forstyrrelser af hjerterytmen. I barndommen er manifestationen af ​​denne patologi mere almindelig end i voksenalderen. I de fleste tilfælde forekommer den første manifestation af WPW syndrom i en ung alder (fra 10 til 20 år). Særligt vigtigt er, at sandsynligheden for at udvikle pludselig hjertedød er fra 0,15 til 0,39%, hvilket er højere end den generelle befolkningsrisiko (mindre end 0,1%). Denne sygdom manifesterer sig i forskellige former - fra konstante kliniske og elektrofysiologiske manifestationer i åbenbar form til fraværet af subjektive og objektive symptomer i latent form. Debut af WPW syndromet er også forskelligt - fra mindre takykardier til livstruende arytmier. Derfor er tidlig diagnose og observation af patientdata vigtig. I dag er videnskabsfolk i stigende grad opmærksom på de genetiske aspekter af forskellige hjerte-kar-sygdomme, herunder WPW-syndrom, som med succes anvendes til forudsigelse og diagnosticering af latente former for sygdommen. Artiklen præsenterer en kort gennemgang af litteraturen om WPW-syndromet: definition, klassificering, "guldstandarder" for diagnose, behandling samt genetiske aspekter.

Nøgleord: Wolff-Parkinson-White syndrom, WPW, forspænding af ventriklerne, arytmi.

Til citering: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulin S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White syndrom (litteraturanmeldelse) // Brystkræft. 2017. №4. S. 269-272

Wolff-Parkinson-White syndrom (litteraturanmeldelse) Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Det er en forspænding af hjertets rytme og hjertets rytme. Denne metode er mere almindelig i barndommen end hos voksne. I de fleste tilfælde forekommer WPW syndromet i en ung alder (10 til 20 år). Særligt vigtigt er, at hjertedød varierer fra 0,15 til 0,39%, hvilket er over den generelle befolkningsrisiko (mindre end 0,1%). Det er en sygdom i subtrial form. Udbruddet af Wolff-Parkinson-hvide syndrom varierer også fra liv til truende arytmier. Det gør det vigtigt for den tidlige diagnose og overvågning af disse patienter. I undersøgelsen af ​​forskellige hjerte-kar-sygdomme kan det ses. Artiklen præsenterer en gennemgang af litteraturaspekterne.

Nøgleord: Wolff-Parkinson-White syndrom, WPW, ventrikulær pre-excitation, arytmi.

Til citering: Chernova A.A., Matyushin G.V., Nikulina S.Yu., Lebedeva I.I. Wolff-Parkinson-White syndrom (litteratur review) // RMJ. 2017. nr. 4 s. 269-272.

Review er afsat til syndromet af Wolf - Parkinson - White

Definition af Wolff-Parkinson-White-syndrom

WPW Syndrome Forms

Yderligere veje

WPW syndrom i befolkningen

Arrytmi Struktur

diagnostik

Radiofrekvensablation i behandlingen af ​​WPW syndrom

genetik

konklusion

litteratur

Lignende artikler i brystkræftets tidsskrift

Artiklen er afsat til brugen af ​​sartaner i kardiologisk praksis.

Wpw syndrom paroxysmal takykardi

Wolff-Parkinson-White syndrom

De første kliniske manifestationer og elektrokardiografiske abnormiteter blev noteret af Wilson i 1916. Bane og Hamilton i 1926. og Hamburg i 1929 Den fulde beskrivelse tilhører imidlertid Wolf i forbindelse med Parkinson og White i 1930'erne. Syndromet er hidtil kendt under navnet Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) og er en elektrokardiografisk abnormitet, der forekommer hos børn eller unge med eller uden hjertesygdomme (medfødt eller erhvervet) ledsaget i de fleste tilfælde ved angreb af supraventrikulær paroxysmal takykardi.

Etiopathogenese af Wolf-Parkinson-White syndrom.

Forekomsten af ​​WPW syndrom. for en voksen, 5% for et barn (ifølge Landtman) - fra 0,04% til 0,08% i forhold til hele børnepopulationen; 0,27% (ifølge Donnelot) til 0,86% (ifølge Hecht) i forhold til det samlede antal børn med medfødte hjertefejl; 5% (ifølge Hunter) i forhold til gruppen af ​​børn, der kun lider af paroxysmal takykardi.

I 2/3 tilfælde er syndromet kombineret med andre rytmeforstyrrelser, oftest med paroxysmal takykardi, atriale eller ventrikulære ekstrasystoler, sjældent med fladder eller med aurikulær fibrillation. Hos både børn og voksne dominerer syndromet klart hos det mandlige køn (63-68%).

I mange tilfælde (især hos spædbørn) vises Wolff-Parkinson-White syndrom fra de første dage af livet, hvilket viser, at anomali er i disse tilfælde medfødt. Med nogle observationer (Oehnell-Laham) er det arvelige og familiære karakter af syndromet bevist (mange tilfælde blev rapporteret i samme familie). Ifølge nogle forfattere forekommer transmission på en autosomal recessiv måde.

Patogenetisk fortolkning af syndromet er endnu vanskeligere. Alligevel er konklusionen om, at syndromet WPW. er en konsekvens af unormal og for tidlig ventrikulær aktivitet.

Selv om syndromet i de fleste udgivne materialer er opkaldt efter forfatterne, findes det også under andre synonymer:

• Kent syndrom;
• arousal syndrom;
• presystolisk syndrom;
• ventrikulært pre-excitationssyndrom;
• accelereret ledningssyndrom;
• Paladin-Kent strålesyndrom.

Forekomsten af ​​syndromet er øget hos ældre børn og hos unge voksne. Ikke desto mindre er antallet af diagnosticerede tilfælde hos nyfødte og spædbørn i de seneste år steget.

Symptomatologi af et syndrom af Wolf - Parkinson - Hvid.

Der er ingen karakteristisk symptomatologi af syndromet; Det antages, at størstedelen af ​​paroxysmale takykardier hos børn og unge (ca. 70%) er baseret på Wolff-Parkinson-White-syndrom.

I et spædbarn er begyndelsen altid pludselig og manifesterer sig som et paroxysmalt takykardieangreb, hvilket kan føre til hjertesvigt.

Hos unge er starten også pludselig, men mindre dramatisk.

Uanset alder giver barnet følgende klinik:

• takykardi (hjertefrekvens over 200 / min); anfaldet begynder og stopper pludselig og er undertiden ledsaget af hjertesmerter og en tendens til at svage;
• uregelmæssigt hjerteslag under motion og i ro
• plager, koldsved;
• cyanose i ekstremiteterne (sjældent) og nær læberne;
• fald i blodtryk (maks. når 60/70 mm Hg. og minimum kan ikke registreres;
• dyspnø;
• opkastning, diarré, oppustethed.

Jo mindre barnet og de hyppigere angreb af paroxysmal takykardi er, jo lettere er det at etablere hjertesvigt med hepatomegali (leverstagnation).

Elektrocardiografiske ændringer (EKG) i Wolf-Parkinson-White syndrom.

Udseendet af paroxysmal takykardi og undersøgelsen af ​​elektrokardiografi af angrebet fører i de fleste tilfælde til påvisning af WPW-syndrom.

Et EKG gør en nøjagtig diagnose og angiver rytmen og typen af ​​paroxysmal takykardi. så:

• puls overstiger ofte 200-220 slag pr. minut. (når i nogle tilfælde til den yderste grænse - 360 / min. Pludselig stop af takykardi indikerer den paroxysmale essens af anomali;
• forkortelsen af ​​intervallet P-R er under 0,1 sekund;
• ekspansion af QRS-komplekserne (hos voksne, normalt mere end 0,10-0,12 sekunder).
• Delta-bølgens udseende, hvis varighed er 0,04-0,05 sekunder ved begyndelsen af ​​ventrikulær sammentrækning; bølgen fremkommer på grund af den tidlige aktivitet af den unormale ventrikulære myokardiumbane (deltabølge repræsenterer strengt taget deformationen af ​​det stigende segment af R-bølgen).
• frekvensen af ​​ventrikulær sammentrækning er dissocieret fra atriumets frekvens (som ikke går så hurtigt sammen); Af denne grund vises bølger med en normal eller lidt accelereret rytme sammen med hurtige og anarkiske ventrikulære komplekser.

I en nyfødt og et spædbarn præsenterer et EKG med WPW syndrom en række funktioner:

• varigheden af ​​QRS-komplekset overstiger 0,08-0,09 sekunder (normen i en nyfødt: 0,04-0,05 sekunder);
• Tilstedeværelsen af ​​en deltabølge med en varighed på 0,03-0,04 sekunder ved begyndelsen af ​​ventrikulær kontraktion /

Hvis spædbarnet nogensinde har vist sig at have det elektrografiske aspekt af WPW-syndrom, og selvom det er klinisk sundt, kan det overvejes, at han i fremtiden kan udvikle paroxysmal takykardi.

Kurset og prognosen for Wolf-Parkinson-White syndrom.

I medfødte former er prognosen og kurset gunstigt, hvilket bidrager til normal fysisk og mental aktivitet.

I andre tilfælde kan tilstedeværelsen af ​​kardiovaskulære, medfødte eller erhvervede uregelmæssigheder komplicere prognosen. Kombinationen af ​​paroxysmal takykardi med fladder og atrieflimren kan især forårsage svær hjertesvigt eller død som følge af ventrikulær fibrillation. Et barn ældre end 3-4 år har en gunstig prognose. Barnet kan føre et normalt liv, men kræver særlig pleje på grund af muligheden for udseendet af nye angreb af paroxysmal takykardi.

Behandling af Wolff-Parkinson-White-syndrom.

Rene former af syndromet uden paroxysmal takykardi, uanset patientens alder på diagnosetidspunktet, kræver ikke behandling.

I tilfælde af et syndrom, der forekommer inden for rammerne af en primær reumatisk infektion, ordineres klassisk behandling mod reumatisme.

Når det kombineres med paroxysmal takykardi, som det sker i de fleste tilfælde, er behandlingen rettet mod at fjerne eksisterende rytmeforstyrrelser. Lægemiddelbehandling refererer til både normale intrakardiale nerveimpulsoverførselsveje (digitalis-recept) og patologiske veje (recept på quinidin og prokainamid-lægemidler). Fra antallet af arytmier kan angreb af supraventriculær paroxysmal takykardi behandles med en kombination af digitalis og quinidin.

Indførelsen af ​​lægemidler bør ske med stor forsigtighed, da det ellers kan forårsage en række komplikationer (synshæmmelse, purpura, hypotension), især hos børn med alvorlig hjertesygdom.

Når syndromet kombineres med atrieflotter eller atrieflimren, som ikke kan behandles med lægemidler, kan ekstern elektrisk defibrillering anvendes indtil en acceptabel sinusrytme er nået, hvorefter denne terapeutiske procedure afsluttes, og kinidin eller procainamid foreskrives.

Under et angreb af paroxysmal takykardi hos et spædbarn og lille barn anbefales det ikke at trykke på øjenkuglerne eller halspulsåren, da det ikke er muligt at korrekt estimere intensiteten af ​​det producerede tryk, men for et stort barn viser denne procedure sig ofte at være nyttig.

Til forebyggende formål bør der etableres lægeligt tilsyn for alle børn, der er blevet diagnosticeret med Wolff-Parkinson-White-syndromet elektrokardiografisk for at forhindre angreb af paroxysmale eller andre typer arytmier.

Relaterede medicinske artikler

WPW-syndrom

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) er en type af ventrikulær diskussion. Årsagen til dens forekomst er en medfødt anomali af hjertets struktur - tilstedeværelsen af ​​en ekstra kanal mellem ventrikel og atrium, kaldet "Kent's bundle".

Ikke alle mennesker, der har Wolff-Parkinson-White syndrom, oplever sundhedsproblemer. Men dem med impulsbesættelse af den ekstra kanal, begynder at lide af takyarytmier: ortodromisk reciprok eller antidromisk supraventrikulær takykardi. paroxysmal atrieflimren. De forårsager en stigning i antallet af hjerteslag til 200 - 240 pr. Minut, hvilket kan føre til ventrikulær fibrillation.

• hjertebanken;
• afbrydelser i hjertets arbejde
• brystsmerter
• svimmelhed;
• tinnitus;
• svaghed;
• i nogle tilfælde - øget svedtendens, besvimelse.

Sommetider er sygdommen asymptomatisk, i hvilket tilfælde specialist kan kun opdage det ved ændringer i elektrokardiogrammet.

Tilstedeværelsen af ​​en ekstra kanal mellem ventrikel og atrium kan detekteres efter et elektrokardiogram. For en mere præcis diagnose ved hjælp af metoden for transesophageal elektrisk pacing. Under denne procedure er en elektrode fastgjort til væggen i spiserøret i hjertets maksimale nærhed, hvilket får hjertet til at indgå i en anden frekvens. Denne metode giver dig mulighed for at forstå, om WPW-syndrom hos en bestemt patient kan føre til udvikling af takykardi, eller Kent-strålen vil stoppe med at deltage i hjerteaktivitet ved en frekvens af sammentrækninger fra 100 til 150 slag per minut.

Hvis kardiologen som et resultat af undersøgelsen afslører syndromets tilstedeværelse, uanset graden af ​​indflydelse på hjertet, er det obligatorisk at udvikle terapeutiske og forebyggende tiltag.

WPW syndrombehandling

Den mest effektive behandling af WPW-syndrom er radiofrekvensablation (RFA). De patienter, hvis RFA er umuligt af forskellige årsager, for at forhindre angreb, er antiarytmiske lægemidler ordineret i en konstant eller intermitterende tilstand. Til forebyggelse af rytmeafbrydelse anvendes amiodaron (Cordarone) og propafenon (Propanorm). Men med langvarig behandling med amiodaron er det nødvendigt at tage højde for, at det akkumuleres i organer og væv, som følge af hvilke medicinske læsioner kan forekomme fra skjoldbruskkirtlen, øjne, lever, lunger og hud.

Hvis et takykardieanfald udvikler sig uden hæmodynamiske forstyrrelser i WPW-syndromet, kan du bruge anbefalinger fra en kardiolog eller en arytmolog, som omfatter:

- ikke-medicinske metoder til stimulering af vagusnerven, hvilket nedsætter hjertefrekvensen (straining er den mest sikre og effektive);

- medicinbehandling - antiarytmiske lægemidler kan bruges både til standsning og forebyggelse af angreb. Amiodaron (Cordarone) og propafenon (Propanorm) anses for at være den mest effektive i denne henseende, sidstnævnte kan genoprette sinusrytmen selv i tabletform. I tilfælde af takykardi hos patienter med WPW, bør verapamil og hjerte glycosider under ingen omstændigheder anvendes!

I tilfælde af paroxysm af atrieflimren på baggrund af WPW-syndrom betragtes elektrisk kardioversion som den mest effektive metode, hvor en kraftig elektrisk udledning "udtømmer" alle unormale pacemakere, og sinusnoden fører til genopretning. Imidlertid er denne behandlingsmetode kun tilgængelig på hospitalet, og det er derfor, at akutmedicinsk teamets opkald og lægeundersøgelsen i dette tilfælde er afgørende.

Beslutningen om udnævnelse af et antiarytmisk lægemiddel og metoden til behandling af arytmi bør altid laves af en læge.

Shop Mobil avtomasel køb olie Mobil 5W30 online shop avtomasel

TESTER MED ADENOSINTRIPHOSPHAT I COMPLEX DIAGNOSTICS OF WOLF-PARKINSON-WHITE SYNDROME

adenosintrifosfat, elektrofysiologisk forskning, Wolff-Parkinson-White-syndrom, elektrokardiografi, atrio-ventrikulær ledning, Kent-bundle, Mahaima-bundle

Muligheden for at anvende prøver med adenosintrifosfat, udført på baggrund af sinusrytmen, og til at stoppe paroxysmale takykardier med det formål at ikke-invasiv diagnose af Wolf-Parkinson-White-syndrom overvejes.

Diagnose fænomen eller syndrom, Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) [17] kan være både meget enkel og meget kompliceret problem, primært som følge af den overflod af elektrokardiografisk (EKG), elektrofysiologiske (EF) og kliniske manifestationer [ 1, 2]. Først og fremmest skal det understreges, at under WPW fænomen (i sin "klassiske" version) er almindeligvis forstås som tilstedeværelse af EKG tegn på præ-excitation - tidlig excitation af den ventrikulære myocardium ved at udføre på yderligere ruter (DPP), i fravær af associeret med tilstedeværelsen af ​​DPP hjertearytmier (LDC). WPW-syndrom forstås på den anden side kombinationen af ​​tilstedeværelsen af ​​visse DPP'er og associerede LDC'er. I de fleste tilfælde (85%) som sådan virker LDC paroxysmal gensidig orthodrom takykardi, atrioventrikulær (PROAVT), i det mindste - antidrom takykardi (PRAAVT) eller atrieflimren (AF). DPP kan også deltage i dannelsen af ​​andre mindst udviklede lande.

Sædvanligvis diagnosticering af fænomenet eller WPW syndrom i de fleste klinikere, der er forbundet med deres symptomer åbenbart når alle patientens optagede EKG klare tegn på excitation af DPP som en forkortelse af PQ interval, udseendet af deltabølger, udvidelse af QRS-komplekset og ændringerne i repolarisering. Et sådant "typisk" billede er forbundet med tilstedeværelsen af ​​Kent bjælker (beskrevet som langt tilbage som 1913 [11]), som er muskelbroer, der forbinder det atriale og ventrikulære myokardium. Husk at i normale atria og ventrikler adskilles af fibrøse ringe af atrioventrikulære (AV) ventiler, og den eneste struktur, der er i stand til at udføre mellem dem, er AV-forbindelsen (ABC), hvori den fysiologiske forsinkelse af AV udføres.

Dannelsen af ​​et karakteristisk billede af et fænomen eller WPW syndrom skyldes dualisme af AV'er udført af ABC og DFS. når excitering af ventrikler begynder for tidligt. Det er klart, at jo højere hastigheden af ​​excitationen gennem DPP'en (i sammenligning med ABC's hastighed), jo mere udtalte er tegnene på præ-excitation. Hvis forskellen i ledningens hastighed i ABC og DFS ikke er signifikant, er tegnene på for-excitation minimal. EKG-mønsteret i WPW-syndrom bestemmes imidlertid ikke så meget af forholdet mellem ledningshastigheden af ​​ABC og DPP, men snarere af tiderne og afhænger derfor af længden af ​​DPP'et og lokaliseringen af ​​dets kontakter med det atriale og ventrikulære myokardium.

Formen af ​​fænomenet og syndromet WPW: manifesting, intermitterende og latent afhænger af forholdet mellem tid brugt på ABC og DFS, såvel som deres effektive og relative ildfaste perioder (ERP og ORP). Med den manifesterende form er tiden for DPP'en altid mindre end tidspunktet for ABC'en, hvilket betyder at tegnene på præ-excitation altid registreres på EKG'et. Den intermitterende form indebærer en ændring i forholdet mellem tid brugt på ABC og DFS, og derfor kan tegn på præ-excitation forekomme og forsvinde. Sådanne transformationer kan forekomme både under registreringen af ​​forskellige EKG'er og inden for samme EKG-optagelse. I det latente WPW-syndrom afslører ECG-registrering ved hvile ikke nogen tegn på præ-excitation, men når der udføres belastninger, påvises pacing af atria eller indgivelse af lægemidler selektivt (eller overvejende) forsinkelse af AVC, karakteristiske tegn på præ-excitation. I patogenesen af ​​arytmier forbundet med WPW-syndrom er DPP's evne ikke kun vigtigt for anterograd (AV), men også for retrograd, ventrikulatisk (AA) ledning. Så med de mest almindelige excitationer i WPW PROAWT syndrom spredes anterograde langs ABC (derfor er QRS takykardiske komplekser smalle, uden tegn på spænding) og retrograd langs DPP. Det er vigtigt at understrege, at der er DPP'er, der kun har retrograd adfærd. Sådan WPW-syndrom kaldes skjult, fordi det aldrig afslører de "oplagte" tegn på WPW-syndrom. Skjult WPW-syndrom diagnosticeres baseret på retrograd-tiden (VA) på baggrund af PNROT eller under ventrikulær stimulering under den endokardiale EF-undersøgelse (EFI).

Modsætning paroxysmal gensidig AV nodal takykardi (PRAVUT) med IntraSite placering kæde genindførsel med VA ledning på zone Hurtig bedrift og interval RP 'derunder under transøsofag (TE) registrering af 80 ms for PROAVT og PRAAVT typiske varighed BA udfører mere end 100 ms. Dette skyldes stigningen i længden af ​​genindtrængningskæden. I tilfælde hvor DPP'en har langsom eller decremental tid, kan VA-tiden øge signifikant, og de retrograde P'-bølger (negative i lederne II, III og aVF) vil være placeret tættere på det efterfølgende QRS-takykardiske kompleks end det foregående. Sådan PROAVT skal differentieres fra atypisk CAV (såsom "hurtigsomt") og atrialtakykardier (PT).

DPP, der forbinder myria i atria og ventrikler (Kent bundler) er opdelt efter deres position, længde, tilstedeværelse af antero- og retrograd ledning, ledningsgrad, ERP og kontaktsted med atria og ventrikler. De anvendte klassifikationer af DPP ændrede sig mange gange fra at identificere to typer WPW-syndrom (A og B) og anvende J.J.Gallgher-tabellen til at anvende specielle algoritmer til at evaluere karakteren af ​​arrangementet af DPP [4]. I denne artikel vil vi imidlertid kun fokusere på, hvordan man diagnosticerer fænomenet og syndromet af WPW, der er forbundet med tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær DPP (Kent bjælker) og nogle kriterier for differentialdiagnosen af ​​regelmæssig takykardi. Spørgsmålene om bestemmelse af lokaliseringen af ​​RPF og diagnosen af ​​ikke-atrioventrikulær (atriovaskulær, nodoventrikulær, fascikulær ventrikulær og anden) DPP vil blive diskuteret i andre publikationer.

Til diagnosticering af fænomenet og syndromet anvendte WPW standard EKG, Holter monitoring (CM) EKG, transesofageal (PE) EFI og lægemiddelprøver. I de senere år anvendes endokardiale EFI'er som regel ikke til diagnostiske formål, men til medicinske formål - til radiofrekvenskateterablation (RFA) DF. De betragtes som en slags verifikationsmetode, da anvendelsen af ​​ikke-invasive metoder aldrig altid tillader en entydigt at bestemme arten af ​​takykardi og endvidere lokalisering af visse typer DPP.

Registrering af et standard EKG på baggrund af sinusrytmen (CP) giver som regel mulighed for at diagnosticere det manifesterende syndrom eller WPW fænomenet og at bestemme lokaliseringen af ​​DPP med en tilstrækkelig høj grad af pålidelighed. Signifikant mindre på standard EKG er intermitterende syndrom eller fænomenet WPW, såvel som indirekte tegn, der indikerer tilstedeværelsen af ​​latent DPP. Registrering af et standard EKG på baggrund af paroxysmal takykardi, selv i nærværelse af klart skelnelige P-bølger, negativ i ledninger II, III og aVF, tillader kun formodentlig at vurdere takykardiens art. Dette skyldes, at det samme EKG-billede kan skyldes forskellige takykardier.

Så takykardi med smalle QRS-komplekser og negative P efterfølgende dem (RP '

100 ms), men det samme kan ligne en PT med en AV-blok i I-grad. Hvis en sådan takykardi forekommer med brede komplekser QRS, tilsætningen PRAVUT, PROAVT og Fr med AV-blok I grad (med en udvidelse af de komplekse QRS grund grenblok), kan det være forårsaget PRAAVT og endda ventrikulær takykardi (VT) med retrograd ledning af excitation 1: 1. Situationen med det inverse forhold mellem intervallerne RP 'og P'R vi overvejede ovenfor.

XM EKG på grund af øget registreringstid, EKG-fiksering i hverdagen, under fysisk, følelsesmæssig og anden stress samt under søvn sammenlignet med et standard EKG, er det oftere muligt at opdage intermitterende WPW-syndrom samt tegn på latent DPP. Ofte giver et XM EKG et detaljeret billede, der gør det muligt at bestemme behandlingstaktikken for patienten. Nogle resultater af dette XM EKG er vist i fig. 1.

Patient B., 72 år gammel, kom til os om udfald af rytmisk hjerteslag, der blev hyppig i den sidste måned. Ved analyse af XM ECG-data på grafen af ​​hjertefrekvens (HR) pr. Dag (figur 1, a) ses to episoder af tachysystol tydeligt. Den første episode, der varede mere end fire timer, blev registreret i løbet af dagen, umiddelbart efter starten af ​​overvågningen, blev den anden, der blev vist på det "strakte" diagram, observeret om morgenen. Typen af ​​begyndelsen og slutningen af ​​den første paroxysm af takykardi tillader ikke nøjagtigt at bedømme dens genese, men fraværet af perioder med "opvarmning" og "dæmpning" betyder betydelige udsving i RR-intervaller mellem smalle QRS-komplekser ved højden af ​​takykardi (se figur 1, b), at vi paroxysmal reciprok AV takykardi (PRAVT).

Detektering om natten af ​​tegn på intermitterende WPW-syndrom med veksling af P-QRS-T-komplekser med og uden præ-excitationsskilte (figur 1, c) antyder, at den registrerede takykardi er PROAVT hos en patient med intermitterende WPW-syndrom. Fastgørelse af begyndelsen og slutningen af ​​den anden paroxysm af takykardi giver vigtige oplysninger, der bestemmer yderligere behandlingstaktik. Den anden paroxysm udløses af en atriel ekstrasystol udført på ventrikler med DPP (figur 1, d). Udbruddet er karakteriseret ved udtalte fluktuationer i RR intervaller, hvilket gør det muligt at betragte debut af takykardi som AF eller PT med uregelmæssig AV-ledning. Efter få sekunder erhverver takyarytmi en regelmæssig form, dvs. bliver PROAVT.

Den spontane opsigelse af denne paroxysm ledsages af en præautomatisk pause, som varer mere end fem sekunder efterfulgt af glidekomplekser fra AV-forbindelsen, hvilket antyder patientens tilstedeværelse af sinusknude svaghedssyndrom (SSS), dens post-takykardiske form []. Identificeret med XM ECG-data bestemmer indikationerne for RCCH DPP. Ud over det faktum, at RChKA DPP for øjeblikket er den vigtigste behandlingsmetode for PROAWT, vidner jeg i denne patient til fordel for valget af sådan behandlingstaktik to yderligere omstændigheder.

Den høj sandsynlighed for, at patienten har SSSU, antyder, at udvælgelsen af ​​antiarytmisk behandling (AAT) kan øge varigheden af ​​præautomatiske pauser ved afslutningen af ​​paroxysmer og forårsage symptomatisk (hæmodynamisk signifikant) bradykardi. Derfor er det usandsynligt, at udvælgelsen af ​​effektiv AAT er mulig uden implantation af EX. På den anden side bør elimineringen af ​​DPP og proavt forhindre forekomsten af ​​posttarkarditis pauser (de eneste signifikante manifestationer af SSS i denne patient), hvilket kan gøre det muligt at undgå implantation af ECS.

Tilstedeværelsen af ​​en patient med takyarytmier (sandsynligvis FP), udløst af atriel ekstrasystol med DPS, kan betragtes som en vitale indikation for RCA DF. Faktisk indikerer kombinationen af ​​manifesterende WPW-syndrom (med en høj grad af ledning og en lav EDP af DPP) en høj risiko for pludselig arytmisk død. I denne patient indikerer syndromets intermitterende karakter, at DPP's egenskaber er sammenlignelige med ABC's og derfor ikke udgør en reel trussel mod livet. På den anden side kan tilstedeværelsen af ​​supraventrikulære takyarytmi føre til atrial remodeling og udviklingen af ​​længere paroxysmer af AF. Tidlig RCHKA DPP bør forhindre en sådan udvikling af begivenheder.

I denne patient gjorde HM EKG det muligt at vurdere arten af ​​rytmeforstyrrelser og bestemme terapeutiske taktikker uden at udføre et nødsituations-EFI, både for at tydeliggøre DPP's egenskaber og arten af ​​takykardi og diagnosticere SSS. Imidlertid er hovedparten af ​​patienter med DPP PE EFI den vigtigste undersøgelsesmetode. PE EFI giver dig mulighed for at identificere latent og minimalt udtalt DFS, for at evaluere anterograd ETA DPS og værdien af ​​Wenckebach punktet (TB) [3]. Induktion af proavt giver dig mulighed for at diagnosticere WPWs skjulte syndrom, og udseendet af bunden af ​​hans bundt i baggrunden af ​​blokadenes proavt kan bruges til at klarlægge den højre eller venstre sidede placering af den skjulte DPP. Naturen af ​​resultaterne opnået ved PE EFI bestemmes af forholdet mellem ERP og tidspunktet for DPP og ABC. I tilfælde af det manifesterende og latente WPW syndrom er tiden brugt på BPO mindre, og dens ERP er længere end ABC's. Resultaterne opnået ved PE ESP hos disse patienter er vist i fig. 2.

Patient K., 58 år gammel, har et initialt EKG (figur 2, a). En CP med en hjertefrekvens på 74 slag / min optages. P-Q interval = 120 ms, en deltabølge er noteret positiv i leder D og A, QRS-komplekset er ikke forlænget, der er ingen karakteristiske ændringer i repolariseringsprocesser, en enkelt ventrikulær premature beats optages med retrograd excitation til atria klart synlig på EKG. Efter vores mening med et sådant EKG er det umuligt at tale med tillid om forekomsten af ​​syndromet eller WPW-fænomenet. Med orthorhytmisk ECS (figur 2, b) er tegnene på ledning langs BPP klart udtrykt: St-R-intervallet overstiger ikke 60 ms, bredden af ​​QRS-komplekset er mere end 120 ms, og karakteristiske ændringer i repolarisationsprocesserne fremgår. Med en programmeret EX, der reducerer intervallet St1-St2 fra 360 (Fig. 2, c) til 350 ms (Fig. 2, d), fører det til forsvinden af ​​tegn på præ-excitation, og intervallet St2-R2 stiger fra 60 til 200 ms. Således ERP DPP = 350 ms. Det er vigtigt, at PROAVT i dette tilfælde ikke forekommer, selv om forskellen mellem ERP til DPP og ERP for AV-forbindelsen, som er lig med 300 ms (figur 2, d), er 50 ms. Ved bestemmelsen af ​​tv'et gennemføres de første tre pulser gennem BPP'en (dvs. TB'en for DPP'en er 160 pulser / min), og startende fra den fjerde udføres kun af ABC (figur 2, e), TV-værdien for ABC er 170 pulser / min.

Et andet billede kan opnås med EPI hos patienter med ERP DPS, der er omtrent lige eller lidt mindre end ERP ABC. Patient S. 43 år gammel på det oprindelige EKG (figur 3, a) viser klare tegn på WPW manifesting syndrom. Med ortho-rytmisk ECS med en frekvens på 160 imp / min (figur 3, b) udføres ECS-impulser på ventriklerne uden tegn på præ-excitation og efter afbrydelse af EX-syndromet erhverver WPW et intermitterende forløb: tegn på præ-excitation bestemmes i hver anden P-QRS-T-kompleks. Dette er tegn på den omtrentlige ligevægt af ERP'er ABC og DFS. Med en programmeret ECS (figur 3, c) i QRS-komplekserne, der er forårsaget af pulser af basisrytmen, er tegn på ledning langs DPP synlige, men de er langt mere udtalt i QRS-komplekset, forårsaget af testpulsen med et fusionsinterval på 400 ms. Reduktion af St1-St2-intervallet til 350 ms med et konstant St2-R2-interval på 100 ms (Fig. 3, d) fører til en udvidelse af QRS-komplekset, hvilket sandsynligvis skyldes det faktum, at på grund af afmatning (eller blokering) af excitationen af ​​ABC andelen af ​​ventrikulær myokardium øges, hvis depolarisering udvikles som følge af ledning langs DPP. Når St1-St2-intervallet falder med 10 ms til 340 ms (figur 4, e), er der ingen excitation over for ventriklerne. Hvis vi antager det med udvidelsen af ​​QRS-komplekset, blev depolariseringen af ​​ventriklerne kun forårsaget ved ledning langs DPP'en, så ERP af AV-forbindelsen er 350 ms, og ERP'en af ​​DPP'et er 340 ms. Ved bestemmelse af fjernsyn ledsages en stigning i hyppigheden af ​​ECS med en stigning i sværhedsgraden af ​​tegn på præ-excitation (figur 3, e). Det er interessant, at når Wenckebach-perioden vises, udføres den kun af ABC (QRS-komplekser er smalle, uden tegn på BPO).

Desværre er muligheden for at udføre en nødstilstand PE ikke altid tilgængelig, i disse tilfælde tilvejebringes yderligere data til diagnosen latent, minimalt udtalt og endda skjult WPW-syndrom af ATP-prøver [5-10, 13-16]. Disse test udføres på baggrund af CP, intravenøst ​​så hurtigt som 10, 20 og 30 mg af lægemidlet administreres. Intervallet mellem infusioner skal være mindst 5 minutter. Efter hver injektion af lægemidlet udføres ECG-optagelse kontinuerligt i mindst et minut. Prøveudtagningen afsluttes, når det krævede diagnostiske resultat opnås, AV-blokade af II-graden eller udtalte pauser af SR forekommer.

Grundlaget for prøver med ATP er forskellene i lægemidlets virkning på ABC og DPP: ATP sænker eller blokerer holdningen af ​​ABC uden at have en signifikant effekt på DPP's adfærd [13, 15]. Undtagelsen fra denne regel er den såkaldte "hurtige" AV-knude, som kan være ret modstandsdygtig overfor ATP's handling. På den anden side kan DPP'er, der har forsinket eller dekremental adfærd og langvarig ERP, være følsomme for ATP's virkning. Et eksempel på detektering af indlysende tegn på præ-excitation med et minimalt udtalt WPW-fænomen er vist i fig. 4.

Patient S. 49 år gammel (figur 4, a, b) har CP, intervallet P-Q = 120 ms, tilstedeværelsen af ​​en deltabølge rejser tvivl, der er ingen udvidelse af QRS-komplekset og ændringer i repolarisationsprocesser, der er karakteristiske for WPW-syndrom. Med den hurtige intravenøse indgivelse af 20 mg ATP (Fig. 4, c) på grund af ABC'ens blokade er der tydelige tegn på præ-excitation - deltabølge, negativ i bly D og positiv i leder A og I, QRS-bredde fra 100 til 140 ms, ændrer sig repolariseringsprocesser i form af negativ T-bølgeformation i bly I. Disse tegn fortsætter i ca. 15-20 sekunder, og så vender EKG tilbage til sin oprindelige form.

I det følgende eksempel indikerer et negativt resultat af prøver med ATP deres specificitet. På patientens EKG E. 15 år i bly D (figur 5, a) registreres et "trin" 40 ms bredt, hvilket kan betragtes som en deltabølge, især når der optages et EKG med en dobbelt forstærkning (figur 4, b). En sådan konfiguration af QRS-komplekset opretholdes ved orthorytmisk PE EX-med en frekvens på 150 imp / min (figur 5, c) og programmerbar EX (figur 5, d). Det faktum, at for alle typer PE EX "tegn på præ-excitation" praktisk talt ikke ændrer sig, tvivler du på diagnosen af ​​WPW syndrom. Ved test med ATP (fig. 5, d) udvikler transient AV-blokade af II-graden ved en konstant konfiguration af QRS-T-komplekserne, der udelukker eksistensen af ​​en flok Kent. Denne form for QRS-komplekset er sandsynligvis på grund af de særlige egenskaber ved intraventrikulær ledning. Det er ikke muligt at udelukke forekomsten af ​​nodoventrikulære eller fascikale ventrikulære bundter.

En vigtig rolle i detektering af DPP og vurderingen af ​​deres EF-egenskaber afspilles ikke kun af prøver med ATP udført på baggrund af CP, men også administrationen af ​​lægemidlet på baggrund af takykardieparoxysmer med det formål at stoppe dem eller differentialdiagnose [8, 14, 16]. Det er kendt, at AV-blokade forårsaget af administration af ATP fører til standsning af PRAVT, muliggør visualisering af atriell aktivitet i PT og atrieflotter (og således bestemmer takkarakteriets art) og har ingen effekt på VT. Desværre er der mange undtagelser fra denne regel. Så ATP (selv i en dosis på 30 mg) må muligvis ikke arrestere PRAVT med excitationscirkulation gennem to DFS eller forekomme med deltagelse af DFS og den "hurtige" AV-node. På den anden side kan ATP arrestere (eller midlertidigt afbryde) nogle PT, især dem, der er baseret på triggeraktivitet og endog ektopisk automatisme.

Der er få publikationer om VT på grund af udløsningsaktivitet i forbindelse med cyclisk adenosinmonophosphat. Sådanne takykardier er følsomme ikke kun for ATP, men også for verapamil og endda til vagalteknikker, hvilket signifikant komplicerer brugen af ​​ATP til differentialdiagnosen af ​​takykardier med "brede" QRS-komplekser [12, 16]. En anden grund til sådanne vanskeligheder kan være manglen på respons på indførelsen af ​​ATP-takykardi med "brede" komplekser på grund af en kombination af re-entry PT eller regelmæssig atrial fladder med anterogradledning af DTP resistent over for ATP-effekter. I dette tilfælde kan supraventrikulære arytmier forveksles med ventrikulær.

Det skal dog understreges, at ved indførelse af ATP til lindring af takykardi skal der tages hensyn til de ændringer, der går forud for genoprettelsen af ​​CP (dynamikken i RP'et og P'R-intervallerne) samt tilstanden for anterograde (AB) og retrograd (VA) takykardi. Den karakteristiske sekvens af PQ sinusrytmintervalværdierne med en kraftig stigning på 80 ms eller mere og det efterfølgende skarpe fald kan foreslå en ide om dissociering af AV-noden i hurtige og langsomme holdzoner og behandle den blokerede takykardi som HØJRE. Den manifestation, efter ødem af takykardi, af tydelige tegn på ledning langs DPP'en, tillader os at betragte det som PROAVT med latent syndrom WPW. Endelig, i tilfælde, hvor negative Q-bølger er registreret (med RP '-værdi> 100 ms) efter ophobning af takykardi, QRS CP-komplekser (især hvis de er forudgået af AV blok I-grad), og ekkontraktioner eller tilbagefald af takykardi opstår, kan man tænke om tilstedeværelsen af ​​skjult WPW syndrom. Eksemplet om at stoppe PROAVT ved hurtig i.v. administration af 20 mg ATP i patient K., 47 år, er vist i fig. 6.

Lægemidlet forårsager anterogradblokade ifølge ABC, den sidste P 'bølge registreres i takykardi kredsløbet (se ECG PE fragmentet). Efterfølgende transformationer af QRS-komplekset (fire komplekser efter afbrydelse af PROAWT) er yderst vanskelige at fortolke. Det er klart, at ledningen af ​​DPP'en (dominerende over for ABC-blokkadens baggrund) er involveret i deres dannelse, men den forskellige form af komplekserne kan indikere både tilstedeværelsen af ​​flere DPP'er og ændringer i intraventrikulær ledning. I bunden af ​​figuren ses tydeligt, hvordan tegnene på for-excitation forsvinder gradvist, og EKG vender tilbage til sin oprindelige form. Sådan dynamik af EKG-ændringer, registreret efter at have stoppet PROAVT, antyder, at testen med indførelsen af ​​ATP mod baggrunden af ​​CP kunne anvendes i denne patient til at identificere det latente WPW-syndrom.

Interessante træk ved effekten af ​​ATP på anterograd og retrograd DPP-ledning blev observeret i patient P. 50 år. Indledningsvis var patienten registreret intermitterende WPW syndrom. Før starten af ​​en ESP-nødstilfælde registreres en CP med en hjertefrekvens på 60 slag / min, klart tegn på forudkobling, intervallet PQ = 110 ms. Interessant er det med et programmeret nødstyringssystem EX, en takykardizone fra 320 til 480 ms detekteret. Derfor blev en EXIT med en frekvens på mere end 110 ms induceret af en PRAVT med RR = 420 ms og RP '= 120 ms. Takykardi blev oprindeligt stoppet af vagalteknikker i fremtiden - en parret nødstilfælde EX og introduktionen af ​​10 mg ATP. Når proavt stoppes med indførelsen af ​​ATP (figur 7), som i det overvældende flertal af tilfælde afbrudte lægemidlet anterogradedannelsen langs ABC, og sidstnævnte blev registreret retrograd i takykardikæden. Interessant er efter tilbagevendelsen af ​​CP i de første otte P-QRS-T-komplekser fraværende tegn på anterograde udførelse på DPP. Desuden vises anterogradledningen langs DPP ikke ens på baggrund af AV-blokaden af ​​II-graden. Samtidig antyder arten af ​​den inhiberende virkning af ATP (fraværet af en stigning i RP 'intervallerne), at lægemidlet ikke påvirker retrograd ledning gennem DPP, under alle omstændigheder indtil eliminering af PNDP.

På den anden side bekræfter blokaden af ​​den ottende sinusbølge P i både ABC og DFS effekten af ​​ATP på DLP's anterograde i denne patient. Interessant nok viste DPP på baggrund af PNROT ikke enten forsinket eller dekremental (RP '= 120 ms). Sinusbølgen P ved siden af ​​den blokerede er ledet til ventriklerne af ABC med et interval på PQ = 300 ms, mens der ikke er nogen betingelser for anterogradledning langs DPP'en, men synes at være retrograd. På grund af den forsinkede ledning af ophidselse gennem AVS på ventriklerne finder den DPP'en ud af tilstanden af ​​refraktoritet og udføres retrograd til atria forårsager en P'-bølge. Denne retrogradely-udførte bølge P udleder sinusnoden, hvilket fører til en stigning i PP-intervallet fra 920 ms til 1640 ms. Værdien af ​​den efterfølgende PP (840 ms) og arten af ​​dynamikken i PP'ens intervaller som helhed, efter vores mening, bekræfter retrograd ledning af DPP og udløb af sinusnoden. Det er dette billede af udseendet af retrograd ledning langs DPP mod baggrunden for at bremse anterogradedannelsen langs ABC ved anholdelse af PNROT eller introduktion af ATP mod baggrunden af ​​CP og muliggør detektion af retrograd ledende (inklusiv skjult) DPP. I de efterfølgende komplekser registreres klare tegn på anterogradledning langs BPD, hvor graden af ​​for-excitation gradvist falder til begyndelsesniveauet (vist i boksen).

ATP-prøver kan således spille en vigtig rolle i undersøgelsen af ​​patienter med DPP og paroxysmale takykardier. Deres ledning er mulig mod SR's baggrund for at afsløre tegn på både latent og skjult DFS samt dissociering af AV-noden til hurtige og langsomme zoner. Anvendelsen af ​​ATP til lindring af takykardi tillader også genopretning af CP til at identificere tegn på latent og latent DPP eller dissociation af AV-noden i hurtige og langsomme zoner. Derudover kan lægemidlet med kendte begrænsninger anvendes til differentialdiagnosen af ​​PNRT, PT, atrial fladder og VT.