Gennemgang af mitral insufficiens, 1, 2 og resten af ​​sygdommen

Fra denne artikel lærer du: Hvad er mitralventilinsufficiens, hvorfor det udvikler sig, hvordan det manifesterer sig. Udbredelsen af ​​sygdommen og deres egenskaber. Hvordan slippe af med mitral ventil insufficiens.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Mitralventilinsufficiens er dens mangel, hvor dets ventiler ikke kan lukkes helt. På grund af dette forekommer regurgitation (omvendt blodgennemstrømning) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sygdommen er farlig, fordi den fører til hjertesvigt, nedsat blodcirkulation og relaterede lidelser i de indre organer.

Ventilfejl kan helbredes fuldstændigt med kirurgi. Konservativ behandling - det er mere symptomatisk.

Kardiologen, kardiurgirurgen og reumatologen er involveret i behandlingen.

grunde

Det er en erhvervet defekt, ikke født. Det kan skyldes sygdomme, der beskadiger kroppens bindevæv (da ventilerne er sammensat af bindevæv), hjertesygdomme og uregelmæssigheder i selve ventilen.

Mulige årsager til mitral ventil sygdom:

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akut mitral insufficiens opstår, når senen akkorder eller papillære muskler bryder under et hjerteanfald eller infektiv endokarditis, såvel som i hjertesygdomme.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 faser) på grund af kroniske sygdomme som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid insufficiens:

• Et kraftigt fald i blodtrykket op til kardiogent shock.
• Venstre ventrikulær svigt.
• Lungødem (manifesteret af kvælning, hoste, hvæsen, sputum).
• Atriale ekstrasystoler.
• Atrieflimren.

Grader af mitral insufficiens

Du kan bestemme sværhedsgraden af ​​defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der går tilbage til venstre atrium, og størrelsen på åbningen, der forbliver, når ventilens blade er lukkede.

Karakteristik af sværhedsgrad:

Sygdomme i sygdommen: Karakteristika og symptomer

Afhængig af sværhedsgraden af ​​sværhedsgraden er sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og symptomer, der generer patienten, 5 trin:

1. Etape af kompensation. Det er karakteriseret ved mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Cirkulationsforstyrrelser i små og store cirkler er fraværende. Patienten er ikke generet af symptomer. Sygdommen kan diagnosticeres ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse.
2. Stage subkompensation. Graden af ​​sværhedsgrad i form af EchoCG er moderat. Omvendt blodgennemstrømning til venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for kredsløbssygdomme, bliver venstre ventrikel tvunget til at indgå mere intensivt, hvilket fører til stigning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse vises kortpustetid og øget hjerterytme, hvilket tyder på en lille overtrædelse af blodcirkulationen i lungens (lille) cirkel hidtil. Der kan være svag hævelse af benene (fødder og ben).
3. Fase af dekompensation. Sværhedsgraden af ​​regurgitation er 2-3. På dette stadium forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette er udtrykt ved dyspnø under enhver fysisk anstrengelse, en signifikant forøgelse i venstre ventrikel, en pressende, smertende eller syet smerte i venstre halvdel af brystet (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske hjerterytmefejl.
4. Dystrophic stadium. Sværhedsgraden er den tredje (regurgitation mere end 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​både venstre og højre ventrikel er forringet. Hypertrofi af begge ventrikler kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant forværret blodcirkulation i begge cirkler. På grund af dette er der udtalt ødem på benene, smerter både til venstre og i højre hypokondrium (kan også forekomme i ro), åndenød efter en lille fysisk anstrengelse eller i ro, angreb af hjertestimme (kvælning, hoste). Nyrer og leverlidelser opstår. På dette stadium kan tricuspidinsufficiens også tilsættes til mitralventilinsufficiens.
5. Terminal stadium. Svarer til trin 3 i kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er svækket. Hjertet er ikke længere i stand til korrekt at forsyne alle organer med blod. Patienten er bekymret for åndenød i ro, hyppige angreb af hjertets astma, afbrydelser i hjertets arbejde, intolerance overfor fysisk aktivitet, hævelse af ekstremiteter og abdomen, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimren, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer udvikles i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er yderst ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostik

For at identificere sygdommen anvendes en eller flere procedurer:

• normal ekkokardiografi;
• transesophageal echocardiography;
• røntgen på brystet;
• EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medicinsk. Imidlertid kan lægemiddelbehandling ikke fuldstændig eliminere patologien. Mitral insufficiens kan helbredes kun ved kirurgi.

Taktik til behandling af sygdommen

I tilfælde af den akutte form for mitral insufficiens indsprøjtes medicin hurtigt for at lindre symptomer, og derefter udføres operationen.

I kronisk form afhænger behandlingsstrategien på scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte form af sygdommen indgives nitrater (nitroglycerin) og ikke-glycosidinotropiske lægemidler (for eksempel Dobutamin) til patienten som en førstehjælp. Herefter udføres en nødoperation.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mod at forbedre hjerteets og blodcirkulationens arbejde og at slippe af med den underliggende sygdom.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hæmmere anvendes til at korrigere kredsløbssygdomme. Hvis risikoen for trombose øges - antiplatelet midler.

Behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede mitralventil sygdom:

Kirurgisk behandling

Det er ordineret til den akutte form af sygdommen, såvel som for anden og højere stadier af kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis anvendes to typer operationer:

1. Plastventil. Dette er en rekonstruktion af sin egen ventil (hæmmer sine spidser, senetilslutninger).
2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese af kunstig eller biologisk oprindelse.

Ved at udføre operationen i tide er det muligt at forhindre yderligere fremskridt af defekten og det tilhørende hjertesvigt.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger består i behandling af den underliggende sygdom, selv før mitralinsufficiens er påbegyndt (rettidig behandling af endokarditis med antibiotika, korrekt administration af rheumatiske lægemidler ordineret af lægen osv.).

Undgå faktorer, der øger risikoen for hjertesygdomme: rygning, alkoholisme, hyppigt forbrug af fede, salte og krydrede fødevarer, ukorrekt drik, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrationel fordeling af tid til arbejde og hvile.

Liv med mitral insufficiens

Hvis fejlen i den første grad af sværhedsgrad og er i kompensationsfasen, kan du kun gøre ved at observere en læge og tage en minimal mængde lægemidler. Besøg en kardiolog og lav en ekkokardiografi hvert halve år.

Fysisk aktivitet inden for rimelige grænser er ikke kontraindiceret, men konkurrencedygtige atletiske belastninger er udelukket på et hvilket som helst stadium af vice.

Med hensyn til graviditet er det muligt i et tidligt stadium af en misdannelse uden udprøvede kredsløbssygdomme, men leveringen finder sted gennem en kejsersnit. Med sygdom 2 og derover er en vellykket graviditet kun mulig efter eliminering af defekten.

Efter udskiftning af ventil skal du følge sunde livsstilsregler for at forebygge hjerte-kar-sygdomme. Hvis du i fremtiden vil have brug for alle operationer (herunder dental) eller invasive diagnostiske procedurer, skal du advare lægen på forhånd om din protesventil, da du vil blive ordineret specielle lægemidler for at forhindre inflammatorisk proces og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen afhænger af årsagen til skruen.

• I de fleste tilfælde er det ugunstigt, da de vigtigste sygdomme (rheumatism, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesygdom) er vanskelige at behandle og ikke kan stoppes fuldstændigt. Sygdommen kan således føre til andre læsioner i hjertet, blodkar og indre organer.
• Hvis defekten skyldes endokarditis eller degenerative ændringer i selve ventilen, er prognosen mere trøstende. Hærdningen er mulig i tilfælde af rettidig plastikkirurgi eller udskiftning af ventil. En etableret protese vil vare fra 8 til 20 år eller mere afhængigt af sorten.
• Prognosen for en sygdom af sværhedsgrad 1, som ikke ledsages af kredsløbssygdomme, kan være gunstig. Med behørig observationstaktik, såvel som i behandlingen af ​​den underliggende sygdom, kan mitral insufficiens måske ikke udvikles i mange år.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens er en ventrikulær hjertesygdom, der er kendetegnet ved ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne i den venstre atrioventrikulære ventil under systole, som ledsages af en omvendt patologisk blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insufficiens fører til dyspnø, træthed, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, ødem i benene, ascites. Den diagnostiske algoritme til påvisning af mitral insufficiens indebærer sammenligning af data fra auskultation, EKG, PCG, røntgen-, ekkokardiografi, hjertekateterisering, ventrikulografi. I mitral insufficiens udføres medicinsk behandling og hjerteoperation (protes eller mitralventil).

Mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens - medfødt eller erhvervet hjertesygdom på grund af læsion af ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraktion af ventilringen, hvilket fører til mitralregurgitation. Isoleret mitral insufficiens i kardiologi diagnosticeres sjældent, men i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl forekommer det i halvdelen af ​​tilfældene.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral insufficiens med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og aorta defekter. Isoleret medfødt mitral insufficiens tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertefejl; I komplekse defekter kombineres det sædvanligvis med DMPP, VSD, åben arteriel kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% af raske individer opdages denne eller den grad af mitralregurgitation ved hjælp af EchoCG.

Årsager til mitral insufficiens

Akut mitral insufficiens kan udvikle sig som følge af pauser i papillære muskler, senetilslutninger, rivning af mitralventilets cusps ved akut myokardieinfarkt, sløret trauma til hjertet og infektiv endokarditis. Brydningen af ​​de papillære muskler på grund af myokardieinfarkt er forbundet med et dødbringende udfald i 80-90% af tilfældene.

Udviklingen af ​​kronisk mitral insufficiens kan skyldes ventilskade i systemiske sygdomme: reumatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, leffler eosinofil endokarditis. Revmatisk hjertesygdom forårsager omkring 14% af alle tilfælde af isoleret mitral insufficiens.

Iskæmisk dysfunktion af mitralkomplekset observeres hos 10% af patienterne med post-infarktskardiosklerose. Mitral insufficiens kan være forårsaget af mitral ventil prolapse, rive, forkortelse eller forlængelse af senet akkorder og papillære muskler. I nogle tilfælde er mitral insufficiens en konsekvens af systemiske defekter af bindevæv i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral insufficiens udvikler sig i fravær af skade på valvulærapparatet under dilatation af venstre ventrikulær hulrum og udvidelse af den fibrøse ring. Sådanne ændringer forekommer i dilateret kardiomyopati, progressiv forløb af arteriel hypertension og koronar hjertesygdom, myocarditis, aorta hjertesygdom. Kalcination af ventiler, hypertrofisk kardiomyopati mv er blandt de mere sjældne årsager til mitral insufficiens.

Congenital mitral insufficiens forekommer med fenestration, opdeling af mitralventiler, faldskærmdeformation af ventilen.

Klassificering af mitral insufficiens

Forløbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; ved etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk.

Skelne også mellem organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens. Organisk svigt udvikler sig med en strukturændring i selve mitralventilen eller i sindfilamenterne. Funktionel mitral insufficiens er sædvanligvis en konsekvens af ekspansion (mitralisering) af venstre ventrikulær hulrum under dets hæmodynamiske overbelastning forårsaget af myokardie sygdomme.

På grund af sværhedsgraden af ​​regurgitation skelnes der 4 grader af mitral insufficiens: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb af mitral insufficiens er der 3 trin:

Jeg (kompenseret stadium) - en lille mangel på mitralventilen mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres af hyperfunktion i venstre hjerte.

II (subkompenseret stadium) - mitralregurgitation er 25-50% af det systoliske blodvolumen. Blodstasis i lungerne og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning udvikles.

III (dekompenseret stadium) - Udtalt mangel på mitralventilen. Returen af ​​blod til venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Funktioner af hæmodynamik i mitral insufficiens

På grund af ufuldstændig lukning af mitralventilkablerne under systolen opstår en genopløsende bølge fra venstre ventrikel ind i venstre atrium. Hvis den omvendte strøm af blod er ubetydelig, kompenseres mitral insufficiens med øget hjertefunktion med udviklingen af ​​adaptiv dilation og hyperfunktion i venstre ventrikel og venstre atriel isotonisk type. Denne mekanisme kan ret langsomt begrænse stigningen i trykket i lungecirkulationen.

Kompenseret hæmodynamik ved mitral insufficiens er udtrykt ved en passende stigning i slagtilfælde og minutvolumener, et fald i det endelige systoliske volumen og fraværet af lunghypertension.

I alvorlig form for mitral insufficiens hersker volumen af ​​regurgitation over slagvolumenet, hjertets minutvolumen reduceres kraftigt. Den højre ventrikel, oplever øget stress, hurtigt hypertrophied og dilated, hvilket resulterer i alvorlig ret ventrikulær svigt.

Ved akut mitral insufficiens har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. I dette tilfælde ledsages en hurtig og signifikant forøgelse af trykket i lungecirkulationen ofte af dødelig lungeødem.

Symptomer på mitral insufficiens

I kompensationsperioden, som kan vare flere år, er asymptomatisk mitral insufficiens mulig. I fase af subkompensation forekommer subjektive symptomer, der manifesteres af åndenød, træthed, takykardi, anginal smerte, hoste, hæmoptyse. Med en stigning i venøs stagnation i en lille cirkel kan der forekomme kardial astma om natten.

Udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt ledsages af udseende af acrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hævelse af nakkeårene, ascites. Når komprimering af den tilbagevendende laryngeale nerven ved det ekspanderede venstre atrium eller lungestammen opstår hæthed eller aphonia (Ortner syndrom). På stadium af dekompensation hos mere end halvdelen af ​​patienter med mitral insufficiens detekteres atrieflimren.

Diagnose af mitral insufficiens

Grundlæggende diagnostiske data, der indikerer mitral insufficiens, opnås under en grundig fysisk undersøgelse, bekræftet ved hjerteets elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og røntgenrøntgen, echoCG og Doppler-undersøgelse.

Due hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel hos patienter med mitral insufficiens udvikler hjerte pukkel vises amplificeret spildt apikale impuls i V-VI i interkostalrum medioklavikulærlinje pulsering i epigastrium. Percussion bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed venstre, op og højre (med total hjertesvigt). Auskultatorisk funktioner i mitral insufficiens svækkes, og nogle gange fuldstændig mangel jeg tonen i toppen, systolisk hjertelyd over toppen, fokus og spaltning II tone i lungepulsåren, og andre.

Informationsindholdet i fonokardiogrammet er evnen til at karakterisere i detaljer den systoliske murmur. EKG-ændringer i mitral insufficiens indikerer hypertrofi i venstre atrium og ventrikel og i lungehypertension, hypertrofi i højre ventrikel. På røntgenbilleder er der konstateret en stigning i hjertets venstre konturer, hvilket medfører, at skyggen af ​​hjertet får en trekantet form, lungernes kongestive rødder.

Ekkokardiografi gør det muligt at bestemme mitralinsufficiens etiologi for at vurdere dets sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi er regurgitation gennem mitral åbningen detekteret, dens intensitet og størrelse bestemmes, hvilket sammen giver os mulighed for at bedømme graden af ​​mitral insufficiens. I nærvær af atrieflimren anvendes transesofageal ekkokardiografi til at detektere blodpropper i venstre atrium. For at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral insufficiens anvendes lyden af ​​hjertehulrum og venstre ventrikulografi.

Behandling af mitral insufficiens

Ved akut mitral insufficiens kræver diuretika og perifere vasodilatatorer administration. Intra aorta ballon modpulsering kan udføres for at stabilisere hæmodynamikken. Særlig behandling af mild asymptomatisk kronisk mitral insufficiens er ikke nødvendig. I det subkompenserede stadium er ACE-hæmmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretiske lægemidler ordineret. Ved udvikling af atrieflimren anvendes indirekte antikoagulantia.

Ved mitral insufficiens med moderat og alvorlig sværhedsgrad samt tilstedeværelsen af ​​klager er hjerteoperation indikeret. Fraværet af forkalkning af flapperne og lagrer den bevægelige ventil apparater tillader udvej til den af ​​ventil interventioner -. Plastic mitralklap annuloplastik, afkortning plast akkorder osv Trods den lave risiko for at udvikle endocarditis og thrombose, ventil besparende operationer er ofte ledsaget af tilbagevendende mitralregurgitation, hvilket begrænser deres ydeevne ret snævert rækkevidden af ​​indikationer (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryder, relativ ventil insufficiens, dilatation af ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær af forkalkning af ventilen er udtalt fortykning af akkorderne, mitralventilprothese indikeret ved en biologisk eller mekanisk protese. Specifikke postoperative komplikationer i disse tilfælde kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blok, sekundær infektiv endokarditis af protesen, degenerative ændringer i bioprosteser.

Prognose og forebyggelse af mitral insufficiens

Progressionen af ​​regurgitation i mitral insufficiens ses hos 5-10% af patienterne. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskæmiske karakter af mitral insufficiens fører hurtigt til en alvorlig svækkelse af blodcirkulationen, forværrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbagefald af mitral insufficiens er mulig.

Mitral insufficiens af mild og moderat grad er ikke kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af mangel er yderligere test med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitral insufficiens bør observeres af en kardiurgirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventil insufficiens er forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af en defekt, primært reumatisme.

Hvordan manifesteres mitralventilinsufficiens

Normalt lukker mitralventilen i en frisk person åbningen mellem venstre ventrikel og atriumet, således at der ikke sker en omvendt blodgennemstrømning. Hvis ventilen er defekt, lukker hullet ikke helt og efterlader et hul. I systolefasen flyder blod tilbage til venstre atrium (fænomenet regurgitation), hvor volumen og tryk stiger. Herefter går blodet ind i venstre ventrikel, og der øges også volumen og tryk.

Beskrivelse og årsager til patologi

Denne patologi er mere berørt voksne end børn. Ofte ledsages mitral insufficiens af misdannelser af blodkar og stenose (kompression af lumen). I sin rene form er det ekstremt sjældent.

Denne mangel er mindre medfødt og oftere erhvervet. Degenerative ændringer påvirker i nogle tilfælde vævene i cusps og ventilen og strukturerne under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen bliver trukket ud for meget.

En af årsagerne til akut mitralventilinsufficiens er akut myokardieinfarkt, alvorlig sløret hjerteskade eller infektiv genital endokarditis. I disse sygdomme brydes de papillære muskler, senerens akkorder, og ventilen lader også åbne.

Andre årsager til mitral insufficiens:

• fælles betændelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati
• nogle autoimmune sygdomme.

Med alle disse systemiske sygdomme er der kronisk mitralventilinsufficiens. Genetiske sygdomme med kromosomale mutationer, ledsaget af systemiske bindevævsdefekter, fører til mitralventilinsufficiens.

Iskæmisk dysfunktion af ventilen forekommer i 10% af tilfælde af post-infarkt sklerose i hjertet. Forløb, tårer eller forkortelse af mitralventilen med forlængelse af snorene i senerne og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insufficiens.

Relativ mitralventilinsufficiens kan forekomme uden dens strukturelle ændringer som følge af ekspansion af venstre ventrikel og fibrøs ring. Dette kan forekomme, når:

Meget sjældent er mitralventilinsufficiens skyldes ventilkalkning eller hypertrofisk myopati.

Til medfødt mitral insufficiens karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme:

• faldskærm deformation af ventilen;
• opdeling af mitralventiler;
• kunstig fenestration.

Symptomer på hjertesvigt sygdom

Symptomer på denne patologiske proces stiger med udviklingen af ​​mangel. I perioden med kompenseret mitralventil insufficiens kan symptomer ikke forekomme. Denne fase kan give et langt kursus (op til flere år) uden nogen symptomer.

Underkompenseret grad af svigt ledsages af:

• udviklingen af ​​dyspnø i patienten
• der er hurtig træthed under fysisk og psykisk arbejde;
• svaghed;
• hjertebanken selv i ro
• tør hoste og hæmoptyse.

I processen med udvikling af overbelastning i blodcirkulationens blodcirkulation udvikler hjerte astma, manifesteret som en nathoste, har patienten "ikke tilstrækkelig luft". Patienter klager over smerter bag brystet i hjertet, der udstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (anginal smerte).

Med videre forløb udvikler patologien svigt i hjerteets højre ventrikel. Symptomer som:

• acrocyanose - cyanose af lemmerne;
• hævelse af ben og arme
• halsveje svulme;
• ascites udvikler sig (ophobning af væske i bukhulen).

Ved palpation er der en stigning i leveren. Det forstørrede atrium og lungestammen klemmer laryngeal nerve, hæshed fremstår - Ortner syndrom.

I det dekompenserede stadium diagnosticeres et større antal patienter med atrieflimren.

Typer af mitral ventil patologi

Afhængigt af den patologiske processes forløb forekommer akut eller kronisk mitral insufficiens.

For årsager forekommer iskæmisk og ikke-iskæmisk mitralventilinsufficiens.

Hvis der er en patologi på siden af ​​ventilstrukturen, så taler de om organisk mitral insufficiens. I dette tilfælde påvirker læsionerne enten selve ventilen eller trådene i senerne, der reparerer den.

Ved sygdomme i hjertemusklen kan dilatation af venstre ventrikel på grund af hæmodynamisk overstyring forekomme. Som følge heraf udvikler relativ eller funktionel insufficiens af mitralventilen.

Grad af sygdomsprogression

Afhængig af størrelsen af ​​lumen og sværhedsgraden af ​​regurgitation bestemme den kliniske grad af manifestation af mitralinsufficiens:

• Mitralventilinsufficiens i 1. grad - kompenseret er kendetegnet ved ubetydelig blodgennemstrømning (mindre end 25%) og kun forstyrrelser fra ventilstruktursiden. Sundhedsstaten ændres ikke, der er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose afslører ikke patologi i denne udstrækning. Under auskultationen hører kardiologen svage lyde under systole under lukningen af ​​ventilblade, hjertets grænser er lidt bredere end normalt.
• Til mitral insufficiens 2 grader, subkompenseret, karakteriseret ved at fylde atrium med blod til næsten halvdelen (op til 25-50%). Pulmonal hypertension udvikler sig for at frigøre atriumet fra blod. Personen i øjeblikket lider af åndenød, takykardi, selv under hvile, tør hoste. EKG diagnosticere ændringer i atriumet. Under lytningen bestemmes lyde under systole, hjertets grænser øges, især til venstre (op til 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsufficiens ledsages af påfyldning af venstre atrium med blod op til 90%. Dens vægge stiger i størrelse. Det dekompenserede stadium begynder, hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hævelse, forekommer en stigning i leverstørrelse under palpation. Der er en stigning i venetryk. Diagnostiserede EKG tegn: en stigning i venstre ventrikel, mitral tand. Når auskultation - øget støj i systole, udvidelsen af ​​hjertets grænser, især venstre.
• Grad 4 mitral insufficiens kaldes dystrophic. Der er patologiske strukturelle ændringer i ventilen, blodstasis i den lille cirkel af blodcirkulation. Signifikant voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operationer anvendes meget i denne fase og giver en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Patienter har et klinisk billede af den tredje fase af kardiovaskulær svigt. Patientens tilstand er meget vanskelig og tillader ikke kirurgisk indgreb. Prognosen for patologien er yderst ugunstig, oftest - den er dødelig på grund af komplikationer.

Diagnose af mitralventil patologi

Diagnose af mitralinsufficiens bør udføres på baggrund af følgende omfattende foranstaltninger:

• samtale, undersøgelse, palpation og perkussion, auskultation af patienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater af lyding af hjertekaviteter
• ventrikulografiske data.

Kompetent indsamling af anamnese under grundig undersøgelse, undersøgelse, palpation og percussion af patienten kan koordinere lægen til yderligere undersøgelser for nøjagtig diagnose. Percussion bestemmer hjertets udvidede grænser, især på venstre side. Under auskultation er der opdaget systoliske lyde af forskellig intensitet afhængig af graden af ​​mitral insufficiens.

Ifølge røntgenbilleder og EKG diagnosticeres udvidelsen af ​​venstre ventrikel og atrium.

Den mest oplysende diagnostiske metode er ekkokardiografi, her kan du vurdere fejlen og omfanget af skade på selve ventilen. For mere specifik diagnostik i nærvær af atrieflimren anvendes transfisk ekkokardiografi.

Behandling af hjertesygdomme

Med mitralventilinsufficiens bør kun en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedicinere og ty til populære metoder!

Behandling bør sigte på at eliminere årsagen til mitral insufficiens, det vil sige sygdommen forud for den patologiske proces.

Afhængig af graden af ​​mitral insufficiens og sværhedsgrad af tilstanden, kan medicinsk behandling udføres, i nogle tilfælde er kirurgi nødvendig.

Let og moderat grad kræver medicin, hvis handling er rettet mod at reducere puls, vasodilatorer (vasodilatorer). Det er vigtigt at lede en sund livsstil, ikke drikke eller ryge, undgå tilstande af fysiologisk træthed og psykologisk stress. Viser vandreture i frisk luft.

I tilfælde af mangel på mitralventilen 2 grader, såvel som den tredje, er antikoagulantia foreskrevet for livet for at forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje grad, med udpræget patologiske ændringer, er kirurgisk ventil reparation tilgodeset. Det er nødvendigt at gøre så tidligt som muligt, så irreversible dystrofiske ændringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Der er følgende indikationer for kirurgi:

• omvendt blod udstrømning tegner sig for mere end 40% af blodets blodgennemstrømning;
• ingen positiv effekt i behandlingen af ​​infektiøs endokarditis
• irreversibel sclerotisk mitralventilændringer;
• alvorlig dilatation af højre ventrikel, dysfunktion af systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Udfør rekonstruktive operationer på ventilfolierne, dens ring. Hvis en sådan operation er umulig, bliver ventilen rekonstrueret - fjernelse af den beskadigede og udskiftning med en kunstig.

Moderne medicin bruger de mest højteknologiske xenopericardiale og syntetiske materialer til mitralventil udskiftning. Der er også mekaniske proteser, der er lavet af specielle metallegeringer. Biologiske proteser indebærer anvendelse af dyrevæv.

I den postoperative periode øges risikoen for tromboemboli, så de ordineres med passende medicin. I sjældne tilfælde er protesventilen beskadiget, derefter udføres en anden operation, og en anden syntetisk ventil sættes på plads til udskiftning.

Prognose og forebyggelse

En gunstig prognose for mitral insufficiens i grad 1-2 er givet i næsten 100% af tilfældene. Patienten kan opretholde sin præstation i mange år. Det er vigtigt at være under tilsyn af specialister, gennemgå konsultationer og diagnostiske undersøgelser. I sådanne faser af sygdommen er endog graviditet og fødsel tilladt. Tilladelse fra fødslen i disse tilfælde udføres ved at udføre en kejsersnit.

Mere alvorlige patologiske ændringer i tilfælde af utilstrækkelighed fører til de mest alvorlige krænkelser af kredsløbssystemet som helhed. Negativ prognose er normalt antaget, når man tilslutter sig et kronisk forløb af hjertesvigt. Dødeligheden for denne kategori er ret høj.

Mitral insufficiens er den mest alvorlige mangel, derfor er det umuligt at forsinke sin identifikation, diagnose, behandling.

De vigtigste forebyggende foranstaltninger i denne patologi sigter mod at forebygge udviklingen af ​​komplikationer. Først og fremmest er det:

• sund patientens livsstil
• moderering i mad;
• afvisning af fedt og krydret
• undgå alkohol og rygning.

Primær forebyggelse begynder i barndommen og omfatter sådanne elementer som hærdning, rettidig behandling af infektionssygdomme, herunder dental karies og inflammatoriske sygdomme hos tonsiller.

Sekundær profylakse består i at tage medicin, der dilaterer blodkar (vasodilatorer), forbedrer blodgennemstrømningen og sænker blodtrykket.

Mitral insufficiens kan give et tilbagefald selv efter operationen. Derfor er du nødt til at tage sig af dig selv, tage alle de lægemidler, som lægen har ordineret, følg hans råd.

Hjerteventilinsufficiens: årsager, symptomer, behandling, prognose

Hvorfor plejer vi at overveje reumatisme som en farlig sygdom? Fordi hovedrollen i dannelsen af ​​hjertefejl (PS) tilhører ham, falder andelen af ​​andre faktorer (infektioner, skader, tumorer, collagenose) meget mindre. I denne henseende ser fejlen i hjertets ventiler ofte som en komplikation af denne patologi.

reumatisk endokarditis er hovedårsagen til valvulær hjertesygdom

Den inflammatoriske proces i bindevævet forårsaget af β-hæmolytiske streptokokker, der gør sin debut, kommer hurtigt til hjertet, hvor det forårsager uoprettelig skade på dets ventiler og ændrer deres morfologiske struktur. Som et resultat af disse transformationer indsnævres åbningen (atrioventrikulær), som kaldes stenose, eller hjerteventilens ventiler forkortes (et fænomen kaldet fiasko). Oftest lider den venstre atrioventrikulære ventil, som er mere almindelig for alle at kalde mitral (MK). Hvis børn med reumatisme overvejende udvikler aortastensose eller MK, er det hos voksne voksne mitralventil insufficiens (UMC), der er dominerende blandt andre overtagne hjertefejl, der er mere udbredt.

Figur: Ventil Apparater i hjertets struktur

Ikke nødvendigvis i ventilhuset

Mitralventilinsufficiens er en tilstand, hvor afventningerne af ventilerne lukker fuldstændigt fuldstændigt, og når ventriklerne sammentrykkes (systole), tillader blodet at gå tilbage til venstre atrium (mitral regurgitation). NMC går sjældent adskilt fra andre PS (overstiger ikke 3% af tilfældene), det leds hovedsageligt af mitral stenose eller aorta defekter. Som en separat eller overvejende form foretrækker mitral insufficiens den mandlige køn mere.

Hos enkelte patienter kan en valgmulighed kaldet relativ mangel være til stede. Med den forbliver bicuspidventilen patologisk uændret, og mitralregurgitation finder sted. Det er skabt af de papillære muskler, den fibrøse ring, de sene akkorder, som forstyrrer det velkoordinerede arbejde i mitralkomplekset. Diffuse læsioner og ændringer i den kontraktile evne af hjertemusklen i venstre ventrikel (LV), udvidelsen af ​​hulrummet og dilatationen af ​​ventilringen kan føre til dannelse af relativ insufficiens (indsnævring af ringen - danner en relativ stenose). Eventuelle patologiske processer, der bidrager til udvidelsen af ​​venstre ventrikel (dilateret kardiomyopati, aorta defekt, arteriel hypertension) kan føre til udvikling af relativ insufficiens.

Hvorfor vender blod tilbage?

Morfologisk metamorfose (mindske længden, udseendet af rynket, strukturelle fejl på grund af forkalkning (kalkaflejringer) til ventilen væv flaps deformation) føre til et tab af evnen for tæt lukket ventil og forhindre tilbagestrømning af blod ind i venstre atrium (ventil insufficiens med mitralregurgitation). Ofte sammen med ændringen af ​​ventilen forkortes og deforme sener akkorder og papillarmusklerne, dvs. mitral insufficiens, ikke alene kan ikke udelukkes, men bør betragtes som en mulig kombination med patologi subvalvulær apparat.

I overvældende tilfælde er reumatisk endokarditis årsagen til mitralventilinsufficiens, selv om nogle gange en ny patologi kan starte en ny alvorlig sygdom:

• Myokardieinfarkt;
• cardio;
• traumer;
• Hjertetumor (myxoma) placeret i et bestemt sted;
• Nogle af de medfødte anomalier er;
• Marfan syndrom;
• Diffuse sygdomme i bindevævet (rheumatoid arthritis, SLE, systemisk sklerodermi).

Den nuværende situation skaber ugunstige betingelser for LV's funktion, fordi en stor belastning falder på ham, men den naturlige styrke i venstre ventrikel hjælper ham med at kompensere blodstrømmen i en stor cirkel i lang tid, så patienten fortsætter med at betragte sig sund i lang tid.

Selvfølgelig vil denne tilstand af LV ikke udholde uendelig, så efter en vis tid (alt på forskellige måder) begynder dens kontraktilitet at falde, hvilket fremgår af symptomer på stagnation i lungerne. Som et svar på øget tryk i lungecirkulationen (lunghypertension) strækkes munden i lungearterien (LA), og i den forbindelse udvikler en relativ insufficiens af lungearteriens ventil. Forresten, hvad angår ventilen i lungearterien: hovedsagelig er dens svigt relativ og på grund af udvidelsen af ​​flyets munding.

Ud over pulmonal hypertension og alt der hidrører fra det, er der en hypertrofi af højre hjerte, der søger at sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning. Efterhånden udvider de højre ventrikelhypertrofier (dilaterer), og for den store blodcirkulation gennemføres et vanskeligt stadium af dekompensation.

Grader, stadier, klager

Mitralventilinsufficiens er klassificeret efter følgende egenskaber:

1. Sygdommens oprindelse (reumatisk feber, aterosklerose, bakteriel endokarditis, syfilis);
2. Staten af ​​generel hæmodynamik (kompensation på grund af hjertets individuelle hulrum og dekompensation, når hjertet har udtømt sine muligheder);
3. Alvorligheden (krænkelse af intrakardiale hæmodynamik).

Kardiurgirurger, under hensyntagen til patientens klager og objektive kliniske data, bruger en mindre grad af sværhedsgrad og opdeler mitralinsufficiens i 5 trin, som vi vil forsøge at præsentere i sammenhæng med graden af ​​sværhedsgrad:

• På fase 1 (trin 1-2) ændrer defekten ikke signifikant hæmodynamikken inde i hjertet. I første omgang tager patienten ikke særlig mærke til udviklingen af ​​sygdommen, fortsætter med at arbejde og fortsætter sin sædvanlige øvelse, men over tid begynder at mærke udseendet af åndenød, mens han arbejder, klatrer til gulvet og går hurtigt. Det elektrokardiogram, der er foretaget i klinikregisteret, viser tegn på myokardial hypertrofi i venstre hjerte (ventrikel og atrium), hvilket signaliserer, at de stadig håndterer og kompenserer for defekten, men de siges at bære ud.
• Moderat insufficiens (grad 2, trin 3) manifesteres ved udvikling af dilatation af hypertrofierede venstre hjertekamre, de første tegn på venøs stasis forekommer i den lille cirkel. Patienten blandt de vigtigste klager noterer sig konstant åndenød, nedsat arbejdsevne, angreb af hjertebanken, cardialgi.
• Fremkomsten af ​​stabile tegn på dekompensation (takykardi, ødem, overbelastning er ikke kun lys, men også i andre organer, hepatomegali, hjerte-astma, tørre eller med en lille mængde spyt, undertiden stribede med blod, hoste), dannelse af relative utilstrækkelighed trikuspidalklappen, hypertrofi af højre ventrikel - de karakteristiske træk ved grad 3 (trin 4) alvorligheden af ​​NMC. Udviklingen af ​​efterfølgende hændelser (trin 5) fører til irreversible ændringer (alvorlig kredsløbssvigt, dystrofiske processer i mange organer).

Video: Symptomer på mitralventilinsufficiens

Behandling af mitral insufficiens afhænger af sværhedsgraden og stadiet af processen. Patienter med lignende patologi er registreret under kontrol af en hjerte-reumatolog, der:

1. Engageret i forebyggelsen af ​​eksacerbationer af reumatisme (bitsillin-skema, antiinflammatoriske nonsteroidale stoffer);
2. Han forsøger at forhindre udvikling af hjertesvigt (med udseende af tegn - diuretika, ACE-hæmmere, beta-blokkere osv.);
3. Det behandler atrieflimren (verapamil, digoxin);
4. Udfører forebyggelse af tromboembolisme ved at ordinere antiplatelet midler.

I svære tilfælde SMC, forudsat at fra starten af ​​hæmodynamiske forstyrrelser tog ganske lidt tid, så de har ikke været i stand til at få fodfæste og forårsage uoprettelig skade på patienten er der en udsigt til at løse problemet med et kirurgisk indgreb (holder valvuloplasty, protese kirurgi hjerteklap).

Companion eller i sig selv? (tricuspideventil insufficiens)

Hvis læseren bemærkede, blev det bemærket, at i de avancerede stadier af mitral insufficiens begynder andre ventiler og hjertekamre at indgå i den patologiske proces. For eksempel skyldes den høje forekomst af relativ tricuspidventil insufficiens i kombination med mitraldefekter i de fleste tilfælde på grund af det faktum, at i fase 4 i CMC er der observeret en signifikant stigning i hulrummet i højre ventrikel. Dette er en fejl i tricuspidventilen (NTC), der er let at genkende med det blotte øje.

Nogle træk ved udseendet, der er karakteristiske for svær højre ventrikulær svigt, giver som regel patienten:

• Hævede åre i nakken;
• Den blålige skarphed i huden på den øvre og nedre ekstremitet, næsespidsen, blå til sorte læber (akrocyanose);
• Åndedræt er hyppigt selv med en ubetydelig belastning (personen mangler næsten altid luft);
• Tap af appetit (for patientens mad bliver en ekstra byrde), epigastrisk smerte, kvalme;
• En stigning i underlivet som følge af udviklingen af ​​ascites.

Den relative NTK distribueres ret bredt blandt patienter, der har problemer med mitralventilen (dette er ikke tilfældet med en organisk NTC). I mellemtiden sker det i isolerede form kun i individuelle tilfælde.

Udvidelsen af ​​højre ventrikel og stigningen i hulrummet mod baggrunden for en udtalt mangel på bugspytkirtlen (hvilket er grunden til alt det travlt) er oftest resultatet af:

1. Hjertedefekter af reumatisk og medfødt oprindelse.
2. Langt avanceret arteriel hypertension, når vaskulære forandringer allerede har dannet hjertesvigt.
3. Aterosklerotisk cardiosklerose.

Fejl i tricuspidventilen forårsaget af dens organiske læsion, som nævnt ovenfor, gælder ikke for de almindeligt forekommende varianter. Den samme revmatisme, endokarditis af infektiøs oprindelse (ses undertiden i sprøjtemisbrugere ved brug af en blodåre til injektionsmedicin), en fødselsdefekt, der hedder Ebsteins sygdom (tricuspid ventilforskydning) kan provokere sin udvikling.

LV fejler (aortaklappen)

Forårsage forkert blod bevægelse i aorta efter systole af den venstre ventrikel kan være aortastenose eller aortaklappen ved afslapning af hjertet (diastole), som normalt ikke kan lukkes for at forhindre blodet tilbage i den venstre ventrikel (aortaregurgitation). I 50% af tilfældene kombineres disse to defekter (stenose og insufficiens) med hinanden og med en mitralventilfejl, der som regel skyldes reumatisme. Det skal bemærkes, at sådan "lykke" i større grad falder på hjertet, der tilhører mænd.

Som følge af insolvens af foldere af aortaklappen af ​​en sådan stor beholder, under afspænding af hjertet strømmer en imponerende mængde af blod, hvilket naturligvis fører til en overbelastning, til hypertrofi af venstre ventrikel og spændinger og samtidig nedsætte blodgennemstrømningen i perifere kar. Sandt nok har dette problem i mange år været ubemærket, fordi LV, som har betydelige kompenserende evner, øger den systoliske udstødning, håndterer sin hovedfunktion og opretholder udkastningen af ​​blod i aorta på det rette niveau. Men samtidig lider han sig selv. I sidste ende tørrer styrken af ​​denne "arbejdstager" ud, han begynder at overgive sig, hvilket tydeligt ses, når manifestationerne af venstre ventrikulær svigt går udenfor. Alt dette kan ikke andet end påvirke tilstanden i højre ventrikel, som også begynder at mislykkes. Dette er imidlertid ikke nok for sygdommen, den kransbundne cirkulation lider af dens virkning, og aorta-munden strækker sig gradvist.

Hvis skyld

Som allerede bemærket skyldes udviklingen af ​​patologiske ændringer i aortaklaven oftest for revmatisk feber. Derudover er det nyttigt at huske de andre syndere af aortainsufficiens:

• Endokarditis af infektiøs oprindelse, som ejer festen af ​​den "første violin" i dannelsen af ​​sygdommen i sin rene form;
• Aortitis af forskellig art og først og fremmest syfilitisk;
• Reumatoid arthritis
• Ankyloserende spondylitis;
• Skade eller medfødt misdannelse i meget, meget sjældne tilfælde.

Relativ insufficiens af aortaklaven løber nogle gange parallelt med aorta-aneurisme, Marfan-syndrom og hypertension.

Lær og behandle?

Det er usandsynligt, at patienten vil være i stand til at genkende en grad 1-aorta-ventilinsufficiens. Tilstedeværelsen af ​​patologi, som ikke erklæret sig selv i årevis, tillader patienten at fortsætte med at udøve betydelig fysisk anstrengelse om nødvendigt såvel som at engagere sig i sport, der kræver udholdenhed, så det er svært for en person at huske, hvornår og hvordan sygdommen startede, men man kan se hvordan at udvikle:

1. Den tidligste harbinger af sygdom kan betragtes som udseendet af en følelse af pulsation af hele kroppen (sammentrækninger af hjertet når hovedet, arme, ben, rygsøjle). Manden er overrasket og modløs, han ser på sit ur, uden unødvendige bevægelser, kan tælle antallet af slag per minut.
2. Pludselig blev uforklarlig svimmelhed begyndt at komme, og angreb af takykardi begyndte at blive besøgt selv i en hvilende tilstand;
3. Efter et stykke tid forsvandt disse fænomener ikke kun, men fik nyt momentum, og nu blev det svært at overvinde trappeopgangen, og den natlige afbryde periodisk de smertefulde angreb af hjertestimme.
4. Angina, der tidligere var ukendt for mænd, begyndte at forstyrre flere og oftere, ikke se i en ung alder, og nitroglycerin giver ikke den forventede virkning.
5. Arteriel hypertension optrådte, men kun det øvre tryk stiger, det lavere tryk tæller derimod, undertiden er det svært at fange, men i de senere stadier af sygdommen har det diastoliske tryk tendens til at stige.

Behandling af aortainsufficiens kræver specialiserede ambulante forhold, men selv indlæggelse af hospitaler producerer ikke altid de resultater, som man gerne vil se. Traditionel behandling af hjertesvigt med diuretika, beta-blokkere, ACE-hæmmere og calciumantagonister hjælper lidt hjerte glykosider i denne situation kræver særlig pleje, fordi reduktion af hjertefrekvensen kan forstyrre den perifere cirkulation yderligere.

Udskiftning af en slidt arteriel ventil med en kunstig (mekanisk eller biologisk implantat SC) er mere velkommen i tilfælde af "ren" defekt, når ændringer kun har påvirket aortaklappen, og tegn på dekompensation er lige kommet frem. Ikke en let opgave for hjertekirurger...

Et par ord om børn

Blandt ventildefekter hos børn er stenose i lungearterien, som har 10% af alle medfødte anomalier, den mest almindelige, og aorta-ventiler er to gange mindre (5%).

Hjertesventilernes utilstrækkelighed hos børn, som hos voksne, skyldes hovedsageligt reumatisk feber, som hos børn primært danner aorta defekter.

Det særprægede symptomkompleks, der diagnosticeres hovedsageligt hos børn - mitralventil prolapse (MVP) anses for at være en mindre anomali af hjertet. Essensen af ​​dette fænomen er forstyrrelsen af ​​hjerteventilens funktion på grund af bøjningen (prolabirovany) af sine ventiler i hulrummet af PL under ventrikulær systole. Forresten kan prolapse ses bag nogen af ​​hjerteventilerne og endda flere på én gang (for eksempel mitral + tricuspid). Samtidig bøjning af flere ventiler forværrer situationen, da der i sådanne tilfælde dannes signifikante hæmodynamiske lidelser.

Mitralventil hjertesvigt

symptomer

I lang tid manifesterer mitral insufficiens sig ikke og giver ikke noget ubehag på grund af det faktum, at det med succes kompenseres af hjertets evner. Patienterne går ikke til lægen i flere år, fordi symptomerne er fraværende. Det er muligt at opdage defekten, når man lytter efter de karakteristiske hjerteklump, der opstår, når blod vender tilbage til venstre atrium, mens venstre ventrikel er kontraherende.

I mitral insufficiens vokser venstre ventrikel gradvist i størrelse, da det er nødvendigt at pumpe mere blod. Som følge heraf øges hvert hjerteslag, og personen oplever et hjerteslag, især når man ligger på venstre side.

For at imødekomme det ekstra blod, som kommer fra venstre ventrikel, øges det venstre atrium i størrelse, begynder at være unormalt og kontrakt for hurtigt på grund af atrieflimren. Pulsfunktionen i hjertemusklen i mitral insufficiens er svækket på grund af en unormal rytme. Atrierne kontraherer ikke, men skælver. Forstyrrelse af blodgennemstrømning fører til trombose. Ved alvorlig opkastning udvikler hjertesvigt.

Således kan vi nævne følgende mulige tegn på sygdommen, som normalt forekommer i et sent stadium af mitralventilinsufficiens:

• hjertebanken;
• unproductive tør hoste, der ikke kan helbredes
• ben hævelse;
• åndenød optræder ved anstrengelse og derefter i hvile som følge af stagnation af blod i lungekarrene.

Disse symptomer på mitral insufficiens kan imidlertid ikke danne grundlag for en sådan diagnose. Alle disse tegn er til stede i andre hjertefejl.

grunde

Du kan også læse:

Denne defekt kan være forbundet med skade på selve ventilen eller på grund af patologiske forandringer i myokardium og papillære muskler. Relativ mitral insufficiens kan også udvikles med en normal ventil, som ikke lukker åbningen, som har spredt som følge af stigningen i venstre ventrikel. Årsagerne kan være følgende:

• tidligere overført infektiv endokarditis;
• gigt;
• forkalkning af mitralringen
• skade på ventilfolie;
• nogle autoimmune systemiske sygdomme (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, scleroderma);
• mitral ventil prolapse;
• myokardieinfarkt;
• postinfarction cardiosclerosis.
• progressiv arteriel hypertension;
• iskæmisk hjertesygdom;
• dilateret kardiomyopati;
• myocarditis.

diagnostik

De vigtigste diagnostiske metoder for mitral insufficiens omfatter:

• undersøgelse og samtale med patienten
• elektrokardiografi;
• bryst røntgenstråler;
• ekkokardiografi.

Ved lægen kan lægen bestemme tilstedeværelsen af ​​mitral insufficiens ved den karakteristiske lyd under sammentrækning af venstre ventrikel. En røntgenstråle og et EKG hjælper med at registrere en stigning i venstre ventrikel. Ekkokardiografi betragtes som den mest informative metode til diagnosticering af mitral insufficiens og giver dig mulighed for at se en ventilfejl og vurdere alvorligheden af ​​skade.

behandling

Behandling af mitral insufficiens afhænger af sværhedsgraden af ​​defekten og årsagen. Narkotika anvendt ved atrieflimren, arytmier, for at reducere hjertefrekvensen. Mild og moderat mitral insufficiens kræver begrænsning af følelsesmæssig og fysisk stress. En sund livsstil er nødvendig, rygning og alkohol bør opgives.

Med svær NMC er kirurgisk behandling ordineret. Ventilreparationen skal udføres så tidligt som muligt, indtil der er uoprettelige ændringer i venstre ventrikel.

Med kirurgisk behandling af mitralventilinsufficiens opstår dets genopretning. Denne operation er angivet, hvis ændringerne i hjerteventilen er mindre. Dette kan være en plastring, plastikflapper, en indsnævring af ringen, udskiftning af klapperne.

Der er en anden mulighed - fjernelse af den beskadigede ventil og udskiftning af den med en mekanisk. Ventilbesparende operation kan ikke altid eliminere regurgitation, men det kan reducere det og dermed lindre symptomerne. Som følge heraf stopper processen med yderligere skade på hjertet. Prostetik betragtes som en mere effektiv metode. Men med en kunstventil er der risiko for trombose, så patienten er tvunget til konstant at tage midler for at forhindre hurtig blodkoagulering. I tilfælde af beskadigelse af protesen er det nødvendigt at udskifte det straks.

outlook

Prognosen afhænger af sværhedsgraden af ​​ventilskade og tilstanden af ​​myokardiet. Alvorlig insufficiens og dårlig tilstand af myokardiet fører hurtigt til alvorlige kredsløbssygdomme. En ugunstig prognose kan siges ved kronisk hjertesvigt. Samtidig er dødeligheden i løbet af året 28%. Med relativ MK-insufficiens bestemmes sygdommens udfald af sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdommen og sygdommen, der førte til misdannelsen.

Med en mild og moderat form for mitral insufficiens kan en person være i stand til at arbejde i lang tid, hvis han bliver observeret af en kardiolog og følger hans råd. Sygdommen i disse stadier er ikke en kontraindikation for fødslen af ​​et barn.

Mitralventil insufficiens symptomer og tegn

Mitralventilinsufficiens (mangel på venstre atrioventrikulær åbning) - afbrydelse (eller ufuldstændig lukning) af mitralventilens cusps, hvilket fører til en patologisk tilbagesvaling af blod (regurgitation) i venstre atrium fra venstre ventrikel under dets systole. I denne artikel vil vi se på symptomerne på mitralventilinsufficiens og de vigtigste tegn på mitralventilinsufficiens hos mennesker.

Isoleret revmatisk mitralventil insufficiens ses i 10% af alle overtagne fejl. Oftere forekommer hos mænd. Ofte kombineret med mitral stenose eller aorta ventil defekter.

Patogenese af mitralventilinsufficiens

Manglende mitralventilcusps under systole i venstre ventrikel fører til udseendet af en patologisk blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstreatrium. Blodet smidt ind i venstre atrium skaber dets overbelastning i volumen under systol og overbelastning af volumen af ​​venstre ventrikel i diastol. Overdreven blodvolumen i venstre ventrikel fører til dens udvidelse og udvidelse af mitralfiberringen. I dette tilfælde kan der forekomme en sårtrådsbrud. I denne forbindelse skaber aforismen "mitralregurgitation mitralregurgitation" legitimt. Forlængelse af venstre atrium fører til spænding i mitralventilens bageste kusp og en forøgelse i ikke-adhæsion af mitralsåbningen, hvilket yderligere forværrer mitralventilens manglende evne. Konstant overbelastning af venstre ventrikel med overskydende blodvolumen fører til hypertrofi af dets vægge. Overdreven mængde blod i venstre atrium forårsager efterfølgende en retrograd forøgelse i trykket i lungecirkulationen og udviklingen af ​​lunghypertension (i modsætning til mitralstenose udvikler den sig meget senere og er meget mindre udtalt). I det langt avancerede stadium af mitralventilinsufficiens udvikler kronisk hjertesvigt (højre ventrikulær type).

Tegn på mitralventilinsufficiens

Kliniske manifestationer af mitralventilinsufficiens afhænger af graden af ​​regurgitation, hastigheden og årsagen til dens udvikling samt den funktionelle tilstand af venstre ventrikel og venstre atrium.

Symptomer på mitralventilinsufficiens

Med unexpressed mitralventil er det muligvis ikke uhensigtsmæssige klager. Med moderat insufficiens og en lille stigning i trykket i lungecirkulationen giver hurtig udmattelse under fysisk anstrengelse (lavt hjerteudbytte ikke skeletmuskler med tilstrækkeligt ilt), og åndenød, som hurtigt går i hvile, er bekymret. Alvorlig utilstrækkelig mitralventil og mere udtalt pulmonal hypertension er karakteriseret ved forekomsten af ​​åndenød med lidt anstrengelse, udbrud af natlig paroxysmal åndenød, lunger i hævene, hæmoptyse. Akut mitralventilinsufficiens (med myokardieinfarkt) manifesteres af lungeødem eller kardiogent shock.

Undersøgelse med mitralventilinsufficiens

Med utilstrækkelig mitralventilinsufficiens er der ingen ekstern manifestation af defekten. I den avancerede fase af mitral sygdom er der karakteristiske manifestationer af kronisk hjertesvigt.

Percussion med mitral ventil insufficiens

Karakteristisk udvidelse af grænserne for relativ hjertets sløvhed til venstre med svær mitralventilinsufficiens.

Palpation med mitral ventil insufficiens

Apikal impuls skiftet til venstre og ned på grund af dilatation af venstre ventrikel. Ved svær mitralventilinsufficiens detekteres systolisk tremor ved hjertepunktet af hjertet.

Auskultation af hjertet i mitralventilinsufficiens

Jeg tone er normalt svækket (vanskeligt at estimere med udtalt systolisk murmur). II tone ændres ikke, hvis der ikke er udtalt pulmonal hypertension. Med en signifikant forkortelse af tiden for udstødning af venstre ventrikel forekommer paradoksal opdeling af II-tonen. Desuden høres patologisk III tone i diastol, som opstår, når de papillære muskler, senetråder og cusps pludselig trækkes. Hans (sammen med en svækket I-tone) betragtes som et vigtigt s auskultativt tegn på udtalt mitralventilinsufficiens.

I tilfælde af pulmonal hypertension høres en anden toneakent over lungerstammen i det andet mellemrum til venstre for brystbenet.

Systolisk murmur med mitralventilinsufficiens

Det vigtigste symptom på mitralventilinsufficiens er systolisk murmur. Det er holosystolisk (gennem systole) og fanger I og II hjerte lyde. Støj er mest udtalt ved hjertepunktet, det kan bestråle til venstre i det aksillære område med en læsion af den forreste kusp og op langs brystbenet med en læsion af den bageste cusp. Støjstigninger med en efterladningsforøgelse (isometrisk spænding af hænder).

EKG med mitralventilinsufficiens

Med sinusrytme detekteres tegn på hypertrofi og dilatation af venstre atrium. Tegn på venstre ventrikelhypertrofi registreres på langt langt stadium i mitralventilinsufficiens. Med en komplikation af atrieflimrener atriafibrillering, vises tegnene på EKG.

Ekkokardiografi med mitralventilinsufficiens

Ekkokardiografi gør det muligt at identificere årsagen til mitralventilinsufficiens (ifølge dens morfologi) for at vurdere graden af ​​regurgitation og funktionen af ​​venstre ventrikel og atrium.

Rheumatisk insufficiens af mitralventilen er kendetegnet ved en fortykkelse af dets spidser (især ved kanterne) og senetråder. Bagsiden kan være mindre mobil i forhold til front på grund af subvalvulære led.

Infektiv endokarditis. Mitralventilinsufficiens i infektiv endokarditis er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​vegetation, cuspperforeringer og tendinøs strengseparation. Mere præcist kan disse ændringer identificeres ved transesofageal ekkokardiografi.

CHD. Mitralventilinsufficiens i iskæmisk hjertesygdom er kendetegnet ved en dilatation af venstre ventrikulær hulrum, lokale bevægelsesforstyrrelser i venstre ventrikel (dyskinesis), normale (ikke-fortykkede) mitralventil-cusps og en central placering af regurgitationsstrålen i de fleste tilfælde.

Ved endimensionel og todimensionel ekkokardiografi afsløres indirekte tegn på mitralventilinsufficiens: dilatation af venstre atrium og ventrikel, øget mobilitet af væggene i venstre ventrikel (hyperkinesis). I Doppler-undersøgelsen bestemmes direkte tegn på mitralventilinsufficiens: injektion af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium under systol. Ifølge intensiteten af ​​regurgitationsstrålen i venstre atrium udmærkes fire grader af mitralventilinsufficiens:

Jeg grad, ubetydelig - længden af ​​regurgitationsstrålen op til 4 mm fra bunden af ​​mitralventilen cusps i venstre atrium

II grad, moderat, - 4-6 mm.

III grad, gennemsnit - 6-9 mm.

IV grad, udtrykt - mere end 9 mm.

Det skal huskes, at volumenet af regurgitation afhænger af størrelsen af ​​åbningen, som forbliver mellem mitralventilfolierne under deres lukning, størrelsen af ​​trykgradienten mellem ventrikel og atrium og varigheden af ​​regurgitationen. Graden af ​​mitralregurgitation er ikke løst og kan variere i den samme patient afhængigt af betingelserne og den anvendte JTC.

Røntgenundersøgelse af mitralventilinsufficiens

Ved svær mitralventilinsufficiens detekteres dilatation af venstre atrium og dets øre (tredje bue) og forstørrelse af venstre ventrikel (fjerde bue). Kardiomegali findes i det langt avancerede stadium af vice.

Tegn på lunghypertension på røntgenbilleder kan være fraværende med en svag sværhedsgrad af defekten. Ved svær mitral regurgitation forekommer karakteristiske tegn på lunghypertension.

Kateterisering af hulrum i hjertet i mitralventilinsufficiens

Hjertekateterisering er en nøjagtig metode til vurdering af graden af ​​mitralregurgitation, hvilket gør det muligt at bestemme mængden af ​​regurgiterende blod i det venstre atrium (udtrykt som en procentdel af slagvolumenet i venstre ventrikel). Der er fire grader af mitral regurgitation ifølge kateterisering:

Grade I - mindre end 15% af venstre ventrikulært slagvolumen.

II grad - 15-30%.

Grad III - 30-50%.

IV grad - mere end 50% af chokvolumenet.

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens er udviklingen af ​​arteriel blodregurgitation i hulrummet i venstre hjerte under den systoliske sammentrækning af det ventrikulære myokardium, der forekommer på baggrund af nedsat lukning af mitralventilstrukturerne.

Andelen af ​​en isoleret defekt i form af mitralventilinsufficiens blandt alle mulige hjertefejl udgør mindst 2%. Oftere har patienten en kombineret mitralventil læsion i form af en kombination af stenose og insufficiens.

Mitral ventil insufficiens forårsager

Mangel på mitralventilen i hjertet, i modsætning til stenosen af ​​den samme lokalisering, er en polyetiologisk patologi, det vil sige en række faktorer påvirker udviklingen af ​​dets tegn, selv om hver enkelt af dem individuelt kan initiere udviklingen af ​​denne defekt.

Organisk mitral insufficiens, som forekommer som et resultat af den primære læsion ventilapparat kan observeres i de følgende sygdomme af hjerte- og ekstrakardiale natur: gigtfeber, infektion af endokardiet myxomatøs degeneration flapper og udtalt forkalkning i fremspringet ventil, iskæmisk skader på myocardium i aterosklerotisk sygdom, bindevævssygdom arvelig karakter (Marfan's sygdom), systemisk autoimmun skade på stikket saltsyre væv (sklerodermi. dermatomyositis), traumatisk skade på hjertet.

Den væsentligste forskel i organisk mitralventilinsufficiens fra funktionelle ændringer i mitralventilen er dens udvikling på baggrund af den eksisterende alvorlige myokardieskade, ledsaget af udviklingen af ​​markant dilatation af venstre ventrikulær hulrum. Dilatatoriske ændringer i venstre ventrikel over tid forårsager strækning af ventilringen og forskydning af papillære muskler sideværts mod baggrunden af ​​hvilken der er dysfunktion af mitralventilens cusps i fuldstændig fravær af deres organiske skade.

Konstrictiv hypertrofisk kardiomyopati ledsages også af udviklingen af ​​tegn på mitralventilinsufficiens, og den patogenetiske mekanisme af dens udvikling ligger i den hyperdynamiske sammentrækning af venstre ventrikel, hvorunder den forreste del af ventilerne kommer ind i udstrømningskanalen i den forstørrede venstre ventrikel.

Mitral ventil insufficiens tegn

Mitralventilinsufficiens adskiller sig svagt med en gradvis stigning i kliniske symptomer. I kardiologipraksis er der en særskilt kategori af patienter, som ikke har kliniske manifestationer, og ændringer i valvulærapparatet registreres, når der udføres instrumentalforskningsteknikker.

De indledende klager, som oftest foretages af patienter, der lider af mitralventilinsufficiens, er: Forøget dyspnø, hvilket er en konsekvens af venøs trængsel i lungeparenchymen, nedsat præstation og hurtig træthed som følge af et fald i hjerteudgang. Afhængig af graden af ​​beskadigelse af ventiler i ventvulærapparatet kan respirationsforstyrrelser med hjerte oprindelse være mindre eller alvorlige op til udvikling af tegn på lungeødem.

Mitralventilinsufficiens har en lang række specifikke ændringer, der er diagnosticeret af en erfaren kardiolog allerede i perioden med den oprindelige objektive undersøgelse. Huden hos patienter med mitralventilinsufficiens erhverver en blålig tone i fremspringet af de distale ekstremiteter og ansigt. Palpation af pulsen kan som regel ikke registrere nogen ændringer, men i nogle tilfælde er der tegn på en positiv venøs puls. Den udpræget udvidelse af grænserne for hjertets sløvhed samt forskydningen og styrkelsen af ​​den apikale impuls observeres kun i alvorlig form for dilatation af hulrummet i venstre ventrikel. Ved undersøgelse af en patient med tegn på pulmonal hypertension bestemmes patologisk pulsering i fremspringet af det fjerde intercostalrum langs langsgående kontur af brystbenet.

Det mest karakteristiske symptom på mitralventilinsufficiens er tilstedeværelsen af ​​pan-systolisk støj i fremspringet af hjerteets apex med ledning til den aksillære region til venstre. Et specifikt symptomkarakteristika kun ved mitralventilinsufficiens er øget støj i oversættelsen af ​​kroppen til en vandret position på venstre side. Graden af ​​støj manifestation afhænger mere af kontraktiliteten af ​​venstre ventrikulær myokardium end på sværhedsgraden af ​​regurgitation. Når ikke meget udtalt støj kan skelne svækkelse af den første tone, på grund af en krænkelse af den fuldstændige lukning af mitralventilen. I tilfælde af alvorlig regurgitation forekommer et prognostisk ugunstigt symptom - udseendet af en tredje tone. At lytte til accentet af den anden tone i projektionen af ​​lungearterien går ind for at udvikle tegn på lunghypertension.

Mitral ventil insufficiens grad

Separation af mitralventilinsufficiens anvendes til at bestemme graden af ​​svækkelse af central cardiohemodynamik samt at bestemme muligheden for at anvende kirurgisk indgreb.

Den første (1) grad af mitralventilinsufficiens er karakteriseret som et kompenserende stadium, det vil sige at regurgitation af blodgennemstrømningen er så minimal, at den ikke ledsages af cardiohemodynamiske lidelser. Det eneste kliniske symptom, der er til stede hos en patient i kompensationsfasen af ​​sygdommen, kan udgøre systolisk murmur i fremspringet af hjerteets apex. I denne situation er patienten vist at gennemføre en ekkokardiografisk undersøgelse for at bestemme forekomsten af ​​regurgitation. Mitral insufficiens i dette stadium kræver ikke brug af kirurgiske behandlingsmetoder.

Den anden (2) grad af mitralventilinsufficiens eller subkompensationsstadiet ledsages af en stigning i volumen af ​​omvendt blodgennemstrømning i perioden af ​​systolisk sammentrækning af ventriklen, tegn på kompenserende hypertrofi i venstre ventrikulærvæg synes at kompensere for hæmodynamiske forstyrrelser. I denne fase af defekten konstaterer de fleste patienter en forøgelse af åndenød med overdreven fysisk aktivitet, og auskultation høres en moderat udtalt systolisk murmur i fremspringet af hjerteets apex. Røntgenbilleder kan bestemme udvidelsen af ​​grænserne for venstre hjerte, såvel som deres overdrevne pulsering. Denne fase har refleksioner på EKG-optagelsen i form af en levogramdannelse og udseendet af tegn på overbelastning af venstre hjerte. Ekkokardiografisk beviser er tilstedeværelsen af ​​moderat regurgitation i fremspringet af mitralventilens cusps. Stigningen af ​​subkompensation er ikke en begrundelse for brugen af ​​kirurgiske korrektionsteknikker.

Den tredje (3) grad af mitralventilinsufficiens er karakteriseret ved udseendet af alvorlig venstre ventrikulær dekompensation forårsaget af signifikant blodregurgitation i venstre ventrikulær hulrum. Kliniske symptomer, der indikerer udviklingen af ​​dekompenseret hjertesvigt. er progressiv dyspnø med minimal fysisk aktivitet og visualisering af den forreste brystvæg i fremspringet af hjerteets apex. Det er ikke svært at lytte til grov systolisk støj i fremspringet af hjerteets apex, og instrumentelle yderligere metoder til undersøgelse af patienten kan bestemme tilstedeværelsen af ​​venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi og udtalt blodflow gennem den blotte mitralventil. Den eneste effektive behandling af mitral insufficiens i dette stadium er kirurgi.

Den fjerde (4) grad af mitralventilinsufficiens ledsages af tilsætning af tegn på højre ventrikulær svigt og kaldes "dystrophic". Særlige visuelle symptomer er udtalt pulsation af de livmoderhalsåre og forskydningen af ​​den apikale impuls, såvel som dens styrkelse. Mitralklap insufficiens hos disse patienter ledsages ikke kun hæmodynamiske forstyrrelser, men den fejlprocent på hjertet. Radiografi gør det muligt at visualisere en udtalt udvidelse skygge af mediastinum på grund af stigning i alle dele af hjertet, samt udseendet af tegn på overbelastning i lungekredsløbet systemet. I dette stadie af sygdommen vises ekstrakardiale symptomer på funktionelle forandringer i nyrer og lever. Kirurgiske korrektionsmetoder anvendes i vid udstrækning og har i de fleste tilfælde et positivt resultat.

Den femte (5) grad af mitralventilinsufficiens er terminal og er kendetegnet ved manifestationen hos en patient af det samlede kliniske symptomkompleks karakteristisk for tredje fase af kardiovaskulær insufficiens. Alvorligheden af ​​patientens tilstand tillader ikke kirurgi, og prognosen for mitralventilinsufficiens på dette stadium er yderst ugunstig. Komplikationer observeres ofte i sygdommens terminale fase, som hver især kan forårsage et dødbringende udfald af sygdommen: paroxysmal atrieflimren, infektiv endokarditis. såvel som systemisk tromboembolisme af forskellige kaliberkar.

Mitral ventil insufficiens behandling

Graden af ​​svingning i udstødningen af ​​mitralventilen er afgørende påvirket af værdien af ​​systolisk tryk i aortas lumen, derfor er udnævnelsen af ​​vasodilatorer patogenetisk begrundet i lang tid. Valgfri medicin i denne situation er ACE-hæmmere i en dosis, der giver dig mulighed for at holde det systoliske tryk i niveauet 120 mm Hg. (Berlipril i den indledende daglige dosis på 2,5 mg efterfulgt af titrering af lægemidlet til en terapeutisk dosis og konstant anvendelse af lægemidlet). Nylige randomiserede undersøgelser viser behovet for brug af vasodilatorer, selv med asymptomatisk mitralventilinsufficiens med minimal regurgitation.

Allerede i anden eller tredje grad af mitralventilinsufficiens, når der er dilatationsændringer i hulrummet i venstre hjerte, er det tilrådeligt at bruge antikoagulanter til livet som en advarsel for udvikling af tromboemboliske komplikationer (Aspecard i en daglig dosis på 100 mg oralt).

I en situation, hvor patienten har elektrokardiografiske tegn på arytmi, anbefales brug af adrenerge blokkere (Metoprolol i en gennemsnitlig daglig dosis på 100 mg oralt).

Absolut viser brugen af ​​kirurgiske metoder til korrektion af mitralventilinsufficiens i følgende situationer:

- niveauet af regurgitation er ca. 40% af hjerteproduktionen

- Manglen på et positivt resultat af brugen af ​​massiv antibiotikabehandling i tilfælde af et aggressivt forløb af infektiv art af endokarditis, hvilket komplicerer løbet af den underliggende sygdom

- udtalte sklerotiske ændringer af ventilapparatet, der har en irreversibel karakter

- Udtalt dilatationsforstørrelse af venstre ventrikel med tegn på systolisk dysfunktion

- Enkelt eller flere episoder af vaskulær tromboembolisme.

På nuværende tidspunkt tillader medicinsk kirurgi branchen brugen af ​​de seneste rekonstruktiv kirurgi manualer, som gør det muligt at bevare ventilapparatets struktur så meget som muligt. I en situation, hvor der er markerede sklerotiske ændringer i ventilfolierne, og det ikke er muligt at udføre kirurgisk afkalkning, anvendes en protetisk teknik ved anvendelse af både syntetiske og xenopericardielle materialer. For at eliminere stivheden af ​​ventilkonstruktionerne anvendes valvuloplastikteknikken, som i de fleste tilfælde fuldstændigt eliminerer tegn på regurgitation.