Koronar trombose

Koronar thrombose er en tilstand, hvor permeabiliteten i hjertets kar er forstyrret på grund af blokering af en trombose. Hovedårsagerne til sygdommen er aterosklerose og arteriel spasme. Sygdommen manifesteres af alvorlige brystsmerter, åndenød, svær svaghed. Til diagnosticering af sygdommen, der anvendes EKG, koronar angiografi, ultralyd i hjertet. Behandlingen bruger fibrinolyse og fjernelse af en blodprop kirurgisk.

årsager til

Blodstrømmen gennem koronarbeholderne kan forstyrres af følgende faktorer:

• Aterosklerose er en af ​​de ældste sygdomme. Aterosklerose fører til en ændring i det indre lag af blodkar, på grund af hvilken tendensen til at danne blodpropper øges.
• Ubalance af blodkoagulations- og antikoagulationssystemer.
• Spasm af blodkar.

Hos halvdelen af ​​patienter med koronar trombose forekommer der ændringer på baggrund af uændrede kar.

Predisponerende faktorer:

• avanceret alder;
• overvægt;
• ryge og drikke
• genetisk disposition
• endokrine sygdomme (diabetes, overgangsalderen), hormonelle stoffer;
• arteriel hypertension;
• spise mad med rig på fedt og kulhydrater.

Interessant nok er coronary thrombosis også fundet hos unge (under 35 år), som ikke har alle ovenstående bidragende faktorer.

form

Afhængig af stedet for dannelse af blodpropper er der en væg og fuld thrombose. Dannelsen af ​​en parietal thrombus gør det muligt for hjertekarrene at tilpasse sig faldet i blodgennemstrømningen og skifte til blodforsyningen i blodet. Komplet blokering opstår pludselig og kan manifestere som nekrose af hjertemusklen og den kliniske død.

effekter

Når blodgennemstrømningen er nedsat i hjertemusklen, er der konsekvenser som angina og myokardieinfarkt. Trombose forekommer ofte i arterierne, der leverer blod til venstre ventrikel. I sjældne tilfælde blokeres flere arterier på en gang.

udfald

Som et resultat af et hjerteanfald kan forekomme: genopretning, udvikling af handicap, død. Resultatet afhænger af hastigheden og nøjagtigheden af ​​afhjælpende foranstaltninger, patientens alder, tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme, rehabilitering.

symptomer

Koronar thrombose kan have klassiske manifestationer (koronar syndrom) og atypiske. Koronar syndrom manifesteres af sådanne klager:

• Smerter i hjertet, der strækker sig til venstre arm, scapula, underkæbe.
• Åndedrætsbesvær.
• Øget kropstemperatur.
• Ændringer i blodtryk (fra hypo til hypertension).
• Hjerterytmeforstyrrelse.
• Øget svedtendens.
• Pallor i huden.
• Stor svaghed.
• Muligt tab af bevidsthed.

Den epigastriske, astmatiske og smertefri form anses for at være atypisk.

• I den epigastriske form af sygdommen er der klager fra maven. De ligner et mavesår (smerter i overlivet, kvalme, opkastning).
• Den smertefri form findes hos mennesker med diabetes. Det er den farligste, som en person fortsætter med at føre et normalt liv, på trods af en alvorlig patologi.
• Astma-lignende astma er karakteristisk for den astmatiske form af sygdommen.

etape

Sygdommen har følgende faser:

• Prodrom. Perioden er kendetegnet ved en stigning i hyppighed og varighed af slagtilfælde (i løbet af ugen). Ved akut trombose er der ingen prodromal periode.
• Akut stadium. På dette stadium er alle kliniske manifestationer til stede. Varet op til 2 uger.
• Ardannelse.

diagnostik

At etablere diagnosen ved hjælp af laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder. Laboratoriemetoder indbefatter: bestemmelse af niveauet af cholesterol, fibrinogen, protrombinindeks, C-reaktivt protein, troponin, ESR, blodleukocytter.

Instrumentale metoder omfatter:

• Koronarangiografi er undersøgelsen af ​​blodkar ved at injicere kontrastmidler. Ulempen ved metoden er dens omkostninger og behovet for særligt udstyr. Koronar angiografi er kontraindiceret i den akutte periode med myokardieinfarkt.
• Elektrokardiografi - giver dig mulighed for indirekte at estimere størrelsen af ​​det nekrotiske fokus og identificere sygdomsstadiet. Anvendes overalt fra den første fase af lægehjælp.
• Hjertets ultralyd - en metode til at bestemme en blodpropp i hjertets kamre for at bestemme hjerteudgangen. Bruges som en hjælpemetode.
• Radioaktiv fibrinolyse.

Førstehjælp

I tilfælde af pludselige tegn på trombose er det nødvendigt at udføre følgende handlinger:

• Unzip genert tøj;
• tage en vandret position
• give frisk luft;
• tygge 2 tabletter af acetylsalicylsyre 100 mg hver;
• læg nitroglycerin under tungen (op til tre tabletter i intervaller på 5 minutter);
• med øget tryk for at tage antihypertensive stoffer, som tidligere var foreskrevet;
• ring en ambulance brigade.

Behandlingsmetoder

Vaskulær okklusion involverer nødvendigvis indlæggelse. På hospitalet indgives smertestillende medicin, heparin, stofskifte og lægemidler, der normaliserer blodtrykket. Ifølge indikationer er det muligt at indføre antispasmodika, sedativer og antiarytmiske lægemidler.

Ud over lægemidler er det muligt at udføre fibrinolyse. Fibrinolyse er en behandlingsmetode, der gør det muligt at genoprette beholderens permeabilitet ved hjælp af specielle præparater (Aktilize, Alteplaza).

Relativt nyt er metoden til at fjerne en blodprop hurtigt. Det er meget udbredt i USA og Europa. Den lave frekvens af en sådan operation i de post-sovjetiske lande skyldes dens høje omkostninger.

forebyggelse

For at forhindre trombose er det nødvendigt at reducere overskydende kropsvægt, eliminere dårlige vaner, kontrollere blodtrykket. Det er vigtigt at undgå stressfaktorer.

Okklusion af hjertekarrene har altid negative konsekvenser. For at forebygge koronar trombose er det derfor vigtigt at gennemgå en lægeundersøgelse til tiden og følge anbefalinger fra en specialist. Pas på dit helbred!

Var siden hjælpsom? Del det i dit foretrukne sociale netværk!

Koronar trombose

Dette er forståeligt: ​​en øjeblikkelig ophør af blodgennemstrømning på grund af fuldstændig obstruktion af karret med blodpropper fører til myokardieinfarkt, og en langsomt progressiv indsnævring fører til udvikling af angina pectoris.

grunde

Årsagen til dette er en aterosklerose af hjertens arterier, det vil sige tilstedeværelsen af ​​atherosklerotiske plaques direkte i hjertearterierne. Men for udviklingen af ​​aterosklerose er der mange forudsætninger, der kan opdeles i objektiv - ikke afhængig af personen selv og subjektive - der er direkte relateret til patientens livsstil. Blandt de første er arvelighed (inklusive køn), medfødte patologier i hepatobiliærsystemet, blødningsforstyrrelser, inflammatoriske sygdomme i blodkar, tumorer, endokrinologiske problemer, hypertension.

Den anden gruppe omfatter en stillesiddende livsstil, en ubalanceret kost, rygning (ikke kun på grund af en stigning i blodviskositeten, men også på grund af den negative effekt på det vaskulære endotel), hyppigt indtag af høje doser alkohol og stress. Forholdet mellem den akutte udvikling af koronar trombose og rigelige libations, rygning af et stort antal cigaretter "på nerverne" er længe blevet etableret.

symptomer

Akut koronar trombose sammen med andre akutte hjertesygdomme indgår i begrebet koronar syndrom. Det er kendetegnet ved hurtig udvikling, når en person pludselig begynder at klage over en skarp smerte i hjertet eller "under skeden", som hæmmer for ånden, bliver bleg. Koronar syndrom varer som regel længere end det sædvanlige anginaangreb, og klinikken er ikke meget forskellig fra myokardieinfarkt.

Diagnose og behandling

Diagnosen af ​​koronar trombose er bekræftet af EKG, Echo-KG. I specialiserede hjerteklinikker er der muligheder for mere moderne undersøgelser uden større invasive indgreb (invasiv - forbundet med indtrængning i kroppen). Dette er definitionen i det venøse blod af tilstedeværelsen af ​​hjertemarkører og kreatinkinase. Behandlingen er ordineret afhængigt af typen af ​​coronar syndrom med trombose. Når myokardiel iskæmi behandles i overensstemmelse med ordningen for behandling af akut myokardieinfarkt, med ustabil angina, i overensstemmelse med taktikken i dets ledelse.

outlook

Akut trombose i koronararterierne er ret ugunstig i forhold til prognose. Ifølge American Association of Cardiology forårsager koronar syndrom i form af myokardieinfarkt døden på ca. 1.500 mennesker om dagen. Ustabil angina, som følge af koronar trombose uden obturation, er mere gunstig prognostisk, underlagt fuld og permanent behandling.

Billede taget fra webstedet cardiosila.ru

SVART FRIDAG OM RØGNING

Træning med garanti for svigt "Genstart afslutning"
til den laveste pris. Det bliver ikke billigere længere.

Koronar trombose

Myokardieinfarkt udvikler sig i de fleste tilfælde hos patienter med aterosklerose i kranspulsårene som følge af spasme eller fuldstændig blokering (trombose). For 100 år siden var en in vivo diagnose af sygdommen umulig. I 1909 beskrev russiske forskere V. Obraztsov og N. Strazhesko de klassiske kliniske tegn. Koronar thrombose diagnosticeres stadig i tre hovedvarianter:

• status anginosus - smerte;
• status astmatikus - hjerte astma
• status gastralgicus - smerte og gastriske lidelser.

De viste først forbindelsen af ​​akut hjertesvigt med blokering af venstre eller højre kranspulsårer.

Mange udførte udenlandske og indenlandske studier har bekræftet og suppleret kendskabet til koronar trombose.

Hvordan leveres hjertet med blod?

For at generere og genopbygge energireserver har myocardceller brug for ilt. Det er leveret koronar eller koronararterier. Blodforsyningens ophør gennem en af ​​grenene forårsager nekrose af den del af muskelen, som den leverer.

Men stenose og trombose kan forekomme ikke pludseligt, men over en længere periode. I dette tilfælde er stor betydning knyttet til sikkerhedsfartøjer, deres kapacitet.

Tilslutningsrollen mellem koronarbeholdere og hulrum i hjertet udfører:

• tebesiske vener (med kransåre);
• kapillærer og sinusformede kar (mellem koronararterierne og hjertekamrene);
• arteriovenøse anastomoser;
• små anastomoser mellem hjertet og karrene i naboorganer (bronkier, perikardium, membran).

250 ml blod passerer gennem koronarbeholderne i minuttet og op til 2 liter under fysisk aktivitet. I venstre kranspulsår indtræder 3 gange mere blod end i højre side.

Hvorfor vælger aterosklerose kranspulsårerne?

Trombose af koronararterierne er ikke den eneste årsag til hjerteanfald. Forskellige statistikker tyder på, at trombus blokering kun påvises i halvdelen af ​​tilfældene, eller 73% af patienterne har det.

Aterosklerose i koronararterierne kombineres med en lignende læsion af aorta og andre hovedafdelinger. Meget sjældent forekommer en isoleret aterosklerotisk proces kun i hjertets kar.

Funktionelle ændringer er af stor betydning i udviklingen af ​​trombose:

• kardiale arterie spasm;
• klemme atheromatøse masser fra plakaten ind i blodårenes lumen;
• øget permeabilitet af vaskulærvæggen;
• forekomsten af ​​interne hæmatomer og ulceration i aterosklerotiske plaques.

Beviste disponerende faktorer, der er til stede i koronararterierne:

• tidlig og ret intensiv aldersrelateret hyperplasi (celleproliferation) af den indre foring;
• fortykkelse af den elastiske væg og fibre, som bidrager til opbevaring af lavdensitetslipider fra det flydende plasma;
• relativt højt tryk (næsten som i aorta) presser kropsfedt ind i væggen;
• konstant udsving i trykket, ledsaget af spasmer under myokardium og nerveimpulser
• "Favorit" sted for lokalisering af vira (influenza, respiratoriske infektioner, herpes), der forårsager betændelse og løsnelse af væggene.

Ødelæggelsen af ​​plaques bidrager til at dø i hendes makrofagceller, neutrofiler. Processen med at modtage et "signal" på selvdestruktion er uklart. Måske bestemmes det af de aktive smitsomme stoffer.

Yderligere grunde

Tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques kan ikke fuldstændigt og fuldstændigt forklare mekanismen for dannelsen af ​​en blodpropp. Der er yderligere grunde:

• det hurtige fald i blodtrykket hos en patient med hypertension nedsætter kraftigt blodstrømmen i koronarbeholderne og bidrager til dannelse af thrombus;
• forøget blodkoagulation ved forøgelse af protrombin, fibrinogen, ændringer i enzymaminotransferasens aktivitet
• undertrykkelse af anti-koagulationsforsvarsmekanisme.

Forskere har fundet ud af, at når en tilstand truer dannelsen af ​​blodpropper i kroppen, forekommer der et beskyttende adaptivt respons:

• reduceret thromboplastinproduktion;
• mængden af ​​heparin øges;
• fibrinolytisk aktivitet stiger.

Heparin fremstilles af mastcellevægge. Fordelingen af ​​denne mekanisme skyldes følgende grunde:

• effekten af ​​nikotin hos rygere
• endokrine lidelser i fedme, diabetes, overgangsalderen.

En sådan faktor for atherosklerose, som en arvelig prædisponering, bør indgå i årsagerne til øget trombusdannelse.

Hvor er blodpropper oftest dannet?

Den hyppigst forekommende lokalisering af blodpropper er den første del af den anterior nedadgående arterie (infarkt af den forreste overflade af venstre ventrikel og apexområdet udvikler sig). Derefter går i højre koronar eller posterior nedadgående grene (bageste basal myokardieinfarkt) og venstre omkredsarterie (nekrose af sidevæggen i venstre ventrikel).

Opdelingsområdet er delvist fanget. Måske en kombination af trombose, den første gren, den anden. Følgelig vil området af nekrose udvides. Således forekommer højre ventrikulær infarkt.

Værdien af ​​form og størrelse af blodpropper

Kardiologer mener, at form for blodpropper er vigtig. Hvis den udvikler sig tæt på væggen, så er der "tid tilbage" for dannelsen af ​​sikkerhedsstillelse erstatning blodcirkulation, sygdomsforløbet er mere gunstigt. Med en fuldstændig akut blokering er der ingen chancer for andre fartøjers hjælp, størrelsen af ​​nekrosezonen bestemmes af blodklumpens størrelse og diameteren af ​​arterien, som ophører med at fungere. En sådan mekanisme er karakteristisk for udviklingen af ​​pludselig død i koronarsyndrom.

Kliniske manifestationer

Koronar thrombose bestemmer den kliniske form for hjertesygdom. Det kan ifølge moderne klassifikation være koronar syndrom eller akut myokardieinfarkt.

Typiske manifestationer af koronar syndrom: En tilsyneladende sund person klager over alvorlige brystsmerter, bliver blege, kvælende, taber bevidsthed og klinisk død opstår. Effektiv kan være specialiseret bistand i de første minutter af angrebet.

I klinikken med myokardieinfarkt er der 3 perioder.

Prodromal eller preinfarction tilstand

Patienten øger frekvensen af ​​anginaangreb, deres varighed og intensitet af smerte. Hvis tidligere udviklede angrebene kun under belastning, så er afhængigheden tabt, smerterne forstyrrer mig i ro. Perioden varer fra flere dage til en måned.

skarp

Et typisk symptom er alvorlig brystsmerter (status anginosus ifølge Obraztsova-Strazhesko), der varer fra flere timer til 3-4 dage. Oftere begynder om natten. Patienten er revet i sengen og skrige. Karakteristisk bestråling i venstre arm, skulder, kæbe, skulderblad.

Atypisk lokalisering - den epigastriske region (status gastralgicus), som kræver en differentialdiagnose med perforeret sår. Samtidig er der kvalme, oppustethed, opkastning, urinretention.

Symptomer kan være begrænset til et pludseligt astmatisk angreb (status astmatiker).

Diagnosen suppleres med tegn som en stigning i temperaturen fra den anden dag, en stigning eller fald i blodtryk, forekomsten af ​​arytmi, udviklingen af ​​kredsløbssvigt.

Intensiteten af ​​manifestationerne afhænger af nekrosiszonenes placering og størrelse. Perioden varer op til 12 dage, er den farligste for livet og udviklingen af ​​komplikationer.

subakut

Det starter fra den syvende til den tiende dag. Alle symptomer nedsættes, ardannelse forekommer i hjertemusklen. De yderligere konsekvenser af et hjerteanfald afhænger af, hvor tæt og omfattende aret vil være.

diagnostik

Moderne diagnostiske metoder giver os mulighed for at identificere objektive tegn på trombose i koronarbeholderne, bestemme lokalisering af skade, undersøge selve blodproppen og beregne dets parametre, graden af ​​arterieindsnævring.

Metoden for elektrokardiografi er tilgængelig i enhver medicinsk institution, den bruges af Ambulance. Når dechiffreringen tager hensyn til tændernes højde og dybde, isolins afvigelse, tilstedeværelsen af ​​en patologisk Q-bølge. Afhængig af manifestationerne i forskellige ledninger kan lægen foreslå lokalisering af hjerteanfaldet.

Ultralyd i hjerte og blodkar giver dig mulighed for at identificere virkningerne af trombose, svækket blodgennemstrømning i hjertets kamre.

Koronarangiografi af karrene udføres med indførelsen af ​​et kontrastmiddel. Billedet viser alle grene af koronararterierne, blokke af individuelle grene, forekomsten af ​​aterosklerotiske læsioner. Metoden anvendes nødvendigvis før driften af ​​installationen af ​​stenten.

Biokemiske test for blodets fibrinolytiske aktivitet, protrombin giver os mulighed for at bestemme graden af ​​nedsættelse og virkningen af ​​koagulationssystemet.

behandling

Koronar thrombose terapi er inkluderet i alle standardregimer til behandling af myokardieinfarkt. For at reducere graden af ​​blokering er det nødvendigt:

• fjern de eksisterende spasmer (selve trombusen irriterer væggen og forstærker dens spastiske sammentrækning) - Injektioner af papaverin, non-shpy anvendes;
• reducere blodkoagulering - Heparin administreres intramuskulært, efterfulgt af overførsel til andre antikoagulantia;
• styrke koronarvæggens væg med vitamin C, Ascorutin;
• i de første 6 timer udføres fibrinolysemetoden - fibrinolysin injiceres intravenøst, det gør det muligt for tromben at opløses delvist for at forårsage rekanalisering (passage inde i thrombus).

Samtidig udføres anæstetiske foranstaltninger og anti-chok terapi. Introducerede lægemidler, der øger sikkerhedsstillelsen.

Kirurgisk fjernelse af blodpropper er kun mulig i højt specialiserede afdelinger. Resultatet vil være positivt, hvis patienten har tid til at levere der.

outlook

Trombose af koronararterierne er fortsat en af ​​hovedårsagerne til dødeligheden. For dens profylakse er der blevet udviklet anti-sclerotiske foranstaltninger (diæt, diæt); lægemidler bruges til at reducere niveauet af lipoproteiner med lav densitet. Patienterne ordineres konstant anti-koagulationsmidler af Aspirin-gruppen.

Prognostisk er det vigtigt at tage patienten til en specialiseret indlæggelsesenhed, når de sædvanlige angina angina pectoris forekommer, bliver hyppigere eller mere alvorlige. Herved afhænger resultaterne af terapi.

Koronar trombose

For det første bør hyppigheden af ​​trombose i aterosklerose sættes i koronarbeholderne.

I 97-98% af tilfældene udvikler trombose i hjertets kar på baggrund af aterosklerotiske ændringer. Langt størstedelen af ​​patologer og klinikere betragtede og overvejede dannelsen af ​​en blodpropp i koronarbeholderne i 70-80% af tilfældene årsagen til myokardieinfarkt.

Rapporteret omkring 70-80% af tilfælde af trombose ved myokardieinfarkt. Det ville imidlertid være forkert, som det undertiden gøres, at identificere myokardieinfarkt med koronar trombose. Moderne observationer tyder på, at årsagerne til myokardieinfarkt er forskelligartede, og koronar trombose er kun en af ​​dem, selv om de hyppigst forekommer. Man kan argumentere for hyppigheden af ​​koronar trombose ved myokardieinfarkt, men en ting er sikker på, at hjertekarrene i en vis procentdel af sygdommens tilfælde er fuldstændig acceptable. Hos 49,4% af patienterne, der døde af myokardieinfarkt, blev der ikke fundet blodpropper i hjertets kar og i en ung alder (før 40 år) var denne procentdel lig med 62,8.

Det skal bemærkes, at kliniske og eksperimentelle observationer tyder på, at koronar trombose kan forekomme i uændrede hjertekar. Imidlertid er de beskyttende antikoagulerende egenskaber i en sund krop så vigtig, og stigningen i blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber er så stor, at det i de fleste tilfælde fører til ødelæggelsen af ​​de resulterende blodpropper.

Kliniske og patologiske data bekræfter muligheden for koronar trombose i fravær af aterosklerotiske ændringer. Af de 33 dødsfald fra koronarinsufficiens uden udtalt atherosklerotiske ændringer i koronarbeholderne blev trombose observeret i 3. Koronar thrombose findes ofte i en ung alder, når det er svært at antage tilstedeværelsen af ​​signifikante aterosklerotiske læsioner. Af de 80, der døde af myokardieinfarkt yngre end 35 år, blev 29 fundet at have friske blodpropper. Rapporteret om 2 tilfælde af koronar trombose, hvor en omhyggelig undersøgelse ikke blev fundet atherosklerotiske ændringer af hjertekar. I tilfælde af trombose i sådanne tilfælde spilles en vigtig rolle af en funktionel faktor - vasospasme. Det bliver særlig vigtigt i en ung alder, når der stadig ikke er signifikante aterosklerotiske ændringer, men udpræget funktionsforstyrrelser kan forekomme, hvilket fører til en forøgelse af blodets blodtrombogene egenskaber til forekomsten af ​​koronar trombose. Funktionsfaktoren spiller en stor rolle i patologiske fænomener, som udvikler sig i det tidlige stadium af aterosklerose. Der er ingen tvivl om, at dette primært refererer til trombose af koronarbeholderne.

Således tillader ovenstående den følgende konklusion

1. Koronar thrombose forekommer oftest i nærvær af aterosklerotiske ændringer i hjerteskærer, men det kan også dannes i uændrede kar.
2. I de fleste tilfælde af myokardieinfarkt er der påvist koronar trombose, men trombose af hjerteskærter er ikke den eneste årsag til myokardieinfarkt. Imidlertid kan koronar trombose ikke ledsages af udviklingen af ​​myokardisk nekrose under forudsætning af tilstrækkeligt udviklede sikkerhedsstillelser.
3. Ved dannelsen af ​​en blodprop i hjertets kar er en vigtig rolle spillet af en funktionel faktor - en spasme i hjerteskibene.

Forholdet mellem koronar trombose og myokardieinfarkt er mere kompliceret end tidligere antaget. Nogle forfattere fremsatte en bestemmelse om sekundært udseende af blodpropper i hjertets kar. Denne position bygger de på undersøgelsen af ​​hyppigheden af ​​koronar trombose i myokardieinfarkt afhængigt af patienternes levetid. Det vides at i tilfælde af pludselige dødsfald ved akut hjertesvigt er procentdelen af ​​påvisning af blodpropper i hjertets kugler ekstremt lille.

Trombose blev påvist hos 16% af patienterne med akut koronarinsufficiens, som døde en time efter, at der opstod 37% døde efter 20 timer, og 54% døde mere end en dag senere. Ca. samme information er tidligere givet, og der er observeret trombose hos 4,1% af dem, der døde i de første 2 timer efter smertestart og hos 36,5% af dem, der døde efter 2 dage. Forøgelsen i frekvensen af ​​detektion af koronar trombose ved myokardieinfarkt med en stigning i disse patienters forventede levetid efter indtræden af ​​akut koronarinsufficiens tillod os at antage, at dannelsen af ​​en blodpropp er sekundær i myokardieinfarkt. Dette spørgsmål kræver utvivlsomt yderligere observation af hyppigheden af ​​blodpropper i hjertens blodkar på forskellige tidspunkter i patienternes liv.

Det er interessant at bemærke, at mangfoldigheden af ​​patoanatomiske fund i den forstand at detektere koronar trombose i myokardieinfarkt også svarer til forskellige biokemiske forandringer, der blev påvist i den akutte periode af sygdommen. Dette gælder primært for tilstanden af ​​antikoagulerende mekanismer. På grund af undersøgelsen af ​​blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber hos 100 patienter med myokardieinfarkt fra sygdommens første timer fandt man ved første øjekast en lang række reaktioner hos 68 patienter - en stigning i det frie heparin i blodet. Denne stigning var strengt individuel og varierede fra ubetydelige tal til en stigning på 11 / g - 2 gange i forhold til normen. Denne stigning var særlig signifikant hos 6 patienter, hvor der forekom myokardieinfarkt hos Instituttet for Terapi.

I højere grad voksede niveauet af heparin hos patienter i en ung alder og i højden af ​​et smertefuldt angreb. Som regel blev et fald i heparinindholdet observeret hos patienter med svær forlænget forløb af myokardieinfarkt med gentagne krænkelser af koronarcirkulationen. Af de 100 observerede patienter døde 17, og heparinindholdet var under 3,7 enheder / ml, og 8 af disse patienter havde koronar trombose i afsnittet. Undersøgelsen af ​​indholdet af fri blod heparin ved myokardieinfarkt bekræfter således muligheden for en antikoagulant reaktion. De opnåede data indikerer labiliteten af ​​fri heparin i blodet af patienter i den akutte periode med myokardieinfarkt. Forekomsten af ​​en antikoagulerende reaktion vil sandsynligvis afhænge af organismens individuelle egenskaber, og dets evne til at kompensere forøger blodets antikoagulerende egenskaber. Det kan hævdes, at disse muligheder med langvarig myokardieinfarkt er ekstremt ubetydelige. I den forbindelse opstår der et stort vigtigt spørgsmål om behovet for mere langvarig behandling med heparin i disse tilfælde.

Hvorfor forhindrer en forhøjelse af heparinindholdet i nogle tilfælde ikke udviklingen af ​​koronar trombose? I disse tilfælde er den kompenserende beskyttelsesreaktion, der forekommer under betingelser med en kendt depression af antikoaguleringssystemet associeret med udviklingen af ​​aterosklerose, utilstrækkelig til at forhindre trombose, selvom det får processen til at blive begrænset. Dynamisk overvågning af heparin i blodet viser, at det gradvist falder til normale tal. Hos 35 af 48 patienter undersøgt af os i patienternes dynamik var niveauet af heparin i blodet normalt allerede på sygdommens anden dag.

I forekomsten af ​​trombose afspilles en vigtig rolle ved inhiberingen af ​​blodets fibrinolytiske aktivitet. Hendes undersøgelse hos patienter med myokardieinfarkt viste samme række reaktioner, som vi observerede i forhold til blod heparin: hos 57 ud af 100 patienter blev blodfibrinolytisk aktivitet reduceret fra de første timer af sygdommen. Det var især lavt hos 28 patienter med sammenbrud uden delingssyndrom.

Samtidig observeres i nogle tilfælde i den akutte periode af sygdommen en forøgelse af den blodfibrinolytiske aktivitet. En sådan stigning blev hyppigst observeret hos patienter med alvorlig smerte, men i nogle tilfælde blev der også observeret en stigning i blodets fibrinolytiske aktivitet i det normale forløb af myokardieinfarkt. I disse tilfælde bevares organismens kompenserende, beskyttende antikoagulerende egenskaber stadig, og de reagerer følgelig med en tilstrækkelig høj forøgelse af blodets fibrinolytiske aktivitet til komplekset af funktionelle og biokemiske ændringer, der er karakteristiske for perioden for infarktets indtræden, og som skaber betingelser for dannelse af en thrombus. Reaktionen med at øge blodets fibrinolytiske aktivitet er imidlertid meget kortvarig, mindre forlænget end forhøjelsen af ​​heparin i blodet, og i de fleste patienter erstattes det hurtigt af udtalt hæmning af fibrinolytiske egenskaber. Sådan dynamik af heparin i blodet og niveauet af fibrinolytisk aktivitet kan forklare den senere dannelse af blodpropper i hjertets kar i nogle tilfælde af myokardieinfarkt.

I myokardieinfarkt er således hovedpositionen klart manifesteret, at forekomsten af ​​trombose bestemmes af forholdet mellem organismens kompensatoriske, antikoagulative kapaciteter og graden af ​​forøgelse i blodets koaguleringsegenskaber. Forøgelsen af ​​blodets koagulerende egenskaber bestemmes på den ene side af funktionelle lidelser, vasospasme, på den anden side ved en forøgelse af indholdet af blodprocoagulanter. Ovenstående blev værdien af ​​vaskulær krampe i forekomsten af ​​koronar thrombose overvejet i tilstrækkelig detaljer. Det er umuligt at ignorere betydningen af ​​at forøge koagulanter i blodet for dannelse af blodpropper i hjertets kar. Der er ingen tvivl om, at hovedrollen i patogenesen af ​​koronar thrombose er spillet ved nedsat evne af kroppen til at kompensere for blodets forøgede koagulationsegenskaber. For forekomsten af ​​trombose er imidlertid ikke ligeglad med graden af ​​stigning i indholdet af koagulanter, blodets koagulationsaktivitet. Hvis denne stigning er ubetydelig, selv under betingelser med depression af antikoaguleringsmekanismer, kan kroppen med held kompensere for det ved en lille stigning i antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber.

Af stor betydning er stigningen i indholdet af fibrinogen. Det er naturligt for myokardieinfarkt, og i længerevarende svære tilfælde er en stigning i fibrinogenindholdet meget større. Denne stigning betragtes som en vigtig faktor ved forøgelse af blodkoagulationsaktivitet, dens blodpropdannende egenskaber. Fraværet af trombotiske processer i nogle sygdomme ledsaget af en forøgelse af fibrinogeniveauet kan tilskrives et tilstrækkeligt niveau af blodantikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber, der er i stand til at kompensere for en sådan forøgelse. Men med et lavere niveau af antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber kan en forøgelse af indholdet af fibrinogen i blodet blive dødelig og bidrage til dannelsen af ​​en trombose.

Undersøgelsen af ​​tilstanden af ​​blodplader i myokardieinfarkt giver os mulighed for at finde ud af en anden kilde til forøgelse af koaguleringsmidler i blodet i forbindelse med nedbrydning af blodplader.

Observationer viser, at det totale antal blodplader i myokardieinfarkt ikke ændres, men der er en kraftig stigning i antallet af brudte røde blodlegemer, hvilket også kan spille en rolle for at øge blodets koaguleringsegenskaber. Blodplader indeholder en række faktorer, som bidrager til en stigning i blodkoagulation.

I de senere år er der i patogenesen af ​​koronar trombose i myokardieinfarkt stor betydning forbundet med at reducere blodets fibrinolytiske aktivitet, hvilket hovedsageligt skyldes en stigning i blodets antifibriyolytiske egenskaber.

Sammenfattende data om undersøgelsen af ​​blodets trombogene egenskaber ved myokardieinfarkt kan konkluderes, at forekomsten af ​​koronar thrombose skyldes i høj grad depression af antikoagulerende mekanismer med en samtidig stigning i indholdet af nogle koaguleringsfaktorer. Reduktionen af ​​antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber er en vigtig faktor ved dannelsen af ​​en blodpropp i hjertets kar. Dette betyder ikke, at den morfologiske faktor, tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques, ikke påvirker forekomsten af ​​koronar trombose. En sådan præsentation ville være primitiv og yderst forenklet. Der er ingen tvivl om, at dannelsen af ​​en blodprop i hjertets kugler er en kompleks proces, hvor tilstedeværelsen af ​​ru overflader, fartøjets krampefaktor og endelig biokemiske ændringer er vigtige. Imidlertid er overtrædelsen af ​​kroppens evne til at begrænse tabet af fibrinfilamenter, som danner basis for trombosen, og som er meget vigtigt at ødelægge det allerede faldne fibrin, efter vores mening den vigtigste faktor i denne proces.

Forøgelsen af ​​blodtrombogeniske egenskaber ved myokardieinfarkt markeres tydeligt, når man studerer plasmotolerancen for heparin.

I en kendt procentdel af tilfælde af myokardieinfarkt, når der ikke er nogen koronar trombose, er den beskyttende anti-koagulationsreaktion så stor, at stigningen i antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber er tilstrækkelig til at kompensere for stigningen i koagulanter og forhindre dannelse af thrombus og måske endog ødelægge friske fibrintråde. På samme måde indikerer den gradvise forsvinden af ​​den beskyttende forøgelse i antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber på dag 2-3 muligheden for at forøge blodtromdannende egenskaber under den patologiske proces og forklarer nogle mekanismer til udvikling af intracardial thrombose og tromboemboliske komplikationer ved myokardieinfarkt.

Alle disse teoretiske principper bestemmer en række rent praktiske og især terapeutiske foranstaltninger. Det bliver klart, at den mest hensigtsmæssige og patogenetisk forsvarlige metode til behandling af koronar thrombose bør være at efterligne en beskyttende antikoagulant reaktion ved at forøge blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber. På den anden side er der behov for mere forlænget behandling end 2-3 dage med heparin for at forhindre gentagen trombose og tromboemboliske komplikationer.

Aterosklerose er ikke den eneste patologiske proces præget af dannelsen af ​​en blodpropp i hjertets kar. Muligheden for koronar trombose eksisterer også i nogle andre sygdomme, der involverer læsioner af aorta og blodkar i hjertet.

Tilfælde af koronar thrombose i syfilitisk aortitis er beskrevet.

I et tilfælde blev syfilitisk aortitis ledsaget af dannelsen af ​​en parietal thrombus over semilunarventilerne, som dækkede mundingen af ​​venstre kranspulsår og førte til udvikling af myokardieinfarkt. I det andet tilfælde forårsagede syfilitisk aortitis signifikant stenose af koronararterien med udviklingen af ​​svære aterosklerotiske ændringer i dette kar og koronar thrombose. Grundlaget for trombose af koronararterierne hos patienter med visceral syfilis er aterosklerotisk læsion af hjertebeholdere og ikke specifikke syfilitiske ændringer. Samtidig er der beskrivelser af myokardieinfarkt og trombose af hjertekar i tilfælde af syfilitiske endarteritis obliterans, endomezoperiarteriitis.
To mulige patogenetiske mekanismer af myokardieinfarkt og koronar trombose i syfilis er kendetegnet. Den første mulighed er udviklingen af ​​diffus gummøsarteritis i hjertets mellemstore og små arterier. "Der er infiltration af lymfoide og plasma celler, stratifying den ydre og midter kappe af fartøjet; sammen med dette er der en celle-rig forøgelse af det indre foring, der indsnævrer fartøjets lumen. Den således ændrede væg undergår nekrose; i en glød på samme tid dannes ganske ofte trombose. "Den anden mulige variant af forekomsten af ​​myokardieinfarkt i syfilis er forbundet med udslettende endarteritis, hvilket udtrykkes i proliferationen af ​​den indre foring af arterien af ​​cellerne, ofte indtil lumen er helt lukket. Under betingelserne for denne signifikante indsnævring af koronarbeholdere forekommer forudsætninger for udvikling af trombose.
Imidlertid er forekomsten af ​​koronar trombose som følge af specifik syfililisk læsion af koronarbeholderne en yderst sjælden patologi. Dette skyldes den langsomme udvikling af ændringer i koronarbeholderne i syfilis, hvilket skaber betingelser for dannelse af anastomoser og collaterals. Dannelsen af ​​thrombus i dette tilfælde skal hovedsagelig associeres med overtrædelsen af ​​fartøjets overflade, nekrotiske og inflammatoriske ændringer i den.

Muligheden for koronar thrombose findes også i reumatiske læsioner i hjerteskærerne. Det skal bemærkes, at forekomsten af ​​koronar insufficiens, manifesteret af angina, med reumatisme er ret signifikant.

Udviklingen af ​​gigt er karakteriseret ved nogle biokemiske ændringer, som kan påvirke tilstanden af ​​blodets trombogene egenskaber. Ved at studere heparinindholdet og plasmatolerancen for heparin kom vi til den konklusion, at reumatisme forårsager mangel på heparin i blodet, hovedsageligt på grund af den øgede destruktion af heparinase ved dets enzym.

Stor betydning er knyttet til forekomsten af ​​koronar insufficiens i tilfælde af reumatisme af øget hældning af fartøjer til spasmer, funktionelle lidelser. Det er også kendt, at rheumatisme forstyrrer vaskulær permeabilitet, som ledsages af et fald i niveauet af heparin i blodet og en stigning i fibrinogeniveauet. Det ser ud til, at komplekset af disse funktionelle og biokemiske lidelser, der bidrager til forbedring af blodtrombogene egenskaber sammen med ændringer i selve karet, skal bidrage til forekomsten af ​​koronar trombose. Med en signifikant forekomst af koronarinsufficiens er koronar thrombose i reumatisme imidlertid ganske sjælden. Histologisk undersøgelse af 15 afdøde patienter med reumatisme viste signifikante ændringer i koronararterierne i form af ødem, blødning, sklerose, og kun en patient havde blodpropper i højre kranspulsårer med udvikling af myokardieinfarkt.

En mindre forekomst af koronar trombose i reumatisme er forklaret ved, at det normalt rammer de små og mellemstore arterier, hvilket efterlader de større trunker intakte. Samtidig kommer en spasme af kranspulsårerne frem i forgrunden, især da vi primært taler om unge patienter.

Data om den sjældne forekomst af koronar thrombose i specifikke reumatiske og syfilitiske vaskulære læsioner bekræfter efter vores opfattelse den holdning, at patogenesen af ​​trombose ikke kan reduceres til kun en ændring i overfladen af ​​vaskulærvæggen. Både i det første og i andet tilfælde, på grund af inflammatoriske destruktive fænomener, bliver karrossens indre overflade grov, men trombose er sjælden. Det forekommer mærkeligt, at der ikke er trombose i de fleste tilfælde med reumatiske vaskulære læsioner. I denne sygdom er der ikke kun vaskulære læsioner, herunder en forøgelse af deres permeabilitet, men også nogle funktionelle (vaskulære spasmer) og biokemiske (forøgelse af prothrombin, fibrinogen, reduktion i heparin) ændringer, der ville øge tendensen til trombose signifikant. Imidlertid er det i virkeligheden ikke bemærket. Det er muligt, at blodfibrinolytiske egenskaber i disse tilfælde er godt bevaret, hvilket bestemmer sjældenheden af ​​trombose under betingelserne for denne patologi.

Med en stigning i beholderpermeabilitet sammen med et fald i heparinindholdet og en forøgelse af fibrinogen er en forøgelse af blodfibrinolytisk aktivitet, som betragtes som en beskyttende antikoagulant reaktion. Der er en stigning i fibrinolytisk aktivitet i nogle tilfælde i den aktive fase af reumatisme. I tilfælde af reumatisme er lokalforandringer i blodkar, inflammatoriske processer, hæmodynamiske forstyrrelser og ikke ændringer i blodtromdannende egenskaber primært vigtige, når der forekommer trombose. Desværre er blodtrombogene egenskaber og især antikoaguleringsmekanismerne i den akutte periode med reumatisme undersøgt meget lidt. Trombose af forskellige vaskulære områder forekommer oftest i en senere periode af sygdommen og er normalt forbundet enten med emboliske komplikationer eller med udseendet af hjertesvigt.

Den antagelse, at en tilstrækkelig god tilstand af legemets antikoaguleringssystem spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af ​​trombose i reumatisme, bekræftes ved en undersøgelse af indholdet af antikoagus af piitter i en anden kollagenose tæt på reumatisme - periarteritis nodosa. Fraværet af trombose i den akutte periode af sygdommen er forbundet med aktiveringen af ​​fibrinolytiske egenskaber. Det vides at periarteritis nodosa hovedsageligt påvirker små og mellemstore kaliberarterier. Fibrinoidændringer i medier og adventitier, intimal hævelse, udvikling af mange små aneurysmer, proliferationsfænomener ville have bidraget til udviklingen af ​​en blodpropp i hjertets kar. Tiltrækningen af ​​trombose til specifikke ændringer i hjertets blodkar forekommer dog i enkelte tilfælde, selvom de ikke kun forekommer hos voksne, men også hos børn. Endnu mindre hyppigt end ved nodulær perparteritis observeres trombose i tromboangiitis i koronarbeholderne.

Hvordan casuistry beskriver forekomsten af ​​myokardieinfarkt på grund af emboli under nekrotiske og trombotiske processer i hjertet (septisk endokarditis, intrakardisk trombose med hjertefejl osv.).

Når man diskuterer muligheden for at opstå trombose ved reumatisme og kollagenose, er det umuligt at ignorere det praktisk taget vigtige spørgsmål om hormonbehandlingens virkning på dannelse af thrombus.

Myokardieinfarkt er beskrevet i forbindelse med embolien i den højre koronararterie på basis af tilbagevendende polypøs ulcerativ endokarditis. Lignende tilfælde af embolisk myokardieinfarkt, men allerede med septisk endokarditis, menes at ikke blot koronar trombose, men også myokardieinfarkt er en meget sjælden komplikation af septisk endokarditis. Det er ikke helt klart, hvorfor embolien i koronararterierne er ret sjælden i septisk endokarditis, hvilket forekommer med et stort antal emboler i forskellige organer. Denne komplikation opstod hos 19 ud af 420 patienter med septisk endokarditis, og i 5 blev det forårsaget af emboli af trombusstykker, og i andre var udviklingen af ​​infarkt afhængig af lukningen af ​​koronarens munding ved hjælp af voluminøse trombotiske masser, som blev dannet under aortaklappelæsioner. Kun hos 3 patienter var årsagen til infarkt vaskulitis af hjerteskar med udvikling af koronar trombose.

Når blodpropper dannes i hjertets blodkar, forekommer iskæmi i et bestemt område af myokardiet efterfulgt af udviklingen af ​​et hjerteanfald.

Det kliniske billede af myokardieinfarkt, dets diagnostiske kriterier studeres i tilstrækkelig detaljer, og vi betragter deres præsentation uhensigtsmæssigt i betragtning af de seneste monografier, der specielt er afsat til disse spørgsmål.

I forbindelse med fremkomsten af ​​en ny tendens til behandling af trombose med fibrinolytiske lægemidler, der kan ødelægge en frisk trombose, og udviklingen af ​​indikationer for deres anvendelse, opstår der et andet spørgsmål - om diagnosen koronar trombose. På nuværende tidspunkt kan vi kun dømme de morfologiske forandringer i myokardiet i form af et nekrosested, der ledsager udviklingen af ​​en blodpropp i hjertets kar.

Desværre har vi i bred klinisk praksis stadig ikke tilstrækkeligt præcise kriterier, der gør det muligt for os at diagnosticere koronar trombose. At antage forekomsten af ​​trombose i hjertets arterier er kun mulig på grundlag af nogle indirekte tegn: ved myokardieinfarkt med alvorlig sygdomsudbrud ledsaget af symptomer på akut og kronisk kardiovaskulær svigt; med progressiv kursus, signifikant myokardieinsufficiens; med tromboendokarditis og tromboemboliske komplikationer; endelig med inhibering af blodets antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber.

Trombose af koronararterierne er også karakteristisk for myokardieinfarkt med et tilbagefald og forlænget forløb. I sådanne tilfælde er der en lang, nogle gange mere end en måned feber, en stærkt stigende leukocytose varer meget lang tid, og ROE'en forbliver i lang tid. Meget ofte observeres forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer. Det er vigtigt at angive hyppigheden af ​​udvikling af hjertesvigt hos patienter med tilbagevendende og forlænget forløb af myokardieinfarkt. Den omstændighed, at protrombin blod hos patienter i denne gruppe ikke forøges, og nogle gange endda reduceret, taler ikke om det umulige i forekomsten af ​​blodprop i hjertet, fordi indholdet af protrombin ikke afspejler den sande tilstand af de trombogene egenskaber af blod. På samme tid bemærker vi som regel sammen med en forøgelse af blodfibrinogenindholdet et signifikant fald i blodets antikoagulerende og fibrinolytiske aktivitet.

De komplekse funktionelle og biokemiske ændringer er karakteristiske for en sådan strømning myokardieinfarkt (tendens til koronar spasmer, inhibering af antikoagulerende og fibrinolytiske egenskaber af blod, blod deceleration), sammen med signifikante morfologiske ændringer i hjertets blodkar skaber betingelser for forekomsten af ​​koronar trombose. Dette bekræftes af sektionsdata. Således ledes ud af 100 patienter grundigt ved myokardieinfarkt i 17, før sygdommen førte til døden, mens der i 8 var et forlænget eller tilbagevendende forløb. I afsnittet blev der fundet koronar trombose i alt, mens der i 9 andre patienter med det sædvanlige billede af sygdommen kun blev registreret trombose i 4.
I øjeblikket er den eneste objektive metode til diagnosticering af koronar thrombose en metode til kontrastradiografisk undersøgelse af hjertekar. Koronarangiografi, der er en ny metode, der endnu ikke har modtaget tilstrækkelig fordeling, har samtidig allerede udvidet vores viden om koronarcirkulationen og dets lidelser. Diagnostiske egenskaber ved denne metode er også gode, især i forbindelse med undersøgelsen af ​​processer med trombøsannelse i hjertets kar. Det bør understreges den praktiske betydning af koronar angiografi inden for diagnosticering af trombose. Diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt studeres ganske godt, og det er usandsynligt, at koronarangiografi vil bringe noget nyt og vigtigt for løsningen af ​​dette problem. Men spørgsmålet, hvad der har forårsaget udviklingen af ​​nekrose i hjertemuskulaturen: blodprop i hjertet, vaskulære spasmer eller bare afhænger af stofskiftesygdomme, kan kun løses ved hjælp af en kontrast undersøgelse af hjertets blodkar.

Koronarangiografi er en ny metode, hvis muligheder i vid udstrækning begrænses af tekniske årsager. Der er forskellige metoder til at indføre kontrast i koronararterierne. Når man kræver en momentan standsning af hjertet ved hjælp acetylcholin på tidspunktet for indgivelse af kontrastmiddel, i den anden, bortset fra dette, kort tid er vanskeligt at kunstigt udstrømning gennem aorta på grund af oppumpning kateter indført sammen med ballonen. I begge tilfælde skabes betingelserne for en bedre kontrast i hjerteskærerne, som blev indsat gennem kateteret i aorta. Det er imidlertid umuligt at anvende disse metoder i den akutte periode med myokardieinfarkt. Derudover kan komplikationer associeres med indførelsen af ​​betydelige doser af kontrast, der kræves for at få gode billeder. Derfor er koronar angiografi ikke brugt til at diagnosticere koronar trombose i de tidlige dage af sygdommen. Denne metode anvendes senere, når en blodpropp allerede har dannet sig, og kirurgi er mulig. Fjernelse af blodpropper giver dog stadig dårlige resultater. Der er forudsætninger for at udvikle en metode til kontrastradiografi af hjertebeholdere og i den akutte periode med myokardieinfarkt. Denne mulighed er skabt, når der anvendes en hjertesynkronisator, en automatisk programmeringsenhed, der muliggør frigivelse af kontrast til koronararteriernes åbning i en bestemt fase af hjertesyklusen. Med den nuværende blod kører i diastolen fra aorta ind i kranspulsåren, og kontrasten er indtastet, hvoraf en del af fartøjet vil blive detekteret forsinkelsen i karrene i hjertet blodprop, eller krampe af tilstedeværelsen af ​​aterosklerotisk plak.

En anden objektiv metode til diagnose af hjertetrombose er forbundet med brugen af ​​radioaktivt fibrinolysin.

Koronararterie-trombose: årsager, symptomer og behandling

For hjertemusklens succesfulde funktion er det nødvendigt at levere blod gennem koronararterierne i tilstrækkelig mængde til at levere ilt og næringsstoffer. Hjertet har tid i et minut at savne omkring 250 ml. blod forudsat at personen er i en rolig tilstand. Hvis kroppen er udsat for fysisk anstrengelse, skal hjertet arbejde i forhøjet tilstand og hoppe over samme tid 9 gange mere blod (ca. 2 liter).

Desværre er denne naturlige proces undertiden underlagt fejl, som følge af, at utilstrækkeligt blod passerer gennem hjertemusklen, hvilket forårsager myokardieinfarkt. Faldet i blodstrømmen på grund af tilstoppede arterier med blodpropper. Øget fare opstår, når der er store blodpropper, som helt kan blokere blodbanen. Med sådan en ugunstig situation forekommer de oftest dødelige. Af denne grund anser læger en sådan sygdom som koronar trombose for at være meget farlig og anbefaler ikke at ignorere den foreskrevne behandling.

Hvorfor opstår en trombose?

Hvis du er en af ​​dem, der allerede har lavet en sådan skuffende diagnose, vil det være nyttigt for dig at finde ud af, hvad der forårsagede denne farlige patologi. Den behandlende læge søger også altid at identificere årsagerne til patologi, da de opnåede oplysninger tillader os at forhindre yderligere forekomst af skadelige faktorer for ikke at udsætte kroppen for gentagen fare.

Det er også meget vigtigt at forstå de symptomer, der angiver udviklingen af ​​en farlig patologisk proces. Jo før patienten forstår at han er i dødelig fare, jo hurtigere vil han orientere sig til at besøge klinikken. Moderne medicin har et vellykket værktøjssæt, så lægerne kan behandle, hvilket sikrer genoprettelsen af ​​det vellykkede arbejde i det kardiovaskulære system.

Årsager til patologi

Den største synder, som der er en koronar trombose, er aterosklerose. Med denne sygdom danner aterosklerotiske plaques, der forårsager en indsnævring af det vaskulære lumen. Aterosklerotiske plaques er aflejringer af calcium, fedt og kolesterol.

Læger mener, at forekomsten af ​​trombose i kranspulsårene begunstiges af sådanne faktorer:

• genetisk disposition
• inflammatoriske processer forekommer i kroppen i kronisk form
• dårlig blodpropper
• leversvigt
• problemer med galdekanaler
• endokrine patologier;
• onkologi;
• diabetes;
• udtømning af blodkar
• højt blodtryk.

Oftest diagnostiseres koronar thrombose hos mænd, da en sådan patologi er karakteristisk for dem, der fører en usund livsstil, og glæder sig over dårlige vaner. Hvis din alder er trådt over fyrre år i udlandet, har du ikke lyst til at give op med at ryge, det giver dig mulighed for at ofte organisere sammenkomster med gæster, spise med dem spiritus, så du skal ikke blive overrasket, hvis snart din krop vil begynde at sende det første signal «SOS». På denne måde hævder han, at hjertet oplever en klar ernæringsmæssige mangel og er i iltstærke.

Processen med blodpropper rammer også kvinder og mænd, der ignorerer anbefalinger vedrørende tilrettelæggelsen af ​​korrekt ernæring. Passion for fastfood passerer ikke uden spor, da mange skadelige fedtstoffer og kolesterol kommer ind i kroppen, hvilket fremkalder forekomsten af ​​uønskede forekomster på blodkarens indre vægge.

Folk med fedme er udsat for trombose.

Trombose er også truet af de mennesker, der har stillesiddende livsstil og lider af fedme. Læger forklarer denne sammenhæng mellem disse patologiske processer ved, at under hypodynamien, fedme og utilstrækkeligt vandforbrug begynder kroppen at producere heparin, hvilket er et stof, der forhindrer normal blodkoagulering.

Ikke kun koronararterierne er "favoritstedet" for dannelse af blodpropper. Specielt hos patienter med højt blodtryk, i tilfælde af at tage medicin, der dramatisk sænker blodtrykket, stiger risikoen for blodpropper. Blodpropper overføres efterfølgende til hjertet med blodgennemstrømning.

En af årsagerne til trombose er en tidligere udført operation. Dette sker især efter stenting, der er designet til kunstigt at udvide lumen i et blodkar.

symptomatologi

Koronar thrombose er en form for hjertepatologi. Læger, der identificerer de karakteristiske tegn på en sådan patologi, taler om myokardieinfarkt eller koronar syndrom.

Eksternt kan en person se helt sund ud, men samtidig udtrykke klager:

• på intens smerte lokaliseret i brystregionen
• åndenød;
• hudens hud
• på bevidsthedstab.

Desværre, hvis tiden ikke reagerer på sådanne farlige symptomer, venter personen på et dødeligt udfald. Det er meget vigtigt at yde kvalificeret assistance i de første minutter efter starten af ​​et angreb.

Myokardieinfarkt indikeres af følgende symptomer:

• intens smerte, manifesteret om natten (patienten under angrebet kan ikke finde en behagelig stilling for sig selv);
• kvalme;
• oppustethed;
• opkastning;
• urinretention.

Hvis de ikke behandles, svækker de akutte symptomer, men hjertemusklen gennemgår en ardannelsesproces. Derefter er det det ar, der kan være ret bredt, der vil fungere som skyldige for indsnævring af blodgabene.

Sådan elimineres trombose

Enhver sygdom skader kroppen, så lad det være uovervåget under alle omstændigheder umuligt. Enhver, der ignorerer symptomerne, værdsætter ikke hans helbred og endda livet tilstrækkeligt. Patienter, der ikke kun besøger klinikken, når de opdager mistænkelige symptomer, men også foretrækker at gennemgå profylaktiske undersøgelser, kommer til det rette sted. Lægen skriver i sådanne tilfælde en henvisning til en diagnostisk undersøgelse, hvis resultater informerer om forekomsten af ​​patologiske processer, der forekommer selv i latent form.

diagnostik

Ved en diagnostisk undersøgelse er det ikke kun muligt at bestemme placeringen af ​​den patologiske proces, men også for at undersøge selve thromben, bestemme dens størrelse, vurdere skadens niveau og bestemme, hvordan blodkarret er blevet indsnævret.

Heart ultralyd opdager patologi

Ved udførelse af elektrokardiografi vil lægen være i stand til at identificere sygdommen, idet der tages hensyn til højden, tændernes dybde, isolinernes afvigelse. Også hos patienter, der er tilbøjelige til koronar trombose, afslører læger på elektrokardiogrammet en patologisk Q-bølge.

Udover elektrokardiografi muliggør ultralyd i hjertet detektion af patologi. Når de gennemfører det, kan læger visualisere den svækkede blodgennemstrømning, indsnævring af koronararterierne. Også ved udførelse af en ultralyddiagnose kan lægen også opdage en så farlig tilstand som stenttrombose. I denne patologi dannes en trombose direkte på den tidligere installerede stent.

Hvis det er vigtigt for læger at få yderligere oplysninger om tilstanden af ​​blodkarrene, hvilket er obligatorisk som forberedelse til stenting, henvises patienten til koronarangiografi.

Patienten anbefales også at tage en blodprøve til biokemisk analyse, hvis resultater gør det muligt at bestemme blodets fibrinolytiske aktivitet, for at detektere forekomsten af ​​prothrombin. Sådanne data tillader os at estimere graden af ​​blodkoagulation.

Ascorutin styrker væggene i blodkarrene

behandling

For at forhindre den efterfølgende indsnævring af blodkarernes lumen udvikler læger en ordning for at udføre lægemiddelbehandling. Også sådan behandling har til formål at forhindre tilstopning af blodkar med blodpropper. Til dette formål udpege modtagelse:

• smertestillende midler (lindrer smerter som følge af irritation af blodårer med blodpropper)
• antikoagulantia (sådanne stoffer bidrager til lavere blodkoagulation);
• Vitaminer C og "Askorutina" (bidrage til styrkelse af væggene i blodkar);
• intravenøse droppere (injicerede lægemidler bidrager til den delvise opløsning af en blodprop).

Der er en sandsynlighed for kirurgi, hvor en blodpropp er kirurgisk fjernet. Sådanne operationer ledsages af en særlig kompleksitet, så de udføres kun i højt specialiserede klinikker af erfarne kardiologer-kirurger.

Også i sådanne klinikker udføres koronararterie-bypass-kirurgi, hvilket tyder på oprettelsen af ​​en yderligere vej til passage af blodgennemstrømning for at omgå de dele af arterierne, der har undergået patologisk indsnævring.

Koronar thrombose er således en sygdom, der ledsages af et højt niveau af trussel, ikke kun for helbredet, men også for patientens liv. Kvaliteten af ​​det videre liv afhænger af personen. Det er vigtigt at besøge klinikken, blive diagnosticeret umiddelbart efter påvisning af mistænkelige symptomer.