Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være forskellig (for eksempel gas - når beholderen er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​karrets lumen med en blodprop af mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodgennemstrømning overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig på grund af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsagerne til dannelsen af ​​trombose i blodkar er beskrevet af triaden af ​​Virchow, som tilhører:

1. Forringet blodgennemstrømning.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til nedsat blodgennemstrømning i benene er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelsen af ​​en trombose. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Forøgelse af kropstemperaturen.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltning af blod og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor thrombus kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. Blodtest for D-dimer - et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

I lungeemboli udføres behandlingen hovedsageligt ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, som svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler, der spalter blodpropper) eller kirurgisk indgreb.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har faktisk ikke evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for behandling med heparin i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter at have stoppet indførelsen af ​​heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulation, skal patienterne omhyggeligt overvåge sin virkning ved regelmæssigt at bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal arterie tromboembolisme er lukningen af ​​lumen i lungearterien ved hjælp af blodpropper (blodpropper) løsnet fra en venes eller højre hjertevæg. Dette stopper blodstrømmen i lungevævets område, som leveres af en lukket arterie. Yderligere udvikling af et hjerteanfald (død) af dette lungeområde og hjerteanfald lungebetændelse (udvikling af inflammation i området med død lungevæv) er muligt.

Symptomer på lungeemboli

form

grunde

Kardiolog vil hjælpe med behandling af sygdom

diagnostik

• Analyse af sygdommens historie og klager (når (hvor længe) åndenød, brystsmerter, svaghed, træthed, hoste op med blod er noteret, som patienten forbinder forekomsten af ​​disse symptomer med).
• Analyse af livets historie. Det viser sig, hvad patienten og hans nære slægtninge var dårlige med, om der var tilfælde af thrombose (dannelse af blodpropper) i familien, om patienten tog nogen medicin (hormoner, vægttabmidler, diuretika), om tumorer blev påvist, hvis han var med giftige (giftige) stoffer. Alle disse faktorer kan udløse sygdommens indtræden.
• Fysisk undersøgelse. Farven på huden, forekomsten af ​​ødem, støj, når man lytter til hjerte lyder, fænomener af stagnation i lungerne, om der er zoner af "stille lunge" (områder hvor vejrtræk ikke lyder) bestemmes.
• Blod og urintest. Udført for at identificere comorbiditeter, der kan påvirke sygdommens forløb, for at identificere komplikationer af sygdommen.
• Biokemisk analyse af blod. Niveauet af kolesterol (fedtstof), blodsukker, kreatinin og urinstof (proteinafbrydelsesprodukter), urinsyre (nedbrydningsprodukt fra cellekernen) er bestemt til at detektere samtidig skade på organet.
• Definitionen af ​​troponin T eller I blod (stoffer, der normalt er inde i hjertemuskelcellerne og frigives i blodet, når disse celler ødelægges) - hjælper med at opdage tilstedeværelsen af ​​akut myokardieinfarkt (død af hjertemuskelområdet på grund af blodproppens ophør), hvis tegn ligner lungeemboli.
• Deployeret koagulogram (bestemmelse af indikatorer for blodkoagulationssystemer) - giver dig mulighed for at bestemme den øgede blodkoagulation, et signifikant forbrug af koagulationsfaktorer (stoffer der bruges til at opbygge blodpropper) for at identificere udseendet af blodpropper i blodpropper (normale blodpropper og deres sammenbrudsprodukter bør ikke være).
• Bestemmelse af antallet af D-dimerer i blodet (et produkt af ødelæggelsen af ​​en blodprop) - dette stof indikerer tilstedeværelsen i en trombos krop med en varighed på højst 14 dage. Ideelt set bør undersøgelsen af ​​patienten med mistænkt lungemboli begynde med denne undersøgelse. Med et negativt resultat af undersøgelsen er thromoembolism, der forekom i de sidste to uger, udelukket.
• Elektrokardiografi (EKG). Ved massiv pulmonal tromboembolisme forekommer EKG-symptomer på akut pulmonal hjerte (overbelastning af højre hjerte): S1 Q3 syndrom T3. Fraværet af EKG-ændringer udelukker ikke forekomsten af ​​lungeemboli. I nogle tilfælde minder EKG-mønsteret om tegn på et akut myokardieinfarkt (død af en del af hjertemusklen) i den venstre væg i venstre ventrikel.
• Bryst røntgen - tillader at udelukke lungesygdomme, der kan give lignende symptomer, samt se infarkt-lungebetændelse (betændelse i lungeområdet, der modtager blod fra et kar, lukket med blodpropper). Næsten en tredjedel af patienterne har ingen radiografiske tegn på emboli.
• Ekkokardiografi (ultralydsundersøgelse (ultralyd) i hjertet) - giver dig mulighed for at opdage forekomsten af ​​akut pulmonal hjerte (forstørrelse af højre hjerte), vurdere tilstanden af ​​ventilerne og myokardiet (hjertemusklen). Det kan bruges til at detektere blodpropper i hulrummet i hjertet og store lungearterier for at bestemme sværhedsgraden af ​​forøget tryk i lungecirkulationen. Fraværet af ændringer i ekkokardiografi udelukker ikke diagnosen lungeemboli.
• Ultralydscanning af vener i underekstremiteterne (USDG, duplex, triplex) - gør det muligt at opdage kilden til blodpropper. Du kan vurdere placeringen, længden, størrelsen af ​​blodpropper, vurdere risikoen for deres adskillelse, det vil sige truslen om tilbagevendende tromboembolisme.
• Rådgivning pulmonologist.
• Moderne metoder til diagnose af lungeemboli udføres med en positiv blodprøve for D-dimer (niveau over 0,5 mg / l). Disse undersøgelser giver dig mulighed for at bestemme lokaliseringen (placering) og størrelsen på læsionen, selv for at se, at beholderen er lukket ved en trombose. De kræver brug af dyrt udstyr og højtstående specialister, så de bruges ikke på alle hospitaler.

• spiral computertomografi af lungerne (spiral CT) - røntgenundersøgelsesmetode, som gør det muligt at identificere problemområdet i lungerne;
• angiopulmonografi - en røntgenundersøgelse af lungekarrene med indførelse af kontrast - et særligt stof, der gør skibene synlige på røntgenstrålen;
• perfusion lungescintigrafi er en metode til vurdering af pulmonal blodstrøm, hvor radioaktivt mærket proteinpartikler injiceres intravenøst ​​i en patient. Disse partikler passerer frit gennem store lette lån, men sidder fast i små og udsender gammastråler. Et specielt kamera opfanger gammastråler og oversætter dem til et billede. Ved antallet af faste proteinpartikler er det muligt at estimere størrelsen og placeringen af ​​zonen for forringelse af pulmonal blodgennemstrømning;
• farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet (ultralydsmetode).

Behandling af lungeemboli

Komplikationer og konsekvenser

• Med en massiv lungeemboli - pludselig død.
• Lungeinfarkt (infarkt lungebetændelse) - død af lungeområdet med udviklingen af ​​den inflammatoriske proces på dette sted.
• Pleurisy (betændelse i pleura - lungernes ydre beklædning).
• Åndedrætssvigt (mangel på ilt i kroppen).
• Tilbagefald (re-tromboembolisme), oftere i løbet af det første år.

Forebyggelse af lungeemboli

• kilder

• Nationale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
• Nødhjælp: en vejledning til lægen. Under den generelle udgave. prof. V.V. Nikonov. Elektronisk version: Kharkov, 2007. Udarbejdet af Institut for Nødmedicin, Katastrofemedicin og Militær Medicin KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. En randomiseret dobbeltblindundersøgelse og en præoperativ undersøgelse af PEGASUS Study [abstract] // Blood. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antitrombotisk behandling for venøs tromboembolisk desease: den syvende ASSR konference om antitrombotisk og trombolitisk terapi. CHEST 2004: 126: 401S - 428S.

Hvad skal man gøre med lungeemboli?

• Vælg en passende kardiolog
• Passprøver
• Få en behandling fra lægen
• Følg alle anbefalinger

Forebyggelse, diagnose og behandling af postoperativ pulmonal tromboembolisme

Om artiklen

Til citering: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Forebyggelse, diagnose og behandling af postoperativ lungeemboli // BC. 2013. №2. S. 56

Resume. Forebyggelse, diagnose og behandling af postoperativ pulmonal tromboembolisme er en ret vanskelig opgave. Dette skyldes, at det kliniske billede er usædvanligt, behovet for at bruge komplekst dyrt udstyr og en lang række tilgange til valget af lægemiddelbehandling. Fremkomsten af ​​nye lægemidler i lægens arsenal kræver en omhyggelig holdning til deres recept og overbevisende bevis for deres effektivitet. Hovedrollen spilles nu af den præcise implementering af den valgte algoritme til forebyggelse, diagnose og behandling af denne tilstand, samt mulighederne for hospitaler og de tilhørende lægeres præferencer.

Nøgleord: postoperativ PE, heparinprofylax, bemiparin.

Pulmonal arterie tromboembolisme (PE) er en af ​​ganske hyppige og forfærdelige nødsituationer, herunder i den postoperative periode. Årsagen til lungeemboli er okklusion af stammen eller små grene af lungecirkulationens arterier med tromboembolisme med udvikling af højre ventrikulær og derefter biventrikulær hjertesvigt.
I mortalitetsstruktur fra kardiovaskulære sygdomme er PE bedømt tredje efter myokardieinfarkt og slagtilfælde. I økonomisk udviklede lande dør 0,1% af befolkningen årligt fra denne patologi [1, 3, 9]. Det er ikke muligt at give et præcist estimat af hyppigheden af ​​postoperativ lungeemboli, da denne tilstand ofte er asymptomatisk.
I livet er diagnosen lungeemboli etableret i mindre end 70% af tilfældene. Dødelighed blandt patienter uden patogenetisk behandling er ifølge forskellige forfattere 40% eller mere, med massiv lungemboli når 70%, og med rettidig indledt behandling ligger den i området fra 2 til 8% [1, 9]. Ifølge nogle forfattere er lungeemboli årsagen til 5% af dødsfald efter generel kirurgisk behandling og 23,7% efter ortopædiske operationer. Lungemboli er et af de førende steder i obstetrisk praksis: dødeligheden fra denne komplikation varierer fra 1,5 til 2,7% pr. 10 tusind fødsler, og i strukturen af ​​moder mortalitet er 2,8-9,2% [2].
I europæiske lande, især i Frankrig, er hyppigheden af ​​lungeemboli op til 100.000 tilfælde om året, 65.000 patienter indlægges med lungeemboli i England og Skotland og i Italien - 60.000 patienter om året [8]. I USA identificeres op til 150.000 patienter om året, der lider af lungeemboli som en komplikation af forskellige sygdomme. Blandt hospitaliserede patienter falder 70% til andelen af ​​terapeutiske patienter [8]. Ifølge Framingham-studien er dødsfaldet fra lungemboli 15,6% af den samlede hospitalsdødelighed, og 18% af tilfældene er hos kirurgiske patienter, og 82% er patienter med terapeutisk patologi [1, 9].
Det skal forstås, at tromkilden, som når lungecirkulationen, hovedsageligt er placeret i vådene af det undervurderede vena cava-bassin, nemlig i venerne i underekstremiteterne og bækkenet. Den primære blodprop er oftest placeret i ileokavalsegmenterne eller proksimale vener i de nedre ekstremiteter (popliteal-femoral segment). Venøs trombose med lokalisering i de distale dele af de dybe vener i underekstremiteterne (tibia) kompliceres af lungeemboli i 1-5% af tilfældene. For nylig er der rapporteret om en stigning i tilfælde af lungeemboli fra bassinet af den overlegne vena cava (op til 3,5%) som følge af placeringen af ​​venøse katetre i intensivafdelinger og intensive terapienheder [1, 9].
Den farligste for udviklingen af ​​lungeemboli er den "flydende trombi", der har et fikseringspunkt i den distale venøse seng; Resten af ​​dem er placeret frit og ikke forbundet med venevægge hele vejen igennem, og deres længde kan variere fra 5 til 20 cm. En "floating thrombus" er normalt dannet i venerne af en mindre kaliber, og processen med dannelse af thrombus strækker sig proximalt til det større: fra underbenets dybe vener - til poplitealvenen, derefter til den dybe og fælles lårarterie, fra det indre - til det fælles iliac, fra det fælles iliac - til den ringere vena cava [1].
Størrelserne af tromboembolus bestemmer deres lokalisering i lungearteriets kar, sædvanligvis er de fikseret på stederne for opdeling af lungekarrene. Ifølge forskellige forfattere forekommer embolisering af stammen og hovedgrenerne i lungearterien i 50%, lobar og segmental - i 22%, små grene - i 30% af tilfældene. Samtidig beskadigelse af arterierne i begge lunger når 65% af alle tilfælde af lungeemboli, i 20% påvirkes kun den rigtige, i 10% påvirkes kun den venstre lunge, de nedre lommer er 4 gange oftere end de øverste [9].
Risikofaktorer for venøs tromboemboli (især PE) følgende: fremskreden alder, langvarig immobilitet (på grund lemmer parese, efter skader, postoperativ, med hyppige og langvarige flyvninger i fly eller rejse i køretøjer, etc.), kræft, traume (især brud på store knogler), kirurgiske indgreb og intravaskulære invasive manipulationer (subklavisk kateter mv.) ved at tage visse lægemidler (hormonbehandling, brug af orale præventionsmidler, kemoterapi), kronisk hjerte- eller respirationssvigt, graviditet og postpartum-perioden, trombofili. Der er tegn på, at lungeemboli også er forbundet med sådanne problemer som fedme, metabolisk syndrom, hypertension, rygning, kardiovaskulære hændelser (myokardieinfarkt, slagtilfælde). Således forekommer tromboemboliske komplikationer ifølge forskellige forfattere hos 30-60% af patienterne med slagtilfælde, der forårsager lammelse af underekstremiteterne hos 5-35% af patienterne efter myokardieinfarkt hos mere end 12% af patienter med kongestiv hjertesvigt. En alvorlig risikofaktor er en historie med sygdomme i underekstremsår, især dyb venetrombose. PE frekvens stiger med alderen, den gennemsnitlige alder for patienter med PE er 62 år, med hovedparten (mindst 65%) af patienter over 60 år og hos patienter over 80 års PE forekommer i 8 gange oftere end hos patienter under 50 år [1, 9].
Blodpropper fra vener i underekstremiteterne og bækkenet med blodet strømmer ind i højre atrium og derefter ind i højre ventrikel, hvor de er fragmenterede. Fra højre ventrikel falder blodpropper i lungecirkulationen. Massiv lungeemboli ledsages af en forøgelse af trykket i lungearterien, hvilket fører til en stigning i total vaskulær resistens i lungerne. Der er en overbelastning af højre ventrikel, et fald i hjerteudgang og udvikling af akut kardiovaskulær insufficiens.
Diagnose af postoperativ lungeemboli er ikke en nem opgave. Symptomerne på lungeemboli har ikke en klar specificitet, det kliniske billede er forbundet med forværring af sygdomme som koronar hjertesygdom, kronisk hjertesvigt, lungesygdom eller er en af ​​komplikationerne af kræft, traume, omfattende kirurgiske indgreb.
De mest karakteristiske symptomer på lungeemboli er "tavs" dyspnø af den inspirerende type med en frekvens på op til 24 slag / min. og over, takykardi mere end 90 slag / min., plaster med en asy skygge af huden. Med massiv lungeemboli er der en udtalt cyanose af ansigt, nakke og øvre halvdel af kroppen (i 20% af tilfældene). Brystsmerter ved en emboli af hovedstammen i en lungearterie har tåreegenskaben (irritation af de afferente afslutninger, der sættes i en arterievæg). Et kraftigt fald i koronar blodgennemstrømning på grund af et fald i slagtilfælde og minutvolumen i hjertet kan forårsage angina pectoris smerte. Akut hævelse i leveren i højre ventrikulær svigt forårsager alvorlig smerte i den rigtige hypochondrium, ofte kombineret med symptomer på peritoneal irritation og intestinal parese. Udviklingen af ​​akut pulmonal hjerte manifesteres af hævelse af nakkeårene, patologisk pulsering i epigastrium. På aorta høres en accent af tone II, en systolisk murmur under xiphoidprocessen og en rytme på Botkin-punktet. Centralt venetryk kan øges væsentligt. Alvorlig arteriel hypotension, op til udvikling af shock, indikerer massiv lungeemboli. Hemoptysis, noteret hos 30% af patienterne, skyldes udviklingen af ​​lungeinfarkt [1, 7, 9].
Metoder til instrumentdiagnostik kræver særlige procedurer med begrænset distribution. Disse omfatter frem for alt angiografi af lungecirkulationen ("guldstandarden" til diagnose af lungeemboli) og lungescintigrafi.
Under angiografi er de direkte tegn på lungeemboli fyldningsdefekt i beholderens lumen og amputation (dvs. pause) af beholderen og indirekte - ekspansion af hovedlungearterierne, reduktion i antallet af kontrasterede perifere grene, deformation af lungemønsteret.
Radiografiske undersøgelser er uinformative. De mest karakteristiske symptomer på akut pulmonal hjertesygdom (i 15%) som en manifestation af lungeemboli udvider den øvre hulvene og højre hjerte skygge og lungearterien kegle hævelse som manifesterer udjævning taljen hjerte og udbuling af lysbuen for den anden venstre kredsløb. En udvidelse af lungrotten (i 4-16% af tilfældene), dens "hakket" og deformation på den berørte side kan observeres. Med emboli i en af ​​hovedarterne i lungearterien, i lobar- eller segmentafdelingerne, i mangel af baggrundsbronkopulmonal patologi, er lungemønsteret forarmet ("Westermark" -symptom). Discoid atelektase, fejret i 3-8% af tilfældene, sædvanligvis forud myocardial lunge og bronkial obstruktion forårsaget hæmorrhagisk hemmelige eller et forøget antal af bronkial slim, samt nedsat produktion af alveolær overfladeaktivt middel. Lungeinfarkt udvikler sig på dag 2-3 efter embolisering og er klinisk manifesteret af brystsmerter under vejrtrækning og hoste, kortpustetid, takykardi, crepitus, fugtige raler i lungerne og hypertermi.
Den diagnostiske algoritme for lungeemboli er i øjeblikket baseret på brugen af ​​computertomografi (CT), en følsom, ikke-invasiv og forholdsvis tilgængelig undersøgelsesmetode, men det er først nødvendigt at udelukke patienter, der ikke har brug for CT (til højrisikopatienter ved hjælp af et ekkokardiogram (EchoCG) til patienter lav risiko - ved at vurdere sandsynligheden for lungemboli og bestemme niveauet af D-dimer). CT-scanning anerkendes for øjeblikket af eksperter som den mest hensigtsmæssige metode til bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​blodpropper i lungekarrene, anbefalet til rutinemæssig klinisk praksis. Hos højrisikopatienter er konventionel (enkeltdetektor) CT tilstrækkelig til at bekræfte eller eliminere lungeemboli, men i lavrisikopatienter anbefales det at anvende multidetektor CT, som muliggør en mere tydelig visualiseret segmental og subsegmentale gren af ​​lungearterien og pålideligt bekræfter eller udelukker lungeemboli. Hvis det ikke er muligt at anvende multi-detektor CT, har disse patienter enten en diagnose af lungeemboli med positive resultater af detektoren CT eller dobbelt kontrol er nødvendig for at udelukke lungeemboli, når negative resultater af enkeltdetektor CT sammenlignes med venøs kompression ultralydografi, og hvis begge metoder til undersøgelse ikke registrerer blodpropper alene så kan diagnosen lungeemboli fjernes.
På et EKG fører en akut overbelastning af højre ventrikel på grund af højt tryk i lungecirkulationen til udseendet af SI og QIII tænder (den såkaldte type SI-QIII). I bly V1, V2 øges amplitude af R-bølgen. Der kan være S-bølgen i lederne V4 - V6. ST-segmentet forskydes uforskammet nedad i ledninger I, II, aVL og opad i ledninger III, aVF, undertiden V1 og V2. På samme tid vises en markant negativ T-bølge i ledninger V1 - V4, såvel som i II og aVF. Overbelastning af højre atrium kan føre til udseendet af en høj P-bølge i huller II og III (P-pulmonale). Symptomer på akut overbelastning af højre ventrikel observeres oftere med emboli af stammen og hovedgrenene i lungearterien end ved læsioner af lobar- og segmentafdelingerne.
Anvendelse ekkokardiografi kan vurdere de hæmodynamiske parametre og den strukturelle tilstand af myocardium, sværhedsgraden af ​​hypertension, pulmonal cirkulation, trombotisk masse i nærværelse af hulrummene i hjertet, hjertesygdomme og udelukke vurdere behandlingsresultater. Den hyppigst forekommende dilatation af de rigtige dele af hjertet og lungearterien, den paradoksale bevægelse af interventrikulær septum, tricuspid regurgitation, manglen på sammenbrud af den ringere vena cava, et åbent ovalt vindue, hvilket er sjældent.
Resultaterne af laboratorieprøver høj titer D-dimer kan indikere tilstedeværelsen i en patient for venøs trombose og lungeemboli kun i det tilfælde, hvor andre betingelser forekommer med dannelsen af ​​fibrin, fx nekrose og inflammation foci (ved sygdomme i mave og bryst hulrum, bylder, efter nylig operation og skade). På samme tid kan denne indikator bruges som en screeningsmetode på grund af dens høj følsomhed. Imidlertid findes der ikke indikatorer, der entydigt indikerer forekomsten af ​​lungeemboli.
Sandsynligheden for lungeemboli kan forud estimeres på en skala fra M.W. Roges og P.S. Wells (2001) [7]:
• kliniske symptomer på dyb venetrombose i underekstremiteterne - 3 point;
• under differential diagnose af lungeemboli er mere sandsynligt end andre sygdomme - 3 point;
• takykardi> 100 slag / min. - 1,5 point
• immobilisering eller operation i de sidste 3 dage - 1,5 point;
• Trombose af dybe vener i underekstremiteterne eller lungeemboli i historien - 1,5 point;
• hemoptysis - 1 point;
• onkologisk patologi på nuværende tidspunkt eller ved recept i op til 6 måneder. - 1 point.
Hvis mængden ikke overstiger 2 point, er sandsynligheden for lungeemboli lav; med en score på 2-6 - moderat; mere end 6 point - høj.
Desuden er de såkaldte Genève-skalaer [4] i de senere år ofte brugt i Europa:
• takykardi ≥ 95 slag / min. - 5 point
• takykardi 75-94 slag / min. - 3 point
• kliniske tegn på dyb venetrombose i underekstremiteterne (smerte under venens palpation + hævelse af en lem) - 4 point;
• Mistanke om dyb venetrombose i underekstremiteterne (smerte i det ene lem) - 3 point;
• bekræftet trombose af de dybe vener i underekstremiteterne eller lungeemboli i historien - 3 point;
• operation eller brud i den sidste måned - 2 point;
• hemoptysis - 2 point;
• onkologisk patologi - 2 point;
• alder over 65 - 1 point.
Hvis mængden ikke overstiger 3 point, er sandsynligheden for lungeemboli lav. med en score på 4-10 - moderat; ≥11 point - høj.
De vigtigste retninger for behandling af lungeemboli er hæmodynamisk og respiratorisk støtte, reperfusion (trombolyse eller kirurgisk fjernelse af emboli fra lungearterierne), antikoagulant terapi. I dette tilfælde afhænger behandlingsstrategien signifikant af risikoen [1, 7].
Antikoagulant terapi bør startes straks hos patienter med høj eller medium sandsynlighed for PE i diagnosticeringsprocessen uden at vente på den endelige bekræftelse af diagnosen. På grund af den store risiko for den hurtige udvikling af livstruende komplikationer, behovet for aggressiv terapi og omhyggelig klinisk og laboratorieovervågning, anbefales det at udføre alle terapeutiske og diagnostiske aktiviteter hos patienter med mistænkt akut PEHT i intensivafdelinger.
Behandling af lungeemboli hos højrisikopatienter:
1. Begynd behandling med højhastighedstidsregulerende antikoagulantia efterfulgt af, så vidt muligt, den tidlige overgang til indirekte.
2. For at forhindre yderligere fremskridt i højre ventrikulær insufficiens er det nødvendigt at eliminere systemisk arteriel hypotension. Til dette formål anbefales det at bruge vazopressorisk. Hos patienter med lavt hjerteudbytte og normalt blodtryk kan inotroper som dobutamin og dopamin anvendes.
3. Aggressiv infusionsterapi anbefales ikke.
4. Patienter med hypoxæmi skal have oxygenbehandling.
5. Hos højrisikopatienter med lungeemboli, ledsaget af kardiogent shock og / eller hypotension, er trombolytisk behandling indikeret.
6. Hvis trombolyse er absolut kontraindiceret eller har vist sig at være ineffektiv, er kirurgisk embolektomi en alternativ metode til reperfusion, og emklektomi eller trombusfragmentering i perkutan kateter kan også betragtes som en alternativ metode til reperfusion.
Behandling af lungeemboli hos patienter med lav (moderat eller lav) risiko:
1. Antikoagulant terapi.
2. Rutinemæssig anvendelse af trombolytisk behandling hos patienter med lav risiko anbefales ikke, men dets gennemførlighed kan overvejes hos nogle patienter med moderat risiko.
Thrombolyse er mest effektiv hos patienter, som gennemgår reperfusion inden for de første 48 timer efter lungemboliens indtræden, men trombolytisk behandling kan være vellykket hos de patienter, der har haft de første symptomer på lungeemboli 6-14 dage siden. Trombolytisk behandling er ikke indiceret hos patienter med lav risiko.
For trombolytisk behandling for lungeemboli er anvendelsen af ​​tre lægemidler i øjeblikket godkendt [1]:
1. Streptokinase, enten på den sædvanlige måde - en pålæsningsdosis på 250.000 IE (inden for 30 minutter), derefter 100.000 IE pr. Time i 12-24 timer eller i en accelereret dosis - 1,5 millioner IE i 2 timer.
2. Urokinase eller ifølge den sædvanlige ordning - en pålæsningsdosis på 4400 IE / kg legemsvægt (i 10 minutter), derefter 4400 IE / kg legemsvægt pr. Time i 12-24 timer eller 3 millioner IE for en accelereret ordning for 2 h.
3. Væskeplasminogenaktivator (alteplaz): 100 mg i 2 timer eller 0,6 mg / kg legemsvægt i 15 minutter. (maksimal dosis på 50 mg).
Under moderne forhold er der en særlig rolle til forebyggelse af lungeemboli, som ifølge bekendtgørelsen fra Den Russiske Føderations ministerium af 09.06.2003 nr. 233 "Ved godkendelse af industristandard" Protokollen for behandling af patienter Forebyggelse af pulmonal tromboembolisme under kirurgiske og andre invasive indgreb "," består af følgende foranstaltninger:
• Identifikation af patienter med stor risiko for lungeemboli.
• Den mest tidlige aktivering af patienten i den postoperative periode: Stigningen og aktiv gang (dog langvarig statisk belastning i stående stilling, sidder) er kontraindiceret.
• Elastisk kompression af underekstremiteterne (elastiske bandager eller strømper af 1 eller 2 kompressionsklasser). Elastiske bandager eller strømper anvendes før operationen, under operationen (bortset fra operationer på underekstremiteterne) og efter operationen op til afladning fra hospitalet.
• Intermitterende pneumokompression (anbefales til brug i kontraindikationer for heparinprofylax).
• Brug af stoffer.
Forebyggelsesalgoritmen med direkte antikoagulantia er at administrere natrium heparin i en daglig dosis på 15.000 IE, med en kropsvægt under 50 kg, reduceres den daglige dosis heparin til 10.000 IE. Heparin injiceres under underlivets hud, intervallet mellem injektioner er 8 timer. Varigheden af ​​profylaktisk heparinisering er mindst 3 dage. Langvarig blødning er en absolut kontraindikation for udnævnelsen af ​​antikoagulantia.
Alvormen af ​​profylakse med indirekte koagulanter indbefatter anvendelsen af ​​lavmolekylære hepariner fra den første generation: dalteparin, nadroparin, enoxiparin. Disse lægemidler er bekvemme, idet de kan administreres subkutant en gang dagligt i doser på 0,6 ml / dag (0,8 ml / dag med en legemsvægt over 120 kg), 5000 enheder / dag (7500 enheder / dag med en kropsvægt over 120 kg) eller 40 mg / dag (60 mg / dag med en legemsvægt over 120 kg).
Antiplatelet midler. Når niveauet af blodplader overstiger normen, er udpegelsen af ​​antiplatelet midler indikeret: acetylsalicylsyre, ticlopidin, clopidrogel i almindelig terapeutiske doser.
Til trods for at ordrenummer 233 regulerer brugen af ​​unfractioneret heparin og lavmolekylære hepariner fra den første generation, skal det huskes, at der i vores arsenal allerede er et præparat af anden generationens lavmolekylære hepariner. I øjeblikket bliver det aktivt undersøgt, og mængden af ​​data om dets kliniske anvendelse er begrænset. Ikke desto mindre er der allerede gennemført undersøgelser, som karakteriserer dets effektivitet hos patienter efter ortopædisk, gynækologisk og andre former for operationer.
Bemiparin (Cybor®) er en anden generation af lavmolekylær heparin. Den har den laveste molekylvægt, svarende til 3600 Da og den længste halveringstid (5.3 timer). Foreløbige resultater fra nyere undersøgelser tyder på, at hepariner med lav molekylvægt, især bemiparin, kan anvendes til behandling og forebyggelse af tromboemboliske komplikationer, herunder og uden for hospitalet, hos patienter med mild lungeemboli og hos kræftpatienter [5].
Denne mulighed er blevet undersøgt i en CANBESURE dobbeltblind multicenterundersøgelse (n = 703) [6]. Denne undersøgelse omfattede patienter over 40 år, der havde kirurgi for tidligere diagnosticerede maligne tumorer (primær eller metastatisk) i mave-tarmkanalen, urinvejen eller kvindens reproduktive system. Undersøgelsen omfattede kun patienter med en forventet levetid på mindst 3 måneder, i hvilken operationen blev udført under generel anæstesi eller spinalanæstesi og varede mindst 30 minutter.
Før randomisering modtog alle patienter bemiparin subkutant i en dosis på 3500 IE 1 p / dag i 8 ± 2 dage (den første dosis blev administreret 6 timer efter operationen). Derefter blev patienter tilfældigt opdelt i gruppen med bemiparin thromboprophylax i samme tilstand i yderligere 20 ± 2 dage og placebo kontrolgruppen. 28 dage efter operationen blev bilateral stigende venografi udført. Langtidsresultater blev observeret i 3 måneder.
Det vigtigste effektmål var en kombination af symptomatisk og asymptomatisk dyb venetrombose (DVT), nonfatal PE, såvel som dødsfald fra årsager. Der blev også inkluderet en prospektiv registrering af et yderligere kombineret slutpunkt, herunder proximal DVT, symptomatisk ikke-dødelig PEH og død på grund af PE.
Hovedvirkningen af ​​effekt blev registreret hos 10,1% af patienterne i bemiparin-gruppen og 13,3% af patienterne i placebogruppen. Skønt forskellene mellem grupperne ikke nåede et statistisk signifikant niveau (p = 0.263), var den relative risiko for udvikling af lungeemboli i bemiparin-gruppen lavere med 24,4%.
Hyppigheden af ​​udbruddet af et yderligere endepunkt var signifikant lavere i bemiparin-gruppen (0,8% mod 4,6%, p = 0,016), og den relative risiko for udvikling af lungeemboli i bemiparin-gruppen var lavere med 82,4% sammenlignet med placebogruppen.
Risikoen for hæmoragiske komplikationer ved forlængelse af tromboprofylakse med bemiparin i 3 uger. ikke signifikant øget. Alvorlig blødning udviklede sig hos 0,6% af patienterne i bemiparin-gruppen mod 0,3% af placebogruppen (upålidelige forskelle, p = 0,572).
Resultaterne af CANBESURE-undersøgelsen tyder på, at den forlænges til 4 uger. tromboprofylakse med bemiparin i en dosis på 3.500 IE / dag efter abdominal eller bækkenkirurgi for at fjerne maligne tumorer reducerer risikoen for alvorlig tromboemboli uden at øge risikoen for hæmoragiske komplikationer sammenlignet med den normale ugentlige behandling af tromboprofylakse med direkte antikoagulantia.
Afslutningsvis skal det siges, at postoperativ lungeemboli er et presserende moderne problem. På trods af forekomsten af ​​en stor mængde litteraturdata ligger valget af behandling og forebyggelse af postoperativ lungeemboli på den tilhørende lægers skuldre og afhænger af tilgængeligheden af ​​den medicinske institution.

litteratur
1. Kotelnikov M.V. Lungemboli (nuværende tilgange til diagnose og behandling). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Forebyggelse af tromboemboliske komplikationer i obstetrisk praksis // Rus. honning. Zh. 1998. nr. 1. s. 28-32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Lungesygdom // Frederic S. Dongard (red.): Aktuel: Kritisk plejediagnose Behandling. USA - en lang medicinsk bog. Første udgave. S. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Moderne tilgang til diagnosticering af ikke-massiv lungeemboli // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). S. 291-298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: Anden generation, lavmolekylær heparin til behandling og profylakse af venøs tromboembolisme // Ekspert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008. Vol. 6 (6). S. 793-802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin i onkologi // Drugs. 2010. Vol. 70 (suppl. 2). S. 35-42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnose af lungeemboli // Trombose. Res. 2001. Vol. 103, s. 225-238.
8. Sharma G.V.R.K., Schoolman M., Sasahara A.A. Diagnose og behandling af lungeemboli // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Cardiac Emergencies. W. B. Saunders Company, 1984, s. 349.
9. Task Force Report. Retningslinjer for diagnose og behandling af lungeemboli. Europæisk Kardiologiforening // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301-1336.

Lignende artikler i brystkræftets tidsskrift

Resume. Anæmi er en af ​​de hyppigst forekommende komplikationer af kemoterapi. Hos patienter

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, der fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektive, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungearteriens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i højre ventrikel eller hjerteatrium, venøs seng af den store cirkulation og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke givet. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

• dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
• trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
• kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for forekomst af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
• septisk generaliseret proces
• onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
• trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); Det manifesteres af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
• modtagelse af et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af erytrocytter og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
• Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
• varicose sygdom (med åreknuder i nedre ekstremiteter, betingelser skabes for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
• metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
• arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
• rygmarvsskader, brud på store knogler;
• kemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

• massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
• emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
• emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængigt af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli, skelnes mellem følgende former:

• lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
• submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
• massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
• dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:

• akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
• akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
• subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
• kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). I den klassiske version af TELA er en række syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
• akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
• akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
• akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.

• akut respiratorisk svigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udtalte manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af PE

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikles sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

• omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
• Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
• ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertet hulrum)
• lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
• angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
• USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af tromboembolisme. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.