Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være forskellig (for eksempel gas - når beholderen er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​karrets lumen med en blodprop af mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodgennemstrømning overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig på grund af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsagerne til dannelsen af ​​trombose i blodkar er beskrevet af triaden af ​​Virchow, som tilhører:

1. Forringet blodgennemstrømning.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til nedsat blodgennemstrømning i benene er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelsen af ​​en trombose. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Forøgelse af kropstemperaturen.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltning af blod og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor thrombus kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. Blodtest for D-dimer - et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

I lungeemboli udføres behandlingen hovedsageligt ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, som svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler, der spalter blodpropper) eller kirurgisk indgreb.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har faktisk ikke evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for behandling med heparin i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter at have stoppet indførelsen af ​​heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulation, skal patienterne omhyggeligt overvåge sin virkning ved regelmæssigt at bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Symptomer og akut behandling af lungeemboli

Pulmonal arterie tromboembolisme er en farlig tilbagefald, der kan få en person til at dø pludselig. Dette er en blokering af blodpropper i blodbanen. Ifølge officielle data påvirker sygdommen flere millioner mennesker rundt om i verden hvert år, hvoraf en fjerdedel af dem dør. Hertil kommer, at kvartalet tegner sig for kun 30% af alle tromboembolismers ofre. Da de resterende 70% af sygdommen simpelthen ikke var identificeret, og diagnosen blev fundet først efter døden.

årsager til

Forekomsten af ​​lungeemboli udløses af dannelsen af ​​såkaldt emboli. Disse er blodpropper af små fragmenter af knoglemarv, fedtdråber, kateterpartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokere lungearterien.

Sygdommen er meget mere modtagelig for kvinder end mænd: de har det observeret 2 gange oftere. Derudover markerer læger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er særlig høj: efter 50 og efter 60 år. Hvor meget folk lever efter tilbagefald afhænger først og fremmest af dens intensitet og generelle sundhed. Og også om hvorvidt beslaglæggelserne gentages i fremtiden.

Risikogruppen for personer, der er tilbøjelige til at blokere lungearterien ved blodpropper, er blandt mennesker, der har følgende sundhedsmæssige problemer:

• fedme;
• åreknuder
• tromboflebitis;
• lammelse og en lang periode med en fast livsstil
• onkologiske sygdomme;
• skader på store rørformede knogler;
• blødning;
• forøget blodkoagulering.

Således er hovedårsagerne til pulmonal tromboembolisme aldring og læsioner af blodkar forbundet med udviklingen af ​​andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også mere almindelig blandt ejere af den anden blodgruppe. Sjældent, men der sker stadig tilbagefald hos små børn. Det er forbundet med udviklingen af ​​navlestrengs sepsis. Generelt er unge og sunde mennesker i alderen 20-40 år ikke meget modtagelige for sygdommen.

Afhængig af graden af ​​tilstopning af lungearterien bør følgende former for tromboembolisme identificeres:

• lille tromboembolisme af lungearteriens små grene;
• subassiv - blokering af en lap af lungearterien
• massiv - 2 arterier og flere er involveret
• akut dødelig, som igen kan opdeles efter, hvor mange procent af pulmonallejen er fyldt med en blodprop: op til 25, op til 50, op til 75 og op til 100%.

Pulmonal tromboembolisme adskiller sig også af arten af ​​udvikling og gentagelse:

1. Den skarpeste er en pludselig blokering af arterien i lungerne, dens hovedafdelinger og bagagerummet. Når dette sker, et angreb af hypoxi, kraftigt bremse eller standse vejrtrækning. Ligegyldigt hvor gammel patienten er, oftest er et sådant tilbagefald dødelig.
2. Subacute - en serie af tilbagefald, der varer i flere uger. Store og mellemstore blodkar er blokeret. Den langvarige karakter af sygdommen fører til flere hjerteanfald i lungerne.
3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - regelmæssige tilbagefald forbundet med blokering af små og mellemstore grene af blodkar.

Udviklingen af ​​lungeemboli kan repræsenteres ved følgende algoritme:

• obturation - luftvejsblokering.
• øget tryk i lungearterien.
• obstruktion og obstruktion i luftvejene forstyrrer gasudvekslingsprocesser.
• forekomsten af ​​iltmangel.
• dannelsen af ​​hverdagens veje til transmission af dårligt mættet blod.
• stigning i belastning på venstre ventrikel og dets iskæmi.
• fald i hjerteindeks og blodtryk.
• forøgelse i lunge arterielt tryk op til 5 kPa.
• forringelse af koronarcirkulationsprocessen i hjertemusklen.
• iskæmi fører til lungeødem.

Op til en fjerdedel af patienterne efter tromboembolisme lider lungeinfarkt. Det afhænger hovedsageligt af vaskularisering - lungevævets evne til at regenerere kapillærer. Jo hurtigere denne proces opstår, jo mindre er sandsynligheden for et hjerteanfald - ofringen af ​​hjertets myokardium på grund af en akut mangel på blod.

Tegn på sygdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan udtages eller vises muligvis ikke. Fraværet af tegn på en forestående sygdom kaldes en "tavs" emboli. Dette er imidlertid ikke nøglen til en smertefri tilbagefald.

Hvad er symptomerne på lungeemboli?

• takykardi og hjertebanken;
• smerter i brystet;
• åndenød;
• ekspektorering af blod
• feber;
• hvæsen;
• blålig farve;
• hoste;
• et kraftigt fald i blodtrykket.

Afhængigt af hvor mange og hvilke tegn på sygdommen der observeres hos en patient, skelnes følgende syndrom:

1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for lille eller subassiv tromboembolisme, når små grene eller en lår af arterien i lungerne blokeres. Samtidig er symptomerne begrænset til hoste, åndenød og lette brystsmerter.
2. Hjertesyndrom forekommer med massiv pulmonal tromboembolisme. Ud over takykardi og brystsmerter observeres symptomer som hypotension og sammenfald, svimmelhed og hjerteimpuls. Cervikal årer kan også svulme og puls kan stige.
3. Lungemboli hos ældre kan ledsages af cerebralsyndrom. Patienten lider af akut iltmangel, kramper og bevidstløshed.

• døden;
• hjerteanfald eller betændelse i lungen;
• lungehindebetændelse;
• gentagne angreb, udviklingen af ​​sygdommen i kronisk form;
• akut hypoxi.

forebyggelse

Hovedprincippet for forebyggelse af pulmonal tromboembolisme er at undersøge alle mennesker, der risikerer at udvikle denne patologi. Det er nødvendigt at starte fra kategorien af ​​potentielle patienter, når de vælger midlerne til at forhindre blokering af pulmonal arterie med trombose.

Den enkleste ting, der kan tilrådes som en forebyggende foranstaltning, er tidlig opstigning og vandring. Hvis patienten er en sengepatient, kan der også foreskrives særlige øvelser på pedaludstyr.

Det skal huskes, at lungeemboli begynder med det perifere kredsløbssystems kar i underekstremiteterne. Hvis aftenen bliver hældt, bliver de meget trætte, så er det en alvorlig grund til at tænke.

For at beskytte dine fødder er det værd at:

1. Prøv at være mindre på dine fødder. Inklusive, for at reducere eller ændre stilen på lektier: Udfør så vidt muligt det mens du sidder og delegere nogle ansvarsområder til lektier.
2. Drop hæl til fordel for komfortable sko i størrelse.
3. Stop med at ryge. Pulmonal tromboembolisme udvikler sig i rygere 3 gange oftere.
4. Lad dig ikke bade i badet.
5. Løft ikke vægte.
6. Drik rigeligt rent vand - det stimulerer fornyelsen af ​​blodplasma.
7. Udfør lyse øvelser om morgenen for at stimulere blodcirkulationen.

Hvis der findes alvorlige symptomer og en sygdomstilstand, kan læger anbefale lægemiddelforebyggelse af lungeemboli. nemlig:

• heparin injektioner;
• intravenøs administration af en opløsning af reopoliglyukin;
• installation af filtre eller klip på lungerne.

Diagnose af sygdommen

Lungemboli er en af ​​de sværeste at diagnosticere patologier, som ofte kan forvirre selv erfarne specialister. Hjælp lægen til at træffe den korrekte dom kan være tegn på modtagelighed for sygdommen.

Et tilbagefald af lungtromboembolisme, på trods af symptomerne, er let forvekslet med myokardieinfarkt eller lungebetændelse. Derfor er den korrekte diagnose den første betingelse, der garanterer en vellykket behandling.

Først og fremmest kommunikerer lægen med patienten for at skabe en historie om liv og sundhed. Klagen om åndenød, brystsmerter, træthed og svaghed, blodsuppdannelse i kombination med arvelighed, forekomst af tumorer, brug af hormonelle lægemidler bør advare lægen.

Den indledende undersøgelse af patienten indebærer en fysisk undersøgelse. En bestemt hudfarve, hævelse, stagnation og følelsesløshed i lungerne, hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungerne.

De vigtigste instrumentelle diagnostiske metoder:

1. Electrocardiogram viser abnormiteter i arbejdet i højre ventrikel forårsaget af iskæmi. Men EKG viser kun en klar patologi i 20% af tilfældene. Det vil sige, selv negative resultater kan ikke kaldes pålideligt præcise. Tromboembolisme af lungearteriets små grene giver praktisk taget ikke sådan diagnose.
2. Radiografi giver dig mulighed for at tage et billede af lungeemboli. Men ligesom et EKG, er det kun muligt, hvis patologien udvikles til en massiv form. Jo større blokeringsområdet er, desto mere mærkbart er det i diagnosen.
3. Beregnet tomografi er mere tilbøjelig til at have et pålideligt resultat. Især hvis en patient har en pulmonal tromboembolisme, mistænkes et hjerteanfald.
4. Perfusion scintigrafi er en af ​​de mest nøjagtige diagnostiske metoder. Det bruges normalt i kombination med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling af lungeemboli.

For at skabe et objektivt billede af sygdommen anvendes selektiv angiografi, som også hjælper med at fastslå clotens placering.

Tegn, hvormed lungeemboli bestemmes:

• billede af en blodprop
• fyldningsfejl inde i fartøjerne
• hindringer i fartøjerne og deres deformation, udvidelse;
• arteriel påfyldning asymmetri;
• forlængelse af blodkar.

Denne diagnostiske metode er ret følsom og tolereres let selv af vanskelige patienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnosticeres også ved hjælp af moderne teknikker som:

• spiral computertomografi af lungerne;
• angiografi;
• farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet.

Hvordan behandles sygdommen?

Behandling af pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregeneration, som er blevet blokeret.

Emergency Care for Lung Tromboembolism - En liste over foranstaltninger, der er nødvendige for at redde en person, der pludselig havde et tilbagefald uden for hospitalet. Indeholder følgende forskrifter:

• sengeluft.
• anæstesiindsprøjtning ordinerer læger normalt fentanyl, droperidolopløsning, omnopon, promedol eller lexir til sådanne tilfælde. Men før indførelsen af ​​lægemidlet bør du i hvert fald kontakte telefonen med din læge.
• engangs introduktion af 10-15 tusind enheder heparin.
• introduktion reopolyuglyukina.
• antiarytmisk og respiratorisk behandling.
• genoplivning i tilfælde af klinisk død.

Nødpleje til lungeemboli er et forholdsvis komplekst sæt foranstaltninger, så det er yderst ønskeligt, at det ydes af en professionel læge.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen er lavet rettidigt, kan lægen forhindre forekomst af tilbagefald. Langsigtet behandling af pulmonal tromboembolisme involverer følgende trin:

• fjernelse af blodproppen fra beholderen i lungerne;
• forebyggelse af appositisk trombose;
• en forøgelse i forbindelsen af ​​den pulmonale arterie
• kapillær dilatation;
• forebyggelse af sygdomme i respiratoriske og kredsløbssystemer.

Det vigtigste farmakologiske lægemiddel til behandling af pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injektion eller oralt. Dosis af heparin afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og blodegenskaberne. Især hendes evne til at koagulere.

Pulmonal tromboembolisme indebærer også anvendelse af antikoagulantia. De sænker processen med blodpropper. Det forhindrer igen dannelsen af ​​nye embolier. Ofte er denne teknik tilstrækkelig til at helbrede en lille form for pulmonal vaskulær sygdom.

Ved en højtstående uddannelse antikoagulanter ikke påvirker: blodpropper kan opløses kun af sig selv, og at der efter en vis periode.

Fjernelse af blodpropper fra pulmonal arteriesystemet

Ofte anvendes iltterapi. Pulmonal tromboembolisme involverer den kunstige mætning af kroppen med ilt.

Emboliektomi - invasiv fjernelse af blodpropper fra karrene i lungerne. Dette lukker stammen af ​​hovedgrenene i arterien. Dette er en ret risikabelt teknik. Dens anvendelse er berettiget, hvis pulmonal tromboembolisme har nået en massiv form og trues med akut tilbagefald.

Til lunge-tromboembolisme anbefales installation af filtre også. Det mest populære design er Greenfields "paraply".

"Paraplyen" indsættes i vena cavaen og "opløser" de tynde kroge med hjælp af hvilken den er fastgjort til skibets vægge. Det viser sig en slags maske. Blodet flyder roligt igennem det, mens den tætte blodprop falder ind i en "fælde", hvorefter den fjernes.

Pulmonal tromboembolisme er en temmelig uforudsigelig patologi. Det kan kun undgås ved at benytte den mest banale metode til forebyggelse: en sund livsstil.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, der fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektive, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungearteriens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i højre ventrikel eller hjerteatrium, venøs seng af den store cirkulation og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke givet. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

• dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
• trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
• kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for forekomst af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
• septisk generaliseret proces
• onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
• trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); Det manifesteres af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
• modtagelse af et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af erytrocytter og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
• Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
• varicose sygdom (med åreknuder i nedre ekstremiteter, betingelser skabes for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
• metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
• arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
• rygmarvsskader, brud på store knogler;
• kemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

• massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
• emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
• emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængigt af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli, skelnes mellem følgende former:

• lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
• submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
• massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
• dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:

• akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
• akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
• subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
• kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). I den klassiske version af TELA er en række syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
• akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
• akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
• akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.

• akut respiratorisk svigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udtalte manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af PE

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikles sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

• omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
• Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
• ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertet hulrum)
• lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
• angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
• USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af tromboembolisme. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og såret i vejtrafikhændelser kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af størrelsen af ​​blodpropper, suddenness eller gradvis opstart af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget anderledes - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv, op til pludselig død.

Lungemboli - en spøgelsygdom, der bærer en maske af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for forekomsten af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorer omfatter: knoglefedskroppens arthroskopi, det centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, maligne tumorer, orale præventionsmidler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartumperioden, trombofili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af atherosklerose og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af polymorfisme af V-faktor øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form - ved 15-20 gange.

De væsentligste risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophili, omfatter antiphospholipidsyndrom med en stigning i anticardiolipinantistoffer og mangel på naturlige antikoagulanter: Protein C, Protein S og Antithrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, åndenød, hoste, hemoptysis, hypotension, cyanose, syncopale tilstande (synkope), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen afgøre kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i vener i nedre ekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes på grund af et fald i hastigheden af ​​den venøse blodstrøm på grund af afbrydelsen af ​​den passive sammentrækning af den venøse væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder dilatation af venerne og kompression ved deres volumenformationer. Hidtil kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose forekommer med en læsion på mere end 30-50% af lungemængden. Pulmonal embolisering fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Sværhedsgraden af ​​den vaskulære sårs læsion bestemmes imidlertid ikke kun af mængden af ​​arteriel trombose, men ved hyperaktivering af neurohumoral-systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen) og en kraftig forøgelse af trykket i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Hjerteudgangen reduceres, hvilket fører til et fald i påfyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (passage af blod) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, der fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale grene i lungearterien - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriets små og mellemstore grene, hvilket medfører øget tryk i lungearterien og en forøgelse af belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik sygdomsform, fordi den kan behandles potentielt med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er lavet på basis af data fra kateterisering af pulmonalarterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Øge pulmonal vaskulær resistens over 2 U Wood, identificere emboli i lungearterierne mod en baggrund af langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). Samtidig er dyspnø i en vandret position fraværende, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjerteserverne er hurtigt opbrugt, hævelse udvikler sig, levetiden sjældent overstiger 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en døgnet rundt ultralydtjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med ringe sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i vaskulærlaget.

Til bestemmelse af dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres ved fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-skanning på brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmedier mv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Højre hjerteknude og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig på hospitalet med MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.