Oversigt over lungeemboli: hvad det er, symptomer og behandling

Fra denne artikel vil du lære: Hvad er lungeemboli (abdominal lungemboli), hvad der fører til dens udvikling. Hvordan er denne sygdom manifesteret og hvor farlig, hvordan man behandler den.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Ved tromboembolisme i lungearterien lukker en trombose arterien, som bærer venøst ​​blod fra hjertet til lungerne for berigelse med oxygen.

En emboli kan være forskellig (for eksempel gas - når beholderen er blokeret af en luftboble, bakteriel - lukningen af ​​karrets lumen med en blodprop af mikroorganismer). Lumen af ​​lungearterien er normalt blokeret af en trombose dannet i benene, arme, bækken eller i hjertet. Med blodgennemstrømning overføres denne blodprop (embolus) til lungecirkulationen og blokerer lungearterien eller en af ​​dets grene. Dette forstyrrer blodstrømmen til lungen, hvilket forårsager, at iltudveksling for kuldioxid lider.

Hvis lungeemboli er alvorlig, får den menneskelige krop lidt ilt, hvilket forårsager de kliniske symptomer på sygdommen. Med en kritisk mangel på ilt er der en umiddelbar fare for menneskelivet.

Problemet med lungeemboli praktiseres af læger af forskellige specialiteter, herunder kardiologer, hjertekirurger og anæstesiologer.

Årsager til lungeemboli

Patologi udvikler sig på grund af dyb venetrombose (DVT) i benene. En blodpropp i disse vener kan rive af, overføre til lungearterien og blokere den. Årsagerne til dannelsen af ​​trombose i blodkar er beskrevet af triaden af ​​Virchow, som tilhører:

1. Forringet blodgennemstrømning.
2. Skader på karvæg.
3. Forhøjet blodkoagulation.

1. Forringet blodgennemstrømning

Hovedårsagen til nedsat blodgennemstrømning i benene er en persons mobilitet, hvilket fører til stagnation af blod i disse kar. Dette er normalt ikke et problem: Så snart en person begynder at bevæge sig, øges blodgennemstrømningen og blodpropper ikke dannes. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en signifikant forringelse af blodcirkulationen og udviklingen af ​​dyb venetrombose. Sådanne situationer opstår:

• efter et slagtilfælde
• efter operation eller skade
• med andre alvorlige sygdomme, der forårsager en persons liggende stilling
• under lange flyvninger i et fly, der rejser i en bil eller et tog.

2. Skader på vaskulærvæggen

Hvis skibsvæggen er beskadiget, kan dens lumen blive indsnævret eller blokeret, hvilket fører til dannelsen af ​​en trombose. Blodkar kan blive beskadiget i tilfælde af skader - under knoglebrud under operationer. Betændelse (vaskulitis) og visse medikamenter (for eksempel lægemidler, der anvendes til kemoterapi til kræft) kan beskadige vaskulærvæggen.

3. Styrkelse af blodkoagulation

Pulmonal tromboembolisme udvikler sig ofte hos mennesker, der har sygdomme, hvor blodpropper lettere end normalt. Disse sygdomme omfatter:

• Maligne neoplasmer, brugen af ​​kemoterapeutiske lægemidler, strålebehandling.
• Hjertesvigt.
• Trombofili er en arvelig sygdom, hvor en persons blod har en øget tendens til at danne blodpropper.
• Antiphospholipid syndrom er en sygdom i immunsystemet, der forårsager en stigning i blodtætheden, hvilket gør det lettere for blodpropper at danne sig.

Andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli

Der er andre faktorer, der øger risikoen for lungeemboli. Til dem hører:

1. Alder over 60 år.
2. Tidligere overført dyb venetrombose.
3. Tilstedeværelsen af ​​en slægtning, der tidligere havde dyb venetrombose.
4. Overvægt eller fedme.
5. Graviditet: Risikoen for lungeemboli øges til 6 uger efter fødslen.
6. Rygning.
7. Tager p-piller eller hormonbehandling.

Karakteristiske symptomer

Tromboembolisme i lungearterien har følgende symptomer:

• Brystsmerter, som normalt er akutte og værre med dyb vejrtrækning.
• Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
• Åndenød - En person kan have svært ved at trække vejret selv i ro, og under træning forværres vejrtrækningen.
• Forøgelse af kropstemperaturen.

Afhængig af størrelsen af ​​den blokerede arterie og mængden af ​​lungevæv, hvor blodstrømmen forstyrres, kan vitale tegn (blodtryk, hjertefrekvens, iltning af blod og respirationshastighed) være normale eller patologiske.

Klassiske tegn på lungeemboli omfatter:

• takykardi - øget hjertefrekvens
• tachypnea - øget respirationsfrekvens
• et fald i blodets iltmætning, hvilket fører til cyanose (misfarvning af hud og slimhinder til blå);
• hypotension - en dråbe i blodtrykket.

Yderligere udvikling af sygdommen:

1. Kroppen forsøger at kompensere for manglen på ilt ved at øge hjertefrekvensen og respirationen.
2. Dette kan forårsage svaghed og svimmelhed, som organer, især hjernen, har ikke nok ilt til at fungere normalt.
3. En stor thrombus kan helt blokere blodstrømmen i lungearterien, hvilket fører til en persons umiddelbare død.

Da de fleste tilfælde af lungeemboli skyldes vaskulær trombose i benene, skal læger være særligt opmærksomme på symptomerne på denne sygdom, som de tilhører:

• Smerter, hævelse og øget følsomhed i et af de nederste led.
• Varm hud og rødme på stedet for trombose.

diagnostik

Diagnosen tromboembolisme er fastlagt på baggrund af patientens klager, en lægeundersøgelse og ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder. Nogle gange er en lungeembolus meget vanskelig at diagnosticere, da dets kliniske billede kan være meget forskelligartet og ligner andre sygdomme.

At klarlægge den udførte diagnose:

1. Elektrokardiografi.
2. Blodtest for D-dimer - et stof, hvis niveau stiger i nærvær af trombose i kroppen. På normal niveau af D-dimer er pulmonal tromboembolisme fraværende.
3. Bestemmelse af niveauet af ilt og kuldioxid i blodet.
4. Radiografi af brysthuleorganerne.
5. Ventilation-perfusion scanning - bruges til at studere gasudveksling og blodgennemstrømning i lungerne.
6. Pulmonal arterieangiografi er en røntgenundersøgelse af lungekarrene ved anvendelse af kontrastmedier. Gennem denne undersøgelse kan lungeemboli identificeres.
7. Angiografi af pulmonal arterie ved brug af computert eller magnetisk resonansbilleddannelse.
8. Ultralydsundersøgelse af vener i underekstremiteterne.
9. Ekkokardioskopi er et ultralyd i hjertet.

Behandlingsmetoder

Valget af taktik til behandling af lungeemboli er lavet af lægen baseret på nærvær eller fravær af umiddelbar fare for patientens liv.

I lungeemboli udføres behandlingen hovedsageligt ved hjælp af antikoagulantia - lægemidler, som svækker blodkoagulering. De forhindrer en stigning i størrelsen af ​​en blodpropp, således at kroppen langsomt absorberer dem. Antikoagulanter reducerer også risikoen for yderligere blodpropper.

I alvorlige tilfælde er behandling nødvendig for at eliminere blodpropper. Dette kan gøres ved hjælp af trombolytika (lægemidler, der spalter blodpropper) eller kirurgisk indgreb.

antikoagulanter

Antikoagulanter kaldes ofte blodfortyndende lægemidler, men de har faktisk ikke evnen til at tynde blodet. De har effekt på blodkoagulationsfaktorer og derved forhindrer den nemme dannelse af blodpropper.

De vigtigste antikoagulanter anvendt til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiceres i kroppen gennem intravenøse eller subkutane injektioner. Dette lægemiddel anvendes hovedsageligt i de indledende stadier af behandling af lungeemboli, da dets virkning udvikler sig meget hurtigt. Heparin kan forårsage følgende bivirkninger:

• feber;
• hovedpine;
• blødning.

De fleste patienter med pulmonal tromboembolisme har brug for behandling med heparin i mindst 5 dage. Derefter ordineres de oral administration af warfarin tabletter. Virkningen af ​​dette lægemiddel udvikler sig langsomt, det er ordineret til langvarig brug efter at have stoppet indførelsen af ​​heparin. Dette lægemiddel anbefales at tage mindst 3 måneder, selv om nogle patienter har brug for længere behandling.

Da warfarin virker på blodkoagulation, skal patienterne omhyggeligt overvåge sin virkning ved regelmæssigt at bestemme koagulogrammet (blodprøve for blodkoagulering). Disse test udføres på ambulant basis.

I begyndelsen af ​​behandlingen med warfarin kan det være nødvendigt at tage prøver 2-3 gange om ugen, hvilket hjælper med at bestemme den passende dosis af lægemidlet. Derefter er frekvensen af ​​koagulogram detektion ca. 1 gang pr. Måned.

Virkningen af ​​warfarin påvirkes af forskellige faktorer, herunder ernæring, tager anden medicin og leverfunktion.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, der fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektive, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungearteriens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i højre ventrikel eller hjerteatrium, venøs seng af den store cirkulation og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke givet. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

• dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
• trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
• kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for forekomst af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
• septisk generaliseret proces
• onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
• trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
• antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); Det manifesteres af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

• langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
• modtagelse af et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
• maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af erytrocytter og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
• Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
• varicose sygdom (med åreknuder i nedre ekstremiteter, betingelser skabes for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
• metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
• kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
• arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
• rygmarvsskader, brud på store knogler;
• kemoterapi;
• graviditet, fødsel, postpartum perioden;
• rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

• massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
• emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
• emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængigt af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli, skelnes mellem følgende former:

• lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
• submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
• massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
• dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:

• akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
• akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
• subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
• kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). I den klassiske version af TELA er en række syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

• akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
• akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
• akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
• akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.

• akut respiratorisk svigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udtalte manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
• moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
• lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af PE

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikles sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

• omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
• generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
• EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
• Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
• ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertet hulrum)
• lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
• angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
• USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af tromboembolisme. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.

Behandling og forebyggelse af lungeemboli

En af hovedårsagerne til pludselig død er akut svækkelse af blodgennemstrømningen i lungerne. Lungemboli henviser til tilstande, der i langt de fleste tilfælde fører til en uventet ophør af kroppens vitale aktivitet. Pulmonal trombose er ekstremt vanskelig at helbrede, så det er optimalt at forhindre en dødbringende situation.

Pludselig okklusion af arterielle trunker i lungerne

Lungerne udfører en vigtig opgave med at iltre det venøse blod: Hovedkammeret, der bringer blod til de små grene af det arterielle lungennetværk, afgår fra højre hjerte. Pulmonal arterie trombose forårsager ophør af normal funktion af lungecirkulationen, hvis resultat vil være fraværet af iltet blod i venstre hjertekammer og de hurtigt stigende symptomer på akut hjertesvigt.

Se, hvordan en blodpropp dannes og fører til lungeemboli.

Chancerne for at redde liv er højere, hvis pulmonal thrombus brød ud og førte til en blokering af en arteriel kvist af en lille kaliber. Meget værre, hvis en blodpropp i lungerne slog af og provokerede hjerte occlusion med pludselig dødssyndrom. Den vigtigste provokerende faktor er enhver kirurgisk indgriben, så det er nødvendigt at nøje følge den præoperative ordination af en læge.

Alder er af stor prognostisk betydning (hos mennesker under 40 år forekommer lungtromboembolien meget sjældent under operationen, men for ældre er risikoen meget høj - op til 75% af alle tilfælde af dødelig blokering i lungearterien forekommer hos ældre patienter).

Den ubehagelige egenskab ved sygdommen er den utrolige diagnose - med 50-70% af alle tilfælde af pludselig død blev tilstedeværelsen af ​​pulmonal tromboembolisme kun påvist ved obduktionen.

Akut pulmonal stamme blokering: hvorfor

Udseendet i lungerne af blodpropper eller fedtemboli skyldes blodgennemstrømning: oftest er det primære fokus for dannelsen af ​​trombotiske masser hjertesygdom eller benets venøse system. Hovedårsagerne til okklusiv læsion af lungesystemets store skibe:

• enhver form for kirurgiske indgreb;
• alvorlig lungesygdom
• medfødte og erhvervede hjertefejl med forskellige typer valvulære defekter;
• abnormiteter af strukturen af ​​lungekarrene;
• akut og kronisk iskæmi i hjertet
• inflammatorisk patologi inde i hjertekamrene (endokarditis);
• svære arytmier
• kompliceret varicose sygdom (venetromboflebitis);
• knogleskader;
• svangerskab og fødsel.

Af stor betydning for forekomsten af ​​en farlig situation, når en blodpropp i lungerne har dannet sig og kommer ud, er prædisponerende faktorer:

• genetisk forudbestemte blodkoagulationsforstyrrelser;
• blodsygdomme, som bidrager til forringelsen af ​​fluiditeten
• metabolisk syndrom med fedme og endokrine lidelser;
• alder over 40 år
• maligne neoplasmer;
• langvarig immobilitet i baggrunden for skade
• enhver version af hormonbehandling med konstant og langvarig medicinering;
• tobak rygning.

Pulmonal arterie trombose opstår, når blodpropper går ind i venesystemet (i 90% af tilfældene opstår blodpropper i lungerne fra det færre vena cava-vaskulære netværk), så enhver form for atherosklerotisk sygdom påvirker ikke risikoen for blokering af bagagerummet fra højre ventrikel.

Mekanismen for blodpropper fra venøsystemet ind i lungerne

Typer af livstruende okklusion: klassificering

Den venøse blodpropp kan forringe blodcirkulationen hvor som helst i lungecirkulationen. Afhængig af trombos placering i lungerne skelnes mellem følgende former:

• obstruktion af hovedarterien, hvor pludselige og uundgåelige død forekommer i de fleste tilfælde (60-75%);
• okklusion af store grene, der tilvejebringer blodgennemstrømning i lungerne (sandsynligheden for død er 6-10%);
• tromboembolisme af lungearteriets små grene (minimal risiko for trist udfald).

Det prognostisk vigtige læsionsvolumen, der er opdelt i 3 muligheder:

1. Massiv (næsten fuldstændig ophør af blodgennemstrømning);
2. Submassive (problemer med blodcirkulation og gasudveksling forekommer i 45% eller mere af hele vasculærsystemet i lungevæv);
3. Delvis tromboembolisme af lungearteriens grene (fra gasudveksling mindre end 45% af vaskulærlejet).

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomer er der 4 typer af patologisk blokering:

1. Fulminant (alle symptomer og tegn på pulmonal tromboembolisme udfolder sig om 10 minutter);
2. Akut (manifestationer af okklusion øges hurtigt, hvilket begrænser en syges livstid til den første dag siden de første symptomer);
3. Subakut (langsomt progressive kardiopulmonale lidelser);
4. Kronisk (typisk tegn på hjerteinsufficiens, hvor risikoen for en pludselig ophør af hjertepumpens funktion er minimal).

Fulminant tromboembolisme er en massiv lungearterieeklusion, hvor døden forekommer inden for 10-15 minutter.

Det er meget vanskeligt at forudsige, hvor mange mennesker der kan leve med en akut sygdomsform, når alle de nødvendige nødbehandlings- og diagnostiske procedurer inden for 24 timer skal udføres, og døden forhindres.

De bedste overlevelsesrate for subakutte og kroniske typer, når størstedelen af ​​patienterne behandlet på hospitalet kan undgå et trist udfald.

Symptomer på farlig okklusion: Hvad er manifestationerne

Lungemboli, hvis symptomer oftest er forbundet med venøse sygdomme i underekstremiteterne, kan forekomme i form af 3 kliniske muligheder:

1. Den indledende tilstedeværelse af komplicerede åreknuder i benets venøse netværk;
2. De første manifestationer af thrombophlebitis eller phlebothrombosis forekommer under akut svækkelse af blodgennemstrømningen i lungerne;
3. Der er ingen eksterne ændringer og symptomer, der angiver venøs patologi i benene.

Et stort antal forskellige symptomer på lungeemboli er opdelt i 5 primære symptomkomplekser:

1. cerebral;
2. Cardiac;
3. pulmonal;
4. abdominal;
5. Nyre.

De farligste situationer er, når lungeklumpen er kommet ud og fuldstændig blokerer lumen på fartøjet, som tilvejebringer menneskets vitale organer. I dette tilfælde er sandsynligheden for overlevelse minimal, selv med levering af rettidig lægehjælp på et hospital.

Symptomer på hjernesygdomme

De vigtigste manifestationer af cerebrale lidelser i okklusiv læsion af bagagerummet, der afgår fra højre ventrikel, er følgende symptomer:

• svær hovedpine
• svimmelhed med besvimelse og bevidstløshed;
• konvulsivt syndrom
• delvis parese eller lammelse på den ene side af kroppen.

Ofte er der psyko-følelsesmæssige problemer i form af frygt for død, panik, rastløs adfærd med upassende handlinger.

Hjertesymptomer

De pludselige og farlige symptomer på pulmonal tromboembolisme omfatter følgende tegn på nedsat hjertefunktion:

• alvorlige brystsmerter
• hjertebanken;
• et kraftigt fald i blodtrykket
• hævede halsåre;
• svag tilstand

Ofte udtalt smertesyndrom i venstre side af brystet er forårsaget af myokardieinfarkt, som er blevet hovedårsagen til pulmonal tromboembolisme.

Respiratoriske lidelser

Pulmonale lidelser i tromboembolisk tilstand manifesteres af følgende symptomer:

• stigende åndenød;
• følelse af kvælning med udseende af frygt og panik;
• svær brystsmerter under inspiration
• hoste med hæmoptyse;
• cyanotiske ændringer i huden.

Essensen af ​​alle manifestationer i tromboembolisme af lungearteriets små grene er et partielt lungeinfarkt, hvor åndedrætsfunktionen nødvendigvis er svækket.

I abdominal og nyresygdom kommer forstyrrelser i forbindelse med indre organer frem. Typiske klager er følgende:

• intens smerte i maven
• præference lokalisering af smerte i den rigtige hypochondrium;
• overtrædelse af tarmene (parese) i form af forstoppelse og afslutning af udledning af gasser
• påvisning af symptomer typisk for peritonitis;
• midlertidig ophør af vandladning (anuria).

Uanset sværhedsgraden og kompatibiliteten af ​​symptomer på pulmonal tromboembolisme er det nødvendigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt og hurtigt anvende genoplivningsteknikker.

Diagnose: Er det muligt at identificere tidligt

Lung tromboembolisering opstår ofte efter operation eller kirurgisk manipulation, så lægen vil være opmærksom på følgende manifestationer, som ikke er typiske for en normal postoperativ periode:

• gentagne episoder af lungebetændelse eller manglende virkning ved standard behandling af lungebetændelse;
• årsagssvigt
• angina på baggrund af hjerteterapi
• høj temperatur af ukendt oprindelse
• pludselig indtræden af ​​pulmonale hjerte symptomer.

Diagnose af den akutte tilstand, der er forbundet med blokering af stammen, der strækker sig fra hjerteets højre ventrikel, omfatter følgende undersøgelser:

• generelle kliniske analyser
• vurdering af blodkoagulationssystem (koagulogram);
• elektrokardiografi;
• panorama bryst røntgen;
• duplex echografi;
• lungescintigrafi;
• angiografi af brystkar
• venografi af de nedre lemmer;
• tomografisk undersøgelse ved hjælp af kontrast.

Lungemboli på røntgen

Ingen af ​​undersøgelsesmetoderne er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose, så kun en kompleks anvendelse af metoderne hjælper med at identificere tegn på lungeemboli.

Nødbehandling

Nødhjælp på ambulancegruppens stadium involverer følgende opgaver:

1. Forebyggelse af dødsfald efter akut hjerteinfarkt;
2. Korrektion af blodgennemstrømning i lungecirkulationen;
3. Forebyggende foranstaltninger for at forhindre tilbagevendende episoder af lungeklusion.

Lægen vil bruge alle medicin, der hjælper med at eliminere den dødelige risiko, og vil forsøge at komme til sygehuset så hurtigt som muligt. Kun på et hospital kan forsøge at redde livet for en person med pulmonal tromboembolisme.

Grundlaget for succesfuld terapi er at gennemføre følgende behandlinger i de første timer efter indtræden af ​​farlige symptomer:

• administration af trombolytiske lægemidler
• brug til behandling af antikoagulantia
• forbedring af blodcirkulationen i lungernes fartøjer
• støtte åndedrætsfunktion
• symptomatisk behandling.

Kirurgisk behandling er angivet i følgende tilfælde:

• obstruktion af hovedlungestammen;
• en kraftig forringelse af patientens tilstand med en blodtryksfald
• manglende virkning af lægemiddelterapi.

Den vigtigste kirurgiske behandlingsmetode er trombektomi. To kirurgiske indstillinger anvendes - ved hjælp af en kardiopulmonal bypass og under midlertidig lukning af blodgennemstrømningen gennem karrene i den nedre vena cava. I det første tilfælde vil lægen fjerne hindringen i fartøjet ved hjælp af en særlig teknik. I anden omgang stopper specialisten under operationen blodstrømmen i den nederste del af kroppen og udfører en trombektomi så hurtigt som muligt (tiden for operationen er begrænset til 3 minutter).

Uanset hvilken behandling der vælges, er det umuligt fuldt ud at garantere nyttiggørelse: op til 80% af alle patienter med okklusion af hovedlungestammen dør under eller efter operationen.

Forebyggelse: Sådan forebygges døden

I tilfælde af tromboemboliske komplikationer er den bedste behandlingsmulighed brugen af ​​ikke-specifikke og specifikke forebyggende foranstaltninger på alle stadier af undersøgelse og behandling. Blandt de ikke-specifikke foranstaltninger vil den bedste effekt være, når du bruger følgende anbefalinger:

• brugen af ​​kompressionsbukser (strømper, strømpebukser) til medicinske procedurer
• tidlig aktivering efter diagnostiske og terapeutiske manipulationer og operationer (det er ikke muligt at ligge i lang tid eller tage en tvunget arbejdsstilling i lang tid i den postoperative periode);
• konstant overvågning af en kardiolog med kurser til behandling af hjertesygdom
• fuldstændig ophør med rygning
• rettidig behandling af komplikationer af varicose sygdom;
• vægttab i fedme;
• korrektion af endokrine problemer
• moderat motion.

Foranstaltninger til specifik forebyggelse er:

• regelmæssig brug af lægemidler ordineret af en læge for at reducere risikoen for trombose
• brug af et kava filter med høj risiko for tromboemboliske komplikationer
• anvendelse af særlige fysioterapeutiske teknikker (intermitterende pneumokompression, elektrisk muskelstimulering).

Grundlaget for en vellykket profylakse er den omhyggelige og strenge gennemførelse af lægens anbefalinger i præoperativ fase: ofte ignorering af elementære metoder (afvisning af kompressionstrik) forårsager dannelse og adskillelse af en thrombus med udviklingen af ​​en dødelig komplikation.

Prognose: Hvad er chancerne for livet

Negative resultater i blokering af lungestammen skyldes den fulminante form for komplikationer: i dette tilfælde er prognosen for livet den værste. Med andre patologiske varianter er der chancer for overlevelse, især hvis en diagnose er lavet i tide, og behandlingen påbegyndes så hurtigt som muligt. Men selv med et positivt resultat efter akut okklusion af lungekarrene kan ubehagelige konsekvenser dannes i form af kronisk lunghypertension med alvorlig åndenød og hjertesvigt.

Fuld eller delvis okklusion af hovedarterien, der strækker sig fra højre ventrikel, er en af ​​hovedårsagerne til pludselig død efter enhver medicinsk intervention. Det er bedre at forhindre det triste udfald ved hjælp af ekspertrådgivning i forberedelsesfasen for terapeutiske og diagnostiske procedurer.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus, et stykke af en trombose, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
• I USA registreres omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
• Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
• 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
• Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
• Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
   
2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er brudt, begynder en blodprop at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et løsrevet fragment af en blodpropp først den højre del af den nedre vena cava, og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

• blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
• forhøjet blodkoagulation
• betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.

Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

• Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
• Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
• Kompression af blodkar med knoglefragmenter for brud.
• Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
• Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.

• Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  
• Bliv i intensivafdelingen.
• Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
• Patienter, der er i hjerteoplivningsafdelingerne efter et myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  
• Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
• Indtagelsen af ​​visse lægemidler, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
• Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  
• Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
• Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.

• Dehydrering i forskellige sygdomme.
• Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overlader fartøjerne blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulær kirurgi - udført uden indsnit, normalt til dette formål, indsættes et specielt kateter gennem punkteringen i karret, hvilket ødelægger sin væg.
  
• Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
• Oxygen sult.
• Virale infektioner.
• Bakterielle infektioner.
• Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Høj sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Det større fartøj blokeret af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​åndedræt, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af kortpustetid, og når embolus kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

• åndenød;
• brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
• en hoste, hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning er opstået i lungen);
• fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
• kold klæbrig sved;
• plager, grå hudtone;
• stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
• bevidsthedstab
• blueness af huden.

I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis patienten med en pulmonal tromboembolisme ikke er forsynet med akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

• hjertestop og pludselig død;
• lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
• tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Tromboembolisme af lungearterien og dens grene. behandling

Behandling af lungeemboli er en vanskelig opgave. Sygdommen opstår uventet, fremskyndes hurtigt, hvilket gør det muligt for lægen at have et minimum af tid til at bestemme taktikken og metoden til behandling af patienten. For det første kan der ikke være nogen standardbehandling for lungeemboli. Valget af metode bestemmes af placeringen af ​​embolus, graden af ​​svækket lungeprimering, arten og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser i hoved- og mindre omsætning. For det andet kan behandlingen af ​​lungeemboli ikke kun begrænses til eliminering af embolus i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses.

Førstehjælp

Nødpleje til lungeemboli kan opdeles i tre grupper:

1) opretholdelse af patientens liv i de første minutter af lungeemboli

2) eliminering af dødelige refleksreaktioner

3) eliminering af emboli.

Vedligeholdelsen af ​​liv i tilfælde af patienters kliniske død udføres primært ved genoplivning. De prioriterede foranstaltninger omfatter bekæmpelse af sammenbrud ved hjælp af pressoraminer, korrektion af syre-base tilstand, effektiv oxygenbehandling. Samtidig er det nødvendigt at starte trombolytisk behandling med native streptokinase-lægemidler (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease osv.).

Embolus placeret i arterierne forårsager refleksreaktioner, som følge heraf alvorlige hæmodynamiske lidelser forekommer ofte med ikke-massiv lungeemboli. For at fjerne smertesyndromet injiceres 4-5 ml af en 50% opløsning af analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Brug om nødvendigt lægemidler. Ved alvorlig smerte begynder analgesi ved indgift af lægemidler i kombination med droperidol eller seduxen. Ud over den analgetiske virkning undertrykker dette følelsen af ​​frygt for død, nedsætter catecholaminæmi, myokardisk iltbehov og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation. For at reducere arteriolospasme og bronchospasme anvendes aminophyllin, papaverin, no-spa, prednison i sædvanlige doser. Eliminering af emboli (grundlaget for patogenetisk behandling) opnås ved trombolytisk behandling, som startede umiddelbart efter diagnosen lungeemboli er etableret. Relative kontraindikationer til trombolytisk terapi, der er tilgængelige hos mange patienter, er ikke en hindring for dens anvendelse. Den store sandsynlighed for et fatalt udfald begrunder risikoen for behandling.

I fravær af trombolytiske lægemidler indikeres kontinuerlig intravenøs administration af heparin i en dosis på 1000 IE pr. Time. Den daglige dosis vil være 24 000 IE. Med denne indgivelsesmetode er tilbagevenden af ​​lungeemboli meget mindre hyppig, forhindring af gentromboser pålideligt.

Ved angivelse af diagnosen lungeemboli vælges grad af lungeblodflugts okklusion, placering af embolus, konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservative metode til behandling af lungeemboli er i øjeblikket den vigtigste og omfatter følgende foranstaltninger:

1. Tilvejebringelse af trombolyse og standsning af yderligere trombose.

2. Reduktion af pulmonal arteriel hypertension.

3. Kompensation for pulmonal og højre hjertesvigt.

4. Eliminering af arteriel hypotension og fjernelse af patienten fra sammenbruddet.

5. Behandling af lungeinfarkt og dets komplikationer.

6. Tilstrækkelig analgesi og desensibiliseringsterapi.

Ordningen med konservativ behandling af lungeemboli i den mest typiske form kan repræsenteres som følger:

1. Komplet resten af ​​patienten, patientens rygtilstand med en forhøjet hovedende i fravær af sammenbrud.

2. Med brystsmerter og stærk hoste, indførelsen af ​​smertestillende midler og antispasmodik.

3. Indtagelse af oxygen.

4. I tilfælde af sammenbrud udføres hele komplekset af afhjælpende foranstaltninger af akut vaskulær insufficiens.

5. I tilfælde af hjertesvaghed er glycosider ordineret (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: diphenhydramin, pipolfen, suprastin osv.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive princip for trombolytiske stoffer (streptase, avelysin, streptodekazy) er et metabolisk produkt af hæmolytisk streptokoccus streptokinase, som aktiverer plasminogen, danner dermed et kompleks, som fremmer udseende af plasmin, som opløses fibrin direkte i en trombose. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler er som regel lavet i en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter eller i den subklave ven. Men med massiv og subassiv tromboembolisme er det mest optimalt at introducere dem direkte i trombuszonen, der lukker lungearterien, hvilket opnås ved at sondere pulmonalarterien og lede kateteret under styring af et røntgenapparat til tromben. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler direkte i lungearterien skaber hurtigt deres optimale koncentration inden for tromboembolområdet. Derudover foretages der samtidig forsøg på at forsøge at fragmentere eller tunnelere tromboembolus for at genoprette pulmonal blodgennemstrømning så hurtigt som muligt. Før introduktionen af ​​streptase som kildedata bestemmes følgende blodparametre: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blødningsvarighed. Sekvensen af ​​indgivelse af lægemidler:

1. Intravenøst ​​injiceres 5.000 IE heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptase (testdosis) fortyndet i 150 ml fysiologisk saltvand injiceres intravenøst ​​i 30 minutter, hvorefter de ovenfor nævnte blodparametre undersøges igen.

3. I mangel af en allergisk reaktion, der indikerer god tolerabilitet af lægemidlet og en moderat ændring i kontrolindikatorerne, starter indførelsen af ​​en terapeutisk dosis streptase med en hastighed på 75.000-100.000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensætning af opløsningen til infusion:

I% opløsning af nitroglycerin

0,9% natriumchloridopløsning

Opløsningen injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 20 ml / time.

4. Under administration af streptase injiceres 120 mg prednisolon intravenøst ​​i en strøm ved 6 timer. Indførelsen af ​​streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvågningen af ​​blodtællinger opført udføres hver fjerde time. Behandlingsprocessen tillader ikke et fald i fibrinogen under 0,5 g / l, protrombinindekset under 35-4-0%, ændringer i trombintid over seks gange stigning i forhold til baseline, ændringer i koagulationstid og blødningsvarighed over tredobbelt stigning sammenlignet med basisdata. Komplette blodprøver udføres dagligt eller som angivet, blodplader bestemmes hver 48 timer og inden for fem dage efter start af trombolytisk behandling, urinalyse - dagligt, EKG - daglig perfusion lungescintigrafi - ifølge indikationer. Den terapeutiske dosis streptase ligger i området fra 125 000-3 000 000 IE eller derover.

Behandling med streptodekazy involverer samtidig administrering af en terapeutisk dosis af lægemidlet, hvilket er 300.000 U af lægemidlet. De samme indikatorer for koagulationssystemet styres som ved behandling med streptase.

Ved behandlingens afslutning med trombolytiske patienter overføres patienten til behandling med understøttende doser heparin på 25.000-45.000 enheder pr. Dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dage under kontrol af indikatorer for koagulationstid og blødningsvarighed.

På den sidste dag af heparinadministration administreres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), hvor den daglige dosis er valgt, så protrombinindekset holdes indenfor (40-60%), det internationale normaliserede forhold (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendigt fortsætte i lang tid (op til tre til seks måneder eller mere).

Absolutte kontraindikationer for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevidsthed.

2. Intrakraniale og spinalformationer, arteriovenøse aneurysmer.

3. Svære former for arteriel hypertension med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning af lokalisering, med undtagelse af hæmoptyse på grund af lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelsen af ​​potentielle kilder til blødning (mavesår eller tarmsår, kirurgisk indgreb i perioden fra 5 til 7 dage, staten efter aortografi).

7. Nyligt overførte streptokokinfektioner (akut reumatisme, akut glomerulonephritis, sepsis, forlænget endokarditis).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hæmoragisk slagtilfælde.

10. Kendte lidelser i blodkoagulationssystemet.

11. Uforklaret hovedpine eller synshæmmelse i løbet af de sidste 6 uger.

12. Cerebral eller spinal kirurgi i løbet af de sidste to måneder.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om dissektering af aorta-aneurisme.

16. Akutte infektionssygdomme på tidspunktet for optagelse.

Relative kontraindikationer for trombolytisk terapi:

1. Exacerbation af mavesår og 12 duodenalsår.

2. Iskæmiske eller emboliske slagtilfælde i historien.

3. Accept af indirekte antikoagulantia på tidspunktet for optagelse.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske indgreb for mere end to uger siden, men ikke mere end to måneder

5. Kronisk ukontrolleret arteriel hypertension (diastolisk blodtryk på mere end 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nyre- eller leversvigt.

7. Kateterisering af den subklave eller indre jugularven.

8. Intrakardiale trombier eller ventilvegetationer.

Med vitale indikationer bør man vælge mellem risikoen for sygdom og risikoen for terapi.

De hyppigste komplikationer af trombolytiske og antikoagulerende medikamenter er blødninger og allergiske reaktioner. Deres forebyggelse reduceres til en omhyggelig gennemførelse af reglerne for brugen af ​​disse stoffer. Hvis der er tegn på blødning forbundet med brug af trombolytika, indgives intravenøs infusion:

• Epsilon-aminocaproic acid - 150-200 ml af en 50% opløsning;
• fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvand
• calciumchlorid - 10 ml 10% opløsning
• friskfrosset plasma. Intramuskulært indført:
• hæmofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% opløsning.

Om nødvendigt er transfusion af frisk blod angivet. I tilfælde af en allergisk reaktion indgives prednison, promedol, diphenhydramin Heparin-modgiften er protaminsulfat, som injiceres i en mængde på 5-10 ml af en 10% opløsning.

Blandt lægemidlerne fra den sidste generation er det nødvendigt at notere en gruppe vævsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilize, retavase), som aktiveres ved binding til fibrin og fremme overførslen af ​​plasminogen til plasmin. Ved anvendelse af disse lægemidler øges fibrinolyse kun i thrombuset. Alteplase administreres i en dosis på 100 mg ifølge ordningen: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minutter, derefter i den første time - 50 mg i de næste to timer - de resterende 40 mg. Retavase, som har været anvendt i klinisk praksis siden slutningen af ​​1990'erne, har en endnu mere udtalt lytisk effekt. Den maksimale lytiske effekt i dens anvendelse opnås inden for de første 30 minutter efter indgift (10 U + 10 IE intravenøst). Hyppigheden af ​​blødning ved brug af vævsplasminogenaktivatorer er signifikant mindre end ved brug af trombolytika.

Konservativ behandling er kun mulig, når patienten fortsat er i stand til at tilvejebringe relativt stabil blodcirkulation i flere timer eller dage (subassiv emboli eller emboli af små grene). Med stammenes emboli og lungearteriets store grene er effektiviteten af ​​konservativ behandling kun 20-25%. I disse tilfælde er den valgte metode kirurgisk behandling - pulmonal embolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den første succesfulde operation for pulmonal tromboembolisme blev udført af F. Trendelenburgs elev M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøgte lungembolotrombektomi fra lungearterien, men antallet af patienter, der døde under operationen, var signifikant højere end det. I 1959 foreslog K. Vossschulte og N. Stiller at udføre denne operation under betingelser for midlertidig okklusion af vena cava med transnern adgang. Teknikken gav stor fri adgang, hurtig adgang til hjertet og eliminering af farlig dilatation af højre ventrikel. Søgningen efter sikrere metoder til embolektomi førte til brugen af ​​generel hypotermi (P. Allison et al., 1960) og derefter kardiopulmonal bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Generel hypotermi har ikke spredt på grund af mangel på tid, men brugen af ​​kunstig blodcirkulation har åbnet nye horisonter i behandlingen af ​​denne sygdom.

I vores land blev metoden for embolectomi under betingelser for okklusion af de hule vener udviklet og anvendt med succes B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener, at lungembolektomi er indiceret for dem, der er i fare for dødsfald ved akut hjerteinfarkt eller udvikling af alvorlig postembolisk hypertension i lungecirkulationen.

For øjeblikket er de bedste metoder til embolektomi for massiv pulmonal tromboembolisme:

1 Drift under betingelser for midlertidig okklusion af de hule vener.

2. Emboliektomi gennem hovedgrenen af ​​lungearterien.

3. Kirurgisk indgreb under betingelser for kunstig blodcirkulation.

Anvendelsen af ​​den første teknik er indikeret for en massiv embolus af stammen eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af en overvejende ensidig læsion er embolektomi gennem den passende gren af ​​lungearterien mere berettiget. Hovedindikationen til udførelse af en operation under betingelser med kardiopulmonal bypass under massiv lungeemboli er den udbredte distale okklusion af den lunge vaskulære leje.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skelne mellem absolutte og relative indikationer for embolotrombektomi. De henviser til det absolutte vidnesbyrd:

• tromboembolisme af stammen og hovedafdelingerne i lungearterien
• tromboembolisme af lungearteriens hovedafdelinger med vedvarende hypotension (ved et tryk i lungearterien under 50 mmHg)

Relative indikationer er tromboembolisme af lungearteriens hovedafdelinger med stabil hæmodynamik og svær hypertension i lungearterien og højre hjerte.

Kontraindikationer for embolektomi de overvejer:

• alvorlige samtidige sygdomme med en dårlig prognose, såsom kræft;
• sygdomme i det kardiovaskulære system, hvor succesen af ​​operationen er usikker, og dens risiko er ikke berettiget.

En retrospektiv analyse af mulighederne for embolectomi hos patienter, der døde af en massiv emboli, viste, at succes kun kan forventes i 10-11% af tilfældene, og selv med succesfuld udført embolectomi er muligheden for gentagen emboli ikke udelukket. Derfor bør hovedfokuset i løsningen af ​​problemet være forebyggelse. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder til diagnosticering af venøs trombose giver os mulighed for at forudsige risikoen for tromboembolisme og dens forebyggelse.

Den endovaskulære rotations disobstruktion af lungearterien (ERDLA) foreslået af T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og anvendt i et tilstrækkeligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotations disobstruktion af hoved- og lobarafdelingerne i lungearterien er indiceret til patienter med massiv tromboembolisme, især i sin okklusive form. ERDLA udføres under angiopulmonografi ved hjælp af en speciel enhed udviklet af T. Schmitz-Rode (1998). Metodeprincippet er den mekaniske ødelæggelse af massiv tromboembolus i lungearterierne. Det kan være en uafhængig behandlingsmetode til kontraindikationer eller ineffektivitet af trombolytisk behandling eller forud for trombolyse, hvilket signifikant øger dets effektivitet, forkorter dets varighed, reducerer doseringen af ​​trombolytiske lægemidler og hjælper med at reducere antallet af komplikationer. Udførelse af ERDLA er kontraindiceret i nærvær af en emboli-rytter i lungerne på grund af risikoen for okklusion af hovedgrenerne i lungearterien på grund af migration af fragmenter såvel som hos patienter med ikke-okklusiv og perifer emboli af lungearteriets grene.

Forebyggelse af lungeemboli

Forebyggelse af lungeemboli bør udføres i to retninger:

1) forebyggelse af forekomsten af ​​perifer venøs trombose i den postoperative periode

2) i tilfælde af allerede dannet venetrombose er det nødvendigt at udføre behandling for at forhindre adskillelse af trombotiske masser og deres kaste ind i lungearterien.

To former for forebyggende foranstaltninger anvendes til at forhindre postoperativ trombose i nedre ekstremiteter og bækken: ikke-specifik og specifik profylakse. Ikke-specifik profylakse omfatter kamphypodynamien i sengen og forbedrer venøs cirkulation i den ringere vena cava. Specifik forebyggelse af perifer venøs trombose involverer anvendelse af antiplatelet midler og antikoagulantia. Specifik profylakse er indiceret for trombo-farlige patienter, ikke-specifikke for alle uden undtagelse. Forebyggelse af venøs trombose og tromboemboliske komplikationer beskrives detaljeret i næste foredrag.

I tilfælde af allerede dannet venøs thrombose anvendes kirurgiske metoder til anti-embolisk profylakse: trombektomi fra orocaval-segmentet, plikation af den inferiora vena cava, ligering af hovedårerne og implantation af et cava filter. Den mest effektive forebyggende foranstaltning, der har fået udbredt anvendelse i klinisk praksis i løbet af de sidste tre årtier, er implantationen af ​​et kava filter. Det paraplyfilter, der blev foreslået af K. Mobin-Uddin i 1967, blev mest udbredt. Under alle årene med brugen af ​​filteret er der blevet foreslået forskellige modifikationer af sidstnævnte: timeglasset, Simon's nitinolfilter, fuglens nest, Greenfield-stålfiltret. Hvert af filtre har sine fordele og ulemper, men ingen af ​​dem opfylder fuldt ud alle krav til dem, hvilket bestemmer behovet for yderligere søgninger. Fordelen ved timeglasfiltret, der anvendes i klinisk praksis siden 1994, er høj embolisk aktivitet og lav perforeringskapacitet af den ringere vena cava. De vigtigste indikationer for cava filterimplantation:

• emboli farlige (flydende) blodpropper i de dårligere vena cava, iliac og lårbener, kompliceret eller ukompliceret PE;
• massiv pulmonal tromboembolisme
• gentaget lungeemboli, hvis kilde ikke er installeret.

I mange tilfælde er implantationen af ​​cava filtre mere foretrukket end kirurgi på venerne:

• hos patienter med ældre og senil alder med alvorlige samtidige sygdomme og en høj risiko for kirurgi;
• hos patienter, der for nylig har gennemgået kirurgi på abdominale organer, små bækken og retroperitoneale rum
• i tilfælde af gentagelse af trombose efter trombektomi fra de orioquale og iliac-femorale segmenter;
• hos patienter med purulente processer i bukhulen og i peritoneale rummet
• med udtalt fedme
• under graviditet i mere end 3 måneder
• i tilfælde af gammel ikke-okklusiv trombose af de io-kavale og iliac-femoral segmenter kompliceret af lungeemboli;
• i nærværelse af komplikationer fra det tidligere etablerede cava filter (dårlig fixering, truslen om migration, det forkerte valg af størrelse).

Den mest alvorlige komplikation ved at installere et cava filter er trombose af den ringere vena cava med udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne, hvilket ifølge forskellige forfattere ses i 10-15% af tilfældene. Dette er dog en lav pris for risikoen for mulig lungeemboli. Kava-filteret selv kan forårsage trombose af den ringere vena cava (IVC) i strid med blodkoagulationsegenskaber. Forekomsten af ​​trombose i sent efter implantation af filtertiden (efter 3 måneder) kan skyldes indfangning af embolien og den trombogene virkning af filteret på vaskulærvæggen og det flydende blod. Derfor er der i nogle tilfælde installeret et midlertidigt cava filter. Implantation af et permanent cava filter er tilrådeligt at identificere krænkelser af blodkoagulationssystemet, der skaber faren for gentagelse af lungeemboli i patientens liv. I andre tilfælde er det muligt at installere et midlertidigt cava filter i op til 3 måneder.

Implantation af et cava filter løser ikke fuldstændigt processen med trombose og tromboemboliske komplikationer, og derfor bør konstant medicinsk profylakse udføres gennem hele patientens liv.

En alvorlig konsekvens af den overførte pulmonale tromboembolisme er trods behandling kronisk okklusion eller stenose af hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien med udviklingen af ​​svær hypertension af lungecirkulationen. Denne tilstand kaldes "kronisk postembolisk pulmonal hypertension" (CPHEH). Frekvensen af ​​udviklingen af ​​denne tilstand efter tromboembolisme af kaliberarterier er 17%. Det vigtigste symptom på CPHD er åndenød, som kan forekomme selv i ro. Patienter er ofte bekymrede for tør hoste, hæmoptyse, smerter i hjertet. Som følge af hæmodynamisk insufficiens i højre hjerte observeres en stigning i leveren, ekspansion og pulsering af de jugular vener, ascites, gulsot. Ifølge de fleste klinikere er prognosen for CPHLG ekstremt dårlig. Den forventede levetid for sådanne patienter overstiger normalt ikke tre til fire år. I tilfælde af et udpræget klinisk billede af postemboliske læsioner af lungearterierne indikeres kirurgisk intervention - intimotrombektomi. Resultatet af interventionen bestemmes af sygdommens varighed (okklusionsperioden er ikke mere end 3 år), hypertensionen i den lille cirkel (systolisk tryk op til 100 mm Hg) og tilstanden af ​​den distale lungearterie. Tilstrækkelig kirurgisk indgriben kan opnås regression af alvorlig KHPELG.

Pulmonal arterie tromboembolisme er et af de vigtigste problemer inden for medicinsk videnskab og praktisk folkesundhed. I øjeblikket er der alle muligheder for at reducere dødeligheden fra denne sygdom. Det er umuligt at hævde, at PE er noget fatalt og uundgåeligt. Akkumuleret erfaring antyder andet. Moderne diagnostiske metoder giver mulighed for at forudsige resultatet, og rettidig og passende behandling giver succesfulde resultater.

Det er nødvendigt at forbedre metoderne til diagnose og behandling af flebotrombose som hovedkilde til emboli, øge niveauet af aktiv forebyggelse og behandling af patienter med kronisk venøsinsufficiens, identificere patienter med risikofaktorer og straks rense dem.

Udvalgte foredrag om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina