I hvilke sygdomme observeres trombocytopeni

Trombocytopeni er en kvantitativ overtrædelse af blodpladehemostasen, der er kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader pr. Enheds blodvolumen. Kliniske tegn på trombocytopeni omfatter øget blødning fra beskadiget hud og slimhinder, en tendens til blå mærkning og hæmoragisk udslæt, spontan blødning fra forskellige steder (nasal, gingival, mave, livmoder osv.). Hematologisk diagnose er baseret på undersøgelsen af ​​det fuldstændige blodtal med blodpladeantal, immunologisk undersøgelse og undersøgelse af knoglemarv. Mulige metoder til behandling af trombocytopeni er lægemiddelbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal udrensning af blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hæmoragisk diatese, der adskiller sig i etiologi, patogenese og kursus, præget af en tendens til øget blødning som følge af et fald i antallet af blodplader. Trombocytopeni-tærsklen i hæmatologi anses for at være blodpladeniveauet under 150x109 / l. Et udviklet klinisk billede af trombocytopeni udvikler sig sædvanligvis, når blodplader falder til 50x109 / l, og et niveau på 30x109 / l og derunder er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som forekommer hos kvinder under menstruation eller graviditet (svangerskabs thrombocytopeni), når normalt ikke en udtalt grad. Patologisk trombocytopeni skyldes forskellige årsager hos 50-100 personer ud af 1 million.

Blodplader (Bitstsotsero plaques) er små blodplader med en størrelse på 1-4 mikron. De er dannet af knoglemarv megakaryocytter med den direkte stimulerende virkning af polypeptidhormon thrombopoietin. Det normale niveau af blodplader er 150-400x109 / l; Ca. 70% af blodpladerne cirkulerer kontinuerligt i perifert blod, og 1/3 del er i milt depotet. Den gennemsnitlige levetid for blodplader er 7-10 dage, hvorefter de ødelægges i milten.

Trombocytopeni klassifikation

Trombocytopeni klassificeres sædvanligvis ud fra et antal tegn: årsager, syndromets natur, patogenetiske faktor, sværhedsgrad af hæmoragiske manifestationer. Ved etiologisk kriterium skelnes primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) trombocytopeni. I det første tilfælde er syndromet en uafhængig sygdom; i det andet udvikler den igen med en række andre patologiske processer.

Trombocytopeni kan have et akut kursus (varet op til 6 måneder med en pludselig indtræden og et hurtigt fald i antallet af blodplader) og kronisk (varer over 6 måneder med en gradvis stigning i manifestationer og et fald i blodpladensniveau).

I betragtning af den førende patogenetiske faktor udsender:

• thrombocytopeni fortynding
• trombocytopeniefordeling
• thrombocytopeni forbrug
• trombocytopeni på grund af utilstrækkelig blodpladedannelse
• trombocytopeni på grund af forøget trombocyt-destruktion: ikke-immun og immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet for sværhedsgraden af ​​trombocytopeni er niveauet af blodplader og graden af ​​svækkelse af hæmostasen:

• I - blodpladeantal 150-50x109 / l - tilfredsstillende hæmostase
• II - Antallet af blodplader 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodpladeantal 20x109 / l og derunder - spontan indre blødning udvikler sig.

Årsager til trombocytopeni

Medfødt trombocytopeni er for det meste del af arvelige syndrom, såsom Viskot-Aldrich syndrom, Fanconi anæmi, Bernard-Soulier syndrom, Mei-Hegglin anomali og andre. Da arvelig trombocytopeni som regel er kvalitative ændringer i blodplader, anses de for at betragtes som relaterede ændringer. thrombocytopathy.

Årsagerne til erhvervet thrombocytopeni er ekstremt forskellige. Således kan genopretningen af ​​blodtab ved infusionsmedier, plasma, erythrocytmasse føre til et fald i blodpladekoncentrationen med 20-25% og fremkomsten af ​​den såkaldte thrombocytopeni-fortynding. Grundlaget for trombocytopeniefordeling er sekvestrering af blodplader i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med afbrydelse af en signifikant mængde blodplademasse fra den generelle blodbanen. Trombocytopeniefordeling kan udvikle sig i sygdomme, der involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertension, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gaucher-sygdom, Feltysyndrom osv.

Den mest talrige gruppe består af thrombocytopeni på grund af øget destruktion af blodplader. De kan udvikle sig i forbindelse med mekanisk ødelæggelse af blodplader (fx med protetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri) og i nærværelse af en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusion af ikke-gruppe blod; transimmun - penetration af moderne antistoffer mod blodplader gennem moderkagen til fosteret. Autoimmune trombocytopenier er forbundet med produktion af antistoffer mod deres egne uændrede blodpladeantigener, som findes i idiopatisk thrombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditis, myelom, kronisk hepatitis, HIV-infektion mv.

Heteroimmun trombocytopeni skyldes dannelsen af ​​antistoffer mod fremmede antigener, som er fastgjort på overfladen af ​​blodplader (lægemidler, virus etc.). Drug-induceret patologi forekommer, når der tages beroligende, antibakterielle, sulfanilamidlægemidler, alkaloider, guldforbindelser, vismut, heparininjektioner mv. mononukleose), vaccination.

Trombocytopeni, som følge af utilstrækkelig dannelse af blodplader (produktiv), udvikles med et underskud af hæmatopoietiske stamceller. Denne tilstand er karakteristisk for aplastisk anæmi, akut leukæmi, myelofibrose og myelosclerose, tumormetastaser i knoglemarv, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningerne af strålebehandling og cytostatisk kemoterapi.

Endelig opstår forbrugstrombocytopeni i forbindelse med det øgede behov for blodplader for at sikre blodkoagulation, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på thrombocytopeni

Normalt er det første signal til at reducere blodpladens niveau udseendet af hudblødninger med en let skade på (blødgøring) af blødt væv. Patienter noterede sig den hyppige forekomst af blå mærker, et specifikt småfaldet udslæt (petechiae) på kroppen og ekstremiteterne, blødninger i slimhinderne, øget blødning af tandkød osv. I denne periode registreres thrombocytopeni kun på basis af ændringer i hemogrammet, som hyppigere studeres af en anden grund.

I næste fase er der en stigning i blødningstiden med mindre nedskæringer, langvarig og tung menstruationsblødning hos kvinder (menorrhagia), forekomsten af ​​økymose ved injektionssteder. Blødning forårsaget af traume eller medicinsk manipulation (for eksempel ekstraktion af en tand) kan vare fra flere timer til flere dage. Splenomegali i trombocytopeni udvikler sædvanligvis kun på baggrund af comorbiditeter (autoimmun hæmolytisk anæmi, kronisk hepatitis, lymfocytisk leukæmi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfælde af artralgi bør man tænke på tilstedeværelsen af ​​collagenose i patienten og den sekundære karakter af trombocytopeni; med tendens til dannelse af dybe viscerale hæmatomer eller hæftrose - om hæmofili.

Med en signifikant reduktion i antallet af blodplader forekommer spontan blødning (nasal, uterin, lung, nyre, gastrointestinal), udtalt hæmoragisk syndrom efter kirurgiske indgreb. Profus ubundet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelige.

Diagnose og behandling af trombocytopeni

For enhver tilstand, der involverer øget blødning, henvises til en hæmatolog. Den første test til diagnosticering af trombocytopeni er en generel blodprøve med antal blodplader. Et perifert blodsprøjt kan indikere en mulig årsag til thrombocytopeni: Tilstedeværelsen af ​​nucleerede erythrocytter eller umodne leukocytter favoriserer sandsynligvis hæmoblastose og kræver mere grundig undersøgelse (sternal punktering, trephinbiopsi).

For at udelukke koagulopati undersøges et hæmostasiogram; hvis en autoimmun trombocytopeni er mistanke, detekteres anti-blodpladeantistoffer. En mulig årsag til thrombocytopeni giver os mulighed for at identificere ultralyd af milten, røntgenstrålen, ELISA. Differentiel diagnose udføres mellem forskellige former for thrombocytopeni, såvel som med von Willebrands sygdom, hæmofili, perniciøs anæmi, trombocytopati mv.

Ved etablering af den sekundære karakter af trombocytopeni er den primære behandling behandling af den underliggende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​udtalt hæmoragisk syndrom kræver imidlertid indlæggelse af patienten og indretning af akut lægehjælp. Ved aktiv blødning indikeres trombocytransfusioner, udnævnelsen af ​​angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminocapronsyre). Accept af acetylsalicylsyre, antikoagulantia, NSAID'er er udelukket.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glucocorticoidbehandling, intravenøs administration af immunoglobulin, plasmaferes og kemoterapi med cytostatika. I nogle tilfælde (med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi, tilbagevendende blødning) er splenektomi indikeret. I ikke-immun thrombocytopeni udføres symptomatisk hæmostatisk terapi.

Trombocytopeni forårsager og symptomer hos voksne

I lang tid vidste folk ikke engang om en doktors eksistens som hæmatolog. Men i sidste ende har denne specialist flere og flere patienter. Faktum er, at folk begyndte at fremstå flere og flere problemer med blod, hvoraf den ene er trombocytopeni. Dette er et ret almindeligt problem, hvor enten få blodplader i blodet eller blodpladerne ødelægges, når de udsættes for forskellige faktorer. Det betragtes som en hæmatologisk sygdom, der skal behandles. Mindste trombocytærskel i blodet skal være 150-300 enheder. Hvis der er mindre end 150 blodplader i blodet, er dette allerede et problem. Nogle kilder siger, at et blodpladeantal på 150-50 ikke er kritisk endnu, men hvis test viser mindre end halvtreds blodplader, er det igen et stort problem. Som regel påvirker sygdommen ikke personens velvære. Men det er farligt på grund af dets blodkoagulering værre, og derfor er der stor risiko for intern blødning.

Symptomer på thrombocytopeni hos en voksen

Det vigtigste symptom på trombocytopeni er langvarig blødning og pludselige udseende af blå mærker i hele kroppen. Hvis vi taler om indre organer, lider milten først og fremmest. Denne sygdom kan udvikle sig selv på grund af nogle faktorer og kan være medfødt. Hyppige symptomer på sygdommen er blødninger og blødninger fra slimhinderne. Bedst af alt vil de være synlige på lemmerne såvel som på forskellige dele af kroppen. Selvom intern blødning kan forekomme, vil det være mærkbar i menneskekroppen, fordi det vil tage et helt andet udseende. Symptomer omfatter også blødninger i benene. Men i dette aspekt er det nødvendigt at se nærmere, for på benene er sporene af blod ikke så mærkbare som på andre dele af kroppen. Det kan godt være, at blødningen vil blive mærkbar på ansigtet, især på læberne. Eksperter anbefaler at være opmærksom på dette symptom. Hvis en person udvikler blødninger på læberne, kan det være en stor risiko for hjerneblødning. Derfor skal patientens ansigt være særlig opmærksom.

Graden af ​​trombocytopeni kan bestemmes af en tandlæge, men kun efter en operation for at fjerne tænderne. Eksperter bemærker, at i mennesker, hvis sygdom er mere afslappet, vil blodet strømme i nogle få timer og vil ikke genoptage mere. Hvis alt er omvendt, betyder det, at personen har en akut form af sygdommen, og komplekset af behandlinger vil blive brugt allerede mere seriøst.

Hovedsymptom for denne sygdom er blødninger og blå mærker. Det er vigtigt at vide, at begge kan forekomme uden nogen særlig grund. Et symptom på trombocytopeni vil være pludselige blå mærker. Dybest set ser de ud på lemmerne, det vil sige på arme og / eller ben. Men blå mærker kan spredes gennem hele kroppen.

Den anden hovedårsag er problemer med blødning. Blodplader er ansvarlige for blodviskositet. Heraf følger, at jo mindre blodpladerne i en persons blod er, jo vanskeligere vil det være at stoppe blødningen, og risikoen for blødning vil også stige. Det tredje hovedsymptom er alle de samme blødninger, kun i mundslimhinden. Dette er allerede et meget alvorligt symptom, som du absolut bør være opmærksom på. Oral blødning er det vigtigste tegn på, at en person har stor risiko for mulig indre blødning i hjernen. Det fjerde symptom på alle de hyppigste og mest udtalte er næseblødning.

Trombocytopeni observeres ved akutte åndedrætsinfektioner og influenzasygdomme. Det kan også forekomme med en immundefektvirus. Hepatitis er en anden årsag til sygdommen. Hepatitis er igen en inflammatorisk sygdom i leveren. Dette er en virussygdom. Årsagen til thrombocytopeni kan blandt andet være herpes eller dets komplikationer. Herpes er en viral hudsygdom, der er præget af betændelse i huden på ansigtet (hovedsagelig på læberne). I denne sygdom bliver membranerne i øjnene, svælg og andre organer også betændt. Den mest sjældne, men mulige årsag til thrombocytopeni er Gauchers sygdom. Dette er en sjælden sygdom, der forekommer hos færre end 10.000 mennesker over hele verden. Sygdommen er kendetegnet ved, at forskellige fedtabnormiteter forekommer på menneskekroppen. Og en anden grund til, at du kan og bør være opmærksom - det er mononukleose. Dette er en meget ubehagelig sygdom, hvor en persons temperatur stiger, feber opstår, og vigtigere sker ændringer i blodstrukturen. Denne sygdom kaldes "studerende", fordi det oftest forekommer i ungdoms alder. I samme periode er blodets struktur meget sårbar, og derfor kan trombocytopeni udvikle sig.

Mange spekulerer på, hvad der er trombocytopeni hos voksne? Den enkleste og mest forståelige forklaring er, at når denne sygdom opstår, falder antallet af blodplader i blodet. Blodplader kan også ødelægges. Hos patienter oftest manifesterer sig sygdommen i hyppig blødning og i problemer med at stoppe blødning. Hvis blodpladekapaciteten i blodet er mindre end 150 enheder, kan dette allerede forårsage blødning, hvilket vil være meget svært at stoppe. Det er bemærkelsesværdigt, at trombocytopeni ofte ikke er en monotont sygdom, som kun sker på sin egen måde. Det ledsager også andre sygdomme langs den hæmatologiske linje. Sygdommen kan dog eksistere i et enkelt tal, men så kaldes det allerede kronisk trombocytopenisk purpura. Når denne sygdom opstår, falder antallet af blodplader i blodet ikke kun, men deres produktion i kroppen går også langsommere. Et blodpladeantal på 20 enheder betragtes som kritisk og nedenfor. I dette tilfælde skal patienten gå til hospitalets indlæggelsesenhed. Med hensyn til 20-50 enheder kan intensiv behandling også være nødvendig, men i dette tilfælde kan du behandles hjemme. Men det er nødvendigt at konsultere en læge.

Hvilke typer af thrombocytopenia sygdom eksisterer

Trombocytopeni - hvad er denne sygdom? Dette er en sygdom i den hæmatologiske retning, som ikke kan ignoreres, da dens "lancering" kan have negative konsekvenser for hele organismen. Det skal også bemærkes, at dette er en meget "snedig" sygdom. Det kan ikke påvirke patientens generelle tilstand og i princippet ikke forstyrre hans evne. Men dette vil kun vare indtil antallet af blodplader falder til den mindste kritiske hastighed, og alvorlige blødninger begynder. Selv med en persons normale tilstand er der risiko for blødning i de indre organer, så det er meget vigtigt at undgå alvorlige slag. Når trombocytopeni forbyder mange gafler fysisk aktivitet. Hvis sygdommen er akut, eller hvis personen har meget få blodplader i blodet, kan læger forbyde ikke kun fysisk anstrengelse, men endda farlige pludselige bevægelser, som kan føre til skader, sår og blødninger. Trombocytopeni er oftest idiopatisk og kaldes purpura. 95 procent af patienter med trombocytopeni har netop en sådan diagnose (ITP). Sygdommen kan være akut og kronisk. Trombocytopeni er klassificeret som akut, hvis den ikke er længere end seks måneder. Hvis der observeres et lavt blodpladetal i mere end seks måneder, anses sygdommen som kronisk. Den anden mulighed er mere almindelig hos voksne end hos børn.

Idiopatisk trombocytopeni er mere almindelig hos børn end hos voksne. For det meste i piger. Dette er den mest almindelige variant af trombocytopeni, hvor en persons blodpladetal i blodet falder.

Årsager til ITP:

• Stress, følelsesmæssig stress
• skader
• Virkninger af operationer
• Hyppige vaccinationer
• Hyppige mikrobielle og katarrale infektioner

Det er bemærkelsesværdigt, at årsagerne til ITP hos et stort antal patienter kan være uklare. For at gøre dette skal patienten gennemgå en temmelig stor undersøgelse for at forstå årsagen til problemet. Efter undersøgelsen vil lægen ordinere behandling. Der er ingen omfattende behandling for denne sygdom - alt afhænger af hvor alvorlig sygdommen er, og hvad du skal være opmærksom på.

En anden type af thrombocytopeni er essentiel trombocytæmi. Kun i sjældne tilfælde er denne type sygdom betragtet som en form for langvarig leukæmi. I de fleste tilfælde er det en oprindelig sygdom, der behandles med succes. Mange patienter behøver ikke engang indlæggelse og kan behandles hjemme, men det er nødvendigt at regelmæssigt konsultere en læge og nøje følge alt, hvad specialisten foreskriver. Denne form for trombocytopeni er mere almindelig hos mennesker over 50 år. Ifølge statistikker forekommer det hos kvinder oftere end hos mænd. Sygdom indebærer risikoen for blodpropper. Hvis det er muligt at opdage sygdommen i dets indledende faser, kan behandling ikke være nødvendig. På mere alvorlige stadier kan læger tildele forskellige medikamenter. Som regel er det stoffer, der fremmer blodfortynding. En af de vigtigste faktorer for thrombocytæmi er for mange blodplader - det er også dårligt, fordi risikoen for blodpropper i dette tilfælde øges. Ved trombocytæmi observeres sjældent blødning, eller der kan slet ikke være nogen. Ved blødning og fremkaldelse er de mærkbare primært i næsens eller tandkødsområdet. Med denne sygdomsform er diarré også mulig.

Symptomer på essentiel trombocytæmi:

• Ansigtsløshed
• Overdreven svaghed i lemmerne (arme, ben)
• Manglende evne til en person til at forstå tale, "hæmning". Der kan også være et problem med ordets udtale.
• Åndenød
• Emboli - blokering af blodkar. Ofte er fartøjerne blokeret af gasser eller fremmede partikler.
• Iskæmiske manifestationer

Ved behandling af trombocytæmi fokuserer man på normal tilbagevenden af ​​blodkoagulationsniveauet i patienten. For denne sygdom skabte en risikogruppe. Det omfatter mennesker, der allerede har visse sygdomme, mod hvilke trombocytæmi kan forekomme. Denne gruppe omfatter mennesker, der lider af diabetes, eller lider af kronisk hypertension. Risikogruppen omfatter også personer, der har dårlige vaner, for det meste rygere med en masse "erfaring". Personer, der lider af hjertesygdomme og personer med skjoldbruskkirtlen er også i fare. I almindelighed kan sygdommen fremstå simpelthen med alder i processen med aldring af kroppen. Derfor er det meget vigtigt for folk i alle aldre at lede en aktiv og sund livsstil, opgive dårlige vaner, få nok søvn og ikke overarbejde.

Årsagerne til thrombocytopeni hos voksne kan være meget forskellige. Blandt de mest grundlæggende årsager er arvelig sygdom, omfordeling af blodplader, destruktion af blodplader, forbrug og så videre. På internettet kan du finde trombocytopeni fotos og se selv hvordan menneskekroppen ændrer sig og dens farve under alvorlige stadier af sygdommen.

Årsager til thrombocytopeni

• Anæmi og andre hæmatologiske problemer
• Akut leukæmi
• Lægemidler, der indeholder elementer, der forhindrer fremkomsten af ​​nye blodplader
• stråling
• Dårlige vaner. Dette kan omfatte ikke kun rygning, men også overdreven drik
• En stor gruppe af lægemidler: antibiotika, diuretika, anti-diabetes stoffer, antiinflammatoriske lægemidler, antikonvulsive midler, psykotrope stoffer

Med hensyn til stråling er det umagen værd at udskille hyppige stråler, herunder strålebehandling separat. Alkohol i store mængder kan ikke indtages, fordi ethylalkohol har en dårlig virkning på udviklingen af ​​blodplader.

Der er tilfælde, hvor leukopeni også udvikler sig under trombocytopeni. Leukopeni og trombocytopeni kan samtidig have en endnu værre effekt på kroppen, da de to sygdomme vil fungere sammen. Leukopeni er karakteriseret ved et fald i antallet af leukocytter i blodet. Det positive punkt i leukopeni er, at denne sygdom i de fleste tilfælde er midlertidig og kortvarig. Det kan dog forekomme i længere tilfælde, men mindre ofte. Samtidig vil antallet af leukocytter i blodet falde regelmæssigt og gradvist. Hovedårsagerne til leukopeni kan være arvelige defekter, forskellige lidelser, beskadigelse af hæmatopoietiske celler, immuncellebeskadigelse og så videre. Med leukopeni er hele kroppen konstant svækket. På grund af dette udvikle forskellige symptomer, som omfatter kuldegysninger, hovedpine, angst, feber eller generel udmattelse af kroppen. Leukocytter kan også falde fra reaktionen til visse lægemidler, herunder medicinske. Denne sygdom behandles ikke ofte. Kun i tilfælde, hvor undersøgelsen afslører skader på knoglemarven.

Trombocytopenisk purpura skelnes også blandt mange typer af thrombocytopeni. Dette er en mere standard type trombocytopeni, som er præget af blødning. Årsagen til sygdommens udseende er alle de samme blodplader, eller rettere deres reducerede mængde i menneskekroppen. Blandt patienter med trombocytopeni er denne type sygdom den hyppigste. Det opdages hovedsageligt hos børn under 10 år eller omkring ti år, men det sker også hos voksne. Eksperter bemærker, at i tilfælde af denne sygdom bliver blodpladerne ødelagt gennem immunforsvar. Sygdommen udvikles, når der tages et stort antal stoffer eller vaccinationer under hypotermi, under kirurgiske operationer såvel som med skader. Men der er tilfælde, hvor den nøjagtige årsag til sygdommen ikke kan afklares, da thrombocytopeni er en "ung" sygdom og ikke er fuldt undersøgt. Med denne sygdom observeres blødning, men den generelle tilstand hos en person er normalt normal. Takykardi, hjerteklump og anæmi kan forekomme. Behandlingen af ​​denne type trombocytopeni er individuel. Som regel er kompleks behandling ikke foreskrevet. Når en sygdomskrise anbefales at spise i kulden, så vel som mere hvile.

En anden type af denne sygdom er sekundær trombocytopeni. Den sekundære type af sygdommen er ikke særlig skiller sig ud fra den primære. Symptomer er de samme, men med en sekundær form af sygdommen er der et lavere antal blodplader. Ved behandling og symptomer betales opmærksomheden til de samme komponenter, som er relevante for det primære system. Hos voksne udvikler primær og sekundær trombocytopeni hovedsagelig i alderen 20-40 år. Hos kvinder, sygdommen er fundet meget oftere end mænd, som er bekræftet af statistikker. Den nøjagtige årsag til sygdommen er vanskelig at identificere. I nogle tilfælde kan dette være effekten af ​​en langvarig infektion. Det er vigtigt at vide, at sygdommen kan forekomme bratt, men går for det meste gradvist med et fald i blodplader. Trombocytopeni registreres normalt ved en tilfældighed. I mildere former detekteres i form af punkterede eller små blå mærker på kroppen, med mere komplekse i alvorlige blødninger. Den mest alvorlige form af sygdommen opstår, når blødning i munden. For at forstå sværhedsgraden af ​​trombocytopeni er det nødvendigt at gennemgå en undersøgelse. For det første vil det sædvanlige fulde blodtal hjælpe, så - afhængigt af hvad lægen foreskriver.

Sygdomsbehandling metoder

Spørgsmålet om, hvordan man behandler trombocytopeni, forekommer i sig selv ofte hos patienter. Eksperter bemærker, at spontane sygdomme hos voksne er mulige, men spontan genopretning er ekstremt sjælden, så trombocytopeni skal behandles grundigt. Med en trombocyttal på 30-50 enheder er klinisk behandling valgfri. Men i hjemmet er det nødvendigt at udføre alt hvad lægen foreskriver, og konstant har ham observeret. Behandling kan være medicin, hvis patienten har en risiko for blødning, eller i tilfælde af hypertension, sår eller andre sygdomme i maven, samt med en aktiv livsstil. Hvis antallet af blodplade bliver 20-30 enheder, tilskrives flere lægemidler allerede. Med blodplade tæller under 20, anbefales patienten at gå til hospitalet. Hvis blodpladetællingen er for lav, udføres blodpladeinfusionsproceduren. Hvis denne procedure ikke hjælper i tre til seks måneder, er operation mulig, nemlig fjernelse af milten.

Nogle gange indrømmer læger sjældent rituximab til trombocytopeni. Dette betyder mod tumorer, som tilskrives i de mest ekstreme tilfælde. Derudover er det endnu ikke officielt godkendt. Flere enkle stadier af thrombocytopeni kan forsøges at helbrede folkemidlet. I marken af ​​urter kan du bruge nål, vild rose, jordbær og vinrød. Disse urter bruges til alvorlig og / eller hyppig blødning. Det anbefales også at drikke naturlige saft: kirsebær, hindbær og birk. Du kan også drikke saften af ​​kålblade eller radise. Du kan også spise valnødder med honning. Te er også anbefalet (når blødning tandkød): te med vinblad og brombær blade. Du kan også spise currant syltetøj, eller currant bær selv. Ernæring for thrombocytopeni hos voksne er et særskilt problem, da ernæring skal overvåges, selvom særlige diæt for denne sygdom ikke er udviklet. Vegetarisk madstil er kontraindiceret, da patienten har brug for en tilstrækkelig mængde protein. Når eksacerbationer af sygdommen ikke kan følge en streng diæt, for ikke at have problemer med maven eller tarmene. Det er yderst ønskeligt at opgive alkohol, farvestoffer, aromastoffer, smagsstoffer og konserveringsmidler.

Trombocytopeni. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Trombocytopeni er en patologisk tilstand præget af et fald i antallet af blodplader, der cirkulerer i det perifere blod, mindre end 150.000 pr. Mikroliter. Dette ledsages af øget blødning og forsinket standsning af blødning fra små fartøjer. Trombocytopeni kan være en uafhængig blodsygdom, og kan også være et symptom i forskellige patologier i andre organer og systemer.

Hyppigheden af ​​trombocytopeni som en uafhængig sygdom varierer afhængigt af den specifikke patologi. Der er to toppe i forekomst - i førskole og efter fyrre år. Idiopatisk trombocytopeni er mest almindelig (60 tilfælde pr. 1 million population). Forholdet mellem kvinder og mænd i forekomsten er 3: 1. Blandt børn er forekomsten af ​​denne sygdom lidt mindre (50 tilfælde pr. 1 million).

Interessante fakta

• På dagen dannes omkring 66.000 nye blodplader i menneskekroppen. Om det samme er ødelagt.
• Blodplader spiller en vigtig rolle ved at stoppe blødning fra små fartøjer med en diameter på op til 100 mikrometer (primær hæmostase). Blødning fra store skibe stopper med deltagelse af plasmakoagulationsfaktorer (sekundær hæmostase).
• En blodplade, selvom den tilhører blodets cellulære elementer, ikke er en fuldstændig celle.
• Kliniske manifestationer af trombocytopeni udvikles kun, hvis blodpladeantalet falder mere end tre gange (mindre end 50.000 i 1 mikroliter blod).

Den rolle blodplader i kroppen

Trombocytdannelse og funktion

Blodplader er formede blodelementer, som er flade, nukleare blodplader med en størrelse på 1 til 2 mikrometer (μm), ovale eller afrundede. I den ikke-aktiverede tilstand har de en glat overflade. Deres dannelse forekommer i det røde knoglemarv fra stamceller - megakaryocytter.

Megakaryocyten er en relativt stor celle, næsten fuldstændig fyldt med cytoplasma (internt liv i en levende celle) og har lange processer (op til 120 mikron). Under modningsprocessen adskilles små fragmenter af cytoplasmaet af disse processer fra megakaryocyt og indtræder i perifer blodbanen - disse er blodplader. Fra hver megakaryocyt dannes fra 2.000 til 8.000 blodplader.

Vækst og udvikling af megakaryocytter styres af et specielt proteinhormon, thrombopoietin. Ved dannelse i lever, nyrer og skeletmuskler overføres trombopoietin med blod til det røde knoglemarv, hvor det stimulerer dannelsen af ​​megakaryocytter og blodplader. Forøgelsen af ​​antallet af blodplader forårsager igen hæmningen af ​​dannelsen af ​​thrombopoietin - deres antal i blodet opretholdes således på et bestemt niveau.

Hovedfunktionerne af blodplader er:

• Hemostase (stop blødning). Når et blodkar er beskadiget, er der øjeblikkelig aktivering af blodplader. Som et resultat frigives serotonin, et biologisk aktivt stof, der forårsager vasospasme, fra dem. Derudover dannes mange processer på overfladen af ​​aktiverede blodplader, hvorigennem de er forbundet til den beskadigede beholdervæg (vedhæftning) og til hinanden (aggregering). Som et resultat af disse reaktioner dannes en blodpladeplugte, der blokerer beholderens lumen og stopper blødningen. Den beskrevne proces tager 2 - 4 minutter.
• Fødevareskibe. Ødelæggelsen af ​​aktiverede blodplader resulterer i frigivelse af vækstfaktorer, der øger næringen af ​​vaskulærvæggen og bidrager til processen med genopretning efter skade.

Blodplade ødelæggelse

Årsager til trombocytopeni

En lidelse på et hvilket som helst af ovennævnte niveauer kan resultere i et fald i antallet af blodplader, der cirkulerer i det perifere blod.

Afhængigt af årsag og mekanisme for udvikling er der:

• arvelig trombocytopeni;
• produktiv trombocytopeni;
• trombocytopeni ødelæggelse;
• thrombocytopeni forbrug;
• trombocytopeni-omfordeling;
• thrombocytopeni fortynding.

Arvelig trombocytopeni

Denne gruppe omfatter sygdomme, hvor forekomsten af ​​hvilken hovedrollen tilhører genetiske mutationer.

Arvelig trombocytopeni omfatter:

• Meye-Hegglin anomali;
• Whiskott-Aldrich syndrom;
• Bernards syndrom - Soulier;
• medfødt amegakaryocytisk thrombocytopeni;
• TAR-syndrom.

Anomaly Meya - Hegglin
En sjælden genetisk sygdom med en autosomal dominant type arv (hvis en forælder er syg, så er sandsynligheden for at have et sygt barn 50%).

Det er kendetegnet ved en overtrædelse af processen med adskillelse af blodplader fra megakaryocytter i det røde knoglemarv, hvilket resulterer i et fald i antallet af dannede blodplader, som har gigantiske dimensioner (6-7 mikrometer). Derudover er der i denne sygdom krænkelser af dannelsen af ​​leukocytter, der manifesteres i strid med deres struktur og leukopeni (et fald i antallet af leukocytter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich Syndrome
Arvelig sygdom forårsaget af genetiske mutationer, der resulterer i unormal, lille (mindre end 1 mikrometer i diameter) blodplader i den røde knoglemarv. På grund af den forstyrrede struktur opstår deres overdrevne destruktion i milten, hvilket resulterer i, at deres levetid reduceres til flere timer.

Også sygdommen er karakteriseret ved hudeksem (betændelse i de øvre lag i huden) og en udsættelse for infektioner (på grund af immunforstyrrelser). Kun drenge med 4-10 tilfælde pr. 1 million er syge.

Bernard syndrom - Soulier
Arvelig autosomal recessiv sygdom (vises kun hos et barn, hvis han arvede et defekt gen fra begge forældre), som manifesterer sig i tidlig barndom. Karakteriseret ved dannelsen af ​​kæmpe (6 - 8 mikrometer), funktionelt insolvente blodplader. De kan ikke vedhæfte væggen på det beskadigede fartøj og binde sig til hinanden (processerne for adhæsion og aggregering forstyrres) og udsættes for øget ødelæggelse i milten.

Medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni
Arvelig autosomal recessiv sygdom, der manifesterer sig i barndommen. Karakteriseret af mutationer af genet, der er ansvarlige for følsomheden af ​​megakaryocytter til den faktor, der regulerer deres vækst og udvikling (thrombopoietin), som følge af, at produktionen af ​​blodplader ved knoglemarvet forstyrres.

TAR syndrom
En sjælden arvelig sygdom (1 tilfælde pr. 100.000 nyfødte) med autosomal recessiv arv, karakteriseret ved medfødt trombocytopeni og fraværet af begge radiale knogler.

Trombocytopeni i TAR syndrom udvikler sig som følge af en genmutation, der er ansvarlig for vækst og udvikling af megakaryocytter, hvilket resulterer i et isoleret fald i antallet af blodplader i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denne gruppe indbefatter sygdomme i det hæmatopoietiske system, hvor processerne med blodpladedannelse i det røde knoglemarv er forstyrret.

Produktiv trombocytopeni kan forårsage:

• aplastisk anæmi;
• myelodysplastisk syndrom;
• megaloblastisk anæmi;
• akut leukæmi;
• myelofibrose;
• cancer metastaser;
• cytotoksiske lægemidler;
• overfølsomhed overfor forskellige lægemidler
• stråling;
• alkoholmisbrug.

Aplastisk anæmi
Denne patologi er karakteriseret ved inhibering af bloddannelse i det røde knoglemarv, hvilket fremgår af et fald i det perifere blod af alle celletyper - blodplader (thrombocytopeni), leukocytter (leukopeni), røde blodlegemer (anæmi) og lymfocytter (lymfopeni).

Årsagen til sygdommen kan ikke altid etableres. Nogle lægemidler (kinin, chloramphenicol), toksiner (pesticider, kemiske opløsningsmidler), stråling, human immunodeficiency virus (HIV) kan være medvirkende faktorer.

Myelodysplastisk syndrom
En gruppe af tumorsygdomme præget af nedsat bloddannelse i den røde knoglemarv. Med dette syndrom er accelereret reproduktion af hæmatopoietiske celler bemærket, men processerne i deres modning overtrædes. Resultatet er et stort antal funktionelt umodne blodlegemer (inklusive blodplader). De er ikke i stand til at udføre deres funktioner og gennemgå apoptose (processen med selvdestruktion), som manifesteres af trombocytopeni, leukopeni og anæmi.

Megaloblastisk anæmi
Denne tilstand udvikler sig med en mangel i kroppen af ​​vitamin B12 og / eller folinsyre. Med mangel på disse stoffer forstyrres processerne for dannelse af DNA (deoxyribonukleinsyre), der tilvejebringer opbevaring og transmission af genetisk information samt processer med celleudvikling og funktion. I dette tilfælde lider først og fremmest væv og organer, hvor processerne for celledeling er mest udtalte (blod, slimhinder).

Akut leukæmi
Tumorsygdom i blodsystemet, hvor knoglemarvsstamcellen muterer (normalt alle blodceller udvikles fra stamceller). Som følge heraf begynder den hurtige, ukontrollerede opdeling af denne celle med dannelsen af ​​en lang række kloner, der ikke er i stand til at udføre specifikke funktioner. Gradvis øges antallet af tumorkloner, og de fortrænger hæmatopoietiske celler fra det røde knoglemarv, der manifesteres ved pancytopeni (et fald i perifert blod af alle celletyper - blodplader, erythrocytter, leukocytter og lymfocytter).

Denne mekanisme af thrombocytopeni er karakteristisk for andre tumorer i det hæmatopoietiske system.

myelofibrose
Kronisk sygdom præget af udviklingen af ​​fibrøst væv i knoglemarven. Udviklingsmekanismen ligner tumorprocessen - stamcellemutation forekommer, hvilket resulterer i dannelsen af ​​fibrøst væv, som gradvist erstatter hele stoffet i knoglemarv.

Et karakteristisk træk ved myelofibrose er udviklingen af ​​bloddannelsesfokus i andre organer - i leveren og milten, og størrelsen af ​​disse organer stiger betydeligt.

Cancer metastaser
Tumorsygdomme i forskellige lokaliseringer i de sidste udviklingsstadier er tilbøjelige til metastase - tumorceller efterlader det primære fokus og spredes i hele kroppen, sedimenterer og begynder at formere sig i næsten alle organer og væv. Dette kan ifølge den ovenfor beskrevne mekanisme føre til forskydning af hæmatopoietiske celler fra det røde knoglemarv og udviklingen af ​​pancytopeni.

Cytotoksiske lægemidler
Denne gruppe af lægemidler bruges til at behandle tumorer af forskellig oprindelse. En af repræsentanterne er methotrexat. Dets handling skyldes en krænkelse af DNA-syntesens proces i tumorceller og derved nedsætter processen med tumorvækst.

Bivirkninger på sådanne lægemidler kan være hæmning af bloddannelse i knoglemarven med et fald i antallet af perifere blodlegemer.

Overfølsomhed overfor forskellige medikamenter
Som følge af individuelle karakteristika (oftest som følge af genetisk prædisponering) kan nogle mennesker opleve overfølsomhed over for lægemidler fra forskellige grupper. Disse lægemidler kan have en destruktiv effekt direkte på knoglemarv megakaryocytter, der forstyrrer processen med deres modning og dannelsen af ​​blodplader.

Sådanne forhold udvikler sig relativt sjældent og er ikke nødvendige bivirkninger ved anvendelse af medicin.

De lægemidler, der oftest forårsager trombocytopeni, er:

• antibiotika (chloramphenicol, sulfonamider);
• diuretika (diuretika) (hydrochlorthiazid, furosemid);
• antikonvulsive lægemidler (phenobarbital);
• antipsykotika (prochlorperazin, meprobamat);
• antithyroid lægemidler (tiamazol);
• antidiabetika (glibenclamid, glipizid);
• antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin).

stråling
Virkningen af ​​ioniserende stråling, herunder strålebehandling i behandling af tumorer, kan have en direkte destruktionsvirkning på de hæmatopoietiske celler i det røde knoglemarv, samt forårsage mutationer ved forskellige niveauer af dannelse af blod og efterfølgende udvikling af hæmoblastose (tumorsygdomme i hæmopoietisk væv).

Alkoholmisbrug
Ethylalkohol, som er det aktive stof i de fleste typer alkoholholdige drikkevarer, i høje koncentrationer kan have en hæmmende effekt på bloddannelsesprocesserne i det røde knoglemarv. På samme tid i blodet er der et fald i antallet af blodplader, såvel som andre typer af celler (røde blodlegemer, leukocytter).

Oftest udvikler denne tilstand under hårdt drikke, når høje koncentrationer af ethylalkohol påvirker knoglemarven i lang tid. Den resulterende trombocytopeni er som regel midlertidig og elimineres et par dage efter ophør af alkoholindtag, men med hyppige og langvarige bøjninger i knoglemarven kan der opstå irreversible ændringer.

Trombocytopeni ødelæggelse

I dette tilfælde er sygdomsårsagen øget ødelæggelse af blodplader, der primært forekommer i milten (for nogle sygdomme kan blodplader i mindre mængder ødelægges i leveren og lymfeknuder eller direkte i vaskulæren).

Øget destruktion af blodplader kan forekomme, når:

• idiopatisk trombocytopenisk purpura;
• trombocytopeni hos den nyfødte;
• trombocytopeni efter transfusion
• Evans-Fisher syndrom;
• tager visse lægemidler (medicinsk thrombocytopeni);
• nogle virussygdomme (viral thrombocytopeni).

Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
Et synonym er autoimmun trombocytopeni. Denne sygdom er karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader i det perifere blod (sammensætningen af ​​de andre cellulære elementer i blodet forstyrres ikke) som et resultat af deres forbedrede destruktion. Årsagerne til sygdommen er ukendte. En genetisk forudsætning for sygdommens udvikling antages, og der ses en forbindelse med virkningen af ​​nogle prædisponerende faktorer.

De faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​ITP, kan være:

• virale og bakterielle infektioner;
• profylaktiske vaccinationer;
• visse lægemidler (furosemid, indomethacin);
• overdreven insolation
• hypotermi.

På overfladen af ​​blodplader (såvel som på overfladen af ​​en hvilken som helst celle i kroppen) er der visse molekylære komplekser kaldet antigener. Ved indtagelse med et fremmed antigen producerer immunsystemet specifikke antistoffer. De interagerer med antigenet, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​cellen, den ligger på.

Når autoimmun trombocytopeni i milten begynder at producere antistoffer mod antigenerne af egne blodplader. Antistoffer er knyttet til blodplade membranen og "mærket" dem, med det resultat at blodplader fanges og ødelægges i det (i mindre mængder forekommer ødelæggelse i leveren og lymfeknuderne), når de passerer gennem milten. Således forkortes levetiden for blodplader til flere timer.

Reduktion af antallet af blodplader fører til øget produktion af trombopoietin i leveren, hvilket forøger mængden af ​​modning af megakaryocytter og dannelsen af ​​blodplader i den røde knoglemarv. Med den videre udvikling af sygdommen er knoglemarvets kompensationsevne imidlertid udarmet, og trombocytopeni udvikler sig.

Nogle gange, hvis en gravid kvinde lider af autoimmun trombocytopeni, kan antistoffer mod hendes blodplader passere gennem placenta-barrieren og ødelægge normale fostre blodplader.

Nyfødte trombocytopenier
Denne tilstand udvikler sig, hvis der er antigener på overfladen af ​​barnets blodplader, der ikke er på moderens blodplader. I dette tilfælde kommer antistoffer (klasse G immunoglobuliner, der er i stand til at passere gennem placenta), produceret i moderens krop, ind i blodbanen af ​​barnet og forårsager ødelæggelsen af ​​blodpladerne.

Moderne antistoffer kan ødelægge føtale blodplader i den 20. uge af graviditeten, hvorved barnet kan have tegn på alvorlig trombocytopeni ved fødslen.

Posttransfusion thrombocytopeni
Denne tilstand udvikler sig efter blodtransfusion eller blodplademasse og er karakteriseret ved udtalt ødelæggelse af blodplader i milten. Udviklingsmekanismen er forbundet med transfusion af patienten med fremmede blodplader, hvortil antistoffer begynder at blive produceret. Til produktion og tilførsel af antistoffer ind i blodet kræves der en vis tid, derfor er der konstateret et fald i blodplader på dag 7-8 efter blodtransfusion.

Evans-Fisher syndrom
Dette syndrom udvikler sig i nogle systemiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitis, reumatoid arthritis) eller uden prædisponerende sygdomme på baggrund af relativ velvære (idiopatisk form). Karakteriseret ved dannelsen af ​​antistoffer mod normale røde blodlegemer og blodplader af kroppen, med det resultat, at celler "mærket" med antistoffer er ødelagt i milten, lever og knoglemarv.

Medicinsk trombocytopeni
Nogle lægemidler har evnen til at binde til antigener på overfladen af ​​blodlegemer, herunder blodpladeantigener. Som et resultat kan antistoffer produceres til det resulterende kompleks, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​blodplader i milten.

Dannelsen af ​​antistoffer mod blodplader kan provokere:

• antiarytmiske lægemidler (quinidin);
• antiparasitiske lægemidler (chloroquin);
• anti-angstmidler (meprobamat);
• antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
• antikoagulantia (heparin);
• antihistaminlægemidler (cimetidin, ranitidin).

Ødelæggelsen af ​​blodplader begynder et par dage efter starten af ​​medicinen. Med afskaffelsen af ​​lægemidlet forekommer blodpladeødelæggelse på overfladen af ​​hvilke lægemiddelantigener allerede er blevet rettet, men de nyligt producerede blodplader udsættes ikke for antistoffer, deres mængde i blodet genoprettes gradvist, og sygdommens manifestationer forsvinder.

Viral trombocytopeni
Virus, der trænger ind i menneskekroppen, trænger ind i forskellige celler og vokser kraftigt i dem.

Udviklingen af ​​et virus i en levende celle er karakteriseret ved:

• udseendet på celleoverfladen af ​​virale antigener;
• ændringer i virusets cellulære antigener.

Som et resultat begynder antistoffer at blive fremstillet af virale eller modificerede selvantigener, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​de berørte celler i milten.

Trombocytopeni kan forårsage:

• rubella virus;
• varicella-zoster virus (vandkopper);
• mæsling virus;
• influenzavirus.

I sjældne tilfælde kan den beskrevne mekanisme forårsage udvikling af trombocytopeni under vaccination.

Trombocytopeni forbrug

Denne form for sygdommen er karakteriseret ved blodpladeaktivering direkte i vaskulærlaget. Som et resultat heraf udløses blodkoagulationsmekanismer, som ofte udtales.

Som følge af forhøjet forbrug af blodplader er deres produkter stigende. Hvis årsagen til blodpladeaktivering ikke elimineres, er kompensationskapaciteten af ​​det røde knoglemarv udtømt med udviklingen af ​​trombocytopeni.

Aktivering af blodplader i karet kan fremkaldes af:

• formidlet intravaskulært koagulationssyndrom;
• trombotisk trombocytopenisk purpura;
• hæmolytisk uremisk syndrom.

Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC)
En tilstand, der udvikler sig som følge af massiv skade på væv og indre organer, som aktiverer blodkoagulationssystemet med dets efterfølgende udmattelse.

Aktivering af blodplader med dette syndrom sker som følge af rigelig sekretion af koagulationsfaktorer fra beskadigede væv. Dette fører til dannelsen af ​​talrige blodpropper i blodbanen, som tilstopper lumen af ​​små skibe, forstyrrer blodtilførslen til hjernen, leveren, nyrerne og andre organer.

Som følge af nedsat blodtilførsel til alle indre organer aktiveres antikoagulationssystemet med det formål at ødelægge blodpropper og genoprette blodgennemstrømningen. Som følge heraf taber blodet fuldstændigt sin evne til at størkne mod baggrund af udtømning af blodplader og andre koagulationsfaktorer. Der er massiv ekstern og intern blødning, som ofte er dødelig.

DIC kan skyldes:

• massiv destruktion af væv (forbrændinger, skader, operationer, inkompatibel blodtransfusion)
• svære infektioner
• destruktion af store tumorer
• kemoterapi til behandling af tumorer
• chok af enhver ætiologi;
• organtransplantation.

Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Grundlaget for denne sygdom er en utilstrækkelig mængde antikoagulerende faktor i blodet - prostacyclin. Normalt produceres det af endotelet (den indre overflade af blodkar) og forstyrrer processen med blodpladeaktivering og aggregering (limning sammen og dannelse af blodpropper). I TTP fører svækket udskillelse af denne faktor til lokal aktivering af blodplader og dannelsen af ​​mikrotrombus, vaskulær skade og udvikling af intravaskulær hæmolyse (destruktion af røde blodlegemer direkte i vaskulærlejet).

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
Sygdommen, der hovedsageligt forekommer hos børn, og som hovedsageligt skyldes intestinale infektioner (dysenteri, colibacillose). Der er også ikke-smitsomme årsager til sygdommen (nogle lægemidler, arvelig disposition, systemiske sygdomme).

Når HUS er forårsaget af infektion, frigives bakterielle toksiner ind i blodbanen og beskadiger det vaskulære endotel, der ledsages af blodpladeaktivering, der fastgør dem til de beskadigede områder efterfulgt af dannelsen af ​​mikrothrombi og forstyrrelse af mikrocirkulationen af ​​de indre organer.

Trombocytopeni-omfordeling

Under normale forhold deponeres ca. 30% af blodpladerne (deponeres) i milten. Om nødvendigt udskilles de i det cirkulerende blod.

Nogle sygdomme kan føre til splenomegali (en stigning i milten i størrelse), som følge heraf kan op til 90% af alle blodplader af kroppen bevares i den. Da reguleringssystemer kontrollerer det totale antal blodplader i kroppen, i stedet for deres koncentration i blodet, forårsager forsinkelsen af ​​blodplader i den forstørrede milt ikke en kompensatorisk stigning i deres produktion.

Splenomegali kan være forårsaget af:

• levercirrhose
• infektioner (hepatitis, tuberkulose, malaria);
• systemisk lupus erythematosus;
• blodsystem tumorer (leukæmier, lymfomer);
• alkoholisme.

Ved sygdommens lange forløb kan blodplader bevaret i milten undergå massiv ødelæggelse med den efterfølgende udvikling af kompenserende reaktioner i knoglemarven.

Tromocytopeni-omfordeling kan udvikle sig med hæmangiom - en godartet tumor bestående af vaskulære celler. Det har været videnskabeligt bevist, at blodplade-sekvestrering forekommer i sådanne neoplasmer (forsinkelse og lukke dem ud af omløb med mulig efterfølgende destruktion). Denne kendsgerning bekræftes af forsvinden af ​​trombocytopeni efter kirurgisk fjernelse af hemangiom.

Trombocytopeni fortynding

Denne tilstand udvikler sig hos patienter, der er på hospitalet (oftere efter massivt blodtab), hvor store mængder væsker, plasma og plasma-substitutter, erythrocytmasse hældes uden kompensation for tabet af blodplader. Som følge heraf kan deres koncentration i blodet falde så meget, at selv frigivelsen af ​​blodplader fra depotet ikke er i stand til at opretholde koagulationssystemets normale funktion.

Symptomer på thrombocytopeni

Da blodpladernes funktion er hæmostase (stop blødning), vil de vigtigste manifestationer af deres mangel i kroppen blødes af forskellige lokaliseringer og intensitet. Klinisk er trombocytopeni ikke udtrykt på nogen måde, indtil koncentrationen af ​​blodplader overstiger 50.000 pr. Mikroliter blod, og kun med et yderligere fald i deres antal begynder symptomerne på sygdommen.

Det er farligt, at selv med lavere blodpladekoncentrationer, oplever personen ikke en signifikant forringelse af den generelle tilstand og føles behagelig, på trods af risikoen for udvikling af livstruende tilstande (alvorlig anæmi, blødninger i hjernen).

Mekanismen for udvikling af alle symptomer på thrombocytopeni er den samme. Et fald i koncentrationen af ​​blodplader fører til en fejl i væggene i små fartøjer (hovedsageligt kapillærer) og deres øgede skrøbelighed. Som følge heraf forstyrres spontant eller når de udsættes for en fysisk faktor med minimal intensitet, kapillarernes integritet og blødning udvikler sig.

Da antallet af blodplader reduceres, dannes blodpladepluggen i de beskadigede kar, hvilket forårsager en massiv strøm af blod fra kredsløbssengen i de omgivende væv.

Symptomer på thrombocytopeni er:

• Blødninger i huden og slimhinderne (purpura). Manifesteret af små røde pletter, især udtalt i steder med kompression og friktion med tøj og dannet som følge af blod, der blødgør huden og slimhinderne. Spots er smertefri, stikker ikke ud over overfladen af ​​huden og forsvinder ikke, når de presses. Både enkeltpunktsblødninger (petechiae) og stor størrelse (økymose - mere end 3 mm i diameter, blødninger - flere centimeter i diameter) kan observeres. Samtidig kan blå mærker i forskellige farver overholdes - rød og blå (tidligere) eller grønlig og gul (senere).
• Hyppige næseblødninger. Næsens slimhinde leveres rigeligt med blod og indeholder et stort antal kapillærer. Deres øgede skrøbelighed som følge af et fald i koncentrationen af ​​blodplader fører til rigelig blødning fra næsen. Nysen, catarralsygdomme, mikrotrauma (når du vælger i næsen), kan fremmedlegemer penetere næseblødning. Det resulterende blod er lyse rødt. Varigheden af ​​blødning kan overstige tiere minutter, som følge af, at en person taber op til flere hundrede milliliter blod.
• Blødende tandkød. For mange mennesker, når du børster tænderne, kan der være en lille blødning af tandkød. Med trombocytopeni er dette fænomen særligt udtalt, blødning udvikler sig på en stor overflade af tandkød og fortsætter i lang tid.
• Gastrointestinal blødning. Opstår som et resultat af øget skrøbelighed af mucosystemet i slimhinden, samt skader på den grove, hårde fødevare. Som et resultat kan blodet gå ud med afføring (melena), male det rødt eller med opkastninger (hematemese), som er mere karakteristisk for blødning fra maveslimhinden. Blodtab når til tider hundreder milliliter blod, hvilket kan true en persons liv.
• Udseendet af blod i urinen (hæmaturi). Dette fænomen kan ses i blødninger i blære og urinvejs slimhinder. I dette tilfælde kan urinen, afhængigt af mængden af ​​blodtab, få en lys rød farve (brutto hæmaturi), eller tilstedeværelsen af ​​blod i urinen vil kun blive bestemt ved mikroskopisk undersøgelse (mikrohæmaturi).
• Lang rigelig menstruation. Under normale forhold fortsætter menstruationsblødning i ca. 3 til 5 dage. Den samlede mængde afladning i denne periode overstiger ikke 150 ml, inklusive det afviste endometriske lag. Mængden af ​​tabt blod overstiger ikke 50 - 80 ml. Med trombocytopeni er der tung blødning (over 150 ml) under menstruation (hypermenorré) såvel som på andre dage i menstruationscyklussen.
• Langvarig blødning ved fjernelse af tænder. Tandekstraktion er forbundet med en ruptur i tandartarien og beskadigelse af tarmens kapillarer. Under normale forhold, inden for 5-20 minutter, er det sted, hvor tanden plejede at være placeret (kæbeens alveolære proces) fyldt med blodpropper, og blødningen stopper. Med et fald i antallet af blodplader i blodet forstyrres processen med dannelse af denne blodprop, blødningen fra de beskadigede kapillærer stopper ikke og kan fortsætte i lang tid.

Meget ofte komplementeres det kliniske billede af trombocytopeni med symptomerne på de sygdomme, der førte til forekomsten - de skal også tages i betragtning i diagnosticeringsprocessen.

Diagnose af årsagerne til thrombocytopeni

I de fleste tilfælde er et fald i antallet af blodplader et symptom på en bestemt sygdom eller patologisk tilstand. Etablering af årsagen og mekanismen for thrombocytopeni giver dig mulighed for at indstille en mere præcis diagnose og ordinere den passende behandling.

Ved diagnosticering af thrombocytopeni og dens årsager anvendes:

• Komplet blodtal (KLA). Tillader dig at bestemme blodets kvantitative sammensætning samt at studere formen og størrelsen af ​​de enkelte celler.
• Bestemmelse af blødningstid (ifølge hertug). Tillader dig at vurdere den funktionelle tilstand af blodplader og den resulterende koagulation af blod.
• Bestemmelse af blodkoagulationstid. Den tid, hvor blodpropper begynder at danne sig i blodet taget fra venen, måles (blodet begynder at størkne). Denne metode giver dig mulighed for at identificere krænkelser af sekundær hæmostase, der kan være forbundet med trombocytopeni hos nogle sygdomme.
• Punktering rød knoglemarv. Essensen af ​​metoden er at gennembore visse knogler i kroppen (brystbenet) med en speciel steril nål og tage 10-20 ml knoglemarvstof. Ud fra det opnåede materiale fremstilles udstrygninger og undersøges under et mikroskop. Denne metode giver information om tilstanden af ​​bloddannelse såvel som kvantitative eller kvalitative ændringer i hæmatopoietiske celler.
• Påvisning af antistoffer i blodet. Meget præcis metode til at bestemme tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader såvel som til andre celler i kroppen, vira eller stoffer.
• Genetisk forskning. Udført med mistænkt arvelig trombocytopeni. Tillader dig at identificere genmutationer hos forældrene og nærmeste slægtninge til patienten.
• Ultralyd undersøgelse. Metoden til at studere strukturen og densiteten af ​​indre organer ved hjælp af fænomenet afspejling af lydbølger fra væv af forskellig densitet. Tillader dig at bestemme størrelsen af ​​milten, leveren, mistænkte tumorer i forskellige organer.
• Magnetisk resonansbilleddannelse (MR). En moderne højpræcisionsmetode, der giver mulighed for at opnå et lag for billede af strukturen af ​​indre organer og blodkar.

Diagnose af trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan påvises ved en tilfældighed med en generel blodprøve. Når blodplade koncentrationer under 50.000 pr. Mikroliter kan udvikle kliniske manifestationer af sygdommen, hvilket er grunden til at søge lægehjælp. I sådanne tilfælde anvendes yderligere metoder til at bekræfte diagnosen.

I laboratoriet anvendes diagnose af trombocytopeni:

• fuldføre blodtal
• bestemmelse af blødningstiden (hertestest).

Generel blodprøve
Den nemmeste og samtidig den mest informative laboratorieforskningsmetode, der giver mulighed for præcist at bestemme koncentrationen af ​​blodplader i blodet.

Blodprøvetagning til analyse udføres om morgenen på tom mave. Huden på palmarens overflade (sædvanligvis den navnløse) behandles med bomuldsuld fugtet i en alkoholopløsning og derefter gennemboret med en engangs lancet (tyndt og skarpt dobbeltkanten) til en dybde på 2 til 4 mm. Den første dråbe blod, der vises, fjernes med en bomuldspinne. Derefter trækkes blod med en steril pipette til analyse (normalt 1 til 3 ml).

Blod undersøges i en speciel enhed - en hæmatologisk analysator, som hurtigt og præcist beregner den kvantitative sammensætning af alle blodlegemer. De opnåede data gør det muligt at opdage et fald i antallet af blodplader, og kan også angive kvantitative ændringer i andre blodlegemer, hvilket hjælper med at diagnosticere årsagen til sygdommen.

En anden måde er at undersøge blodsprøjtningen under et mikroskop, som giver dig mulighed for at beregne antallet af blodceller, samt visuelt vurdere deres størrelse og struktur.

Bestemmelse af blødningstid (hertestest)
Denne metode giver dig mulighed for visuelt at vurdere graden af ​​stopblødning fra små kar (kapillærer), som karakteriserer hæmostatisk (hæmostatisk) funktion af blodplader.

Essensen af ​​metoden er som følger - en engangs lancet eller en nål fra en sprøjte gennembler huden af ​​ringfingerens spids til en dybde på 3 til 4 mm og inkluderer et stopur. Derefter fjernes en dråbe blod med en steril klud uden at røre huden i injektionsområdet hver 10. sekund.

Blødning bør normalt stoppe efter 2 til 4 minutter. En stigning i blødningstiden indikerer et fald i antallet af blodplader eller deres funktionelle insolvens og kræver yderligere forskning.