trombocytopeni

Trombocytopeni er en kvantitativ overtrædelse af blodpladehemostasen, der er kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader pr. Enheds blodvolumen. Kliniske tegn på trombocytopeni omfatter øget blødning fra beskadiget hud og slimhinder, en tendens til blå mærkning og hæmoragisk udslæt, spontan blødning fra forskellige steder (nasal, gingival, mave, livmoder osv.). Hematologisk diagnose er baseret på undersøgelsen af ​​det fuldstændige blodtal med blodpladeantal, immunologisk undersøgelse og undersøgelse af knoglemarv. Mulige metoder til behandling af trombocytopeni er lægemiddelbehandling, splenektomi, ekstrakorporeal udrensning af blodet.

trombocytopeni

Trombocytopeni - hæmoragisk diatese, der adskiller sig i etiologi, patogenese og kursus, præget af en tendens til øget blødning som følge af et fald i antallet af blodplader. Trombocytopeni-tærsklen i hæmatologi anses for at være blodpladeniveauet under 150x109 / l. Et udviklet klinisk billede af trombocytopeni udvikler sig sædvanligvis, når blodplader falder til 50x109 / l, og et niveau på 30x109 / l og derunder er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som forekommer hos kvinder under menstruation eller graviditet (svangerskabs thrombocytopeni), når normalt ikke en udtalt grad. Patologisk trombocytopeni skyldes forskellige årsager hos 50-100 personer ud af 1 million.

Blodplader (Bitstsotsero plaques) er små blodplader med en størrelse på 1-4 mikron. De er dannet af knoglemarv megakaryocytter med den direkte stimulerende virkning af polypeptidhormon thrombopoietin. Det normale niveau af blodplader er 150-400x109 / l; Ca. 70% af blodpladerne cirkulerer kontinuerligt i perifert blod, og 1/3 del er i milt depotet. Den gennemsnitlige levetid for blodplader er 7-10 dage, hvorefter de ødelægges i milten.

Trombocytopeni klassifikation

Trombocytopeni klassificeres sædvanligvis ud fra et antal tegn: årsager, syndromets natur, patogenetiske faktor, sværhedsgrad af hæmoragiske manifestationer. Ved etiologisk kriterium skelnes primær (idiopatisk) og sekundær (erhvervet) trombocytopeni. I det første tilfælde er syndromet en uafhængig sygdom; i det andet udvikler den igen med en række andre patologiske processer.

Trombocytopeni kan have et akut kursus (varet op til 6 måneder med en pludselig indtræden og et hurtigt fald i antallet af blodplader) og kronisk (varer over 6 måneder med en gradvis stigning i manifestationer og et fald i blodpladensniveau).

I betragtning af den førende patogenetiske faktor udsender:

• thrombocytopeni fortynding
• trombocytopeniefordeling
• thrombocytopeni forbrug
• trombocytopeni på grund af utilstrækkelig blodpladedannelse
• trombocytopeni på grund af forøget trombocyt-destruktion: ikke-immun og immun (alloimmun, autoimmun, transimmun, heteroimmun)

Kriteriet for sværhedsgraden af ​​trombocytopeni er niveauet af blodplader og graden af ​​svækkelse af hæmostasen:

• I - blodpladeantal 150-50x109 / l - tilfredsstillende hæmostase
• II - Antallet af blodplader 50-20 x109 / l - med mindre skade, intrakutane blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår forekommer
• III - blodpladeantal 20x109 / l og derunder - spontan indre blødning udvikler sig.

Årsager til trombocytopeni

Medfødt thrombocytopeni er for det meste en del af arvelige syndromer såsom Viskota-Aldrich syndrom, Fanconi anæmi, Bernard-Soulier syndrom, anomali Mey-Hegglina et al. På grund af arvelig trombocytopeni, skifter sædvanligvis også observeret kvalitative blodplade dens normalt omtales thrombocytopathy.

Årsagerne til erhvervet thrombocytopeni er ekstremt forskellige. Således kan genopretningen af ​​blodtab ved infusionsmedier, plasma, erythrocytmasse føre til et fald i blodpladekoncentrationen med 20-25% og fremkomsten af ​​den såkaldte thrombocytopeni-fortynding. Grundlaget for trombocytopeniefordeling er sekvestrering af blodplader i milt eller vaskulære tumorer - hemangiomer med afbrydelse af en signifikant mængde blodplademasse fra den generelle blodbanen. Trombocytopeniefordeling kan udvikle sig i sygdomme, der involverer massiv splenomegali: lymfomer, sarkoidose, portalhypertension, milt-tuberkulose, alkoholisme, Gaucher-sygdom, Feltysyndrom osv.

Den mest talrige gruppe består af thrombocytopeni på grund af øget destruktion af blodplader. De kan udvikle sig i forbindelse med mekanisk ødelæggelse af blodplader (fx med protetiske hjerteventiler, kardiopulmonal bypass, paroxysmal nattlig hæmoglobinuri) og i nærværelse af en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusion af ikke-gruppe blod; transimmun - penetration af moderne antistoffer mod blodplader gennem moderkagen til fosteret. Autoimmune trombocytopenier er forbundet med produktion af antistoffer mod deres egne uændrede blodpladeantigener, som findes i idiopatisk thrombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditis, myelom, kronisk hepatitis, HIV-infektion mv.

Heteroimmun trombocytopeni skyldes dannelsen af ​​antistoffer mod fremmede antigener, som er fastgjort på overfladen af ​​blodplader (lægemidler, virus etc.). Drug-induceret patologi forekommer, når der tages beroligende, antibakterielle, sulfanilamidlægemidler, alkaloider, guldforbindelser, vismut, heparininjektioner mv. mononukleose), vaccination.

Trombocytopeni, som følge af utilstrækkelig dannelse af blodplader (produktiv), udvikles med et underskud af hæmatopoietiske stamceller. Denne tilstand er karakteristisk for aplastisk anæmi, akut leukæmi, myelofibrose og myelosclerose, tumormetastaser i knoglemarv, jernmangel, folsyre og vitamin B12, virkningerne af strålebehandling og cytostatisk kemoterapi.

Endelig opstår forbrugstrombocytopeni i forbindelse med det øgede behov for blodplader for at sikre blodkoagulation, for eksempel med DIC, trombose etc.

Symptomer på thrombocytopeni

Normalt er det første signal til at reducere blodpladens niveau udseendet af hudblødninger med en let skade på (blødgøring) af blødt væv. Patienter noterede sig den hyppige forekomst af blå mærker, et specifikt småfaldet udslæt (petechiae) på kroppen og ekstremiteterne, blødninger i slimhinderne, øget blødning af tandkød osv. I denne periode registreres thrombocytopeni kun på basis af ændringer i hemogrammet, som hyppigere studeres af en anden grund.

I næste fase er der en stigning i blødningstiden med mindre nedskæringer, langvarig og tung menstruationsblødning hos kvinder (menorrhagia), forekomsten af ​​økymose ved injektionssteder. Blødning forårsaget af traume eller medicinsk manipulation (for eksempel ekstraktion af en tand) kan vare fra flere timer til flere dage. Splenomegali i trombocytopeni udvikler sædvanligvis kun på baggrund af comorbiditeter (autoimmun hæmolytisk anæmi, kronisk hepatitis, lymfocytisk leukæmi, etc.); Leverforstørrelse er ikke karakteristisk. I tilfælde af artralgi bør man tænke på tilstedeværelsen af ​​collagenose i patienten og den sekundære karakter af trombocytopeni; med tendens til dannelse af dybe viscerale hæmatomer eller hæftrose - om hæmofili.

Med en signifikant reduktion i antallet af blodplader forekommer spontan blødning (nasal, uterin, lung, nyre, gastrointestinal), udtalt hæmoragisk syndrom efter kirurgiske indgreb. Profus ubundet blødning og blødninger i hjernen kan være dødelige.

Diagnose og behandling af trombocytopeni

For enhver tilstand, der involverer øget blødning, henvises til en hæmatolog. Den første test til diagnosticering af trombocytopeni er en generel blodprøve med antal blodplader. Et perifert blodsprøjt kan indikere en mulig årsag til thrombocytopeni: Tilstedeværelsen af ​​nucleerede erythrocytter eller umodne leukocytter favoriserer sandsynligvis hæmoblastose og kræver mere grundig undersøgelse (sternal punktering, trephinbiopsi).

For at udelukke koagulopati undersøges et hæmostasiogram; hvis en autoimmun trombocytopeni er mistanke, detekteres anti-blodpladeantistoffer. En mulig årsag til thrombocytopeni giver os mulighed for at identificere ultralyd af milten, røntgenstrålen, ELISA. Differentiel diagnose udføres mellem forskellige former for thrombocytopeni, såvel som med von Willebrands sygdom, hæmofili, perniciøs anæmi, trombocytopati mv.

Ved etablering af den sekundære karakter af trombocytopeni er den primære behandling behandling af den underliggende sygdom. Tilstedeværelsen af ​​udtalt hæmoragisk syndrom kræver imidlertid indlæggelse af patienten og indretning af akut lægehjælp. Ved aktiv blødning indikeres trombocytransfusioner, udnævnelsen af ​​angioprotektorer (etamzila) og fibrinolyseinhibitorer (aminocapronsyre). Accept af acetylsalicylsyre, antikoagulantia, NSAID'er er udelukket.

Patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura får glucocorticoidbehandling, intravenøs administration af immunoglobulin, plasmaferes og kemoterapi med cytostatika. I nogle tilfælde (med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi, tilbagevendende blødning) er splenektomi indikeret. I ikke-immun thrombocytopeni udføres symptomatisk hæmostatisk terapi.

trombocytose

Thrombocytose - en betydelig stigning i antallet af blodplader i blodet, som krænker egenskaberne af blod og øger sandsynligheden for trombose (blokering) af fartøjer. Blodplader er celler, der er ansvarlige for blodkoagulation.

Trombocytose kan være en uafhængig sygdom, såvel som en følge af en række blodsygdomme eller andre organer.

Primær trombocytæmi forekommer oftest hos mennesker over 60 år. Prognosen er gunstig - Livsledskabet hos patienter med primær thrombocytose med korrekt observation og behandling er praktisk talt den samme som hos raske mennesker.

Sekundær trombocytose er mere modtagelig for yngre børn. Antallet af blodplader normaliseres normalt efter genopretning fra den underliggende sygdom.

Russiske synonymer

Væsentlig trombocytæmi, primær trombocytæmi, sekundær trombocytæmi, trombocytophili, kronisk trombocytæmi, kronisk megakaryocytisk leukæmi, idiopatisk trombocytæmi.

Engelske synonymer

Primære thrombocytæmi, essentiel thrombocytæmi, idiopatisk thrombocytæmi, primær trombocytose, essentiel trombocytose, sekundær trombocytose, reaktiv trombocytose, sekundær thrombocytæmi.

symptomer

Symptomer udvikles normalt gradvis og kan være fraværende i de indledende stadier af sygdommen. De vigtigste manifestationer af thrombocytose skyldes to faktorer: dannelsen af ​​blodpropper i blodkarrene og en stigning i blødningen. Med sekundær trombocytæmi er sandsynligheden for disse lidelser lavere, da antallet af blodplader er mindre end med primær trombocytæmi.

Vigtigste symptomer på trombocytose:

• hovedpine,
• smerter i hænder og fødder, deres følelsesløshed,
• svaghed, irritabilitet,
• sløret syn
• blødende tandkød,
• næseblod,
• blod i afføringen.

Generelle oplysninger om sygdommen

Blodplader er små, farveløse plader, der ikke indeholder en kerne. De er dannet i knoglemarv og er "fragmenter" af megakaryocytter - gigantiske multinukleerede celler. Fra knoglemarvene trænger blodplader ind i blodbanen, og nogle af dem bevares i milten. De eksisterer i omkring 7-10 dage, og ødelægges derefter af cellerne i leveren og milten. Blodplader er ansvarlige for blodpropper og stopper blødning. Deres normale mængde i blodet er 150-450 × 10 9 / l.

To varianter af thrombocytose er kendetegnet.

1. Primær trombocytose. I dette tilfælde dannes et øget antal megakaryocytter i knoglemarv, hvilket øger antallet af blodplader, der har en normal levetid, men en uregelmæssig struktur og nedsat funktion. Blodpladerne er store, tendensen til dannelse af blodpropper, tilstopning af blodkar og blødning. Blødning opstår på grund af brud på adhæsion af blodplader, såvel som på grund af det faktum, at de fleste af dem kan bruges til at danne blodpropper. Dette kan føre til alvorlige komplikationer: slagtilfælde, myokardieinfarkt, gastrointestinal blødning. Årsagerne til nedsat deling af megakaryocytter i knoglemarven er ikke helt kendt, men der er information om forekomsten af ​​mutationer i V617F-genet hos patienter. Primær thrombocytose refererer til myeloproliferative sygdomme, hvor knoglemarvets hæmatopoietiske funktion er nedsat, hvilket stimulerer dannelsen af ​​blodceller.

2. Sekundær (reaktiv) trombocytose. Med det fungerer blodpladerne normalt, og årsagen til selve sygdommen er en anden abnormitet, et af følgende.

• Onkologiske sygdomme, oftest kræft i maven, lungerne, æggestokke. Tumorceller udskiller biologisk aktive stoffer, der aktiverer blodpladeproduktion.
• Respons på knoglemarvsirritation af stoffer frigivet af beskadigede væv, når:
  • smitsomme sygdomme, oftest bakterielle, mindre ofte parasitiske, svampe og virale,
  • brud på store knogler (lårben, skulder, bækkenben)
  • omfattende kirurgiske operationer.

Sådan trombocytose varer altid kort tid og forsvinder, når patientens tilstand er normaliseret.

• Splenektomi - fjernelse af milten. Således thrombocytose forbundet med at komme ind i blodpladerne, som normalt er i milten, samt reducere mængden af ​​stoffer syntetiseret milt og inhibere blodpladeproduktion i knoglemarven.
• Akut eller kronisk blødning. Akut opstår pludselig og er forårsaget af traumer, kirurgi, kronisk varer lang tid og kan ledsage mavesår eller duodenalt sår, tarmkræft. Som et resultat af blodtab opstår jernmangelanæmi, dvs. nedsætte mængden af ​​hæmoglobin, erythrocytter og jern indgår i deres sammensætning. Mekanismen for udvikling af thrombocytose som følge af jernmangel er ikke blevet fuldt undersøgt. Værdien i dette tilfælde er en anden faktor: Når blodtab er aktiveret, produceres røde blodlegemer i knoglemarven. Processen med mere aktive divisioner og megakaryocytter, det vil sige antallet af blodplader i blodet øges. Derudover er trombocytose kroppens naturlige respons, hvilket kræver yderligere blodplader at stoppe blødningen.
• Kronisk inflammation (colitis - betændelse i tyktarmen, vasculitis - en betændelse i karvæggene, rheumatoid arthritis - en inflammatorisk sygdom, der påvirker leddene), hvor interleukin-6 frigivet - aktivt stof, der stimulerer dannelsen af ​​thrombopoietin, megakaryocyt fremme deling og dannelse af blodplader.
• Medikament: glukokortikosteroider (syntetiske analoger af binyrerne), kemoterapidrug (vincristin).
• Gendannelse fra trombocytopeni på grund af mangel på vitamin B₁₂, alkohol. Trombocytose forekommer i dette tilfælde som et svar på terapi for trombocytopeni.

Sandsynligheden for blodpropper og blødninger i sekundær trombocytose er lavere end primær.

Hvem er i fare?

• Mennesker over 60 år (til primær trombocytose).
• Børn (til sekundær trombocytose).
• Patienter med jernmangelanæmi.
• Efter operationen, alvorlige skader.
• Lider af kræft.

diagnostik

Ofte er trombocytose asymptomatisk. Lægen kan mistanke om det under en rutinemæssig checkup. Et vigtigt punkt ved diagnosen er at bestemme typen af ​​thrombocytose - primær eller sekundær. I tilfælde af sekundær trombocytose kan lægen ordinere en række yderligere undersøgelser, der er nødvendige for at bestemme årsagen.

• Komplet blodtælling med leukocytformel. Ved trombocytose forhøjes blodpladeniveauet. Ved primær trombocytose kan den endda overstige en million per mikroliter (1000 × 10 9 / L), som ikke er typisk for en sekundær. Derudover øges antallet af andre blodlegemer i nogle tilfælde under primær trombocytose: leukocytter, lymfocytter, erytrocytter. Ved sekundær trombocytose afhænger blodets egenskaber af den underliggende sygdom, for eksempel under infektion kan niveauet af hvide blodlegemer øges. I primær thrombocytose blodudstrygning bestemmes af store, uregelmæssige blodplader kan forekomme lejlighedsvis fragmenter megakaryocytter og umodne leukocytter enhed bliver de sekundære blodplader normalt ikke ændres.
• ESR-erythrocytsedimenteringshastighed. Kan blive forstærket af betændelse, der forårsagede reaktiv trombocytose.
• Ferritin er et jernbindende protein. Dens niveau angiver mængden af ​​jern i kroppen. Når sekundær trombocytose forårsaget af jernmangelanæmi, reduceres den.
• Molekylære genetiske undersøgelser - identifikation af mulige genetiske sygdomme. Ved primær trombocytose er en krænkelse af genets struktur (DNA-segment) JAK2V617F mulig.

• Knoglemarvsbiopsi - En prøve af knoglemarv fra brystbenet eller bækkenbenene ved hjælp af en tynd nål. Det udføres efter indledende bedøvelse. Ved primær thrombocytose kan et forøget antal megakaryocytter detekteres i knoglemarven. En knoglemarvsbiopsi er også nødvendig for at udelukke maligne blodsygdomme, hvis første tegn er trombocytose.
• Ultralyd undersøgelse af abdominale organer for at detektere mulig intern blødning.

behandling

Behandling af primær thrombocytose afhænger af risikoen for komplikationer - trombose og blødning. Dette bestemmes af alder, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter (for eksempel diabetes, hjerte-kar-sygdomme), blodplade niveauer. Hvis sandsynligheden for komplikationer er høj, så brug:

• lægemidler der hæmmer produktionen af ​​celler i knoglemarven,
• aspirin - det fortynder blodet, hvilket reducerer sandsynligheden for blodpropper,
• terapeutisk trombopherese - ved hjælp af et specielt apparat filtreres patientens blod og overskydende blodplader fjernes.

Behandling af sekundær trombocytose bestemmes af dens umiddelbare årsag. Normalt normaliserer blodpladeniveauet, når patienten kommer tilbage fra den underliggende sygdom. Desuden kan langsigtet sekundær trombocytose udvikle sig efter splenektomi, og patienten foreskrives derfor små doser af aspirin eller lægemidler der indeholder det for at forhindre komplikationer.

forebyggelse

Forebyggelse af primær thrombocytose er ikke.

Forebyggelse af sekundær trombocytose består af forebyggende undersøgelser og rettidig afsløring af sygdomme, der kan føre til en sekundær stigning i antallet af blodplader.

Trombocytose i den generelle blodprøve: behandling og årsager

Blodplader er specifikke blodlegemer, der er ansvarlige for en af ​​dens vigtigste funktioner, koagulation. Normalt er deres tal i blodprøven hos voksne i området 250-400 tusind pr. Kubikmeter / mm. En stigning på mere end 500 tusind af dem kaldes trombocytose.

Typer af thrombocytose

1. Klonal - den farligste art, en række primære.
2. Væsentlig trombocytose (primær) - forekommer oftere hos ældre efter 60 år.
3. Reaktiv trombocytose (sekundær) - oftere udsættes børn og personer i ung aktiv alder. Det udvikler sig i tilfælde af andre blodsygdomme eller eventuelle kroniske sygdomme.

Årsager til udvikling

Klonal trombocytose observeres hos personer ældre end 50-60 år. Årsagen er en tumormutation af stamme hæmatopoietiske celler. I dette tilfælde er der en stigning i produktion af blodplader med defekter, og denne proces er ikke kontrolleret. Til gengæld klare defekte celler ikke klare deres hovedfunktion - dannelse af trombose.

Primær trombocytose udvikler sig under onkologiske eller godartede tumorprocesser i det hæmatopoietiske system, når en forøget proliferation af flere hæmatopoietiske holme forekommer i knoglemarven.

Sekundær trombocytose observeres oftest, når:

1. Forskellige infektiøse processer, såsom bakteriel, viral, svampe, parasitisk, meningokok, tuberkulose og andre.
2. Jernmangel anæmi.
3. Forskellige kollagenoser, såsom rheumatisme eller reumatoid arthritis
4. Onkologiske sygdomme på baggrund af kemoterapi. I dette tilfælde observeres en idiopatisk reaktion. Dette afspejles i udviklingen af ​​cicatricial induration i knoglemarven og forstyrrelsen af ​​den normale bloddannelsesproces.
5. Fjernelse af milten, som akkumulerer blodplader, der har tjent deres tid. I fravær af dette organ begynder blodplader at cirkulere i den generelle blodbanen.
6. Skader, operationer.
7. Tager noget medicin
8. Graviditet, som følge af ændringer i nogle fysiologiske processer i en kvindes krop, for eksempel: fald i metabolisk hastighed, stigning i BCC - cirkulerende blodvolumen, jernmangelanæmi.
9. Overdreven fysisk anstrengelse, for eksempel i atleter under konkurrencer.
10. Forhøjet blodpladetal efter trombocytopeni.
11. Alkoholafhængighed.

Symptomer på thrombocytose

Overvej primær og reaktiv trombocytose separat. So.

Symptomatologi af primær trombocytose er karakteriseret ved ikke-specifikke kliniske manifestationer og tilfældig detektion. Denne betingelse er typisk for:

1. Signifikant stigning i blodplader.
2. Ændringer i den normale morfologiske struktur og funktioner, der kan forårsage dannelse af thrombus og spontan blødning hos ældre og ældre. Oftest forekommer de i mavetarmkanalen og gentages periodisk.
3. Når tilbagevendende blodtab kan udvikle jernmangelanæmi.
4. Måske udseendet af subkutane hæmatomer, økymose.
5. Cyanose i huden og synlige slimhinder.
6. Kløe og prikken i fingre og tæer.
7. Trombose i nederlaget for små fartøjer, som fører til dannelse af sår eller udvikling af sådanne komplikationer som gangren.
8. En stigning i leverens størrelse - hepatomegali og milt - splenomegali.
9. Hjerteangreb af vitale organer - hjerte, lunger, milt, slagtilfælde.
10. Ofte kan der være symptomer på vegetativ-vaskulær dystoni: migrænelignende hovedpine, højt blodtryk, hurtig hjerterytme, åndenød, trombose af blodkar i forskellige størrelser.
11. Laboratoriediagnose giver et billede af en høj grad af trombocytose op til 3000 sammen med udprægede morfologiske og funktionelle lidelser i dem. Dette manifesteres i en fantastisk kombination af blødning og en tendens til thrombose.

En sådan uudtrykt klinisk manifestation af essentiel trombocytose bliver ofte kronisk. Samtidig skal essentiel trombocytæmi behandles straks fra det øjeblik, hvor det påvises, da det med en korrekt diagnosticering med tilstrækkelig og præcist udvalgt behandling kan behandles.

Symptomer på sekundær eller reaktiv trombocytose.

Denne sygdom er også præget af forøget blodplade niveauer, men allerede på grund af hormonens trombopoietins overdrevne aktivitet. Dets funktioner omfatter kontrol over opdeling, modning og indtræden af ​​modne blodplader i blodbanen. Samtidig produceres et stort antal blodplader med en normal struktur og funktion.

Ovennævnte symptomer slutter sig til:

• Akutte og brændende smerter i lemmerne.
• Overtrædelse under graviditet, spontan afbrydelse.
• Hæmoragisk syndrom, som er tæt forbundet med DIC, dissemineret intravaskulær hæmolyse. Samtidig er der i processen med kontinuerlig trombose en øget udgift af koagulationsfaktorer

Trombocytose hos et barn

Denne sygdom kan også udvikle hos børn. Samtidig varierer antallet af blodplader, afhængigt af barnets alder, fra 100-400 tusind hos en nyfødt til 200-300 tusind hos et barn, der er ældre end et år.

Primær thrombocytose hos børn er en arvelig faktor eller erhvervet - leukæmi eller leukæmi.

Sekundær trombocytose er en tilstand, der ikke er relateret til problemerne med det hæmatopoietiske system. Disse omfatter:

1. lungebetændelse,
2. osteomyelitis,
3. jernmangel anæmi,
4. bakterielle eller virale infektioner
5. sygdomme eller brud på rørformede knogler,
6. fjernelse af milten.

Trombocytose behandling

Vi har grundigt beskrevet årsagerne til thrombocytose, nu om behandlingen. Denne sygdom er multivariat. Der er ikke noget klart klinisk billede. Symptomatologi er egnet til arteriel hypertension, aterosklerose, anæmi, endelig onkologiske forhold. En vellykket behandling af thrombocytose afhænger derfor af en rettidig præcis diagnose, tilstrækkeligheden af ​​lægens recept og den nøje overholdelse af planen for lægeforanstaltninger fra patientens side.

Jeg vil især gerne bemærke, at primær thrombocytose er en myeloproliferativ tumorsygdom med en gunstig prognose, hvis patienterne forvaltes korrekt. Og de kan leve så længe som andre mennesker.

Reaktiv trombocytose involverer først og fremmest behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Behandlingen selv udføres i 4 hovedområder:

• Trombocytoseforebyggelse.
• Cytoreductiv terapi.
• Målrettet terapi.
• Forebyggelse og behandling af komplikationer af thrombocytose.

Forebyggelse består i:

• Gennemførelse af en sund livsstil er at holde op med at ryge, tage stoffer, alkoholmisbrug. Kampen mod stillesiddende livsstil: sport, cykling, fitness.
• Juster strømmen. Hyppige og fraktionerede måltider. Kost for trombocytose bør være rig på indhold:
• Jod, som findes i store mængder i kelp - tang, fisk.
• Calcium er et fermenteret mælkeprodukt.
• Jernrødt kød.
• Vitaminer i gruppe B - grønne grøntsager: radise, bulgarsk peber, courgette, broccoli osv.
• C-vitamin - disse er friske citron, appelsin, brombærjuice, fortyndet med vand i forholdet 1: 1
• Drikker en tilstrækkelig mængde vand om dagen til 2 liter for at forhindre fortykkelse af blodet, især i den varme sæson.
• Brug lipidsænkende lægemidler til at opretholde et normalt niveau af fedtstoffer (lipider) i kroppen. Især for at reducere antallet og størrelsen af ​​aterosklerotiske plaques.
• Accept af antihypertensive stoffer for at opretholde normale niveauer af A / D - blodtryk.
• Kompensation for diabetes - diabetes. Konstant observation hos endocrinologen og anvendelse af antidiabetika.
• Hirudoterapi er en behandling med leeches. Kurset består af 5-7 procedurer med et interval på 2-3 bund. Når man bider huden hos en person i såret, injicerer leeches hirudin, som har en unik egenskab - at tynde blodet, hvilket reducerer blodpladens niveau i det.

Cytoreductiv terapi er reduktionen af ​​overdreven trombocytdannelse ved anvendelse af cytostatika.

Målrettet terapi er rettet mod de fineste molekylære mekanismer for vækst af tumorer, fordi de er grundlaget for udviklingen af ​​klonal og essentiel trombocytose.

Forebyggelse og behandling af komplikationer. Denne sygdom kan også give forfærdelige komplikationer. Blandt dem er hjerteanfald af forskellige organer og gangren i ekstremiteterne. I denne henseende lægges der særlig vægt på lægemiddelbehandling for alle sygdomme, der er forbundet hermed.

Trombocytose kan og bør behandles. Det er perfekt til korrektion med tidlig detektion. Kontakt din læge straks ved første manifestation af et af ovenstående symptomer. Og vær altid sund!

trombocytose

Trombocytose er en stigning i antallet af blodplader i blodet. Under trombocytose kan blodpladeniveauet nå op på omkring 500.000 pr. Kubikmeter. mm. Årsagerne til udviklingen af ​​denne sygdom kan være: for hurtig produktion af blodplader i selve knoglemarven, nedsættelse af deres forfald, ændring af deres fordeling i blodbanen osv.

Blodtrombocytose er en provokerende faktor i dannelsen af ​​blodpropper. I visse tilfælde kan trombocytose føre til blødninger på grund af trombocytfejl og på grund af nedsat blodmikrocirkulation. Trombocytose-behandling er forebyggelse af trombose og behandling af den underliggende sygdom, der forårsager en stigning i blodplade niveauer.

Årsag trombocytose

At finde ud af typen af ​​thrombocytose betragtes som yderst vigtig, fordi blodtrykket i blodet ofte ledsages af dannelsen af ​​trombotiske komplikationer og kræver en grundig terapeutisk undersøgelse.

I andre myeloproliferative patologier (polycythemia vera, kronisk leukæmi, essentiel trombocytæmi osv.) Virker trombocytose som den vigtigste komplikation, som påvirker den underliggende sygdoms natur og fører til komplikationer med dannelsen af ​​blodpropper.

Trombocytose kan være af flere typer: klonal trombocytose, primær trombocytose, sekundær trombocytose. I deres kerne har klonal og primær trombocytose et lignende udviklingsmønster.

Ved klonisk trombocytose er den hæmatopoietiske stamcellefejl i sig selv årsagen til udviklingen. Disse stamceller har et tumorkarakter i tilfælde af myeloproliferative tilstande med et kronisk forløb. De har også en høj følsomhed overfor thrombopoietin og har ikke særlig afhængighed af stimulering af eksokrinsystemet. Fremstillingen af ​​blodplader i dette tilfælde er en ukontrolleret proces med det faktum, at blodpladerne selv er funktionelt defekte, hvilket medfører, at deres interaktion med andre stoffer og celler, der stimulerer trombose, forstyrres.

Primær thrombocytose kaldes det såkaldte myeloproliferative syndrom, hvor arbejdet i knoglemarv af stamceller forstyrres, og spredning af flere hæmatopoieser i dette organ observeres. Derfor udskilles et stort antal blodplader i det perifere blod.

Sekundær trombocytose udvikler sig på grund af en stigning i antallet af blodplader i kronisk sygdom. I øjeblikket er der flere grunde til dets udvikling.

Den mest almindelige årsag til sekundær trombocytose er infektion. Infektiøse faktorer omfatter: meningokok infektion, vira, svampe, parasitter.

Foruden infektiøse midler er der andre faktorer: hæmatologisk (jernmangel i anæmi, anvendelse af kemoterapi under onkologiske forhold); fjernelse af milten (1/3 af det samlede antal blodplader akkumuleres i dette organ efter fjernelse af hvilket blodvolumenet falder med en kunstig stigning i blodplader); operationer og skader inflammatoriske processer fremkalde en stigning i blodplader (øger niveauet af interleukin, hvilket fremkalder øget produktion af thrombopoietin); onkologiske forhold lægemidler (kortikosteroider, sympatomimetika, antimitotika, præventionsmidler).

I de fleste tilfælde er trombocytose under graviditeten en reversibel tilstand og forklares af fysiologiske processer ved at bære et barn. Disse omfatter: nedsættelse af metabolisme, stigende blodvolumen, jernmangelanæmi hos gravide osv.

Trombocytose symptomer

Primær thrombocytose refererer til sygdomme af myeloproliferativ karakter, hvilket fremgår af en signifikant stigning i antallet af blodplader i blodet. I forbindelse hermed udvikler patienterne trombohemoragisk syndrom. Grundlaget for denne thrombocytose er udviklingen af ​​intravaskulær dissemineret koagulering af blodceller og mikrocirkulationsforstyrrelser. Forstyrrede også trombocytaggregation. Incidensen i mænd og kvinder er den samme. De første tegn på blodtrombocytose forekommer oftere i en alder af 50 år.

Patienter klager over blødninger (livmoder, nasal, tarm, nyre osv.), Økymose, blødninger af subkutan lokalisering, cyanose i huden og slimhinder, kløe i huden, prikken i fingre og tæer. I nogle tilfælde udvikler gangren. Ud over blødning kan patienter med trombocytose have sådanne sygdomme som vegetativ-vaskulær dystoni (kolde ekstremiteter, hovedpine i migrænehovedet, blodtrykstabilitet, takykardi, åndenød osv.), Venetrombose (milt, portal, lever, livmoder) (op til 15 mm)).

Men udseendet af blodpropper kan ikke kun være i venerne, men også i arterierne (carotid, mesenterisk, pulmonal, cerebral osv.). Indholdet af blodplader i blodet når fra 800 til 1250. I mikroskopiske analyser af blod præsenteres blodplader i form af store aggregater. I nogle tilfælde når blodpladerne gigantiske størrelser, med ændret vakuolisering og form, med påvisning af megakaryocytter eller deres fragmenter. Indholdet af leukocytter er normalt ikke højt (10-15), leukocytformlen ændres ikke. Hæmoglobin og røde blodlegemer kan øges.

Når gentagen blødning kan udvikle jernmangelanæmi. Under undersøgelsen mangler trepanobioptat af knoglemarv tre-distinkt hyperplasi, en stigning i niveauet af megakaryocytter (mere end 5 i synet) detekteres. I nogle tilfælde er der myelofibrose, såvel som en forstørret milt til ikke udtrykte indikatorer.

Sekundær trombocytose udvikler sig både i patologiske og fysiologiske forhold. Det er præget af de samme symptomer som for den primære.

Trombocytose detekteres under en fuld tidskontrol af en læge, laboratorieblodprøver, aspirationsbiopsi og knoglemarvsbiopsi (trephinbiopsi).

Reaktiv trombocytose

Reaktiv trombocytose er karakteriseret ved en stigning i blodplade niveauer som følge af den uspecifikke aktivering af trombopoietin (et hormon, der regulerer modning, opdeling og indføring af blodplader i blodet). Denne proces stimulerer dannelsen af ​​et stort antal blodplader uden patologiske ændringer i deres funktionelle egenskaber.

For reaktiv trombocytose kan akutte og kroniske processer synes at være årsagerne til deres forekomst. Akutte processer omfatter: blodtab, akutte inflammatoriske eller infektionssygdomme, overdreven fysisk anstrengelse og genopretning af blodplader efter trombocytopeni. Kroniske processer omfatter: jernmangelanæmi, hæmolytisk anæmi, aspleni, kræftproces, reumatisme, tarmbetændelse, tuberkulose, lungesygdomme, reaktioner på visse lægemidler (Vincristin, cytokiner osv.).

Under visse omstændigheder forekommer sygdommen på grund af ethanolforgiftning (kronisk alkoholisme). Det er meget vigtigt at differentiere den reaktive thrombocytose korrekt, fordi den ofte forveksles med klonal trombocytose. Hvis der under klonisk trombocytose er sygdomsårsagerne vanskelige at diagnosticere, så for reaktiv er det ikke nogen særlig vanskelighed, selv om de klinisk er dårligt udtrykt. For klonal trombocytose er følgende også karakteristiske: perifer eller central iskæmi, trombose af store arterier og / eller blodårer, blødninger, splenomegali, gigantiske blodpladestørrelser og nedsat funktion, en stigning i megakaryocytter. Også klonal trombocytose er kendetegnet ved identifikation af kæmpe dysplastiske polyploide former med et stort indhold af blodpladespor i studiet af deres morfologi.

Reaktiv trombocytose er karakteriseret ved et normalt morfologisk billede, fraværet af central eller perifer iskæmi, fraværet af blødning og splenomegali, en stigning i megakaryocytter i knoglemarvsbiopsien, der er ingen risiko for trombose i venerne og arterierne.

Dynamisk observation kan tillade at etablere reaktiv trombocytose med normale niveauer af blodplader under behandling af sygdommen, der forårsagede trombocytose. For eksempel i tilfælde af skader og neurologiske patologier dannes trombocytose i sygdommens første dage, og på grund af korrekt behandling passerer det hurtigt inden for to uger.

Tilfælde af reaktiv trombocytose som følge af brug af lægemidler er beskrevet, hvilket på trods af signifikant blodpladetal (ca. 500) ikke udgør en fare for forekomsten af ​​trombotiske komplikationer og forsvinder efter behandling.

Derfor er det nødvendigt at identificere årsagssygdommen ved behandling af reaktiv trombocytose. For at gøre dette er det nødvendigt at tage en historie om at identificere episoder af mikrocirkulationsforstyrrelser og trombose i fortiden; laboratorieblodprøver, biokemiske test for inflammatoriske procesmarkører (C-reaktivt protein, seromucoid, thymol-test, fibrinogen); Ultralyd - undersøgelsen af ​​indre organer.

Basere på resultaterne opnået med de diagnostiske data, danner behandlingens taktik. Hvis der ikke er en udtalt trombocytose (op til 600) uden risiko for trombose, ordineres patienten den vigtigste sygdomsbehandling med konstant overvågning af blodpladeantalet.

Væsentlig trombocytose

Væsentlig trombocytose er karakteriseret ved en markant stigning i blodplader, hvis funktion og morfologi ofte ændres, hvilket synes at være årsagen til sådanne manifestationer som trombose og blødning.

Væsentlig trombocytose forekommer hos ældre og ældre. Kliniske manifestationer af sygdommen er meget uspecifikke, nogle gange er essentiel trombocytose detekteret ved en tilfældighed hos de personer, der ikke klager. De første kliniske symptomer på sygdommen er imidlertid spontane blødninger af forskellig sværhedsgrad, som ofte forekommer i mave-tarmkanalen og ofte opstår i flere år. Der kan også være blødninger under huden, trombose, som inficerer små skibe, kan ledsages af udseende af gangren eller perifere sår, områder med erythromelalgi og feber. Hos nogle patienter observeres forekomsten af ​​splenomegali - nogle gange meget alvorlig og kombineret med hepatomegali. Der kan være miltinfarkt.

Laboratoriediagnose indikerer en stigning i blodplader til 3000, og blodpladerne skyldes selv morfologiske og funktionelle lidelser. Disse lidelser forklarer den paradoksale kombination af blødning og trombose. Hæmoglobin og morfologisk billede af blodplader ligger inden for det normale område, forudsat at der straks før diagnosen ikke var blødning. Antallet af leukocytter ligger også inden for det normale område. Blødningens varighed kan udtages, men blodkoagulationstiden overskrider ikke grænserne for normale værdier. En markant forandring i størrelsen og antallet af megakaryocytter opdages i knoglemarvsbiopsien, foruden hyperplasi af erythroid og myeloid spirer.

Essentiel trombocytose har tendens til at være kronisk med en gradvis stigning i blodplader hos de patienter, der ikke får behandling. Dødsfall er forårsaget af blødning eller tromboembolisme. Behandling er at opnå normal blodplade tælling. Som regel anvendes Melphalan i en dosis på 375-450 MBq. For at reducere risikoen for blødning bør terapi også startes hos patienter uden alvorlige symptomer. Med trombotiske patologier kan administrationen af ​​Aspirin eller acetylsalicylsyre hjælpe.

Trombocytose hos et barn

Det er kendt, at blodplader er et bestanddel af blodet eller cellerne produceret af knoglemarven og tjener til blodkoagulering. Eksistensen af ​​individuelle blodplader varer op til 8 dage, hvorefter de falder ind i milten, hvor de destrueres. Afhængig af alderen kan antallet af blodplader, der dannes i knoglemarv, have betydelige forskelle. Hos nyfødte børn er deres tal ca. 100-400, hos børn under et år gammelt - 150-360, hos børn ældre end et år - 200-300.

Årsagen til udviklingen af ​​primær thrombocytose hos børn kan være leukæmi eller leukæmi. Årsagerne til sekundær trombocytose, der ikke er relateret til hæmatopoietisk funktion, er: lungebetændelse (lungebetændelse), osteomyelitis (en betændelsesproces i knoglemarven, med efterfølgende ødelæggelse af knoglerne), anæmi (lavt hæmoglobin i blodet).

Derudover kan trombocytose hos børn indikere tilstedeværelsen af ​​en bakteriel eller viral infektion. Dette kan være viral hepatitis eller influenza, krydsbåren encephalitis eller varicella zoster virus. Enhver smitsom sygdom kan øge antallet af blodplader.

Trombocytose hos et barn kan skyldes brud på rørformede knogler. Denne betingelse er noteret hos patienter, der har gennemgået kirurgi for at fjerne milten. Milten tager ikke den sidste del i metaboliseringen af ​​erythrocytter, og dens fjernelse kan kun udføres for de sygdomme, der forstyrrer normal blodkoagulation. Sådanne sygdomme indbefatter hæmofili, der hovedsageligt forekommer hos mænd og er stadig uhelbredelig. I hæmofili forekommer der utilstrækkelig blodpladeproduktion.

Behandling af thrombocytose hos børn bør udføres ved at behandle en sygdom, der forårsagede en stigning i blodpladensniveau, fordi hovedrollen spilles af højkvalitetsdiagnostik.

Trombocytose behandling

Hvis der forekommer klonal trombocytose, skal behandlingen udføres ved at ordinere blodplader. Disse omfatter: Acetylsalicylsyre 500 mg 3 gange om dagen i 7 dage; Clobidogrel eller Ticlopidin, hvor dosen tages i betragtning med patientens alder og vægt. Man må huske på, at den korte recept på Aspirin kan bestemme den ulcerogene virkning, der opstår, når man ordinerer lægemidlet i minimale doser. Det er nødvendigt at udelukke forekomsten af ​​erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen før udnævnelsen af ​​aspirin (acetylsalicylsyre), fordi modtagelsen kan forårsage blødning.

Hvis der er trombose eller iskæmi på grund af udviklingen af ​​trombocytose, er det nødvendigt at udføre udtalt antiplatelet terapi ved brug af antikoagulanter med retningsvirkning (heparin, bivalirudin, livarudin, argothoban) og daglig laboratorieundersøgelse af blodplade niveauer. Ved alvorlig trombocytose tages der hensyn til cytostatisk terapi og trombocytophorese (fjernelse af blodplader fra blodet ved separation). For en vellykket behandling af trombocytose er det nødvendigt at foretage en omfattende undersøgelse af patienten for at identificere associerede og årsagssygdomme.

Under graviditeten justeres trombocytose ved hjælp af Dipyridamole, 1 fane. 2 gange om dagen, som ud over sin antitrombotiske virkning har en immunmodulerende effekt og forbedrer blodudstrømningen af ​​uteroplacenter. Men det er værd at huske at trombocytose under graviditet er et fysiologisk fænomen og kræver sjældent korrektion.

Ud over lægemiddelterapi for trombocytose er det vigtigt at følge en kost, som bestemmes af en god afbalanceret kost og at følge principperne om en sund livsstil. En vigtig betingelse for dette er at stoppe med at ryge og bruge ethanol (alkohol).

Det er nødvendigt at spise fødevarer rig på jod (kelp, nødder, skaldyr), calcium (mejeriprodukter), jern (rødt kød og slagteaffald) og B-vitaminer (grønne grøntsager). Det vil ikke være overflødigt at bruge friskpresset juice med et højt indhold af C-vitamin (citron, appelsin, granatæble, lingonberry osv.). Sådanne juice skal fortyndes med vand i et 1: 1 forhold.

Fra traditionel medicin til behandling af thrombocytose anbefales det at anvende tinktur af hvidløg, kakao, ingefær og hirudoterapi (behandling med løg).

Trombocytose - hvad skal man gøre, når blodet er for tykt

Trombocytose er en hæmatologisk patologi kendetegnet ved en stigning i antallet af blodplader i blodet.

Den provokerende faktor er forbundet med nedsat knoglemarvs stamcelle funktionalitet.

En sådan lidelse medfører accelereret "produktion" af blodplader, og bliver en hindring for forfald.

Desuden ændres fordelingen i blodbanen "blodplader", som det kaldes for anden gang, blodplader, opad. Den numeriske figur for sund bloddannelse ligger fra 200-400 * 10 9 / l. En værdi, der falder under 200, indikerer trombocytopeni, en stigning i værdier over linjen 400 indikerer trombocytose.

Listen over opgaver, der er tildelt disse blodenheder:

• cellehemostase
• kampen mod blodpropper - opløsningen af ​​blokeringer
• ernæring, beskyttelse af væggene i blodkar

Årsager til sygdom

At bestemme typen af ​​patologi er en yderst vigtig opgave, da sygdommen kan præsenteres som en uafhængig "kamp-klar enhed" eller blive en formidabel komplikation af andre hæmatologiske lidelser.

Følgende typer af thrombocytose klassificeres:

De to første punkter i denne liste er karakteriseret ved en lignende patogenese, udviklingen af ​​patologier skyldes abnormiteter i hæmatopoietiske stamceller.

I klonformen lider stamcellerne fra en tumorlæsion, er meget følsomme for thrombopoietin.

Blodpladeformation forlade kroppen under kontrol, de produceres funktionelt "defekt", hvilket fører til forstyrrelse af det normale samspil med andre elementer i kredsløbssystemet.

Øger tendensen til udseende af blodpropper.

Primær thrombocytose skyldes nedsat præstation af knoglemarvstamceller, hvor en enkelt eller gruppe vækst af hæmatopoietiske steder er "fast".

I fare for mennesker er ældre.

Hos børn, unge er sådanne problemer sjældne.

Endelig udvikler den sekundære form af sygdommen sig mod baggrunden for patientens hovedkroniske patologi, som er forstyrrende. Etiologisk mønster er multifacetteret:

• en infektion
• skade
• betændelse
• milt fjernelse
• virkninger af operationen
• hæmatologiske lidelser
• maligne tumorer - lymfom af begge typer, neuroblastom, hepatoblastom
• medicin: sympatomimetika, kortikosteroider, antimitotika

Lad os dvæle på denne liste.

1. Penetration af infektion - en tilsvarende grund tager den ledende stilling blandt de faktorer, der fremkalder en stigning i blodpladensniveau. Og på de første roller bakterielle, et levende eksempel på meningokok sygdom (meningitis, lungebetændelse). Ekstremt farlig infektiøs patologi, udbredt, forbigående. Risikoen for alvorlige komplikationer er høj, op til et dødeligt udfald.

Blandt andre grunde, der er mindre almindelige, er det værd at bemærke:

• vira - sygdomme i mave-tarmkanalen af ​​viral natur, hepatitis
• parasitiske mikroorganismer - antallet af eosinofiler øges
• svampeinfektion - candidiasis, aspergillose

2. En stressende tilstand, der opstår efter en alvorlig skade, modtages, den operation, der er blevet overført, kan blive en katalysator for sygdommen. Desuden bidrager udviklingen af ​​patologi til vævsskade under pankreatitis, enterocolitis.

3. Inflammation - en væsentlig faktor i listen over årsager, der fremkalder en hurtig stigning i blodplade niveauer. Denne stigning skyldes stigningen i interleukinniveauet, hvilket bidrager til den accelererede oprettelse af et hormon kaldet thrombopoietin.

Det regulerer blodprocessers livsprocesser: modning, division, frigivelse i blodbanen.

Listen over inflammatoriske patologier involveret i fortykkelse, øger blodviskositeten:

• godartet lymfogranulomatose
• hæmoragisk vaskulitis
• akut nekrotiserende vaskulitis
• reumatoid arthritis
• collagenose - lignende læsioner af bindevæv, der mere påvirker fibrene indeholdende collagen
• inflammatoriske leverproblemer
• ankyloserende spondylitis

4. Hæmatologisk faktor - utilstrækkelig mængde jern. Når et symptomatisk mønster af thrombocytose ses, er en analyse af ferritin sikkert foreskrevet.

5. Fjernelse af milten er et vægtigt argument for fremkomsten af ​​reaktiv trombocytose, fordi en sundhedsfase er en tredjedel af de producerede blodplader lokaliseret i dette organ. Kirurgi for at fjerne fører til en reduktion i mængden af ​​blodfordeling, en kunstig stigning i blodpladensniveau. Denne tilstand er iboende i sygdommen, som kaldes asplenia - milten er fraværende.

Tegn på sygdom

Mennesker, hvis alder har "overskredet" mærket på halvtreds år, er udsat for store risici for bekendtskab med trombocytose, og patientens køn har ingen signifikant effekt på forekomsten af ​​sygdommen.

Typiske manifestationer af sygdommen - dannelsen af ​​blodpropper i blodkarrene, øget blødning.

Ær (livmoder, portal, milt, lever) og arterier (lunge, carotid, cerebral) kan lide af trombose.

Hvad angår typer af blødninger, er klager, der er karakteristiske for forhøjede blodplade niveauer, listen over patologiske lidelser omfattende:

Derudover kan det symptomatiske billede af iboende trombocytose komplementere:

• kløende hud
• cyanose
• prikkende lemmer
• migræne smerter
• vegetativ dystoni
• trykafvigelser
• åndenød
• den mindste blå mærke fremkalder udseendet af en blå mærke
• edematøse manifestationer
• sår helbredes dårligt

Når systematisk gentaget blødning sandsynligvis udvikler jernmangelanæmi.

Det kliniske billede af patienterne kan variere betydeligt. Imidlertid betragtes de "populære" symptomer på primær thrombocytose: hovedpine, blødning.

Diagnose af trombocytose

Det er godt, hvis den korrekte diagnose foretages inden starten af ​​hæmoragiske lidelser og dannelsen af ​​en blodpropp. Tilstrækkelig behandling til det rigtige tidspunkt vil undgå farlige komplikationer. Trombuset vil begynde at kæmpe i den indledende fase, da processen med blodpladeaggregering (limning af blodceller (celler)) ikke opnåede patologiske rytmer, der overskrider de tilladte værdier. Aggregationshastigheden, som er en god hæmatopoiesis, "bekræfter" den fulde tilførsel af væv og organer med ilt, afhængigt af induceringen, ligger fra 30-90%.

Når det samlede antal blodtællinger viste et øget antal blodplader, er det sandsynligt, at lægen vil anbefale at gennemgå en specialundersøgelse på et hæmatologisk hospital. Et sådant scenario er ikke altid fysisk eksekverbar på grund af en række omstændigheder:

• økonomiske muligheder
• mangel på specialiserede medicinske faciliteter i landsbyen

Obligatoriske diagnostiske foranstaltninger for at hjælpe med mere præcist at beskrive sygdommens ætiologi:

• hæmatolog foretager en grundig undersøgelse
• aspirationsbiopsi
• klinisk blodprøve
• knoglemarv trepan biopsi

For at eliminere den onkologiske faktor kræves der yderligere forskning.

Trombocytose behandling

Retningsvektoren for den terapeutiske proces bestemmes af typen af ​​sygdommen.

I den væsentlige form er blandt de medicinske receptioner følgende stoffer:

• hydroxyurea
• antikoagulanter, antiaggreganter af retningsvirkning - betyder at forhindre blodkoagulering, reducerer evnen til ensartede elementer (blodplader, erythrocytter) at holde sammen, holde sig til hinanden

Disse stoffer indbefatter heparin, livarudin, argothoban.

Kræver systematisk (daglig) overvågning af blodplade niveauer.

Terapi af klonalformen af ​​sygdommen er baseret på den integrerede anvendelse af anti-blodplade lægemidler. Blandt dem er aspirin, clopidogrel, ticlopidin.

Ved udnævnelser tages hensyn til vækstfaktoren. Med hensyn til acetylsalicylsyre, under hensyntagen til de sandsynlige bivirkninger på mavetarmkanalen i mave-tarmkanalen, kan en ulcerogen virkning fremkalde et tilbagefald af gastrit, sår.

Modtagelse er passende, når der ikke er problemer med mave og tarm, ingen erosioner, ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen. Brug udelukkende i henhold til lægeinstruktioner.

Under graviditeten er en stigning i blodplade niveauer mere af en fysiologisk begivenhed, der sjældent kræver justering. De ordinerer særlige lægemidler, der foruden at kontrollere blodpropper øger immuniteten, forbedrer uteroplacental cirkulation.

I de senere stadier af sygdommen, når overskridelsen af ​​normen er palpabel, udvides behandlingen ved cytostatisk terapi. Separation kan ordineres - procedurer for fjernelse af overskydende blodplader fra blodet. Ved sekundær trombocytose behandles den underliggende sygdom, hvilket fremkalder en stigning i antallet af blodplader.

En vigtig betingelse for vellykket behandling er en velvalgt, afbalanceret ernæringsdie. Fokus på jodholdige fødevarer, beriget med calcium, jern. Vær opmærksom på B-vitaminerne.

Liste over godkendte produkter:

• fisk og skaldyr
• valnødder
• søgræs
• mejeriprodukter
• friske saft
• grønne grøntsager
• rødt kød
• æbler
• blåbær
• appelsiner
• granater

En endelig "nej" skal sige dårlige vaner. Nikotin, alkohol, påvirker organerne negativt, hvis opgaver omfatter syntese, differentiering af blodlegemer.

Soda, røget produkter er ikke tilladt. Revider i retning af at reducere andelen af ​​kulhydratprodukter, fordi urinsyre dannet under stofskiftet er direkte relateret til niveauet af blodplader. Kashi, såsom boghvede, bananer - fødevarer, hvis forbrug er påkrævet at reducere

Nisse, chokeberry, yarrow - uønskede gæster bord.

Folketerapi betragtes som en sekundær, ekstraforanstaltning. Kakao, ingefær, hvidløg, sabelnik, artiskok, kastanjer anbefales til brug. Hirudoterapi er nyttig, forudsat at proceduren udføres i en officiel medicinsk facilitet.

Et overskud af blodlegemer, forøget plasmaviskositet, koagulation - risikofaktorer kan føre til udvikling af trombofili. Denne patologiske tilstand er ekstremt farlig, fordi blodkoagulation er dannet i blodkar, hovedsageligt venøse som følge af blodkoagulationsforstyrrelser.

Dannelsen af ​​blodpropper på grund af: fysisk overbelastning, konsekvenserne af operationen, skader. Det triste resultat er, at utilstrækkelig blodforsyning fører til hjerteanfald af indre organer.

I lyset heraf behandles thrombocytose med blodfortyndende og anti-koagulationsmidler.