Vigtigste

Iskæmi

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, som helt tilbagefalder senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, betragter en række specialister indlæggelse af patienter, der er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrektion af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

Farerne ved forbigående iskæmisk angreb og forebyggende foranstaltninger

Nogle patienter henviste til medicinske institutioner med et mistanke om slagtilfælde, diagnosticeret med transient iskæmisk angreb (TIA). Udtrykket lyder uforståeligt for mange og synes mindre farligt end mange kendte slagtilfælde, men det er en fejltagelse. Overvej virkningen af ​​transient-iskæmiske angreb på hjernen og hvordan denne tilstand er farlig.

Generelle oplysninger om TIA

Et forbigående angreb anses for at være en kortvarig forstyrrelse af blodforsyningen til visse områder af hjernevæv, hvilket fører til hypoxi og celledød.

Overvej hovedforskellen mellem forbigående iskæmisk angreb og slagtilfælde:

  • Mekanismen for udvikling. Med slagtilfælde er blodet helt stoppet i hjernevævet, og under forbigående iskæmi vedbliver ubetydelig blodgennemstrømning til hjernens websted.
  • Varighed. Symptomer i TIA efter nogle få timer (maksimal - en dag) sænker gradvist, og hvis der var et slagtilfælde, forbliver tegn på forringelse det samme eller fremskridt.
  • Muligheden for spontan forbedring af trivsel. Iskæmisk angreb stopper gradvist, og sunde strukturer begynder at udføre funktionen af ​​døde hjerneceller, og dette er en af ​​de vigtigste forskelle fra slagtilfælde, hvor uden narkotisk hjælp nekrosecentre øges, og patientens tilstand gradvis vægtes.

Det kan forekomme, at et forbigående iskæmisk angreb i hjernen er mindre farligt end slagtilfælde på hjernevævet, men det er en misforståelse. På trods af omvendelsen af ​​processen forårsager hyppig ilt sultning af hjerneceller uoprettelig skade.

Årsager til kortvarig iskæmi

Af beskrivelsen af ​​mekanismen er det klart, at forbigående angreb af iskæmisk oprindelse fremkalder en delvis overlapning af karret og et midlertidigt fald i cerebral blodstrøm.

Provokative faktorer for udviklingen af ​​sygdommen er:

  • aterosklerotiske plaques;
  • hypertension;
  • hjertepatologi (iskæmisk hjertesygdom, atrieflimren, CHF, kardiomyopati);
  • systemiske sygdomme, der påvirker vaskulærvæggen (vaskulitis, granulomatøs arthritis, SLE);
  • diabetes;
  • cervikal osteochondrose, ledsaget af ændringer i knogleprocesser4
  • kronisk forgiftning (misbrug af alkohol og nikotin)
  • fedme;
  • alderdom (50 år og ældre).

Hos børn fremkaldes patologien ofte af de medfødte træk ved hjerneskibene (underudvikling eller tilstedeværelsen af ​​patologiske bøjninger).

Tilstedeværelsen af ​​et af de ovennævnte årsager til et forbigående iskæmisk angreb er ikke nok, for forekomsten af ​​sygdommen kræver indflydelse af 2 eller flere faktorer. Jo mere provokerende årsager en person har, jo større er risikoen for et iskæmisk angreb.

Symptomatologi afhænger af lokalisering

I et forbigående iskæmisk angreb kan symptomerne variere lidt afhængigt af udviklingen af ​​midlertidigt udviklet iskæmi. I neurologi er sygdommens symptomer betinget opdelt i 2 grupper:

fælles

Disse omfatter cerebrale symptomer:

  • migræne hovedpine
  • koordinationsforstyrrelse
  • svimmelhed;
  • orienteringsproblemer;
  • kvalme og ubesværet opkastning.

På trods af at lignende symptomer forekommer hos andre sygdomme, antyder ovennævnte symptomer, at der er opstået et cerebralt iskæmisk angreb, og en lægeundersøgelse er påkrævet.

lokal

Neurologisk status vurderes af en specialist på en medicinsk facilitet. Af karakteren af ​​patientens afvigelser kan lægen, selv før der foretages en fysisk undersøgelse, foreslå en omtrentlig placering af det patologiske fokus. Tildele lokalisering af iskæmi:

  • Vertebrobasilar. Denne form for den patologiske proces ses hos 70% af patienterne. Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet udvikler sig spontant og fremkaldes ofte ved en skarp vridning af hovedet til siden. Når fokus er fundet i VBB, er der generelle kliniske tegn, og de ledsages af nedsat syn (det bliver sløret), taleforvirring, motoriske og sensoriske lidelser.
  • Hemisfærisk (karotidarteriesyndrom). Patienten vil opleve migrænelignende smerter, svimmelhed, problemer med at koordinere og besvime. Den provokerende faktor vil næsten altid være ændringer i hvirvlerne i livmoderhalsområdet.
  • SMA (spinal muskulær atrofi). Med nederlaget af hjernens karotidpulver i mennesker er der et ensidigt fald i motoraktivitet og følsomhed for en eller begge ekstremiteter, muligvis nedsat syn i et øje. Et særpræg ved denne form for patologi er, at under øjenkim i den højre karotidpulje lider højre øje, og parese opstår til venstre. Hvis centret er placeret i den venstre pool, udvikler SMA til højre.

I nogle tilfælde, med et mildt eller moderat iskæmisk angreb i hjernen, har symptomerne ikke en karakteristisk sværhedsgrad. Derefter, før de identificerer lokalisering af patologi ved hjælp af specialudstyr, siger de, at der opstod en uspecificeret TIA.

Diagnostiske metoder

Den akutte fase af patologien diagnosticeres på baggrund af patientens symptomer (lokal status) og klinisk og laboratorieundersøgelse. Dette er nødvendigt for at udelukke sygdomme, der har lignende symptomer:

  • hjerne tumorer;
  • meningeal læsioner (infektioner eller giftige læsioner af meninges);
  • migræne.

Til differentialdiagnose anvendt:

Disse typer af hardwareundersøgelser hjælper med at identificere foki af iskæmi og nekrose af områder af hjernevæv.

For at præcisere sygdommens ætiologi er patienten foreskrevet:

  • perifert blodundersøgelse
  • biokemi;
  • blodkoaguleringstest;
  • lipidprøver (kolesterol og triglyceridindhold);
  • urinprøve (giver yderligere information om metaboliske processer).

Ud over laboratorietest udfører en person:

  • Doplerografii. Bestem hastigheden af ​​blodgennemstrømningen og arten af ​​påfyldning af blodkar. Det gør det muligt at identificere områder af hjernen med reduceret blodforsyning.
  • EKG. Tillader dig at opdage hjertesygdomme.
  • Angiografi. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel og en række røntgenstråler gør det muligt at bestemme arten af ​​fordelingen af ​​blodgennemstrømning i hjernens kar.
  • Undersøgelse af fundus oculist. Denne check er nødvendig, selv om der ikke er tegn på synshandicap. Hvis carotidpuljen påvirkes, påvirkes blodtilførslen til fundus af læsionen altid.

Når overtrædelser startede, er tegn på et forbigående iskæmisk angreb let at identificere, hvis du straks kalder en ambulance eller tager en person til en medicinsk facilitet.

Et karakteristisk træk ved det forbigående angreb er, at de resulterende overtrædelser og passerer en dag efter angrebet, føler patienten næsten ikke ubehag og kan føre en fuldverdig livsstil, men kortvarig iskæmi passerer ikke uden spor.

Hvis sådanne patienter søger lægehjælp og rapporterer om, at de i går havde tegn på synshandicap, følsomhed eller fysisk aktivitet, udføres undersøgelsen ved hjælp af samme metode. Dette skyldes det faktum, at hjernevævet er følsomt for hypoxi, og selv med en kort ilt sult forekommer celledød. Fokuserne på nekrose kan identificeres ved hjælp af hardwareforskning.

Med et forbigående iskæmisk angreb hjælper diagnosen ikke kun med at identificere de berørte nekrotiske foci, men også for at forudsige den mulige forløb af sygdommen.

Førstehjælp og behandling

I hjemmet er det umuligt at sørge for patientens fulde omsorg - vi har brug for kvalificerede handlinger fra medicinske fagfolk.

Førstehjælp til patienten før ankomsten af ​​læger består af 2 point:

  • Ring en ambulance eller en person til en medicinsk facilitet.
  • Sikring af maksimal fred. Ofret for et forbigående angreb er desorienteret og bange, så du skal forsøge at berolige patienten og lægge ham ned, altid med hovedet og skuldrene hævet.

Selvmedicinering anbefales ikke. Det er kun tilladt med forhøjet tryk for at give en tablet af et hurtigtvirkende antihypertensive stof (Physiotens, Captopril).

Hvornår kan jeg komme op efter et forbigående iskæmisk angreb, hvis offeret ikke kunne tages til lægen under et angreb? Der er ingen strenge restriktioner her, men læger anbefaler at begrænse bevægelsesaktivitet dagen efter angrebet (patienten skal ligge mere og ikke foretage pludselige bevægelser, når man skifter stilling).

I et forbigående iskæmisk angreb er standarden for pleje som følger:

  • Restaurering af fuld blodgennemstrømning i hjerneskibene (Vinpocetine, Cavinton).
  • Reduktion af antallet af beskadigede hjerneceller (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Reduktion af forgiftning forårsaget af manglende blodcirkulation (infusioner af Reopoliglyukin).

Endvidere ydes der akutpasning under hensyntagen til de yderligere symptomer der opstår:

  • Tegn på trombose eller fortykkelse af blodet. Påfør Cardiomagnyl, Aspirin eller Trombon ACC.
  • Udviklingen af ​​vaskulær krampe. Brug nikotinsyre, papaverin eller Nikoverin.

Ved forhøjede kolesterolniveauer er statiner ordineret for at forhindre dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques.

Patienter i den akutte fase skal indlægges på et hospital, hvor den nødvendige behandling under et forbigående iskæmisk angreb vil blive udført.

Hvis en person vendte sig til en medicinsk institution nogle gange efter angrebet, er terapi tilladt på ambulant basis.

De fleste patienter er interesserede i behandlingens varighed, men kun den behandlende læge kan svare på dette spørgsmål, men det er vigtigt at indstille sig til en lang behandlingstid og nøje følge de kliniske retningslinjer.

På trods af at der ikke er behov for specifik rehabilitering i denne tilstand, skal det huskes, at under angrebet døde et lille antal neuroner og hjernen bliver sårbar overfor alvorlige komplikationer.

Forebyggende foranstaltninger

Når forbigående iskæmisk angreb forebyggelse er det samme som for andre tilstande forbundet med vaskulære lidelser:

  • Eliminering af risikofaktorer. Normalisering af blodparametre (kolesterol, koagulering).
  • Øg fysisk aktivitet. Moderat motion normaliserer blodcirkulationen i hele kroppen, forbedrer immuniteten og reducerer risikoen for udvikling af TIA. Men når man spiller sport er det nødvendigt at observere moderering. Hvis en person allerede har udviklet forbigående iskæmi eller er i fare for udviklingen af ​​patologi, så foretrækker du at svømme, yoga, gå eller terapeutiske øvelser.
  • Kost. Ved høj blodkoagulering, hypercholesterolemi eller diabetes mellitus vælger ernæringseksperter et særligt ernæringsprogram. Generelle anbefalinger til fremstilling af menuen omfatter: begrænsning af "skadelige godbidder" (røget kød, fede fødevarer, syltetøj, konserverede og tilberedte fødevarer) samt tilsætning af grøntsager, frugt og korn til kosten.
  • Tidlig behandling af forværringer af kroniske patologier. Ovenstående var en liste over sygdomme, der fremkalder iskæmiske angreb. Hvis du ikke starter dem og straks behandler de komplikationer, der er opstået, men sandsynligheden for forekomsten af ​​patologien er stærkt reduceret.

At vide, hvad en TIA er, må ikke forsømme forebyggende rådgivning. Ukomplicerede medicinske anbefalinger hjælper med at undgå alvorlige konsekvenser.

Prognose for iskæmiske angreb

Efter en enkelt forbigående iskæmisk angreb klinik virkninger er umærkelig og forsvinder en dag senere, men yderligere prognose er ikke altid gunstig - øget tendens til at re-udvikling af TIA, og, under indflydelse af andre ugunstige faktorer, kan forårsage følgende komplikationer:

  • Transient iskæmisk slagtilfælde. Forringet blodgennemstrømning genoprettes ikke efter en time, og der opstår irreversibel død af cellulære strukturer.
  • Hæmoragisk slagtilfælde Når væggen er svag, modstår det delvis blokerede kar ikke det forøgede blodtryk under blodstrømmen, og dets brud opstår. Det lækkede blod infiltrerer hjernens strukturer, hvilket gør det svært for cellerne at arbejde.
  • Sløret syn Hvis læsionen er lokaliseret i vertebrobasilarsystemet, kan de visuelle felter blive forstyrret eller kraftigt reduceret. Når sygdommen er placeret i bassinet på højre arterie, vil MCA være venstre sidet, men der er høj sandsynlighed for, at den rigtige visuelle funktion vil lide, og omvendt (visionen i det ene øje forbliver).

Prognosen forværres af patientens dårlige vaner, tilstedeværelsen af ​​comorbiditeter og risikofaktorer såvel som alderdom.

Hvem skal kontakte

Ved opdagelse af de første tegn på et forbigående iskæmisk angreb, skal en ambulance kaldes. Ankommer medicinsk team vil yde den nødvendige hjælp til patienten og vil levere personen til den rigtige specialist.

Hvis transporten udføres uafhængigt, skal patienten blive vist til neurologen.

Efter at have studeret de nødvendige oplysninger om TIA diagnosen - hvad det er og hvorfor det er farligt, bliver det klart, at denne tilstand ikke kan ignoreres. På trods af at de resulterende overtrædelser er reversible og ikke påvirker en persons livsstil, forårsager de en del af hjernestrukturernes død og under ugunstige omstændigheder bliver årsag til handicap.

Læge. Den første kategori. Erfaring - 10 år.

Transient iskæmisk angreb - mild lidelse eller dødeligt symptom?

Vaskulære sygdomme i hjernen indtager et vigtigt sted i cerebral patologi. De tegner sig for omkring 70 procent af alle hjernens patologi. Årsagen til dette er ukorrekt ernæring, arteriel hypertension og samtidige sygdomme i de indre organer. Alt dette fører til det faktum, at cerebral blodgennemstrømning af en eller anden grund kan forstyrres, hvilket fører til udseendet af forskellige cerebrale og fokale symptomer.

Disse kredsløbssygdomme er opdelt efter varigheden af ​​deres debut. Hvis symptomerne på hjerneskade ikke forsvinder inden for 24 timer og har tendens til at gå videre, dømmes udviklingen af ​​et slagtilfælde. Hvis de udviklede symptomer forsvinder inden for 24 timer, kan man sikkert dømme udviklingen af ​​en forbigående blodstrømforstyrrelse eller iskæmisk angreb.

Hvad er et forbigående iskæmisk angreb?

Transient iskæmisk angreb - Forskelle fra slagtilfælde

Transient iskæmisk angreb (eller TIA) - henviser til en midlertidig overtrædelse af cerebral kredsløb. Som nævnt ovenfor er systemisk atherosclerose, hjertesygdomme og blodkar (især hypertension), diabetes mellitus, arvelig vaskulær patologi og mange andre faktorer normalt årsagen til dens udvikling. Alle, der optræder samlet eller separat, fører til et fald i mængden af ​​blod, der strømmer til hjernen. Som følge heraf forekommer der visse processer i det nervøse væv (blandt hvilke der er anaerob glykolyse), der forstyrrer neuronernes naturlige metabolisme og dannelsen af ​​patologiske molekyler eller stoffer, der udløser nerveskade og udviklingen af ​​fokale eller cerebrale symptomer.

På grund af deres korte varighed er neuroner imidlertid ikke fuldt berørt og kan genoprette helt i nogen tid. Det er i dette tilfælde, at udviklingen af ​​en TIA-patient bedømmes.

Blodforsyning til hjernen

Blodforsyning til hjernen

Anatomisk er en speciel vaskulær "formation" ansvarlig for blodforsyningen til hjernen - cirklen af ​​vilizis, hvorfra alle områder af hjernen modtager blod.

Klinisk modtager hjernen blod gennem to hovedskibe - carotid- og hvirvelarterierne. Carotidarterien fodrer for det meste blodet i halvkuglerne og cortexen. Bækkenet i vertebralarterien (vertebrobasilar) bærer blod primært til hjernebasis og nogle dele af dets stamme (især til cerebellummet).

På grund af denne adskillelse kan et forbigående iskæmisk angreb udvikles i nogen af ​​disse bassiner, hvilket fører til udviklingen af ​​et typisk angreb for hver type angreb.

Hvilke symptomer forårsager et forbigående iskæmisk angreb?

Symptomer på forbigående iskæmisk angreb

Oftest ses udviklingen af ​​TIA i halspulsåren. Som følge heraf kan symptomerne være helt forskellige (afhængigt af det område, hvor det berørte kar indtrænger).

Oftest manifesterer et forbigående iskæmisk angreb i koronarpoolen sig i form af forbigående forstyrrelser af tale (når den udvikler sig i området med at forsyne den venstre halspulsårer, som føder blodet i Broca's centerbark), følelsesløshed i en lem eller en del af ansigtet. I en kort periode kan fysisk aktivitet i arm og ben på den ene side af kroppen forstyrres (oftest bevares den derefter, og processen går i slag).

Transient iskæmisk angreb i VBB har flere andre symptomer. Symptomer som svimmelhed og rystelser når man går, kommer først. Patienter er bekymrede over generel svaghed i hele kroppen. Angrebet kan ledsages af en lille følelse af darring i lemmerne. En objektiv undersøgelse kan bestemme forekomsten af ​​symptomer som nystagmus, ataksi og intention (symptomer på iskæmi i basilærcirkulationen). Følelsen af ​​følelsesløshed udvikler sig ganske sjældent.

Diagnose

Først og fremmest er diagnosen af ​​TIA at identificere cerebrale og fokale symptomer samt deres efterfølgende regression over tid. Som allerede nævnt, hvis de udviklede symptomer ikke forsvinder i løbet af dagen, så kan vi sikkert mistænke udviklingen af ​​et slagtilfælde.

Differentiel diagnostik kan udføres mellem et slagtilfælde og en TIA på den første dag i sygdomsudviklingen ved brug af computertomografi. Med udviklingen af ​​slagtilfælde i billedet kan detekteres tilstedeværelsen i det iskæmiske område nervesvæv (penumbra). Hvis der er et forbigående iskæmisk angreb, så er der muligvis ingen ændringer i billedet.

Lumbal punktering, som bruges til at differentiere iskæmiske lidelser og blødninger under et iskæmisk angreb, vil ikke give pålidelige data, der er nødvendige for diagnosen. En ret informativ undersøgelse er en ultralydscanning af BCA, som gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​stenose i brachiocephaliske arterier.

I tilstedeværelsen af ​​tegn på fokale læsioner og cerebrale symptomer, skal behandlingen straks påbegyndes.

Hvilke lægemidler er mest effektive til behandling af TIA?

Som med iskæmisk slagtilfælde har behandlingen af ​​TIA to hovedmål:

    Neurobeskyttelse.

Jo før den passende neuroprotektive terapi er foreskrevet, desto større er sandsynligheden for at fjerne symptomerne på iskæmi og forhindre udviklingen af ​​slagtilfælde. Sådanne lægemidler som cholinalfascerat, ceraxon, actovegin anvendes som neuroprotektorer. Helt høje resultater er vist ved denne terapi ved behandling af iskæmiske angreb i koronararteriepuljen.

Forbedret hjernemetabolisme.

Transient iskæmisk angreb, i dens udvikling, forstyrrer det normale glukosekonsumtion ved hjælp af nerveceller, hvilket resulterer i udvikling af ødelæggelse af membranerne i nerveceller med produkterne af glucoseoxidation. For at en sådan læsion skal være så sikker som mulig, anvendes forskellige opløsninger (især krystalloider er foreskrevet - acesol, Ringer, trisol). Disse lægemidler tillader ikke iskæmi at udvikle sig i hjernevævet og bidrager til udvaskningen af ​​produkterne af glucoseoxidation fra det.

  • TIA i vertebro-basilarbassinet stoppes ved at tage Vinpocetine og Pentoxifylline (forbedrer mikrocirkulationen).
  • TIA forebyggelse

    Daglig gang reducerer risikoen for slagtilfælde

    Der er ingen specifikke metoder til forebyggelse af iskæmiske angreb. Alle kræfter bør rettes mod at genoprette permeabiliteten af ​​cerebrale fartøjer, forbedre blodforsyningen i de indre organer såvel som nervøs væv og rettidig behandling af samtidige sygdomme, som kan udløse udviklingen af ​​slagtilfælde.

    Særlig opmærksomhed bør rettes mod den kompetente og rettidige behandling af hypertension og diabetes. Det er under kombinationen af ​​disse sygdomme, at risikoen for, at et forbigående iskæmisk angreb udvikler sig, er den højeste.

    Hvis TIA allerede har udviklet sig efter at have udleveret lægehjælp til patienten (ca. 10 dage på et hospital), anbefales patienten at henvise til paroxysmale forhold og forudsige et slagtilfælde, hvor han vil blive givet passende instrukser og retningslinjer for at forhindre udvikling af slagtilfælde og forbigående angreb.

    Generelt vil overholdelse af de grundlæggende principper for en sund livsstil og rettidig behandling af andre sygdomme forhindre udvikling af iskæmiske angreb og forhindre mere alvorlige komplikationer i at udvikle sig.

    outlook

    Udviklingen af ​​en forbigående lidelse i hjernens blodgennemstrømning er en farlig forløber. Hvis det i det mindste har manifesteret sig, er det muligt, at sådanne angreb kan gentages, derfor er det nødvendigt at træffe alle foranstaltninger for at forhindre dem.

    Hvad angår de mulige resultater, er det svært at forudsige patientens tilstand. Det vides ikke, om der skal gentages iskæmiske angreb og hvordan de vil manifestere sig. Med alle læge instruktioner samt livsstilsændringer er prognosen for TIA ganske gunstig, og risikoen for genangreb er minimal.

    Hvis du dog ikke udfører forebyggende behandling og misbruger dit helbred, kan en forbigående lidelse føre til udvikling af en mere alvorlig patologi - hjerneinfarkt, hvilket er meget sværere at klare.

    Den mest ugunstige prognose for de patienter, der lider af ondartet arteriel hypertension, og i hvilken historie der allerede har været TIA-episoder med en tendens til at forkorte perioden for eftergivelse.

    Hvad er et forbigående iskæmisk angreb, årsagerne til dets forekomst og behandling

    Midlertidig, forbigående forringelse af blodcirkulationen i hjernens arterier kaldes forbigående iskæmisk angreb. Det adskiller sig fra slagtilfælde, da symptomerne forsvinder i løbet af dagen. Denne tilstand øger risikoen for cerebral infarkt. Manifestationer afhænger af placeringen af ​​skibets blokering. Medicin og kirurgi, der genopretter ernæringen af ​​hjerneceller, ordineres til behandling.

    Læs i denne artikel.

    Årsager til forbigående cerebral iskæmisk angreb

    Hos halvdelen af ​​patienterne er cerebral iskæmi forbundet med aterosklerose. Det kan være direkte blokering af arterier med en plaque, og ikke kun intracerebrale blodbaner påvirkes, men også søvnige såvel som hvirvelbeholdere. Ødelæggelsen af ​​kolesterol plaque ledsages af dannelsen af ​​blodpropper og embolier, de bevæger sig ind i mindre blodkar i hjernen.

    Iskæmisk angreb forekommer i alvorlig hypertensive sygdom som en komplikation af krisen. En langvarig forhøjelse af blodtrykket overtræder den vaskulære vægs struktur med fremkomsten af ​​mikro- og makroangiopati. Sådanne arterier er karakteriseret ved et reduceret lumen, deres membraner er let skadede, hvilket bidrager til alvorlige aterosklerotiske ændringer.

    Stedet for dannelse af emboli er også hjertet. Sygdomme, som øger risikoen for cerebral arterier blokering er:

    • atrieflimren;
    • atrieflimren;
    • bakteriel endokarditis;
    • reumatisk feber;
    • akut krænkelse af koronar blodgennemstrømning (hjerteanfald);
    • kardiomyopati;
    • hjertefejl og erhvervede defekter af ventiler.
    Kardiomyopati er en af ​​årsagerne til et forbigående iskæmisk angreb.

    Hos unge patienter opstår transiente hjerneanfald på baggrund af vaskulære sygdomme:

    Den direkte mekanisme til dannelse af iskæmi er en delvis hindring af blodets bevægelse gennem arterien. Blokeringen af ​​små partikler fører til midlertidig vaskulær krampe med udvikling af ødem i hjernevæv. Da denne tilstand er reversibel, bliver blodstrømmen efter et stykke genoprettet, og fokal symptomer forsvinder.

    Og her mere om shunting af cerebral fartøjer.

    Faktorer provokatører

    De farligste skadelige vaner, der bidrager til krænkelsen af ​​cerebral kredsløb, er rygning, alkoholisme og usund kost (overskydende kolesterol og mangel på plantefiber). Misbrug af højt kalorieindhold, der indeholder mange fedtholdige kød og slik, fører også til fedme, diabetes, metabolisk syndrom. Alle disse forhold øger risikoen for forbigående iskæmiske angreb og slagtilfælde.

    Bivirkninger har:

    • mangel på fysisk aktivitet
    • lændesmerter;
    • tager stoffer med hormoner, herunder til prævention.

    Symptomer starter

    Manifestationer af et forbigående iskæmisk angreb er forbundet med et sted for krænkelse af cerebral blodgennemstrømning:

    • vertebrale arterier (vertebrobasilar pool) - hovedpine af en udvidende natur, gangløshed, svimmelhed, taleændring, dobbelt vision, sløret syn, muskelsvaghed, følelsesløshed og prikkende lidelser, kvalme, opkastning, støj i hovedet;
    • karotidarterier (karotidpulje) - pludselig blindhed eller skarpt fald i syn (som om en dæmper dukkede op nedenfra eller derover), nedsat bevægelse og følsomhed i armen eller / og benet på den modsatte side, rykkende muskelspring.

    Et af symptomerne ved et forbigående angreb er midlertidigt hukommelsestab i lyset af et stærkt følelsesmæssigt chok eller med intens smerte syndrom. Amnesi påvirker aktuelle begivenheder og strækker sig ikke til fortiden. Sådan en tilstandsændring får patienterne til at forvirre, de er næppe opmærksomme på deres omgivelser, de forstår ikke betydningen af ​​hvad der sker.

    Varigheden af ​​et iskæmisk angreb kan være fra 15 minutter til 3 - 5 timer, og så er der en fuld opsving. Hvis patienten efter 24 timer fra begyndelsen har cerebrale eller fokale tegn, skal der overvejes et slagtilfælde.

    Se videoen om forbigående iskæmisk angreb:

    Hjælp med mistænksomhed

    Det er muligt at mistanke om cerebral iskæmi med en pludselig utilstrækkelig adfærd hos patienten (desorientering, letargi), kvalme, opkastning, svimmelhed og hovedpine på baggrund af taleforstyrrelser, svaghed i lemmerne.

    I dette tilfælde har du brug for:

    • ringe straks en ambulance;
    • læg patienten på en flad overflade
    • læg et foldet tøj, et tæppe under hovedet og skuldrene;
    • med kvalme eller opkastning skal hovedet drejes til siden;
    • For en god luftstrøm skal du åbne vinduet, åbne kraven og løsne bæltet.

    Du behøver ikke at give medicin til patienten selv, da et fald i blodtrykket kan forværre manglen på blodtilførsel til hjernen.

    Diagnostiske metoder

    For at bekræfte diagnosen og udelukke slagtilfælde udføres et kompleks af undersøgelser:

    • Ultrasonografi af nakke- og hovedkarakterer med doppler-sonografi hjælper med at opdage obstruerede carotid- eller vertebrale arterier;
    • klassisk angiografi eller med MR til at bestemme skaderne af cerebral fartøjer, endog moderat indsnævring eller blokering er visualiseret på den;
    • CT gør det muligt at udelukke blødning, tumor, arteriel aneurisme eller arteriovenøs misdannelse, cerebralt infarkt;
    • positronemissionstomografi afslører metaboliske forstyrrelser i hjernevævet, nedsat blodgennemstrømning, hvilket er vigtigt for at vurdere graden af ​​iskæmi og valget af behandlingstaktik;
    • fremkaldte potentialer undersøges for synshandicap eller tab af følelse i lemmerne.

    Data om blodprøver (total, biokemi, lipidspektrum, glucose, koagulogram) og EKG-hjælp til bestemmelse af årsagen til transient iskæmisk angreb.

    Behandling af forbigående iskæmisk angreb

    Den vigtigste betingelse for udviklingen af ​​cerebral iskæmi er restaureringen af ​​blodcirkulationen i det berørte område. For dette er vist:

    • antiplatelet midler - Tiklid, Aspirin, Curantil, Plavix;
    • antikoagulantia (efter bekræftelse af okklusion af kar) - Warfarin, Cincumar;
    • opløsninger til blodfortynding - Reopoliglyukin, Ringer, glucose;
    • mikrocirkulationsstimulerende midler - Pentylin, Sermion, Cavinton, Cinnarizin.

    Til normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension anvendes Nimotop, Enap, Kapoten, Atenolol. Når opkastning er vist, er Zeercal indikeret, for at forhindre cerebralt ødem, injiceres mannitol, magnesiumsulfat, Lasix.

    Den anden retning af terapi er eliminering af metaboliske lidelser og ødelæggelse af hjerneceller. Neurometabolisk terapi udføres for dette:

    • nootropics - Encephabol, lucetam, Fenotropil, Neuromet, Cortexin, Gliatilin, Somazina;
    • aktiverende metabolisme - Actovegin, Cerebrolysin, Glycin, Meciprim.

    I genopretningsperioden anbefales også non-drug-metoder - hyperbarisk iltning, elektrosleep, mikrobølgebehandling. Elektriske procedurer kan omfatte sinusformet modulerede strømme eller elektroforese på halsområdet med magnesium eller iod. Til hydroterapi anvendes bad med fyrlakstrakt, radon eller perle, cirkulært brusebad.

    effekter

    Hvis det forbigående angreb forsinkes eller gentages flere gange, så er der forudsætninger for udvikling af et slagtilfælde. De faktorer, hvorunder et sådant udfald er betydeligt højere, fremhæves:

    • patienten er over 60 år gammel
    • i løbet af måneden var der forstyrrelser i cerebral kredsløb;
    • der er diabetes mellitus eller / og arteriel hypertension, aterosklerose i koronar- eller perifere arterier;
    • angrebet varer mere end 10 minutter og ledsages af svaghed af arme og ben på den ene side af kroppen, forringet tale;
    • i fortiden var der et myokardieinfarkt eller slagtilfælde.

    Forebyggende metoder

    Det er muligt at forhindre et forbigående angreb, samtidig med at risikofaktorerne for cerebral iskæmi påvirkes. For denne korrektion anbefales:

    • Livsstil - behandling af nikotin og alkoholafhængighed, øget fysisk aktivitet, udelukkelse fra kosten af ​​fede kødprodukter, sukker, hvide melprodukter;
    • samtidige sygdomme - opretholdelse af normalt blodtryk, glukose og kolesteroltal, terapi for rytmeforstyrrelser, angina pectoris, hjertesygdom. Tilordne til regelmæssig brug af antikoagulantia (warfarin), lipidsænkende lægemidler (Lovastatin);
    • patentering af carotid og hvirvelarterier - endarterektomi, stenting, shunting.

    Og her handler det mere om CT angiografi.

    Transient iskæmisk angreb anses for at være et angreb af blodcirkulationsforstyrrelser i hjernen, hvilket slutter senest en dag fra begyndelsen. Det ledsages af fokal symptomer forbundet med lokal ødem og cerebrale manifestationer. Patienterne mister delvis evnen til at bevæge sig, tale og hukommelse.

    Ultralyd, angiografi, CT eller MR anvendes til diagnose. Ud over lægemidler kan rekonstruktive kirurgiske teknikker bidrage til at forhindre gentagelse eller omdannelse til iskæmisk slagtilfælde.

    Detekterede kolesterolplaques i halspulsåren er en alvorlig trussel mod hjernen. Behandling involverer ofte kirurgi. Fjernelse ved traditionelle metoder kan være ineffektivt. Hvordan rengøres med en kost?

    Cerebral hypertensive kriser kan opstå på grund af stress, underbehandlet hypertension og mange andre årsager. Det er vaskulært, hypertensive. Symptomer er svære hovedpine, svaghed. Konsekvenserne er slagtilfælde, hævelse af hjernen.

    For at forhindre tilbagevendende slagtilfælde, med forhøjet tryk og andre problemer med arterier, anbefales det at udføre stenting af cerebrale fartøjer. Ofte forbedrer operationen livskvaliteten betydeligt.

    Der er cerebrovaskulær insufficiens på grund af utilstrækkelig ernæring af blodet i hjernen. Indledningsvis giver symptomerne ikke en patologi. Den akutte form og senere kroniske fører imidlertid til yderst triste konsekvenser. Kun behandling af hjernen i indledende fase gør det muligt at undgå handicap.

    Hovedårsagerne til iskæmi er dannelsen af ​​plaques, blodpropper eller embolier. Mekanismen for udvikling af cerebral iskæmi, cerebral myokardium er forbundet med blokering af den arterie, der feeder organet. I nogle tilfælde er konsekvensen død.

    Den reelle trussel mod livet er stammeflag. Det kan være hæmoragisk, iskæmisk. Symptomer ligner et hjerteanfald og ligner også andre sygdomme. Behandling for en lang, fuldstændig tilbagesøgning efter hjerneslagstammen er næsten umulig.

    Hypoplasi i rygsøjlen (højre, venstre, intrakraniale segmenter) opstår på grund af forringet fosterudvikling. Symptomer kan ikke manifestere sig, kan identificeres ved en tilfældighed. Behandlingen består i at udføre en operation med fjernelse af arterien. Vil de tage hæren?

    Det er nødvendigt at omgå hjernens kar med alvorlige kredsløbssygdomme, især efter et slagtilfælde. Konsekvenserne kan forværre patientens tilstand uden at observere rehabiliteringsperioden.

    Årsagerne til lacunarinfarkt i hjernen ligger i perforering af arterier. Behandlingen bør begynde så hurtigt som muligt, ellers kan virkningerne af hjerneskade føre til demens, sekundær parkinsonisme og andre.

    Transient iskæmisk angreb af hjernen

    Transient iskæmisk angreb (TIA) er neurologi: ICD-10 er en transient (midlertidig) akut dysfunktion i centralnervesystemet og deformation af blodgennemstrømningen i visse områder af rygmarven og hjernen eller indersiden af ​​øjet ifølge den internationale klassifikation af sygdomme i den tiende revision.

    Denne tilstand går sammen med neurologiske symptomer. Der er et angreb i 24 timer, hvilket er en kritisk tid for det, hvorefter alle symptomerne forsvinder fuldstændigt (dette skaber en yderligere vanskelighed for lægen ved bestemmelsen af ​​diagnosen).

    Hvis symptomerne på et iskæmisk angreb fortsætter efter en dag, betragtes den cerebrale insufficiens som et akut slagtilfælde.

    Fordi det er vigtigt at udføre en kompetent forebyggelse, advarsel forværringen af ​​manifestationer af forbigående iskæmisk angreb, snarere end at være tilfreds med et langt opsving.

    Hvad er et forbigående iskæmisk angreb?

    I de fleste tilfælde hjemsøger patologi folk efter 45 år (oftest efter 65 år). Transient iskæmisk angreb fra slagtilfælde skelnes ved kortsigtet udvikling og genopretning af den første.

    Eksperter advarer om at være mere forsigtige mennesker, der har TIA, fordi han - harbinger af et slagtilfælde.

    Akut trans-iskæmisk angreb skyldes lokale abnormiteter. Cerebrale symptomer, såsom svimmelhed, kvalme, opkastning, er manifestationer af akut encefalopatisk hypertension, når blodtrykket stiger.

    Ifølge Institut for Neurologi af Academy of Medical Sciences of Russia, næsten 50% af dem, der har gennemgået et forbigående hjerteanfald, har en stigning i blodtrykket. Og disse patologier forværrer hinanden.

    Transitære iskæmiske angreb betragtes af læger som et advarselssignal om indtræden af ​​akut iskæmisk slagtilfælde.

    Derfor, som medicinsk praksis viser, bør man være mest forsigtig med at behandle et microstroke.

    Til dette formål udføres forbedret disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk og symptomatisk terapi for at eliminere de alvorlige konsekvenser.

    International Statistical Classification ICD-10

    Transaktions iskæmisk angreb har ingen udtalt tegn, som behandles af en læge. Uafhængigt afgøre, at udviklingen af ​​patologi ikke er mulig, og derfor - at bestemme antallet af sådanne angreb. Epidemiologer foreslår, at blandt europæere forekommer sygdommen hos 5 ud af 10.000 mennesker.

    Forekomsten af ​​sygdom hos personer over 45 år er kun 0,4% og forekommer også hos mænd 65-70 år og hos kvinder i alderen 75-80 år.

    I 5 år før et slag er manifesteret, oplever halvdelen af ​​patienterne et iskæmisk angreb.

    ICD-10-klassifikationen skelnes mellem sådanne TIA og relaterede syndrom (G-45.)

    Syndrom af vertebrobasilar arteriesystemet (G45.0), når huden bliver blege og dækket af sved, begynder øjnene selv at bevæge sig i vandret retning, svingende fra side til side, og det bliver umuligt at uafhængigt røre næsens spids med pegefingeren.

    Midlertidig overlapning på grund af lav blodtilførsel til halspulsåren (hemispheric) (G45.1) - i et par sekunder inden for angreb lokalisering bliver øjet blindt og på den modsatte side bliver det følelsesløst, taber følsomhed eller dækkes af kramper i en lem, der er en midlertidig taleforstyrrelse, døsighed, svaghed, besvimelse.

    Bilaterale multiple symptomer på cerebrale (cerebrale) arterier (G45.2): Kortsigtede forstyrrelser i tale, nedsat følsomhed og motorfunktion i lemmerne sammen med midlertidigt synssvigt på den modsatte side af TIA og krampeanfald.

    Transient blindness er amaurosisfugax (G45.3).

    Transient global amnesi er en forbigående hukommelsesforstyrrelse med et pludseligt tab af evnen til at huske (G45.4).

    Andre TIA og forbigående manifestationer med angreb (G45.8).

    Hvis der er en spasme af TIA, men dens årsager ikke er specificeret, og så er diagnosen angivet med koden G45.

    Dette er en klassificering af et forbigående iskæmisk angreb, afhængigt af den zone, hvor en blodprop dannes.

    symptomer

    Afhængigt af vaskulærbassinet, hvor iskæmi er manifesteret, forekommer transiente iskæmiske angreb i carotid- og vertebro-basilavirerne (VVB).

    Carotid og vertebro-basilar pool

    Afhængigt af det berørte område bestemmes hjernens sted, som får mindre blodforsyning.

    Og her fordeler neurologerne symptomerne i to typer:

    • Generel - kvalme, smerte og svaghed, svimmelhed og nedsat koordinering, kortvarigt bevidstløshed;
    • Lokal - individuel afhænger af det berørte område.

    Ifølge lokale manifestationer bestemmes den zone, der berøres af trombosen.

    TIA i VVB er den hyppigste forekomst af kortvarig iskæmi (forekommer hos 70 tilfælde ud af 100).

    Ledsaget af:

    • Vestibulær ataksi (ubalance af stabilitet og koordinering);
    • Lyde og krampe i hovedet;
    • Øget svedtendens
    • Opkastning, kvalme
    • Kort hukommelsestab;
    • Visuel dysfunktion;
    • Sanseforstyrrelser;
    • Øget blodtryk
    • Meget sjældent - begyndelsen af ​​dysartri.

    TIA i carotidpuljen forekommer:

    • Med synshæmmelse, monokulær blindhed (i højre eller venstre øje) og passerer som angrebet forsvinder (varer et par sekunder);
    • Med paroxysmale vestibulære og sensoriske lidelser - det er umuligt at kontrollere kroppen på grund af tab af balance;
    • Vaskulære synsforstyrrelser - forekommer i form af nedsat følsomhed eller fuldstændig lammelse af den ene side af kroppen og advarer om et microstroke i dette område;
    • Med konvulsive syndrom, hvor kramperne i lemmerne uden ubevidst bevidsthed bøjer og bøjer armene og benene uafhængigt.

    TIA i den lokale del af retinalarterien er blodstrømmen i ciliar eller kredsløb arteriel tilbøjelig til stereotyp gentagelse og ledsages af:

    • Transient blindness - pludselig nedsætter synsstyrken, turbiditet opstår, forvrængning af farver, et slør vises på ét øje.
    • Hemianestesi, nedsat muskeltonus, forekomsten af ​​anfald, lammelse, som oplyser om det transiente iskæmiske angreb af halspulsårerne.
    • Transit global amnesi - opstår efter et stærkt nervøs shock eller smerte. Der er en kortvarig amnesi af ny information i nærvær af meget gammel, fraværende-mindedness, en tendens til at gentage, vestibulær ataxi. TGA varer op til en halv time, hvorefter minderne genoprettes fuldstændigt. Lignende angreb af TGA kan gentages om få år. En patient i koma kan opleve et sejlsymptom, som er såkaldt på grund af den ydre lighed mellem inflationen under kindens vejrtrækning på siden modsat den lamme.

    Vanskeligheden med at bestemme diagnosen er, at angrebssymptomerne er kortvarige, og neuropatologen er tvunget til kun at diagnosticere TIA fra patientens ord, der vil afhænge af den patologiske zone af den cerebrale blodgennemstrømning.

    På trods af symptomernes reversibilitet skal man huske på, at arterier, der bærer ilt og vitale stoffer, stopper processerne på tidspunktet for forekomsten af ​​spasme.

    Energi produceres ikke, og cellerne lider af ilt sult (midlertidig hypoxi observeres).

    Symptomer hos mennesker med hjernehypoksi

    Skader på kroppen fra angrebet afhænger af det berørte områdes område, men selv små lokale angreb vil medføre betydelig sundhedsskader.

    Tegn på aorta brainstorming

    Forekomsten af ​​patologiske processer i blodcirkulationen i aortazonen før bifurcation af carotid- og hvirveldyrene er præget af symptomer:

    • Photopsy, diplopia;
    • Støj i hovedet;
    • Vestibulær ataksi;
    • Døsighed og nedsat fysisk aktivitet
    • Dysartri.

    Disorder kan forekomme med medfødt hjertesygdom.

    Og hvis der er en stigning i blodtrykket, så er der:

    • Hovedpine;
    • Vestibulær ataksi;
    • Svaghed i lemmerne;
    • Kvalme og opkastning.

    Symptomerne på et angreb bliver mere udtalt, hvis patienten begynder at ændre hovedets stilling og øger risikoen for TIA (tabel 1).

    Hovedårsagerne til forbigående iskæmiske angreb

    Kan defineres som:

    • Hypertensiv hjertesygdom;
    • Diabetes mellitus;
    • Alvorligt blodtab
    • Cerebral ("senil") aterosklerose;
    • Blodsygdom
    • Kunstige hjerte ventiler;
    • Inflammatoriske processer i karrene;
    • Spinal læsioner i nakken;
    • Nikotin eller alkoholforgiftning;
    • Øget kropsvægt;
    • Immunsystemet svigt.

    Disse faktorer er årsagen til den utilstrækkelige produktion af ilt og vitale stoffer af cerebral fartøjer, hvilket øger belastningen på dem.

    Og i stedet for blodgennemstrømning - er der en spasme i et af de områder, der krænker proportionerne mellem de nødvendige og de resulterende nerveceller.

    diagnostik

    Diagnose af forbigående iskæmisk angreb er hæmmet af overfaldet af angrebet, lægen lærer kun om angrebet fra patientens ord, hvilket kan være fuldstændig unøjagtigt.

    Til diagnose overveje følgende:

    • Lignende tegn opstår med irreversible cerebrale lidelser, på grund af dette er det værd at anvende forskellige metoder til diagnosticering af TIA;
    • Efter et angreb har patienten en høj sandsynlighed for slagtilfælde;
    • Klinikken, der har et fuldt teknisk udstyr til den neurologiske retning, er det bedste hospital til indlæggelse og den tilsvarende undersøgelse af den patient, der havde angrebet.

    Under akut indlæggelse gives patienten: spiral computertomografi eller MRI (magnetisk resonansbilleddannelse).

    Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten, efter et forbigående iskæmisk angreb, udføres de som følger:

    • Klinisk analyse af perifert blod (cirkulerende gennem karrene uden for de bloddannende organer);
    • Biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, anti-kardiolipin antistoffer og andre), som giver fuldstændig analyse af lever og nyrer og tilstedeværelsen af ​​vævsdød;
    • Deployeret hæmostasiogram til bestemmelse af blodproppens hastighed
    • Generel analyse af blod og urin (bestemmelse af arbejdet i lever og nyrer, urinveje, påvisning af patologier);

    Til undersøgelsen af ​​patienten er tildelt:

    • Electroencephalogram (EEG) - giver dig mulighed for at diagnosticere neurologiske sygdomme og bestemme tilstedeværelsen af ​​hjernevævslæsioner;
    • Elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger - bestemmer udviklingen af ​​arytmier, hjertesygdomme;
    • Daglig (Holter) EKG-overvågning - hvis der er tilsvarende indikationer;
    • Ekkokardiografi (EchoCG) er en metode til at undersøge og evaluere hjertet og dets kontraktile aktivitet;
    • Lipidogram - en omfattende undersøgelse, der bestemmer niveauet af lipider (fedtstoffer) af forskellige blodfraktioner;
    • Angiografi af cerebral arterier bruges til at studere blodkarets kredsløbs- og lymfesystemer, udvikling af et netværk af hjælpeskibe, tilstedeværelse af trombose (karotid, hvirveldyr og selektiv).

    Patienten anbefales at:

    • Dopplerografi af nakke- og hjerneskibene gør det muligt at diagnosticere steder af vaskulære læsioner, lidelser i lipidmetabolismen, udseendet af cerebrale vævs-neoplasmer (tumorer, aneurysmer);
    • Magnetisk resonansangiografi (MRA) - opnåelse af billeder af blodkar
    • Beregnet tomografisk angiografi (CT angiografi, CTA) udføres for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer, og for at eliminere forbindelsen af ​​sådanne symptomer med tumorer eller intratekal hæmatom.
    • Rheoencephalography (REG af cerebral fartøjer) - giver dig mulighed for at vurdere strømmen og udstrømningen af ​​blod i hjernens kar.

    Foruden en neuropatolog skal en patient, der har gennemgået et iskæmisk angreb, undersøges af læger som en kardiolog, en optometrist og en terapeut.

    Forskellige diagnoser udføres også for at udelukke forekomsten af ​​andre sygdomme, såsom:

    • epilepsi;
    • besvimelse;
    • Øjen migræne;
    • Patologi i det indre øre;
    • Myasthenia gravis;
    • Panikanfald;
    • Hortons sygdom.

    Eksklusive sygdomme, der ikke er egnede til symptomer og faktorer, vil den eneste korrekte diagnose blive bestemt og den korrekte behandling foreskrevet.

    Transient iskæmisk angreb

    behandling

    Hovedformålet med behandling efter et forbigående iskæmisk angreb er forebyggelsen af ​​den iskæmiske proces, genoptagelsen af ​​normal blodcirkulation og metabolismen af ​​det iskæmiske cerebrale område.

    Når en forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb opstår, anbefaler lægerne indlæggelse af patienten for at forhindre komplikationer i det tidlige stadium af TIA.

    Hospitalisering er påkrævet, hvis du har hyppige ovennævnte symptomer, som forhindrer normal funktion.

    Hvis symptomerne er yderst sjældne, kan behandlingen udføres hjemme, men kun under læges vejledning og opfylder alle hans forskrifter.

    Komplekset af foranstaltninger, der træffes for at genoprette blodgennemstrømningen, eliminerer iltstark i området med svækket vaskularisering og lægemiddelbeskyttelse af hjernen, fremgår af tabel 2.