Kronisk total (begge ventrikler i hjertet) svigt

Kronisk total (begge ventrikler i hjertet) fiasko er karakteriseret ved stagnation i hoved- og mindre cirkulation. I sidste fase forekommer ødem, anasarca, ascites, hydrothorax, hydropericardium, cirrhosis og degenerering af væv og organer.

Kardiologiens skole, især klinikken i ND Strazhesko, udviklede en undersøgelse af stadierne af kronisk hjertesvigt (kredsløbssvigt), hvilket ikke blot afspejler det kvantitative aspekt (grad), men også de kvalitativt karakteristiske tilstande hos en patient med kredsløbssvigt i hvert trin (se klassificering kredsløbssvigt).

I denne indledende fase forekommer dyspnø, hjertebank og andre ubehagelige fornemmelser i hjerteområdet kun træthed med øget fysisk anstrengelse, som tidligere (før udviklingen af ​​kronisk kredsløbssvigt) ikke forårsagede disse fænomener. Så for eksempel vises åndenød og hjerteslag, når man klatrer trapper op til 4. til 5. etage, en kort afstand op ad bakken, mens du kører eller går hurtigt i en kort afstand osv. Handicap falder. Selvom de organiske og systemiske hæmodynamik og funktioner ikke i rest er forringet, er reaktionen fra kredsløbs- og åndedrætsorganerne til muskelarbejde forlænget. Dette manifesteres af subjektive symptomer (åndenød, hjertebanken, træthed), en stor stigning i pulsfrekvensen, en signifikant forøgelse af vejrtrækning og langsommere end normalt, og returnerer dem til deres oprindelige tilstand. En enkelt indgivelse af et diuretikum (for eksempel furosemid) øger ofte diurese inden for 12 timer efter 500 ml eller mere. Hjertets størrelse og tone i henhold til den underliggende sygdom.

Venetisk tryk er inden for normale grænser, eksterne respirationsindekser ændres ikke (med undtagelse af mitralstenose, hvor hypertension af lungecirkulationen og sclerose i lungearterien og dens grene udvikles, hvilket fører til en vis forstyrrelse af disse funktioner). Der er en tendens til en vis afmatning i blodgennemstrømningen, og i nogle tilfælde - en tendens til øget blodtilførsel til leveren og lungerne. Oxygenforbrug i ro er normalt, med muskelspænding steget i større grad end normalt og varer længere; iltgæld efter arbejde er større end for sunde mennesker og fjernes senere. Da cykel ergometrisk test afslørede et fald i træningstolerance. Indikatorer for syre-basistilstand og ionisk ligevægt ændres ikke, metaboliseringen af ​​kulhydrater, proteiner og fedtstoffer forstyrres ikke, selv om det med øgede udvekslingskrav er ustabilitet af den kemiske sammensætning af blod og en ufuldkommen regulering af homeostase afsløret.

Det andet trin (eller grad). I periode A (kronisk kredsløbssvigt i fase IIA) optræder åndenød, hjertebanken og andre ubehagelige fornemmelser i hjerteområdet, øget træthed under normal let fysisk anstrengelse (stigning til trappens 2. sal, svag stigning til bjerget, moderat gang osv. ).. Bestemte milde fænomener af stagnation i leveren (med en vis stigning) og lunger, undertiden pastoznost nedre ekstremiteter, forsvinder om morgenen. Evnen til at arbejde er væsentligt reduceret.

I periode B (kronisk kredsløbssvigt i fase IIB) opstår åndenød, hjertebanken og andre ubehagelige fornemmelser i hjerteområdet med den mindste anstrengelse, og selv i roen er åren hævede, leveren er forstørret, permanent ødem udvikler sig først på underbenet og derefter på underkroppen, trunk, anasarca, kan være ascites, hydrothorax, hydropericardium. Patienter i dette stadium er deaktiveret.

Venetisk tryk i fase II hos alle patienter er forøget: Ved kronisk kredsløbssvigt (HNK) IIA er den i gennemsnit lig med 1,61 kPa (165 mm vand. Art.) I stedet for normen til 1 kPa (100 mm vand Art.), Med HNK IIB -2,03 kPa (208 mm vægt Art.). Blodcirkulationen (håndtunge) er signifikant bremset: med HNK IIA - fra 20 til 40 s (med en norm på 16-17 s), et gennemsnit på 28,7, med HNK IIB - fra 27 til 53 s, et gennemsnit på 36,8. Lungernes kraftige kapacitet reduceres med HNK IIA i gennemsnit med 30%, med HNK IIB-fase - med 40%. Det lille volumen af ​​lungeventilation er øget, procentdelen af ​​ilt absorberet fra indåndet luft er reduceret, hypoxæmi og øget iltforbrug, efter at arbejdet er registreret. Hele åndedrætssystemet er i en tilstand med forbedret funktion. Disse ændringer registreres stort set under HNC IIB-scenen. I tilfælde af HNA IIA-stadier, selvom de er mindre udtalte, er de allerede påvist i hvile.

Hvis indikatorerne for syre-base tilstanden stadig er normale, så ændrer de som regel efter arbejde.

Opbevaring af vand og salte i vævene påvises af stigningen i patientens masse og ødem. Den daglige mængde chlorider udskilt i urinen reduceres, og udskillelsen af ​​kalium stiger.

Alle forbindelser med metabolisk metabolisme (forhøjet blodprotein, hovedsagelig globuliner, nedsat albumin-globulinkoefficient, moderat azotæmi) krænkes, og indholdet af mælkesyre i blodet øges. Alle hæmodynamiske konstanter ændres: mængden af ​​cirkulerende blod øges, blodstrømmen sænkes, venetrykket øges, det lille blodvolumen sænkes mv.

Den tredje fase (kronisk kredsløbssvigt i fase III) opstår som et resultat af en forlænget kredsløbssygdom og relaterede lidelser. Blodstasis i blodbanenes lille og store omsætning er markeret (anasarca, ascites, hydrothorax osv.), Men det er mindre vigtigt sammenlignet med patientens udmattelse og vægttab (ofte forkælet af ødemer) og dybe dystrofiske processer. Evnen til at arbejde er helt tabt.

Blodtrykket falder, venøse rester forøges. Hastigheden af ​​blodgennemstrømningen reduceres drastisk, lungens vitale kapacitet, mængden af ​​lungeventilation og brugen af ​​ilt fra den indåndede luft reduceres. Sådanne indikatorer som respirationskoefficient, iltmætning af arterielt og venøst ​​blod, iltforbrug i hvile er også reduceret. Stigningen i iltforbrug efter arbejde er svag eller fraværende. Gasudveksling falder støt. Udtømningen af ​​kompensatoriske tilpasninger af åndedrætssystemet slutter med undertrykket af respiratoriske centerets aktivitet, og periodisk vejrtrækning forekommer ofte.

Der er dybe metaboliske forstyrrelser: protein med et fald i det samlede serumprotein, fibrinogen, en forøgelse af restkvælstof, kulhydrat (nedsættelse af glykogendannende leverfunktion, øget dannelse af mælkesyre, forsvinden af ​​kulhydrater i muskler og lever); spaltningsprocesser dominerer over oxidation. Der er et skift af syre-base tilstand mod acidose. Natrium og chlorid bevares i kroppen, hypokalæmi udvikler sig i vævene.

Dybe metaboliske forstyrrelser forstærkes ikke kun på grund af udviklingen i kredsløbssygdomme, men også som følge af dekompensation af åndedrætssystemet, funktionelt leversvigt og nogle gange nyrerne og andre systemer.

Sammen med udryddelsen af ​​organismens kompenserende egenskaber er der en slags passiv tilpasning af det til betingelserne for nedsat blodcirkulation. Langvarige kredsløbssygdomme og hypoxi fører til signifikant atrofi af vævselementer; kropsvægten falder kraftigt og kræver ikke en stor mængde blodcirkulation.

Hjertesvigt

Hovedfaktoren i patogenesen af ​​hjertesvigt er et fald i myokardial kontraktilitet. To typer myokardiel kontraktilitet reducerer energidynamisk mangel, som observeres under carditis, hypoxi, metaboliske sygdomme og hæmodynamisk insufficiens, som forekommer i medfødte og erhvervede hjertefejl.

Der er to typer hjertesvigt: lavt hjertesymptomsyndrom (akut hjertesvigt) og kongestivt hjertesvigt (hjertesvigt). I kroppen er der kompensationsmekanismer i form af aktivering af det sympatiske adrenalsystem, en forøgelse af kraften i sammentrækningen af ​​hjertet og myokardisk hypertrofi. Ved dekompensation udvikles vævshypoxi, åndenød, ophobning af oxiderede produkter af stofskifte i væv, nedsat mikrocirkulation og en stigning i vaskulær permeabilitet, retention af natrium og vand udvikler sig. Alt dette fører til en stigning i blodvolumen og blodtryk i blodet. Observeret hævelse og irreversible dystrofiske forandringer i væv og organer.

Kliniske manifestationer af hjertesvigt

Akut hjertesvigt (syndrom med lille hjerteudgang) observeres oftest hos unge børn med alvorlig forgiftning, infektionssygdomme, forgiftning, svære arytmier, i de terminale stadier af kronisk hjertesvigt. Der er akut venstre ventrikel, højre ventrikulær og total hjertesvigt.

I tilfælde af venstre ventrikulær insufficiens udvikler et kvælningsangreb med en vanskelig ineffektiv inhalation (hjerteastma). Der er åndenød, hoste med skummende sputum, opkastning, angst. Bleg hud, akrocyanose, kold klæbrig sved, hurtig puls, lille påfyldning. Hjerte lyder svækket, accent II tone i lungearterien. Lungerne lytter til våd vejrtrækning. Med lungeødem er tilstanden endnu værre. Cyanose er forbedret, bevidstheden er overskyet, så forekommer hypoksisk koma og anfald. Åndedræt bliver intermitterende, kan stoppe vejrtrækning og hjerteaktivitet. Der er tre stadier af venstre ventrikulær svigt. Det første stadium er præget af en stigning i hjertefrekvensen med 15-30% respirationsfrekvens - med 30-50%. I anden fase øges hjertefrekvensen med 30-50%, respirationshastigheden med 50-70%, udtalt acrocyanose, fugtige raler i lungerne. Den tredje fase karakteriseres af en ekstremt alvorlig tilstand, hjertefrekvensen stiger med 50-60% eller mere og respirationshastigheden med 70-100% eller mere. Der er oliguri, anuria, reduceret systolisk og diastolisk tryk.

Akut højre retrikulær svigt udvikler sig med en reduktion i kontraktiliteten af ​​myokardiet i højre ventrikel. Som følge heraf er der stagnation i den store omsætning. Overhold hudens hud med akrocyanose, åndenød, takykardi, svækket hjerte lyder, filamentøs puls. Opdag hævelse af venerne, pastoznost, puffy ansigt, forstørret lever, hævelse i benene, nedre ryg, nogle gange ascites, hydrothorax. Ved akut højre ventrikulær svigt er der også tre trin. I første fase øges hjertefrekvensen og vejrtrækningen, en stigning i leveren med 2-3 cm observeres, og der er ikke noget ødem. Anden fase er kendetegnet ved en stigning i hjertefrekvens, respirationsfrekvens, leverforstørrelse med 3-5 cm, pastavæv, hævelse af nakkeårene, udseende af ødem og oliguri. Den tredje fase omfatter en signifikant stigning i hjertefrekvensen (50-60%), respirationsfrekvens (70-100%), hepatosplenomegali, signifikant ødem, anasarca manifestationer, anuria og lavere blodtryk.

• I fase I er tegn på svigt i fraværet fraværende og forekommer efter træning. Hos ældre børn hjælper test 5 for Shalkovim med at identificere kredsløbssvigt (øget hjertefrekvens på mere end 25% af indledende niveau, pulstrykket øges ikke, hjertefrekvens og tryk normaliseres ikke efter 3-5 minutter efter træning).
• Med II Og graden af ​​insufficiens observeres kliniske tegn i hvile: let åndenød (ikke mere end 50%), moderat takykardi (højst 10-15%), accent II tone over lungearterien, en lille stigning i leveren, moderat udvidelse af skyggen af ​​hjertet. Den anden grad af insufficiens er karakteriseret ved betydelig åndenød (respirationsfrekvens er 50-70% højere end normalt), takykardi (pulsfrekvens 15-25% højere end normalt), kongestiv lungebetændelse, hepatomegali, tilstedeværelse af ødem, ascites, en signifikant stigning i hjerte størrelse.
• Med III graden af ​​kredsløbssvigt er der signifikant åndenød (vejrtrækningen er 70-100% højere end normalt), takykardi (forøget hjertefrekvens med 30-40% eller mere end normalt), fugtige raler på lungerne, en stor, tæt lever, undertiden miltforstørret ødem, ascites, anasarca, cachexia.

Parakliniske forskningsmetoder: EKG, brystradiografi, ekkokardiografi.

Principper for behandling af hjertesvigt:

1. Begrænsning af fysisk aktivitet (bed resten, næring af udtrykt modermælk, sedativer).
2. Oxygenbehandling.
3. Forøget myokardial kontraktilitet. Hjerteglycosider anvendes til dette formål.

Det valgte stof er digoxin. Digitalisering ved kronisk insufficiens udføres i to faser. For det første er halvdelen af ​​mætningsdosis foreskrevet efter 12-24 timer - - dosering af mætning. På fase II foreskrives en vedligeholdelsesdosis svarende til 1/8 af mætningsdosis hver 12. time (den daglige dosis er ¼ af dosismætningen). Dosis af mætning med intern brug af digoxin er: op til 2 år - 0,025-0,035 mg / kg hos børn efter 2 år - 0,01-0,025 mg / kg hos voksne - op til 1 mg dagligt. Ved indgivelse intravenøst ​​reduceres dosis med 25%. Ved en enkelt aftale med digoxin og verapamil eller amiodaron reduceres dosis af den første med 50%. Ved akut hjertesvigt anvendes der i tillæg til hjerte glycosider andre inotrope midler. Dopamin ordineres i en dosis på 5-10 μg / kg min intravenøst ​​i form af infusioner, der starter med små doser (2 μg / kg pr. Minut). Dobutamin er foreskrevet på samme måde som dopamin. Amrinon øger hjerteffekten, efter at en dosis af mætning er indgivet (1-3 mg / kg), indgives lægemidlet med en hastighed på 5-10 μg pr. Kg pr. Minut. Epinephrin foreskrives sidst i en dosis på 0,2-1,0 mg / kg pr. Minut.

Forøgelse af myokardial kontraktilitetskardiotrofisk terapi: en polariserende blanding (20% glucoseopløsning 5 ml pr. Kg masse, 7,5% opløsning af kaliumchlorid 0,3 ml pr. Kg masse, insulin 1OD pr. Kg masse), panangin 0,25 ml pr. Kg i, fosfocreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravenøst, 2 gange dagligt, cytochrom C (cytoMac) op til 15 mg, solcoseryl 5-10 ml intravenøst, trimetazidin (preductal), 0,02-0,04 g dag indenfor, cocar-boksilaza 5-10 mg / kg masse i glucose intravenøst, thiotriazolin 2,5% (eller 1%) ved 20-50-100 mg intramuskulært eller intravenøst, mildronat 10% opløsning på 8-10 mg til g pr. dag intramuskulært eller intravenøst. Thiotriazolin (flade 0,1 g) og mildronat (kapsler 0,25 g) kan tages enteralt. Kaliumorotat, calciumpantothenat, multivitaminer, riboxin, kratal, cardonat, fosfader osv. Er vist.

I tilfælde af akut hjerteinsufficiens omfatter terapeutiske foranstaltninger: regulering af forladning, forbedring af myokardisk inotrop aktivitet (hjerteglykosider er ikke valgfri medicin), reduktion af afterload, recept på cardiotrofe stoffer. Ved alvorligt hjertesvigt er hjerteglykosider kontraindiceret.

Ved kronisk hjertesvigt er phased terapi ordineret. I tilfælde af utilstrækkelighed i I-graden, reducere fysisk aktivitet, behovet for salt og væske, ordinerer kardiotrofiske lægemidler. I tilfælde af manglende evne til II, A grader, er en halvlejseservic ordineret, er behovet for salt og væsker reduceret, kardiotrofiske lægemidler og hjerteglycosider er vist. I tilfælde af utilstrækkelighed af AI B, er der en høj bedresol, en signifikant reduktion i behovet for salt og væske (op til 2/3 af den daglige norm), kardiotrofe stoffer, oxygenbehandling, inotropiske stoffer, diuretika. I tilfælde af manglende grad af III-graden udføres kompleks terapi med alle midler og symptomatisk behandling af dystrofiske forandringer i kroppen. Ved retventrikulær insufficiens er brugen af ​​hjerte glycosider eller deres omhyggelige anvendelse kontraindiceret.

Hjertesvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hjertesvigt er en tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodcirkulation. Forstyrrelser udvikles på grund af det faktum, at hjertet ikke sammentræder stærkt nok og skubber mindre blod ind i arterierne end nødvendigt for at imødekomme kroppens behov.

Tegn på hjertesvigt: Forøget træthed, intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød, hævelse. Med denne sygdom lever mennesker i årtier, men uden ordentlig behandling kan hjertesvigt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent shock.

Årsagerne til hjertesvigt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-kar-sygdomme: koronar hjertesygdom, hypertension og hjertefejl.

Forekomsten. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige patologier. I den forbindelse konkurrerer den med de mest almindelige infektionssygdomme. Af hele befolkningen lider 2-3% af kronisk hjertesvigt, og blandt personer over 65 år nås dette tal 6-10%. Omkostningerne ved behandling af hjertesvigt er dobbelt så meget som midlerne til behandling af alle former for kræft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firkammerorgan, der består af 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre dele af hjertet) adskilles fra ventriklerne med septa med ventiler (tobladet og trebladet), som tillader blod til at strømme ind i ventriklerne og lukke, hvilket forhindrer dets returstrøm.

Den højre halvdel er tæt adskilt fra venstre, så venøs og arterielt blod blandes ikke.

Hjertefunktion:

• Kontraktilitet. Hjerte muskel kontrakter, hulrum mindskes i volumen, skubber blod ind i arterierne. Hjertet pumper blod gennem kroppen, som fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet er i stand til selvstændigt at producere elektriske impulser, der forårsager dets sammentrækning. Denne funktion giver sinus node.
• Ledningsevne. På særlige måder føres impulser fra sinusnoden til det kontraktile myokardium.
• Spænding er hjertemusklernes evne til at blive spændt af impulser.

Kredsløb af blodcirkulationen.

Hjertet pumper blod gennem to cirkler af blodcirkulationen: stort og lille.

• Stor cirkulation - blod fra venstre ventrikel træder ind i aorta og fra det gennem arterierne til alle væv og organer. Her giver det ilt og næringsstoffer, hvorefter det vender tilbage gennem venerne til højre halvdel af hjertet - til højre atrium.
• Lungecirkulationen - blod fra højre ventrikel kommer ind i lungerne. Her i de små kapillærer, der forstyrrer lungalveolerne, mister blodet kuldioxid og bliver igen mættet med ilt. Derefter vender hun tilbage gennem lungerne til hjertet, til venstreatrium.

Hjertets struktur.

Hjertet består af tre skeder og en hjertepose.

• Pericardium pericardium. Det ydre fibrøse lag i hjertet af hjertet, omgiver hjertet helt. Det er fastgjort til membranen og brystet og retter hjertet i brystet.
• Den ydre skal er et epikardium. Dette er en tynd gennemsigtig film af bindevæv, der er tæt knyttet til det muskulære lag. Sammen med perikardieposen giver det hjertet mulighed for at glide uhindret under ekspansion.
• Muskelmembran - myokardium. En stærk hjerte muskel optager det meste af hjertevæggen. I atria er der 2 lag dybe og overfladiske. I mavens muskelmembran er 3 lag: dyb, medium og ydre. Tyndning eller vækst og fortykkelse af myokardiet forårsager hjertesvigt.
• Den indre skal er endokardiet. Den består af kollagen og elastiske fibre, som giver glatheden af ​​hulrummet i hjertet. Dette er nødvendigt for at blodet glider ind i kamrene, ellers kan parietal thrombi danne sig.

Mekanismen for udvikling af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt over flere uger eller måneder. Ved udvikling af kronisk hjertesvigt er der flere faser:

1. Myokardskader udvikler sig som følge af hjertesygdomme eller langvarig overbelastning.
   
2. Overtrædelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel. Det kontrakterer svagt og sender utilstrækkeligt blod til arterierne.
   
3. Etape af kompensation. Kompensationsmekanismer aktiveres for at sikre hjertets normale funktion under de rådende forhold. Muskellaget i venstre ventrikel er hypertrofieret på grund af en forøgelse af størrelsen af ​​levedygtige kardiomyocytter. Øget adrenalinsekretion, som får hjertet til at indgå mere og mere ofte. Hypofysen udskiller det antidiuretiske hormon, under hvilket blodindholdet stiger i blodet. Således øges volumenet af det pumpede blod.
   
4. Udmattelse af reserver. Hjertet udstøder dets evne til at forsyne kardiomyocytter med ilt og næringsstoffer. De er mangelfuld i ilt og energi.
   
5. Etape af dekompensation - kredsløbssygdomme kan ikke længere kompenseres. Det muskulære lag i hjertet er ikke i stand til at fungere normalt. Sammentrækninger og afslapninger bliver svage og langsomme.
   
6. Hjertesvigt udvikler sig. Hjertet samler sig svagere og langsommere. Alle organer og væv modtager utilstrækkelig ilt og næringsstoffer.

Akut hjertesvigt udvikler sig inden for få minutter og går ikke gennem stadierne karakteristiske for CHF. Et hjerteanfald, akut myokarditis eller alvorlige arytmier forårsager hjertesammentrækninger at blive sløv. Samtidig falder mængden af ​​blod i arterielsystemet kraftigt.

Typer af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt - en konsekvens af hjerte-kar-sygdomme. Det udvikler sig gradvist og langsomt udvikler sig. Hjertets væg tykkere på grund af muskellagets vækst. Dannelsen af ​​kapillærer, som giver næring af hjertet, ligger bag stigningen i muskelmasse. Ernæringen af ​​hjertemusklen er forstyrret, og den bliver stiv og mindre elastisk. Hjertet klare ikke med at pumpe blod.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Mekanisme for CHF-udvikling:

• Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
• Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
• Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
• Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.

Typer af kronisk hjertesvigt

Afhængigt af den fase af hjerteslag, hvor sygdommen opstår:

• Systolisk hjertesvigt (systole - sammentrækning af hjertet). Hjertets kamre går svagt sammen.
• Diastolisk hjerteinsufficiens (diastol - hjerteafslapningsfasen), hjertemusklen er ikke elastisk, det slipper ikke godt og strækker sig. Derfor er ventriklerne ikke tilstrækkeligt fyldt med blod under diastolen.

Afhængig af årsagen til sygdommen:

• Hjerteinfarkt - hjertesygdom svækker hjertets muskulære lag: myokarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom.
• Overbelastning hjertesvigt - myokardium svækket som følge af overbelastning: øget blodviskositet, mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​blod fra hjertet, hypertension.

Akut hjertesvigt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med hurtig og progressiv svækkelse af hjertepumpens funktion.

Mekanisme for udvikling af DOS

• Myokardium kontraherer ikke stærkt nok.
• Mængden af ​​blod udstødt i arterierne reduceres kraftigt.
• Langsom gennemgang af blod gennem kropsvæv.
• Øget blodtryk i lungernes kapillærer.
• Stagnation af blod og udvikling af ødem i væv.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Enhver manifestation af akut hjertesvigt er livstruende og kan hurtigt være fatalt.

Der er to typer af OCH:

Højre ventrikulær svigt.

Det udvikler sig med beskadigelse af højre ventrikel som følge af blokering af den terminale gren af ​​lungearterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt af højre halvdel af hjertet. Dette reducerer mængden af ​​blod pumpet af højre ventrikel fra de hule vener, der bærer blod fra organerne til lungerne.
Venstre ventrikulær svigt er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i venstre ventrikelens koronarbeholdere.

Udviklingsmekanismen: højre ventrikel fortsætter med at pumpe blod ind i lungerne, hvis udstrømning er brudt. Lungekarrene er fulde. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til at acceptere det forøgede blodvolumen og udvikler stagnation i lungecirkulationen.
Valgmuligheder for akut hjertesvigt:

• Kardiogent chok - en signifikant reduktion i hjerteffekten, systolisk tryk mindre end 90 mm. Hg. st, kold hud, sløvhed, sløvhed.
• Lungødem - Fyldningen af ​​alveolerne med væske, der har gennemblødt gennem kapillarvæggene, ledsages af svær luftvejssvigt.
• Hypertensive krise - højre ventrikelfunktion bevares på baggrund af højt tryk.
• Hjertesvigt med høj hjerteudgang - huden er varm, takykardi, stagnation af blod i lungerne, undertiden højt tryk (med sepsis).
• Akut dekompensation af kronisk hjertesvigt - symptomer på OSN er moderat udtrykt.

Årsager til hjertesvigt

Årsager til kronisk hjertesvigt

• Sygdomme i hjerteventilerne - fører til strømmen af ​​overskydende blod i ventriklerne og deres hæmodynamiske overbelastning.
• Arteriel hypertension (hypertensive sygdomme) - udstrømningen af ​​blod fra hjertet er forstyrret, mængden af ​​blod i den øges. Arbejde i forbedret tilstand fører til overarbejde af hjertet og strækning af dets kamre.
• Stenose af aortaens munding - en indsnævring af aortas lumen fører til, at blod ophobes i venstre ventrikel. Trykket i det stiger, ventriklen udvider, dets myokard svækkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesygdom præget af udstrækning af hjertevæggen uden at fortykke den. Samtidig halveres frigivelsen af ​​blod fra hjertet til arterierne.
• Myokarditis - betændelse i hjertemusklen. De ledsages af en krænkelse af konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt at strække sine vægge.
• Koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt - disse sygdomme fører til forstyrrelse af blodtilførslen til myokardiet.
• Takyarytmier - Fyldning af hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af væggene i ventriklerne opstår, deres indre volumen falder.
• Perikarditis - Betændelse i perikardiet skaber mekaniske hindringer for påfyldning af atria og ventrikler.
• Bazedovoy sygdom - i blodet indeholder et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner, som har en toksisk virkning på hjertet.

Disse sygdomme svækker hjertet og fører til, at kompensationsmekanismer aktiveres, der tager sigte på at genoprette normal blodcirkulation. På det tidspunkt er blodcirkulationen bedre, men snart går reservekapaciteten ud, og symptomerne på hjertesvigt manifesterer sig med en ny kraft.

Årsager til akut hjertesvigt

Hjertesygdomme

• Komplikation af kronisk hjertesvigt med stærk psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grene). Øget tryk i lungekarrene fører til overdreven stress på højre ventrikel.
• Hypertensive krise. En kraftig stigning i trykket fører til en spasme af små arterier, der føder hjertet - iskæmi udvikler sig. Samtidig øges antallet af hjerteslag dramatisk og en overbelastning af hjertet opstår.
• Akut hjertearytmi - et accelereret hjerteslag forårsager overbelastning af hjertet.
• Akut forstyrrelse af blodets bevægelse inde i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrud, fastgørelsesventilfolier, perforering af ventilfolier, ventrikulært septalinfarkt, adskillelse af papillarmuskulaturen, der er ansvarlig for ventilen.
• Akut alvorlig myokarditis - myokardiebetændelse fører til, at pumpefunktionen reduceres kraftigt, hjerterytme og ledning forstyrres.
• Hjerte tamponade - ophobning af væske mellem hjertet og perikardieposen. I dette tilfælde komprimeres hjertets hulrum, og det kan ikke reduceres fuldt ud.
• Akut arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krænker myokardial kontraktilitet.
• Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af blodcirkulationen i hjertet, hvilket fører til myokardcellernes død.
• Aorta dissektion - overtræder udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhed.

Ikke-kardiale årsager til akut hjertesvigt:

• Svært slagtilfælde. Hjernen udfører neurohumoral regulering af hjertet, med et slagtilfælde er disse mekanismer forvirret.
• Alkoholmisbrug overtræder ledningsevnen i myokardiet og fører til svære rytmeforstyrrelser - flutter fladder.
• Et angreb af astma, nervøs spænding og en akut mangel på ilt fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning af bakterielle toksiner, der har en toksisk virkning på hjerteceller og hæmmer dens aktivitet. De mest almindelige årsager er lungebetændelse, sepsis, sepsis.
• Forkert valgt behandling af hjertesygdomme eller selvmisbrug af stoffer.

Risikofaktorer for hjertesvigt:

• fedme
• rygning, alkoholmisbrug
• diabetes mellitus
• hypertonisk sygdom
• sygdomme i hypofysen og skjoldbruskkirtlen, ledsaget af en stigning i trykket
• enhver hjertesygdom
• medicin: antitumor, tricykliske antidepressiva, glucocorticoidhormoner, calciumantagonister.

Symptomer på akut hjertesvigt

Symptomer på kronisk hjertesvigt

• Dyspnø er en manifestation af ilt sulten i hjernen. Det ser ud under fysisk anstrengelse, og i langt avancerede tilfælde og i ro.
  
• Intolerance overfor fysisk aktivitet. Under træning har kroppen brug for aktiv blodcirkulation, og hjertet er ude af stand til at give dette. Derfor, når belastningen hurtigt opstår svaghed, åndenød, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er bleg med en blålig tone som følge af manglende ilt i blodet. Cyanose er mest udtalt ved fingers, næse og ørepropper.
  
• Hævelse. Først og fremmest er der hævelse af benene. De er forårsaget af overløb af vener og frigivelse af væske ind i det ekstracellulære rum. Senere samles væsken i hulrummene: abdominal og pleural.
  
• Blodstasis i indre organers kar giver en fejl i deres arbejde:
  • Fordøjelseskanaler. Pulsering i den epigastriske region, mavesmerter, kvalme, opkastning og forstoppelse.
  • Lever. Den hurtige øgning og ømhed i leveren er forbundet med stagnation af blod i kroppen. Leveren udvider og strækker kapslen. En person oplever smerte i den rigtige hypokondrium under bevægelse og palpation. Gradvist udvikler bindevæv i leveren.
  • Nyrer. Reduktion af mængden af ​​urin, hvilket øger dens tæthed. Cylindre, proteiner og blodceller findes i urinen.
  • Centralnervesystemet. Svimmelhed, følelsesmæssig spænding, søvnforstyrrelse, irritabilitet, træthed.

Diagnose af hjertesvigt

Inspektion. Ved undersøgelse afsløres cyanose (blanchering af læberne, næsespidsen og områder væk fra hjertet). Pulse hyppig svag påfyldning. Blodtryk ved akut insufficiens reduceres med 20-30 mm Hg. i forhold til arbejderen. Men hjertesvigt kan forekomme på baggrund af højt blodtryk.

Lytte til hjertet. Ved akut hjerteinsufficiens er det svært at lytte til hjertet som følge af vejrtrækning og vejrtrækninger. Du kan dog identificere:

• svækkelse af I-tonen (lyden af ​​ventrikulær kontraktion) på grund af svækkelse af deres vægge og skade på hjerteventilerne
• splittelse (splittet) II tone på lungearterien indikerer en senere lukning af lungearterieventilen
• Den fjerde hjertetone detekteres, når den hypertrofierede højre ventrikel er reduceret.
• diastolisk støj - lyden af ​​at fylde blod i afslapningsfasen - blod suger gennem lungearterørens ventil på grund af sin ekspansion
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller accelerere)

Elektrokardiografi (EKG) er påkrævet for alle krænkelser af hjertet. Disse symptomer er imidlertid ikke specifikke for hjertesvigt. De kan forekomme i andre sygdomme:

• tegn på ardannelse i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metode til diagnose af hjertesvigt:

• et fald i mængden af ​​blod udstødt fra ventriklerne reduceres med 50%
• fortykkelse af ventrikelvægge (tykkelsen af ​​den forreste væg overstiger 5 mm)
• en forøgelse af hjertekamreets volumen (den tværgående størrelse af ventriklerne overstiger 30 mm)
• reduceret ventrikulær kontraktilitet
• ekspanderet lunge aorta
• funktionsfejl i hjerteventiler
• utilstrækkelig sammenbrud af inferior vena cava ved indånding (mindre end 50%) indikerer en stagnation af blod i blodårernes blodårer
• øget tryk i lungearterien

En røntgenundersøgelse bekræfter en stigning i højre hjerte og en stigning i blodtrykket i lungerne:

• udbulning af stammen og udvidelse af lungearteriets grene
• fuzzy konturer af store lunge fartøjer
• stigning i hjerte størrelse
• højdensitetsområder forbundet med puffiness
• den første hævelse dukker op omkring bronchi. Færdig karakteristisk "flagermus silhuet"

Undersøgelse af niveauet af natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse af niveauet af hormoner udskilt af myokardceller.

Normale niveauer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større afvigelsen fra normen er, desto sværere er sygdomsfasen og jo værre prognosen. Det normale indhold af disse hormoner indikerer fraværet af hjertesvigt.
Behandling af akut hjertesvigt

Har jeg brug for indlæggelse?

Etaper af pleje til en patient med akut hjertesvigt

Hovedmålene ved behandling af akut hjertesvigt:

• hurtig genopretning af blodcirkulationen i vitale organer
• lette symptomerne på sygdommen
• normal hjerterytme
• genoprettelse af blodgennemstrømning i hjertefodringsbeholderne

Afhængigt af typen af ​​akut hjertesvigt og dets manifestationer, injiceres lægemidler, der forbedrer hjertearbejdet og normaliserer blodcirkulationen. Efter at det var muligt at stoppe angrebet, begynder behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Alvorligt hjertesvigt

Alvorligt hjertesvigt: symptomer og behandling

Denne sygdom er ofte karakteristisk for ældre mennesker, såvel som personer med hjertesygdomme (på grund af overdreven stress på kroppen, er denne sygdom den vigtigste faktor, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt).

Klassifikation af hjertesvigt

Sygdommen har flere udprægede former, der afviger i kliniske manifestationer og årsager. Af sygdommens art skelnes mellem kronisk og akut hjertesvigt. Ifølge fordelingsstedet er venstre ventrikel, højre ventrikel og total hjertesvigt opdelt. Hver af disse former har forskellige manifestationer og kræver en individuel tilgang i udvælgelsen af ​​behandling.

Symptomer på sygdommen

Symptomer er opdelt efter de grundlæggende typer af patologier. Den akutte form for hjertesvigt karakteriseres af smerter i brystet (i hjertet af hjertet), mens smerterne er stenokardiske i naturen og har en varighed på mere end tyve minutter. Desuden kan brystsmerter, nedsat puls, åndenød, cyanose i ansigtets hud, lemmer eller læber forekomme. En provokerende faktor i dette tilfælde er myokardieinfarkt, hvilket kræver en øjeblikkelig appel til en kvalificeret specialist.

Kronisk hjertesvigt har lidt forskellige symptomer: hypotension, svaghed, døsighed, astmaanfald, åndenød, svimmelhed, kvalme, udseende af ødem og i nogle tilfælde endog bevidsthedstab.

Venstre ventrikulær svigt er ofte manifesteret af åndenød under en stresset situation eller overdreven fysisk anstrengelse. Højre ventrikulær svigt karakteriseres af ødem (især hævelse af ben eller arme, i nogle tilfælde bukhulen). Der kan også være smerter i den rigtige hypokondrium, som signalerer en krænkelse af blodcirkulationen i leveren. De samme symptomer, der er karakteristiske for venstre ventrikel og højre ventrikulær insufficiens, er også præget af total hjertesvigt.

Hjælpe med udseendet af hjertesvigt

Sygdommen har tendens til at gå forbigående til en kronisk form. For at forhindre dette (eller lindre sygdomsforløbet, hvis det ikke undgås), er det nødvendigt at nøje overholde følgende anbefalinger:

- under alle omstændigheder ikke at fuldføre modtagelsen af ​​medicin, som lægen har ordineret på egen vilje

- følg omhyggeligt kropsvægten med en hurtig stigning i det, kontakt straks din læge

- Saltindtaget bør reduceres til et minimum (fem gram pr. dag), da overskuddet væsentligt forhindrer tilbagetrækning af væske, hvilket øger symptomerne på hjertesvigt;

- Alkohol anbefales at begrænse og stoppe med at ryge.

En meget effektiv folkemedicin i behandlingen af ​​hjertesvigt er digitalis (digitalis). Dens særegenhed ligger i, at det kun påvirker et sygt hjerte uden at have nogen effekt på en sund en. Forberedelser på basis af digitalis øger myokardiumets kontraktile funktion, som følge af, at mængden af ​​udstødt blod bliver større.

Kirurgiske metoder bruges også til at forhindre yderligere skade på hjertet og forbedre dets funktion. Disse omfatter: shunting, installation af en speciel indretning til mekanisk understøtning af venstre ventrikel og kirurgi på hjerteventilerne.

Hvis symptomerne på sygdommen begyndte at forekomme meget oftere og lysere, bør du også konsultere en specialist. Gunstig effekt har regelmæssig moderat motion, det program, der er kompileret med din læge.

Alvorligt hjertesvigt: symptomer og behandling

Praktisk medicin har en betegnelse for organisk hjerte læsion - hjertesvigt. Symptomer og behandling af denne sygdom vil blive diskuteret i artiklen. Krænkelser i det kardiovaskulære system medfører afvigelser i arbejdet i alle andre kropssystemer. Denne sygdom påvirker som regel de ældre og mennesker, der lider af hjertefejl, da de medfører for stor belastning på organet. Sammen med hæmodynamiske lidelser er det den vigtigste faktor i udviklingen af ​​sygdommen.

Hjertesvigt: klassificering

Denne sygdom har flere udprægede former, der afviger i kliniske manifestationer og årsager. Kronisk og akut hjertesvigt er anderledes (vi vil analysere symptomerne og behandlingen lidt senere) - alt efter kursusets art. Det er opdelt ved lokalisering i venstre ventrikel og højre ventrikel samt i alt. Alle disse former har forskellige manifestationer og kræver en anden tilgang under behandlingen.

Hjertesvigt: symptomer og behandling

Symptomer det giver mening at dele sig med de vigtigste typer af patologier. I den akutte form for hjertesvigt er patienten bekymret for smerter i brystet (hjerteområde), de er stenokardiske i naturen og kan vare mere end tyve minutter. Årsagen er i dette tilfælde myokardieinfarkt, der straks kræver adgang til lægen. Foruden smerte kan der være brystsværdighed, kortpustetid, nedsat puls, cyanose i ekstremiteterne, ansigt, læber. Kroniske hjertesvigt symptomer - henholdsvis behandling - har andre: hypotension, døsighed, svaghed, kortpustetid, astmaanfald, svimmelhed, hævelse, kvalme, bevidsthedstab. Venstre ventrikulær svigt manifesteres hovedsageligt i åndenød med kraftig stress eller fysisk anstrengelse. For højre ventrikulær insufficiens er kendetegnet ved hævelse i en stor cirkel af blodcirkulation, hævelse af ben og arme, nogle gange - maveskavheden. Der kan være smerter i den rigtige hypokondrium, hvilket indikerer en krænkelse af blodcirkulationen i leveren. I tilfælde af total hjertesvigt manifesteres symptomer, der er karakteristiske for venstre og højre ventrikel.

Udseendet af hjertesvigt forværrer prognosen dramatisk. Dødeligheden af ​​gravide kvinder med dekompenseret hjertesygdom er 10 gange højere end for gravide kvinder med kompenseret hjertesygdom. Forværringer af reumatisk carditis, forekomsten af ​​septisk endokarditis (som kan føre til udseende af ventiel læsioner) eller viral myokarditis, lungeemboli, hjerterytme og ledningsforstyrrelser eller respiratorisk eller systemisk smitsom sygdom kan være årsagerne til dekompensation. Alvorlig arteriel hypertension, fremkomsten af ​​toxæmi hos gravide kvinder, anæmi, forværring af thyrotoksikose, fysisk og nervøs overbelastning, en skarp ændring i klimaforhold, en krænkelse af kosten, behandlingsmåde og rækkefølge kan også bidrage til udvikling af dekompensation.

Kliniske tegn på venstre ventrikulær og højre ventrikelinsufficiens under graviditeten undergår ikke ændringer, men nogle gange kan hæmynynamiske ændringer på grund af graviditet forveksles med tegn på kredsløbssvigt (herunder i tilfælde af kardiovaskulær sygdom). Det skal tages i betragtning, at i tilfælde af gravid hjertesvigt øges hjerteproduktionen i meget mindre grad, og mængden af ​​cirkulerende blod stiger betydeligt mere end hos raske gravide kvinder; venetryk øges, blodstrømmen sænkes. Når kredsløbssvigt hos gravide øger mængden af ​​ekstracellulær væske, hovedsagelig på grund af volumenet af interstitialvæske og i mindre grad på grund af en stigning i volumenet af cirkulerende plasma; fase analyse sistaly afslører hjerte hypodynamis syndrom; det intracellulære indhold af natrium øges, og indholdet af calcium i blodplasmaet falder.

I tilstedeværelsen af ​​svær hjertesvigt samt forringelse af hjertefunktionen kan de ekstra belastninger på hjertet forårsaget af graviditet i de første uger af graviditeten føre til patientens død inden fødslen. Graviditet i sådanne tilfælde er kontraindiceret, og hvis det er sket, bør det afbrydes på et tidligt tidspunkt efter intensiv medicinsk forberedelse. I de fleste tilfælde bør kombinationen af ​​hjertesygdom med graviditet, spørgsmål om acceptabiliteten af ​​bevarelse af graviditet og taktik til behandling og behandling af en gravid patient behandles individuelt. Man bør huske på, at kvinder, der har haft hjertesvigt under en tidligere graviditet, er tilbøjelige til at udvikle sig hurtigere under den nuværende graviditet. Den mest farlige (i forhold til forekomsten af ​​hjertesvigt under graviditet og fødsel) er nosologiske former for hjerte- og vaskulære defekter udtalt mitral-, aorta- og lungestensose, alvorlig mitral- og aortainsufficiens, Eisenmenger syndrom, Fallot tetrad, udtalt aorta-koarctation.

Hyppigheden af ​​forekomst af hjertesvigt med hjertesygdom stiger efter den 20. uge af graviditeten, når maksimalt den 26.-32. uge, og falder derefter noget. I sjældne tilfælde opstår hjertesvigt så tidligt som den 8. til 9. uge af graviditeten. Nogle forfattere mener, at hjertesvigt i forskellig grad forekommer hos 50% af gravide kvinder med hjertefejl. Under fødslen udvikles akut hjerteinsufficiens sjældent under moderne forhold. Risikoen for forekomsten stiger igen i postpartumperioden. Hos patienter med mitral sygdom forekommer lungeødem oftest i perioder med maksimale homodynamiske ændringer: 28-36 ugers svangerskab og 24-48 timer efter fødslen. Risikoen for langvarig dødelighed hos disse patienter forbliver forhøjet i et år efter fødslen.

Diagnose af gradvis udvikling af hjertesvigt under graviditeten er en betydelig udfordring. De første tegn på det kan være utilstrækkelig vægtøgning, dyspnø og takykardi under graviditeten. For at identificere tegn på stagnation i lungerne, kan du overvåge lungens distensibilitet i dynamik ved at måle deres vitale kapacitet. Tegn på begyndende dekompensation kan være tachypnea, alvorlig åndenød, kongestiv hoste (nogle gange med hæmoptyse), fugtige, fine boblende rattler i de nedre lungeområder, der ikke forsvinder efter en dyb indånding og hoste, alvorlig takykardi, nattlig dyspnø eller hjertebanken. Et truende symptom er en stigning i ekstrasystol hos gravide kvinder, der lider af hjertefejl, da derpå kan atrieflimren optræde med den efterfølgende udvikling af kredsløbssvigt eller tromboemboliske komplikationer.

Akut venstre ventrikulær svigt hos gravide kan der forekomme voldsomme kvinder og puerperaer, hvis de har aorta hjertesygdom, arteriel hypertension (især under en krise), udtalt coarctation af aorta, forlænget eksisterende atrieflimren. Det kan udløses af fysisk anstrengelse, en stigning i blodtrykket, en signifikant stigning i kropstemperaturen på grund af forekomsten af ​​en sammenfaldende sygdom, intravenøs administration af betydelige mængder blod eller blodsubstitutter i blodtab, langvarig takykardi og nervespænding. Akut venstre ventrikulær svigt fører til blodoverløb i lungecirkulationen og manifestationer hos gravide kvinder med hjerteastma og lungeødem (kardiogent shock som følge af omfattende myokardieinfarkt er ikke blevet observeret hos gravide kvinder, selvom der er blevet gentaget tilfælde af udvikling i deres myokardieinfarkt).

Hjertes astma udvikler sig ofte sent om aftenen eller om natten (i tilfælde af akut overbelastning af hjertet, kan det forekomme når som helst på dagen) og manifesterer sig som et alvorligt angreb af inspirerende dyspnø, kvælning. Patienten føler en akut mangel på luft, angst og frygt, ofte er der hoste med en lille serøs slim. Ved undersøgelse bemærkes, at pletterne af huden er kendt, og ofte sved og cyanose. Patienter har en tendens til at tage en siddestilling, undgå bevægelser. Åndedræt er hyppigt overfladisk. I de nedre dele af lungerne (hovedsagelig i ryggen) høres fugtige, undertiden tørre, hvæsende vejr; de kan ændre deres lokalisering. Takykardi er normalt observeret, pulsveksling forekommer hos nogle patienter (veksel af normale og svage påfyldningspulsbølger), blodtrykket kan stige (sommetider falde).

Et ukooperativt hjerteanfald kan føre til lungeødem. I dette tilfælde er der en skarp forringelse ledsaget af en smertefuld hoste med rigeligt skummet serøst sputum (ofte lyserød fra blodblandingen). Huden bliver grå-cyanotisk, dækket af koldsved. Åndedrættet er boblende. Under auskultation over alle dele af lungerne høres rigelige fugtige små- og storbobler. Der er en skarp takykardi. Hos nogle patienter med hjerteastma udtrykkes bronchospastisk komponent (især hos rygere af kvinder, der lider af kronisk bronkitis).

I sjældne tilfælde er en kombination af hjerte og bronchial astma mulig. Den ukorrekte differentialdiagnose af disse to forhold fører til utilstrækkelig (og nogle gange livstruende for patienten) terapeutisk taktik. Det er nødvendigt at tage højde for, at i tilfælde af hjertestima er der kardiovaskulære sygdomme i historien, patienten er i orthopnepositionen, er der konstateret lak og akrocyanose, vejrtrækning er hyppig, lavt, vejrtrækning er vanskelig (mindre og udånding); hvis der er sputum, så er det serøst, overdådigt; vejrtrækning fugtig, hovedsageligt i lungerne på bagsiden. I tilfælde af bronchial astma er en historie med sygdommen i bronchi og lunger noteret; patienten står eller sidder, hviler på kanten af ​​sengen, bordet eller stolen spildt cyanose er noteret; vejrtrækning er normalt sjælden med hjælpemuskler, udånding er vanskelig; sputum udskilles i slutningen af ​​angrebet, viskøs, sparsom; hvæsende whistling, summende, hørt over hele overfladen af ​​lungerne.

Akut højre retrikulær svigt hos gravide forekommer sædvanligvis med tromboembolisme af stammen eller hovedgrenen i lungearterien, mindre ofte med brud på den interventrikulære septum. Det skyldes hurtigt stigende venøs stagnation og manifesteres af abrupt cyanose, hævelse af nakkeårene, en abrupt og smertefuld udvidelse af leveren, undertiden ledsaget af refleksopkastning.

Kronisk venstre ventrikulær svigt hos gravide kan forekomme i de samme sygdomme som akutmangel, og i øvrigt i kroniske sygdomme i myokardiet og perikardiet. Den resulterende overbelastning i lungerne er manifesteret af åndenød - første gang med moderat fysisk anstrengelse, derefter med almindelige husholdningsbelastninger (dressing, spise) og endelig i ro takykardi, hoste, fugtig fin pustetang i lungerne. Ved svær mangel føler patienterne sig lettet, når de sidder halvt, med benene fladt ud. En alternerende puls findes ofte, og nogle gange høres en tredelt rytme (presystolsk galop) over hjertepunktet. Røntgenundersøgelse afslører en tunghed af lungemønsteret, styrkelsen af ​​lungens skygge

Kronisk højre ventrikulær svigt udvikler primært i kroniske lungesygdomme, nogle medfødte hjertefejl, der forekommer med overbelastning af højre ventrikel, tricuspidventilinsufficiens, myokardiebeskadigelse, klæbende perikarditis. Sekundær højre ventrikulær svigt kan være forbundet med venstre ventrikulær svigt, når alvorlige lungecirkulationsforstyrrelser øger trykket i lårarteriesystemets kar og en overbelastning af højre ventrikel opstår. Højre ventrikulær svigt manifesteres af tegn på stagnation i venerne af den store stejle cirkulation og vedvarende takykardi. Åben på nakken (og ofte på armene) er hævede, pulserende. Markeret: acrocyanose; lavere hudtemperatur; øget og moderat lever ømhed; ødem, først mere udtalt om aftenen, senere vedvarende, først kun på benene, senere på hofterne, nedre ryg, mave. Ved alvorlig ret ventrikulær insufficiens opstår væske i serøse hulrum og ascites, hydrothorax og hydropericardium (sædvanligvis mildt udtrykt). Oliguri og forekomsten af ​​natlig diurese over dagtimerne er karakteristiske, med svagt albuminuri og hæmaturi. Måske udviklingen af ​​kongestiv arteriel hypertension, kongestiv gastritis; psykiske lidelser forårsaget af stagnation i hjernens blodårer.

Utilstrækkelighed af begge ventrikler i hjertet forekommer primært i diffuse læsioner i myokardiet og sekundært, når højre ventrikelinsufficiens er knyttet til venstre ventrikulær svigt. Lejlighedsvis ses symptomer på stagnation klinisk i lungerne og i lårene i lungecirkulationen, men oftere overvejer symptomerne på højre ventrikulær svigt.