Vigtigste

Sukkersyge

Tromboembolisk lækage af lungearteriens små grene

Tromboembolisme af lungearteriets små grene er en farlig patologisk tilstand, der kan forårsage pludselige dødsfald.

Når en blodprop eller embolus kommer ind i lumen på et hvilket som helst fartøj, opstår der delvis eller fuldstændig blokering, som følge af, at blodet strømmer gennem den berørte kanal, forstyrres. Blokeringen af ​​lungearteriets grene fremkalder en forstyrrelse af gasudveksling i lungerne, hvilket skyldes en neurrefleksreaktion, nemlig bronkospasme.

Tromboembolisme ledsages i nogle tilfælde af symptomer, der er karakteristiske for svag lungebetændelse, hvilket betydeligt komplicerer diagnosen af ​​patologi. Konsekvensen af ​​en blodprop i arteriets grene bliver udviklingen af ​​kronisk pulmonal hjertesygdom.

ætiologi

Venøs trombose, uanset lokaliseringsprocessen, betragtes som den primære årsag til pulmonal tromboembolisme.

Særligt farligt er dannelsen af ​​en embolus i den nedre vena cava, hvorfra partikler af en blodpropp med blodbanen trænger ind i lungearterien og dens grene. I sygdommens etiologi tager trombose i underekstremiteterne andenpladsen - en fælles sygdom, kompliceret af PE i 50% af tilfældene.

Mindre almindeligt er tromboembolisme af lungearteriets små grene resultatet af emboli fra de overlegne vena cava eller hjertekamre. Der er en høj risiko for at udvikle patologi hos patienter med tilstedeværelsen af ​​flydende blodpropper, som ikke passer godt til venernes væg.

Klinisk billede

Ifølge statistiske data diagnosticeres trombolisme af lungearteriets små grene i 30% af tilfældene, blokering af stammen og hovedkanalerne registreres oftere (50%), lobar og segmenter er mindre ramt (22%).

Med udviklingen af ​​patologi forekommer symptomer, som er karakteristiske for mange sygdomme i hjerte-kar-systemet og lungerne. Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger direkte af omfanget af arteriel læsion og sværhedsgraden af ​​processen. Navnlig adskiller disse typer af pulmonal tromboembolisme sig:

  1. Massive. Ledsaget af kardiogent shock og hypotension. Sådanne fænomener som dyspnø, brystsmerter, hoste, ængstelige fornemmelser, overdreven svedtendens, synkope, cyanose i huden, øget hjertefrekvens og puls, øges kropstemperaturen oftest.
  2. Nonmassive. Fremskridt med relativt stabil hæmodynamik og har ingen udprægede symptomer på højre ventrikulær svigt. Sådanne karakteristiske tegn som dyspnø, pleural smerte, hoste med udledning af blod, svedtendens, angst er noteret.

Sværhedsgraden af ​​patologiens progression kan også være anderledes:

Efter at have studeret de kliniske symptomer fandt forskerne ud af, at tromboembolisme af lungearteriets små grene i mange situationer udvikler sig som infarkt lungebetændelse. Pludselig dyspnø vises, hvilket forværres ved at tage oprejst kropsholdning. Hemoptysis og perifere brystsmerter forbundet med læsioner i pleura forekommer også.

Den anden variant af sygdomsforløbet er umotiveret dyspnø, som opstår pludselig og hurtigt passerer. Samtidig kan symptomer på lungehjerte observeres.

Måder at diagnosticere

De vigtigste forskningsmetoder, der anvendes til patienter med tegn på tromboembolisme af lungearteriets små grene:

Patienterne skal udføre en biokemisk og klinisk blodprøve.

behandling

Hvis patienter er blevet diagnosticeret med tromboembolisme af lungearteriets små grene, bør trombolytiske lægemidler, direkte og indirekte antikoagulantia, være basis for terapi. Den høje effekt opnås på grund af infusionsbehandlingen med opløsninger ved anvendelse af dextraner.

Kirurgisk korrektion udføres i tilfælde, hvor konservativ terapi ikke virker. Muligheden for operationen bestemmes af den behandlende læge.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus, et stykke af en trombose, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

  • Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
  • Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
  • I USA registreres omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det hvert år.
  • Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
  • Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
  • 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
  • Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
  • 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
  • Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

  1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
  2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er brudt, begynder en blodprop at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et løsrevet fragment af en blodpropp først den højre del af den nedre vena cava, og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

  • blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
  • forhøjet blodkoagulation
  • betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.
Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

  • Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  • Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
  • Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
  • Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
  • Kompression af blodkar med knoglefragmenter for brud.
  • Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
  • Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.
  • Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  • Bliv i intensivafdelingen.
  • Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
  • Patienter, der er i hjerteoplivningsafdelingerne efter et myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).
  • Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  • Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
  • Indtagelsen af ​​visse lægemidler, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
  • Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  • Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
  • Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.
  • Dehydrering i forskellige sygdomme.
  • Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
  • Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overlader fartøjerne blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen.
  • Endovaskulær kirurgi - udført uden indsnit, normalt til dette formål, indsættes et specielt kateter gennem punkteringen i karret, hvilket ødelægger sin væg.
  • Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
  • Oxygen sult.
  • Virale infektioner.
  • Bakterielle infektioner.
  • Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Høj sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Det større fartøj blokeret af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​åndedræt, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af kortpustetid, og når embolus kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

  • åndenød;
  • brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
  • en hoste, hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning er opstået i lungen);
  • fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
  • hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
  • kold klæbrig sved;
  • plager, grå hudtone;
  • stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
  • bevidsthedstab
  • blueness af huden.
I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis patienten med en pulmonal tromboembolisme ikke er forsynet med akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

  • hjertestop og pludselig død;
  • lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
  • pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
  • tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli (lungeemboli) - okklusion af lungearterien eller dens grene ved trombotiske masser, der fører til livstruende lidelser i lunge- og systemisk hæmodynamik. De klassiske tegn på lungeemboli er brystsmerter, kvælning, cyanose i ansigt og hals, sammenbrud, takykardi. For at bekræfte diagnosen lungeemboli og differentiel diagnose med andre lignende symptomer, udføres EKG, pulmonal røntgen, echoCG, lungescintigrafi og angiopulmonografi. Behandling af lungeemboli involverer trombolytisk og infusionsterapi, iltindånding; hvis ineffektive, tromboembolectomi fra lungearterien.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Pulmonal emboli (PE) - en pludselig blokering af lungearteriens grene eller stamme af en blodprop (embolus) dannet i højre ventrikel eller hjerteatrium, venøs seng af den store cirkulation og bragt med en blodstrøm. Som følge heraf stopper lungeemboli blodtilførslen til lungevæv. Udviklingen af ​​lungeemboli forekommer ofte hurtigt og kan føre til patientens død.

Lungemboli dræber 0,1% af verdens befolkning. Ca. 90% af patienterne, der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose på det tidspunkt, og den nødvendige behandling blev ikke givet. Blandt årsagerne til befolkningens død mod hjerte-kar-sygdomme er PEH på tredjepladsen efter IHD og slagtilfælde. Lungemboli kan føre til død i ikke-kardiologisk patologi, der opstår efter operationer, skader, fødsel. Med rettidig optimal behandling af lungeemboli er der en høj grad af dødelighedsreduktion til 2 - 8%.

Årsagerne til lungeemboli

De mest almindelige årsager til lungeemboli er:

  • dyb venetrombose (DVT) i benet (70-90% af tilfældene), ofte ledsaget af thrombophlebitis. Trombose kan forekomme på samme tid dybe og overfladiske åre i benet
  • trombose af den ringere vena cava og dens bifloder
  • kardiovaskulære sygdomme prædisponeret for forekomst af blodpropper og lungeemboli (koronararteriesygdom, aktiv reumatisme med mitralstenose og atrieflimren, hypertension, infektiv endokarditis, kardiomyopati og ikke-reumatisk myocarditis)
  • septisk generaliseret proces
  • onkologiske sygdomme (oftest pankreas, mave, lungekræft)
  • trombofili (øget intravaskulær trombose i strid med reguleringssystemet for hæmostase)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse af antistoffer mod blodplader phospholipider, endotelceller og nervesvæv (autoimmune reaktioner); Det manifesteres af en øget tendens til trombose af forskellige lokaliseringer.

Risikofaktorer for venøs trombose og lungeemboli er:

  • langvarig tilstand af immobilitet (sengeluft, hyppig og langvarig luftrejse, rejse, parese af ekstremiteterne), kronisk kardiovaskulær og respiratorisk svigt, ledsaget af en langsommere blodgennemstrømning og venøs trængsel.
  • modtagelse af et stort antal diuretika (massevandtab fører til dehydrering, øget hæmatokrit og blodviskositet);
  • maligne neoplasmer - nogle typer hæmoblastose, polycythemia vera (et højt indhold i blodet af erytrocytter og blodplader fører til hyperagregation og dannelse af blodpropper);
  • Langsigtet brug af visse lægemidler (orale præventionsmidler, hormonbehandling) øger blodkoagulationen;
  • varicose sygdom (med åreknuder i nedre ekstremiteter, betingelser skabes for stagnation af venøst ​​blod og dannelse af blodpropper);
  • metaboliske lidelser, hæmostase (hyperlipidproteinæmi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske og intravaskulære invasive procedurer (for eksempel et centralt kateter i en stor ven);
  • arteriel hypertension, kongestiv hjertesvigt, slagtilfælde, hjerteanfald;
  • rygmarvsskader, brud på store knogler;
  • kemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum perioden;
  • rygning, alderdom osv.

TELA klassificering

Afhængig af lokaliseringen af ​​den tromboemboliske proces skelner man mellem følgende muligheder for lungeemboli:

  • massiv (thrombus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien)
  • emboli af segmentale eller lobar grene af lungearterien
  • emboli af små grene af lungearterien (sædvanligvis bilateral)

Afhængigt af volumenet af den afbrydede arterielle blodgennemstrømning under lungeemboli, skelnes mellem følgende former:

  • lille (mindre end 25% af lungekarrene er berørt) - ledsaget af åndenød, fungerer den højre ventrikel normalt
  • submassiv (submaximal - volumenet af de berørte lungekarre fra 30 til 50%), hvor patienten har kortpustetid, normalt blodtryk, højre ventrikelinsufficiens ikke er meget udtalt
  • massiv (volumen af ​​handicappet pulmonal blodgennemstrømning mere end 50%) - bevidsthedstab, hypotension, takykardi, kardiogent shock, lunghypertension, akut højre ventrikulær svigt
  • dødbringende (volumen af ​​blodgennemstrømning i lungerne er mere end 75%).

Lungemboli kan være svær, moderat eller mild.

Det kliniske forløb af lungeemboli kan være:
  • akut (fulminant), når der er en øjeblikkelig og fuldstændig blokering af en trombus hovedstamme eller begge hovedgrener i lungearterien. Udvikle akut respirationssvigt, åndedrætsanfald, sammenbrud, ventrikulær fibrillation. Fatal udfald forekommer om få minutter, lungeinfarkt har ikke tid til at udvikle sig.
  • akut, hvor der er en hurtigt stigende obturation af hovedgrenene i lungearterien og en del af lobar eller segmentet. Det begynder pludselig, udvikler sig hurtigt, symptomer på åndedræts-, hjerte- og cerebral insufficiens udvikles. Det varer maksimalt 3 til 5 dage, kompliceret af udviklingen af ​​lungeinfarkt.
  • subakut (forlænget) med trombose af store og mellemstore grene af lungearterien og udvikling af flere lungeinfarkter. Det varer i flere uger, langsomt fremskridt, ledsaget af en stigning i respiratorisk og højre ventrikulær svigt. Gentagen tromboembolisme kan forekomme ved forværring af symptomer, hvilket ofte fører til døden.
  • kronisk (tilbagevendende) ledsaget af tilbagevendende trombose af lobar, segmentale grene af lungearterien. Det manifesteres af gentaget lungeinfarkt eller gentaget pleurisy (sædvanligvis bilateralt) samt gradvist stigende hypertension i lungecirkulationen og udvikling af højre ventrikulær svigt. Udvikler ofte i den postoperative periode, mod baggrund af eksisterende onkologiske sygdomme, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på PE

Symptomologien af ​​lungeemboli afhænger af antallet og størrelsen af ​​de trombosed lungearterier, tromboembolismens hastighed, graden af ​​arrestation af blodtilførslen til lungevævet og patientens indledende tilstand. I lungeemboli er der en lang række kliniske tilstande: fra et næsten asymptomatisk forløb til en pludselig død.

Kliniske manifestationer af PE er ikke-specifikke, de kan observeres i andre lunge- og kardiovaskulære sygdomme. Deres væsentligste forskel er en skarp og pludselig indtræden i mangel af andre synlige årsager til denne tilstand (kardiovaskulær svigt, myokardieinfarkt, lungebetændelse osv.). I den klassiske version af TELA er en række syndromer karakteristiske:

1. Kardiovaskulær:

  • akut vaskulær insufficiens. Der er et fald i blodtrykket (sammenbrud, kredsløbssygdom), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mere end 100 slag. om et minut.
  • akut koronar insufficiens (hos 15-25% af patienterne). Det manifesteres af pludselige alvorlige smerter bag brystet af en anden art, der varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimren, ekstrasystol.
  • akut pulmonal hjerte. På grund af massiv eller submassiv lungeemboli; manifesteret af takykardi, hævelse (pulsation) af de livmoderhalsåre, positiv venøs puls. Ødem i akut lungehjerte udvikler sig ikke.
  • akut cerebrovaskulær insufficiens. Serebral- eller fokalforstyrrelser, cerebral hypoxi forekommer og i alvorlig form, cerebralt ødem, cerebrale blødninger. Det manifesteres af svimmelhed, tinnitus, en dyb svag kramper, opkastning, bradykardi eller koma. Psykomotorisk agitation, hemiparesis, polyneuritis, meningeal symptomer kan forekomme.
  • akut respiratorisk svigt manifesterer åndenød (fra følelse af luften til meget udtalte manifestationer). Antallet af vejrtrækninger er mere end 30-40 pr. Minut, cyanose bemærkes, huden er askegrå, bleg.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsages af tør fløjtende hvæsen.
  • lungeinfarkt, infarkt lungebetændelse udvikler 1 til 3 dage efter lungeemboli. Der er klager over åndenød, hoste, smerter i brystet fra læsionens side, forværret ved vejrtrækning; hemoptysis, feber. Fine boblende fugtige raler, pleural friktionsstøj høres. Patienter med svær hjertesvigt har betydelige pleurale udslæt.

3. Feberisk syndrom - subfebril, feberkropstemperatur. Associeret med inflammatoriske processer i lungerne og pleura. Varigheden af ​​feberen varierer fra 2 til 12 dage.

4. Abdominal syndrom er forårsaget af akut, smertefuld hævelse af leveren (i kombination med intestinal parese, peritoneal irritation og hikke). Manifestes ved akut smerte i den rigtige hypochondrium, hævning, opkastning.

5. Immunologisk syndrom (pulmonit, tilbagevendende pleurisy, urticaria-lignende hududslæt, eosinofili, udseendet af cirkulerende immunkomplekser i blodet) udvikler sig ved 2-3 ugers sygdom.

Komplikationer af PE

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Når kompensationsmekanismer udløses, dør patienten ikke øjeblikkeligt, men i mangel af behandling udvikles sekundære hæmodynamiske forstyrrelser meget hurtigt. Patientens kardiovaskulære sygdomme reducerer signifikant kompensationsevnen i det kardiovaskulære system og forværrer prognosen.

Diagnose af lungeemboli

Ved diagnosen lungeemboli er hovedopgaven at bestemme placeringen af ​​blodpropper i lungekarrene for at vurdere graden af ​​skade og alvorligheden af ​​hæmodynamiske lidelser for at identificere kilden til tromboembolisme for at forhindre gentagelse.

Kompleksiteten af ​​diagnosen lungeemboli bestemmer behovet for, at sådanne patienter findes i specialudviklede vaskulære afdelinger, der har størst mulige muligheder for særlig forskning og behandling. Alle patienter med mistænkt lungeemboli har følgende tests:

  • omhyggelig historieoptagelse, vurdering af risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokemiske blod- og urintest, blodgasanalyse, koagulogram og plasma-D-dimer (metode til diagnosticering af venøse blodpropper)
  • EKG i dynamikken (for at udelukke myokardieinfarkt, perikarditis, hjertesvigt)
  • Røntgen af ​​lungerne (for at udelukke pneumothorax, primær lungebetændelse, tumorer, ribbenbrud, pleuris)
  • ekkokardiografi (til påvisning af forøget tryk i lungearterien, overbelastning af højre hjerte, blodpropper i hjertet hulrum)
  • lungescintigrafi (nedsat blodperfusion gennem lungevæv indikerer et fald eller mangel på blodgennemstrømning på grund af lungeemboli)
  • angiopulmonografi (til nøjagtig bestemmelse af placeringen og størrelsen af ​​en blodpropp)
  • USDG vener i underekstremiteterne, kontrast venografi (for at identificere kilden til tromboembolism)

Behandling af lungeemboli

Patienter med lungeemboli er placeret i intensivafdelingen. I en nødsituation genoplives patienten fuldt ud. Yderligere behandling af lungeemboli er rettet mod normalisering af lungecirkulationen, forebyggelse af kronisk pulmonal hypertension.

For at forhindre gentagelse af lungeemboli er det nødvendigt at overholde strenge sengeleje. For at opretholde iltning indåndes oxygen kontinuerligt. Massiv infusionsterapi udføres for at reducere blodviskositeten og opretholde blodtrykket.

I den tidlige periode blev trombolytisk terapi indikeret for at opløse blodproppen så hurtigt som muligt og genoprette blodstrømmen til lungearterien. I fremtiden udføres heparinbehandling for at forhindre gentagelse af lungeemboli. I tilfælde af infarkt-lungebetændelse er antibiotikabehandling ordineret.

I tilfælde af massiv lungeemboli og ineffektiv trombolyse udfører vaskulære kirurger kirurgisk tromboembolektomi (fjernelse af en trombose). Som et alternativ til embolektomi anvendes kateterfragmentering af tromboembolisme. Når gentagende lungeemboli praktiseres, indstilles et specielt filter i lungearteriens grene, ringere vena cava.

Prognose og forebyggelse af lungeemboli

Med den tidlige levering af fuld mængde patientpleje er prognosen for livet gunstig. Med markante kardiovaskulære og respiratoriske lidelser på baggrund af omfattende lungeemboli, overstiger dødeligheden 30%. Halvdelen af ​​tilbagevenden af ​​lungeemboli er udviklet hos patienter, der ikke modtog antikoagulantia. Tidlig korrekt udført antikoagulant terapi reducerer risikoen for lungeemboli med halvdelen.

For at forebygge tromboembolisme, tidlig diagnose og behandling af thrombophlebitis er udnævnelse af indirekte antikoagulantia til patienter i risikogrupper nødvendige.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er tilstopning af arterier i lungerne eller deres grene med blodpropper. Trombotisk proces udvikler sig oprindeligt i bækkenbladene (hovedsageligt i livmoderens myometrium og livmoderens parametrium, i peritoneumområdet) eller underekstremiteterne.

Pulmonal emboli er mere almindelig hos mennesker med misdannelser af hjerteventiler, hos patienter med tydeligt markerede forringelser i kardiovaskulære systemers funktion. Patienter i den akutte postoperative periode vil sandsynligvis udvikle sig som en sygdom som komplikationer, især efter indgreb på bækkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi osv.) Og på fordøjelsessystemets organer. En stor procentdel af risikoen er patienter, der lider af fletbothrombosis og thrombophlebitis af forskellige former for lokaliseringer.

Forårsager lungeemboli

Lungemboli er en relativt almindelig patologi af det kardiovaskulære system. I gennemsnit registreres en sag pr. 1000 personer om året. I USA opdages lungearteri-tromboembolisme hos ca. 600.000 mennesker, hvoraf halvdelen dør (om et år).

Tromboembolisme af lungearteriets grene forekommer hovedsagelig hos ældre. I hjertet af tromboembolisme er tromboseprocessen. Det fremmes af den såkaldte Virchow-triade (tre faktorer): Forøget blodkoagulation eller hyperkoagulering med undertrykkelse af fibrinolyse; skader på endothel i vaskulærvæggen kredsløbssygdomme.

Kilden til blodpropper i denne sygdom er for det første åre i de nedre ekstremiteter. Sekundært højre hjerte atrium og dets højre sektioner og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle venøs trombose, såvel som kvinder, der tager ok i lang tid (orale præventionsmidler). Patienter med trombofili har også en risiko for at udvikle lungeemboli.

Når endotelet er beskadiget, udsættes zone for subendotelet, hvilket får blodpropper til at stige. Årsager til skader på vaskulærvægge er: deres skade under operationer på hjertet eller karrene (installering af katetre, stenter, filtre, protetiske vener etc.). Ikke en lille rolle i skader på endothel i karvæggen tilhører bakteriel og viral infektion (under den inflammatoriske proces, hvide blodlegemer vedhæftes til endotelet og derved forårsage skade).

Cirkulationsforstyrrelser opstår når: åreknuder; ødelæggelse af ventilapparat af vener efter lidelse af phlebothrombosis; kompression af skibe med cyster, knoglefragmenter i brud, tumorer af forskellige ætiologier, gravid livmoder; i strid med funktionen af ​​den venøs muskulære pumpe. Hæmolytiske sygdomme som polycytæmi vera (en stigning i antallet af erythrocytter og hæmoglobin), dihydrering, erythrocytose, dysproteinæmi og en stigning i fibrinogeniveauer bidrager til øget blodviskositet, som igen forsinker dens blodgennemstrømning.

Høj risiko for at udvikle tromboembolisme i lungearterierne er mennesker: Overveje, have onkologisk sygdom, der har arvelighed til udvikling af åreknuder, patienter med sepsis, der lider af antiphospholipid syndrom (en proces præget af dannelse af antistoffer mod blodplader), der fører en stillesiddende livsstil.

Predisponerende faktorer er: rygning, overvægt, brug af diuretika, lang slid på et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering af lungafdelingerne forårsager lokaliserede blodpropper i lumen i venen, fastgjort til væggen i sin basezone (flydende blodpropper). Når en blodpropp med blodgennemstrømning er slået fra, kommer den ind i pulmonalarterien gennem det højre hjerte, der forer arterien lumen. Konsekvenserne vil afhænge af emboliens antal og størrelse samt på reaktionen af ​​lungerne og reaktionen af ​​kroppens trombotiske system.

Lungemboli er opdelt i følgende typer: Massiv, hvor mere end halvdelen af ​​den vaskulære leje af lungene er berørt (embolien hos hovedarterierne i lungerne eller lungerne) og ledsages af alvorlig systemisk hypotension eller chok; subassiv, hvor en tredjedel af vaskulærlaget er berørt (en emboli af flere segmenter af lungearterierne eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets højre ventrikulære insufficiens ikke-massiv, hvor mindre end en tredjedel af volumenet af den pulmonale vaskulære seng (emboli i de distale arterier i lungerne) uden symptomer eller med minimale symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Når embolier af små størrelser er symptomer normalt fraværende. Store embolier forverrer også blodets gennemgang gennem segmenter eller endda gennem hele lungerne af lungen, som forstyrrer gasudveksling og hypoxi begynder. Responset i lungecirkulationen er en indsnævring af blodkarernes lumen, hvorfor trykket begynder at stige i lungearteriernes grene. Belastningen på hjerteets højre ventrikel stiger på grund af høj vaskulær resistens, som skyldes vasokonstriktion og obstruktion.

Tromboembolisme af små blodkar i lungearterien forårsager ikke hæmodynamiske lidelser, kun i 10% af tilfældene observeres sekundær lungebetændelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-specifikke symptomer i form af feber til subfebrile tal og hoste. I nogle tilfælde kan symptomerne være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er karakteriseret ved akut svigt i højre ventrikel med udvikling af shock og et blodtryksfald på mindre end 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmi, sepsis eller hypovolemi. Åndenød, bevidsthedstab og alvorlig takykardi kan forekomme.

Ved submassiv pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriel hypotension, men trykket i den lille cirkulation er moderat forøget. Samtidig er der tegn på nedsat funktion af hjerteets højre ventrikel med myokardiebeskadigelse, hvilket indikerer hypertension i lungearterien.

Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme bliver symptomer slettet eller fraværende. Efter et stykke tid (i gennemsnit 3-5 dage) udvikles lungeinfarkt under øget vejrtrækning ved smerte på grund af irriteret pleura, øget kropstemperatur til 39 ° C og højere, hoste og hæmoptyse og Røntgenundersøgelse afslører typiske trekantformede skygger. Når man lytter til hjertelyd, bestemmes accentet af den anden tone over lungearterien og tricuspideventilen samt systoliske murmurer i disse områder. Et ugunstigt prognostisk tegn er påvisning af en galoprytme og en anden toneopdeling under ascultation.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af pulmonal tromboembolisme forårsager visse vanskeligheder på grund af usikkerheden af ​​symptomer og ufuldkommenheden af ​​diagnostiske tests.

Standardprøve omfatter: laboratorieprøver, EKG (elektrokardiografi), røntgenundersøgelse af brystet. Disse undersøgelsesmetoder kan være informative som en undtagelse til en anden sygdom (pneumothorax, myokardieinfarkt, lungebetændelse, lungeødem).

Specifikke og følsomme metoder til diagnosticering af emboli omfatter: måling af d-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilation-perfusion scintigrafi, pulmonal arterieangiografi og blodkar samt metoder til diagnosticering af åreknuder og trombostatisk behandling af dybe vener i underekstremiteterne ( Doppler ultralyd diagnostik, computeriseret venografi).

Vigtigt er laboratoriebestemmelsen af ​​antallet af d-dimerer (fibrin nedbrydningsprodukter), når et forhøjet niveau detekteres, forventes begyndelsen af ​​trombofili (trombose) at begynde. Men også en stigning i niveauet af d-dimerer kan også observeres i andre patologiske tilstande (purulent-inflammatorisk proces, vævsnekrose etc.). Derfor er denne meget følsomme diagnosemetode ikke specifik i definitionen af ​​lungeemboli.

En instrumental metode til diagnosticering af pulmonal arterie tromboembolisme ved hjælp af et EKG hjælper ofte med at identificere udtalt sinus takykardi, en spids R-bølge, som er et tegn på det overbelastede arbejde i højre atrium. En fjerdedel af patienterne kan have tegn på pulmonal hjertesygdom, som er karakteriseret ved en afvigelse af den elektriske akse til højre og MacGinn-White-syndromet (i den første bly, dyb S-bølge, spids Q-bølge og negativ T-bølge i den tredje bly) blokade af højre ben af ​​hans bundt.

Undersøgelse af brystet ved hjælp af røntgenbestråling afslører tegn på forøget tryk i lungearterierne, som er tromboemboliske (den høje placering af membrankuppelen i det berørte område, en stigning i højre hjerte, udvidelsen af ​​den lunge nedadgående arterie til højre, delvis udtømning af det vaskulære mønster).

Under ekkokardiografi detekteres højre ventrikulær dilation, tegn på pulmonal arteriehypertension, i nogle tilfælde er blodpropper fundet i hjertet. Denne metode kan også være nyttig til at identificere andre patologier i hjertet. For eksempel et åbent ovalt vindue, hvor der kan forekomme hæmodynamiske lidelser, hvilket er årsagen til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arterierne. Under denne procedure injiceres et kontrastmiddel i patienten, hvorefter sensoren roterer rundt om patienten. Det er vigtigt at holde vejret i et par sekunder for at klarlægge placeringen af ​​en blodpropp.

Ultralyd af de perifere vener i de nedre ekstremiteter hjælper med at opdage blodpropper, som ofte er årsagen til tromboembolisme. En komprimering ultralyd undersøgelse kan anvendes, hvor der opnås et tværsnit af lumen i vener og arterier, og sensoren presses på huden i venerne, hvor der i blodet ikke forekommer blodpropper. De kan også anvende Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheden af ​​blodgennemstrømningen ved hjælp af Doppler-effekten i karrene. Et fald i hastigheden er et tegn på en trombose.

Pulmonal vaskulær angiografi synes at være den mest nøjagtige metode til diagnosticering af lungeemboli, men denne metode er invasiv og har ingen fordele i forhold til computertomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme betragtes som konturer af en blodprop og en skarp pause i lungearteriets gren.

Lungemboli behandling

Behandling af patienter med pulmonal tromboembolisme bør udføres i intensiv pleje.

Når hjertestop er lavet, genoplives det. I tilfælde af hypoxi anvendes masker eller nasalkateter til oxygenbehandling. I visse tilfælde kan der være behov for ventilation af lungerne. For at øge blodtrykket i arterierne udføres intravenøse injektioner af epinephrin, dopamin, dobutamin og saltopløsninger.

Med en høj sandsynlighed for at udvikle denne tilstand er antikoagulant terapi ordineret med ordinerende lægemidler for at reducere blodviskositeten og reducere dannelsen af ​​blodplader i blodet.

Heparinfraktioneret intravenøs, Dalteparin Sodium, subkutan heparin eller Fondaparinux med lav molekylvægt anvendes.

Doseringen af ​​heparin udvælges baseret på patientens vægt og bestemmelsen af ​​APTT (aktiveret partial tromboplastintid). Forbered en opløsning af natrium heparin 20000 u / kg pr. 400 ml nat. opløsning. Først injiceres 80 enheder / kg jet efterfulgt af 18ed / kg / time infusion. Efter 4-6 timer bestemmes APTT, hvorefter korrektionen udføres igen hver tredje time, indtil det ønskede APTT-niveau er nået.

I de fleste tilfælde udføres injektioner subkutant med heparin med lav molekylvægt, fordi de er mere bekvemme og sikre at anvende end intravenøs infusion.

Enoxaparin (1 mg / kg to gange dagligt), Tinzaparin (175 enheder / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra hepariner med lav molekylvægt. I begyndelsen af ​​behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang dagligt) indiceret. Efter afslutningen af ​​antikoagulant terapi, fortsæt med at tage Warfamine i tre måneder.

Ved behandling af lungeemboli spiller reperfusionsterapi en vigtig rolle, hvor hovedmålet er at fjerne blodpropper og skabe en normal blodgennemstrømning i lungearterierne. Denne terapi udføres hos patienter med høj risiko. Streptokinase ordineres med en dosis på 250000 enheder i en halv time, efter 100000 enheder pr. Time i løbet af dagen. Et accelereret regime kan anvendes i en dosering på 1,5 millioner enheder inden for to timer. Urokinase (3 millioner enheder i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg patientens kropsvægt i 15 minutter) er også ordineret. Et farligt problem med en sådan trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning udvikler sig i 15% af tilfældene, hvoraf 2% slutter med et slagtilfælde.

Trombektomi (kirurgisk fjernelse af blodpropper) betragtes som en alternativ metode til behandling af højrisiko lungeemboli, når antikoagulerende og trombolytisk terapi er kontraindiceret. Med denne metode installeres installationen af ​​cava filtre, som af sig selv er visse strainer, installeret. Disse filtre registrerer blodpropper fra vaskulærvæggen og forhindrer dem i at komme ind i lungearterien. Dette filter injiceres gennem huden ind i den indre jugularven eller i lårbenen, der fastgøres under nyreniveauerne.

Lungemboli-nødhjælp

Hvis du har mistanke om udseendet af tegn på lungeemboli, som kan ledsages af alvorlige brystsmerter, hoste, hæmoptyse, bevidsthedstab, åndenød, svær feber, skal du ringe ambulanceholdet så hurtigt som muligt og forklare patientens symptomer i detaljer. Det er tilrådeligt at lægge patienten forsigtigt på en vandret overflade før ambulancelægerne ankommer.

Med lungeemboli udføres akutpleje på præhospitalet med udnævnelsen af ​​en strengt vandret stilling af patienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injektion af heparin i en dosering på 10.000 enheder jet; med udtalt tegn på respiratorisk svigt, behandling af respiratorisk svigt; i tilfælde af hjerterytmeforstyrrelser, der bestemmes, mens man lytter til patienten, udføres terapi for at etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmi; Ved klinisk død gennemfører de genoplivningsforanstaltninger.

Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme skal der indsættes et intravenøst ​​kateter for at udføre infusionsterapi.

Ved akut hjertesvigt administreres Lasix 5-8 ml 1% vægt / vægt, med svær dyspnø af Promedol 2% ved en dosering på 1 ml vægt / vægt.

Til udførelse af iltbehandling bruger de 10 ml 2,5% intravenøst ​​Eufillin (det anvendes ikke med forhøjet blodtryk!).

Når blodtrykket falder, injiceres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolismen af ​​lungearterierne fortsætter sammen med sammenbrud, injiceres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glucose med en hastighed på 5 ml / min under kontrol af arterielt tryk. Du kan også anvende Mezaton 1 ml IV, jet, langsom eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrocortison).

Hospitalisering af patienten er angivet i intensivafdelingen.

Effekter på lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen sædvanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvenserne af massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelige. Hos sådanne patienter kan der opstå en pludselig død.

Med et lungeinfarkt opstår død af sit sted med udviklingen af ​​betændelse i det døde fokus. Også med denne form for patologi kan pleurisy udvikle sig (betændelse i lungernes ydre beklædning). Udvikler ofte åndedrætssvigt.

Men de mest ubehagelige konsekvenser af tromboembolisme er dens tilbagefald i løbet af det første år.

Prognosen for lungeemboli afhænger hovedsageligt af dets forebyggende foranstaltninger. Der er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begyndelse) og sekundær (forebyggelse af tilbagefald).

Den primære forebyggelse er at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i karrene i den nedre vena cava. Sådan forebyggelse anbefales især til personer med stillesittende arbejde og overvægt. Den omfatter stramt bandage af ben med elastiske bandager, terapeutisk gymnastik og fritidsgymnastik, antikoagulanter, kirurgiske metoder til fjernelse af en blodåre med blodpropper, implantation af et cava filter, intermitterende pneumokompression af benene, nægtelse af nikotin og drikalkohol.

Det er vigtigt for kvinder at nægte at bære sko med hæle over fem centimeter på grund af udviklingen af ​​en stor belastning på det venøse apparat i underekstremiteterne.

Sekundær forebyggelse af pulmonal tromboembolisme er den konstante anvendelse af antikoagulantia med mindre afbrydelser og installation af cava filtre.

Sådanne patienter bør også være i dispenseren hos en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er vigtigt at blive undersøgt to gange om året.

Prognosen for lungeemboli uden forebyggende foranstaltninger, især sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbagefald er muligt i 65% af tilfældene, hvoraf halvdelen kan være dødelig.