Transient iskæmisk angreb: årsager, tegn, diagnose, terapi, prognose

Transient iskæmisk angreb (TIA) blev tidligere kaldt en dynamisk eller forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb, som generelt udtrykte sin essens ganske godt. Neurologer ved, at hvis TIA ikke går inden for 24 timer, skal patienten få en anden diagnose - iskæmisk slagtilfælde.

Personer uden medicinsk uddannelse, som kontakter søgemaskinerne eller på anden måde forsøger at finde pålidelige kilder, der beskriver denne type cerebrale hæmodynamiske forstyrrelser, kan kalde et transistor- eller transistor-iskæmisk angreb. Nå, de kan forstås, diagnoser er nogle gange så vanskelige og uforståelige, at du brækker en tunge. Men hvis vi taler om navnene på TIA, så er det i tillæg til ovenstående også kaldt cerebral eller forbigående iskæmisk angreb.

I dens manifestationer er TIA meget lig med iskæmisk slagtilfælde, men så er det et angreb på at angribe kun en kort tid, hvorefter der ikke er spor af cerebrale og fokale symptomer. Et sådant gunstigt forløb af et forbigående iskæmisk angreb skyldes, at det ledsages af mikroskopisk skade på det nervøse væv, som efterfølgende ikke påvirker menneskeliv.

forskel TIA fra iskæmisk slagtilfælde

Årsager til forbigående iskæmi

De faktorer, der forårsagede nedsat blodgennemstrømning i en del af hjernen, primært mikroemboli, bliver årsager til et forbigående iskæmisk angreb:

• Progressiv atherosklerotisk proces (vasokonstriktion, desintegrerende atheromatøse plaques og kolesterolkrystaller kan bæres af blod i mindre beholdere i diameter, hvilket bidrager til deres trombose, hvilket resulterer i iskæmi og mikroskopisk foki af vævsnekrose);
• Thromboembolism som følge af mange hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, myokardieinfarkt, endokarditis, kongestiv hjertesvigt, aorta coarctation, antivirentrikulær blok og endog atriel myxom);
• En pludselig arteriel hypotension, der er forbundet med Takayasu's sygdom;
• Buerger's sygdom (endarteritis obliterans);
• Osteochondrose af den cervicale rygsøjle med kompression og angiospasme, hvilket resulterer i vertebro-basilær insufficiens (iskæmi i bassinet i hoved- og vertebrale arterier);
• Koagulopati, angiopati og blodtab. Mikroemboli i form af aggregater af erythrocytter og blodplade-konglomerater, der bevæger sig med en blodstrøm, kan stoppe i et lille arterielt fartøj, som de ikke kunne overvinde, da de viste sig at være større end det. Resultatet er en blokering af fartøjet og iskæmien;
• Migræne.

Desuden er de evige forudsætninger (eller satellitter?) Af enhver vaskulær patologi godt befordrende for begyndelsen af ​​cerebral iskæmisk angreb: arteriel hypertension, diabetes mellitus, kolesterolemi, dårlige vaner i form af berusethed og rygning, fedme og hypodynami.

Tegn af Tia

Neurologiske symptomer på hjernens iskæmiske angreb afhænger som regel af lokaliteten af ​​kredsløbssygdomme (basale og vertebrale arterier eller karotidpulje). Identificerede lokale neurologiske symptomer hjælper med at forstå i hvilket bestemt arterielle bassin lidelsen opstod.
For det transient-iskæmiske angreb i området af vertebro-basilarbassinet er sådanne tegn som karakteristiske:

1. svimmelhed;
2. Kvalme, ofte ledsaget af opkastning;
3. Taleforstyrrelser (patient er svært at forstå, tale bliver sløret);
4. Numbness af ansigt;
5. Kortsigtet synshandicap
6. Sanse- og motoriske lidelser;
7. Disorienteret i rum og tid, kan patienterne måske ikke huske deres navn og alder.

Hvis TIA har påvirket carotidarteriepuljen, vil manifestationerne manifesteres som følsomhedsforstyrrelser, taleforstyrrelser, følelsesløshed med nedsat bevægelse af arm eller ben (monoparesis) eller den ene side af kroppen (hemiparesis). Desuden kan apati, dumhed, døsighed komplementere det kliniske billede.

Nogle gange oplever patienter alvorlig hovedpine med udseendet af meningeal symptomer. Sådan et deprimerende billede kan ændre sig så hurtigt som det begyndte, hvilket absolut ikke giver grund til at roe ned, da TIA kan angribe en patients arterielle skibe i den nærmeste fremtid. Mere end 10% af patienterne udvikler iskæmisk slagtilfælde i den første måned og næsten 20% inden for et år efter et forbigående iskæmisk angreb.

Det er indlysende, at TIA-klinikken er uforudsigelig, og fokale neurologiske symptomer kan forsvinde, selv før patienten er taget til hospitalet. Derfor er de anamnese og objektive data meget vigtige for lægen.

Diagnostiske foranstaltninger

Det er selvfølgelig meget vanskeligt for en ambulatorisk patient med en TIA at passere gennem alle de undersøgelser, der er fastsat i protokollen, og der er stadig risiko for gentagne angreb, så kun de, der straks kan tages til hospitalet, hvis der opstår neurologiske symptomer, kan blive forladt hjemme. Men personer, der er ældre end 45 år af denne ret, fratages og indlægges uden fejl.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb er ret kompliceret, da symptomerne forsvinder, og årsagerne, der har forårsaget en overtrædelse af cerebral kredsløb, fortsætter. De skal præciseres, da sandsynligheden for iskæmisk slagtilfælde hos disse patienter forbliver højt, så patienter, der har gennemgået et forbigående iskæmisk angreb, har brug for en grundig undersøgelse i henhold til en ordning, der omfatter:

• Palpation og auskultatorisk undersøgelse af halsens og ekstremiteternes arterielle blodkar med måling af blodtryk i begge hænder (en angiologisk undersøgelse);
• Fuldstændig blodtælling (total);
• Kompleks af biokemiske test med obligatorisk beregning af lipidspektrum og atherogenic koefficient;
• Studie af hæmostatisk system (koagulogram);
• EKG;
• Elektroencefalogram (EEG);
• REG skibe af hovedet;
• Ultrasonografi af cervicale og cerebrale arterier;
• Magnetisk resonans angiografi;
• Beregnet tomografi.

En sådan undersøgelse bør udføres af alle mennesker, der har gennemgået TIA mindst en gang, fordi de brændende og / eller cerebrale symptomer, der karakteriserer det transient-iskæmiske angreb, og som opstår pludseligt, ikke sover normalt i lang tid og ikke giver konsekvenser. Ja, og angrebet kan kun ske en eller to gange i livet, så patienter lægger ofte ikke stor vægt på sådan en kortvarig helbredsforstyrrelse og løber ikke for at høre klinikken. Som regel er kun patienter, der er på hospitalet undersøgt, derfor er det svært at tale om forekomsten af ​​cerebral iskæmisk angreb.

Differential diagnose

Vanskeligheden med at diagnosticere et forbigående iskæmisk angreb ligger også i, at mange sygdomme, der har neurologiske lidelser, ligner meget TIA, for eksempel:

1. Migræne med aura giver lignende symptomer i form af tale eller synshandicap og hemiparesis;
2. Epilepsi, hvis angreb kan resultere i en forstyrrelse af følsomhed og motorisk aktivitet, og det har også tendens til at sove
3. Transient global amnesi, karakteriseret ved kortvarige hukommelsesforstyrrelser;
4. Diabetes kan "råd" til ethvert symptom, hvor TIA ikke er en undtagelse;
5. De første manifestationer af multipel sklerose, som forvirrer læger med sådanne TIA-lignende tegn på neurologisk patologi, imiteres godt af et forbigående iskæmisk angreb;
6. Meniere's sygdom, der opstår med kvalme, opkastning og svimmelhed, minder meget om TIA.

Behøver forbigående iskæmisk angreb behandling?

Mange eksperter udtaler, at TIA selv ikke kræver behandling, undtagen i den periode, hvor patienten er i en hospitalsseng. Men i betragtning af at forbigående iskæmi skyldes sygdomsårsager, er det stadig nødvendigt at behandle dem for at forhindre et iskæmisk angreb eller Gud forbyde iskæmisk slagtilfælde.

Kampen mod skadeligt kolesterol ved dets høje hastigheder udføres ved at ordinere statiner, således at kolesterolkrystaller ikke løber langs blodbanen;

Øget sympatisk tone reduceres ved brug af adrenerge blokkere (alfa og beta), og de forsøger at stimulere sin uacceptable reduktion ved at ordinere tinkturer som pantocrinum, ginseng, koffein og zamaniha. Anbefal præparater indeholdende calcium og vitamin C.

I den parasympatiske divisions intensive arbejde anvendes medicin med belladonna, vitamin B6 og antihistaminer, mens svagheden i den parasympatiske tone elimineres af kaliumholdige lægemidler og ubetydelige doser insulin.

Det antages, at for at forbedre det vegetative nervesystems arbejde er det tilrådeligt at arbejde på begge afdelinger ved hjælp af præparater af Grandaxine og ergotamin.

Arteriel hypertension, som er meget befordrende for starten af ​​iskæmisk angreb, kræver langvarig behandling, hvilket indebærer anvendelse af beta-blokkere, calciumantagonister og ACE-hæmmere (angiotensin-converting enzyme). Hovedrollen hører til de stoffer, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metaboliske processer, der forekommer i hjernevæv. Den velkendte cavinton (vinpocetin) eller xanthinol nicotinat (teonicol) anvendes meget succesfuldt til behandling af arteriel hypertension og reducerer derfor risikoen for cerebral iskæmi.
I tilfælde af hypotension af cerebrale fartøjer (konklusionen af ​​REG) bruger de venotoniske lægemidler (venoruton, troxevasin, anavenol).

Lige vigtig i forebyggelsen af ​​TIA tilhører behandlingen af ​​forstyrrelser af hæmostase, som korrigeres af antiplatelet midler og antikoagulantia.

Nyttig til behandling eller forebyggelse af cerebral iskæmi og hukommelsesfremmende stoffer: piracetam, som også har antiplatelet egenskaber, actovegin, glycin.

Forskellige psykiske lidelser (neuroser, depressioner) bekæmpes af beroligende midler, og beskyttende virkninger opnås ved hjælp af antioxidanter og vitaminer.

Forebyggelse og prognose

Konsekvenserne af et iskæmisk angreb er gentagelse af TIA og iskæmisk slagtilfælde. Derfor bør forebyggelse sigte mod at forhindre et forbigående iskæmisk angreb for ikke at forværre situationen med et slagtilfælde.

Foruden de lægemidler, der er ordineret af den behandlende læge, skal patienten selv huske på, at hans helbred er i hans hænder og træffe alle foranstaltninger for at forhindre hjerneiskæmi, selvom det er forbigående.

Alle ved nu, hvilken rolle i denne plan tilhører en sund livsstil, ordentlig ernæring og fysisk uddannelse. Mindre kolesterol (nogle mennesker kan stege 10 æg med lardstykker), mere fysisk aktivitet (svømning er god), opgiver dårlige vaner (vi ved alle, at de forkorter livet), brugen af ​​traditionel medicin (forskellige urtemåge med honning og citron ). Disse værktøjer vil helt sikkert hjælpe, som mange mennesker har oplevet, fordi TIA har en gunstig prognose, men det er ikke så gunstigt i iskæmisk slagtilfælde. Og dette skal huskes.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb er en midlertidig akut forstyrrelse af cerebral blodcirkulation, ledsaget af neurologiske symptomer, som helt tilbagefalder senest 24 timer. Klinikken varierer afhængigt af vaskulær pool, hvor reduktionen i blodgennemstrømningen er sket. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompenserende ekspansion af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjernens kar. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

Da grundlaget for TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der har fundet sted, allerede er fraværende. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, betragter en række specialister indlæggelse af patienter, der er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om cerebralt ødem, glycerin, mannitol, furosemid.

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrektion af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, ventrikulære defekter, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

Transient iskæmisk angreb: årsager, behandling og forebyggelse

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående episode af centralnervesystemet dysfunktion forårsaget af nedsat blodforsyning (iskæmi) af visse begrænsede områder af hjernen, rygmarven eller nethinden uden tegn på akut myokardieinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sygdom hos 50 ud af 100.000 europæere. De fleste af dem lider af den ældre og senile alder, og mænd, der er 65-69 år, domineres af mænd og kvinder i alderen 75-79 år. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​TIA hos yngre mennesker i alderen 45-64 år er 0,4% blandt den samlede befolkning.

På mange måder spiller den kompetente forebyggelse af denne tilstand en vigtig rolle, da det er lettere at forhindre udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb ved at identificere årsagerne og symptomerne af sygdommen i tide end at bruge en lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskæmisk slagtilfælde

TIA øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Så i de første 48 timer efter starten af ​​TIA-symptomer udvikles slagtilfælde hos 10% af patienterne i de næste 3 måneder - hos 10% mere om 12 måneder - hos 20% af patienterne og i de næste 5 år - yderligere 10-12 % af dem falder ind i den neurologiske afdeling med en diagnose af iskæmisk slagtilfælde. På baggrund af disse data kan det konkluderes, at et forbigående iskæmisk angreb er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp. Jo før denne bistand er givet, desto større er chancerne for, at patienten vil komme sig og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsager og mekanismer ved forbigående iskæmisk angreb

TIA er ikke en uafhængig sygdom. Patologiske ændringer i blodkar og blodkoagulationssystem, hjertesvigt og andre organer og systemer bidrager til dets forekomst. Som regel udvikler transient iskæmisk angreb på baggrund af følgende sygdomme:

• aterosklerose af cerebrale fartøjer
• arteriel hypertension;
• iskæmisk hjertesygdom (især myokardieinfarkt);
• atrieflimren;
• dilateret kardiomyopati;
• kunstige hjerte ventiler;
• diabetes;
• systemiske vaskulære sygdomme (arteriel sygdom i kollagenoser, granulomatøs arteritis og anden vaskulitis);
• antiphospholipid syndrom;
• coarkation af aorta
• patologisk crimpiness af cerebral fartøjer;
• hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Også risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil og dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.

Risikoen for at udvikle TIA er højere, jo mere risikofaktorer er til stede samtidigt i en bestemt person.

Mekanismen for udvikling af TIA er en reversibel reduktion i blodtilførslen af ​​en bestemt zone i centralnervesystemet eller nethinden. Det vil sige, at en trombose eller embolus dannes i en bestemt del af karret, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til mere distale dele af hjernen. De oplever en akut mangel på ilt, som manifesteres i strid med deres funktion. Det skal bemærkes, at med TIA forstyrres blodtilførslen til det berørte område, men i høj grad, men ikke helt - det vil sige, at en vis mængde blod når sin "destination". Hvis blodstrømmen stopper fuldstændigt, udvikles et cerebralt infarkt eller iskæmisk slagtilfælde.

I patogenese af udviklingen af ​​forbigående iskæmisk angreb spiller en rolle ikke kun blodproppen, blokering af beholderen. Risikoen for blokering øges med vaskulær spasme og øget blodviskositet. Derudover er risikoen for at udvikle TIA højere under forhold med faldende hjerteudgang: når hjertet ikke virker i fuld kapacitet, og blodet der skubbes ud af det, ikke kan nå de fjerneste dele af hjernen.
TIA afviger fra myokardieinfarkt ved reversibilitet af processerne: Efter en vis tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, genoprettes blodgennemstrømningen i det iskæmiske område, og symptomerne på sygdommen regresserer.

TIA klassificering

Transient iskæmiske angreb klassificeres i henhold til det område, hvor thrombus er lokaliseret. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme kan X TIA-revision være en af ​​følgende muligheder:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom;
• bilaterale multiple symptomer på cerebrale arterier
• forbigående blindhed;
• forbigående global amnesi
• uspecificeret tia.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Sygdommen er karakteriseret ved det pludselige udseende og hurtig reversering af neurologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer meget og afhænger af lokaliseringen af ​​thrombus (se klassifikation ovenfor).

I syndromet af vertebrobasilararterien patienter klager over:

• svær svimmelhed
• intens tinnitus
• kvalme, opkastning, hikke
• øget svedtendens
• manglende koordinering af bevægelser
• svær hovedpine overvejende i det okkipitale område
• lidelser i synsorganet - lysflammer (fotopsi), tab af synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• blodtryksfluktuationer
• forbigående amnesi (hukommelsessvigt)
• sjældent - tale og synke.

Patienterne er blegne, huden af ​​deres høje fugtighed. Ved undersøgelse henvises der til spontan vandret nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevægelser af øjenkuglerne i vandret retning) og tab af koordinering af bevægelser: svaghed i Romberg-kropsholdning, negativ finger-næsetest (patienten med lukkede øjne kan ikke røre pegefingerens spids til næsespidsen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom er patientens klager som følger:

• en pludselig kraftig tilbagegang eller fuldstændig mangel på syn på et øje (på siden af ​​læsionen), der varer i flere minutter;
• svær svaghed, følelsesløshed, nedsat følsomhed af ekstremiteterne på den side, der er modsat det berørte sygesikret;
• svækkelse af frivillige bevægelser af musklerne i den nederste del af ansigtet, svaghed og følelsesløshed i hånden på den modsatte side;
• kortvarig uudtrykt taleforstyrrelse;
• kortvarige kramper i ekstremiteterne modsat læsionssiden.

Med lokaliseringen af ​​den patologiske proces inden for cerebrale arterier manifesterer sig sygdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svækkelse på siden modsat læsionen;
• kramper;
• tab af syn på siden af ​​det berørte fartøj i kombination med nedsat bevægelse i lemmerne på den modsatte side.

Med patologien af ​​den cervicale rygsøjle og den resulterende kompression (kompression) af vertebrale arterier, kan der være angreb af pludselig svær muskel svaghed. Patienten falder ned uden grund, han er immobiliseret, men hans bevidsthed er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vandladning ses heller ikke. Efter et par minutter vender patientens tilstand til normal, og muskeltonen genoprettes.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Med eksisterende symptomer, der ligner TIA, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt til den neurologiske afdeling. Der vil han i nødstilfælde gennemgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer og at udføre en differentialdiagnose af TIA med andre tilstande.

Desuden anbefales patienten at gennemføre en eller flere af følgende forskningsmetoder:

• ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metoder giver dig mulighed for at bestemme den nøjagtige lokalisering af overtrædelsen af ​​fartøjets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) bør også udføres, hvis det er angivet, daglig (Holter) EKG-overvågning.
Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten med TIA skal følgende udføres:

• klinisk blodprøve
• undersøgelsen af ​​koagulationssystemet eller koagulogrammet;
• specialiserede biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulerende, faktorer V, VII, vWF, anticardiolipinantistoffer, m.fl.) er tildelt angivet.

Hertil kommer, at konsultationer med beslægtede specialister vises til patienten: terapeut, kardiolog, øjenlæge (oculist).

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

De vigtigste sygdomme og tilstande, som TIA skal differentieres fra, er:

• migræne aura;
• epileptiske anfald;
• sygdomme i det indre øre (akut labyrintitis, godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed);
• metaboliske sygdomme (hypo- og hyperglykæmi, hyponatremi, hyperkalcæmi);
• besvimelse;
• panikanfald
• multipel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons kæmpe cellevægsarteritis.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-behandling bør startes hurtigst muligt efter de første symptomer. Patienten er vist akut indlæggelse i den neurologiske vaskulær afdeling og intensiv pleje. Han kan tildeles til:

• infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenøst;
• antiagreganti - acetylsalicylsyre med en dosis på 325 mg pr. dag - de første 2 dage, derefter 100 mg dagligt alene eller i kombination med dipyridamol eller clopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontrol af blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsænkende lægemidler - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva - lisinopril (lopril) og dets kombination med hydrochlorthiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfælde af hyperglykæmi.

Blodtrykket kan ikke reduceres dramatisk - det er nødvendigt at holde det på et lidt forhøjet niveau - inden for 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis der er indikationer efter en fuldstændig undersøgelse og høring af en vaskulær kirurg, gennemgår patienten kirurgisk indgreb på karrene: carotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uden stenting.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Foranstaltningerne til primær og sekundær forebyggelse er i denne sag ligner hinanden. Dette er:

• tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension: opretholdelse af trykniveauet inden for 120/80 mm Hg ved at tage antihypertensive stoffer i kombination med livsstilsændring;
• opretholdelse af niveauet af kolesterol i blodet inden for det normale område - ved rationalisering af ernæring, en aktiv livsstil og at tage lipidsænkende stoffer (statiner);
• afvisning af dårlige vaner (skarp begrænsning og bedre afslutning af rygning, moderat forbrug af alkoholholdige drikkevarer: tør rødvin i en dosis med en dosis på 12-24 gram ren alkohol om dagen)
• tager stoffer, der forhindrer blodpropper - aspirin i en dosis på 75-100 mg dagligt
• behandling af patologiske tilstande - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med patientens hurtige reaktion på de symptomer, der er opstået, hans akut indlæggelse og passende akut behandling, symptomerne på TIA gennemgår en omvendt udvikling, vender patienten tilbage til sin sædvanlige rytme af livet. I nogle tilfælde omdannes TIA til hjerneinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde, hvilket forværrer prognosen signifikant, fører til handicap og endog døden hos patienter. Bidrage til transformation af TIA i slagtilfælde, ældre patientens alder, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertension, diabetes, udtalt aterosklerose i hjerneskibene samt varigheden af ​​neurologiske symptomer på TIA i mere end 60 minutter.

Hvilken læge at kontakte

Når ovenstående symptomer vises, skal du ringe til en ambulance, der kort beskriver patientens klager. Med lidt udtalte og hurtigt forbi symptomer kan du kontakte en neurolog, men det skal ske så hurtigt som muligt. På hospitalet undersøges patienten yderligere af en kardiolog, en øjenlæge, og en vaskulær kirurg høres. Efter den overførte episode vil det være nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsekspert for at ordinere korrekt ernæring.

Hvad er farlig transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen?

En type indgående blodgennemstrømning i hjernen er et forbigående iskæmisk angreb af hjernen (mikrostroke, TIA). Dette sker fordi en ikke meget stor gren, der fører næringsstoffer til en separat del af hjernen, holder op med at strømme et stykke tid. Neurologiske symptomer noteres ikke mere end en dag, og derefter forsvinder den. Afhængigt af det berørte område af hjernen er der forskellige manifestationer. Der er mange grunde til udviklingen af ​​denne stat. Sørg for at gå til en aftale med en læge, der vil ordinere en passende behandling. Faktum er, at der efter et iskæmisk angreb i de fleste tilfælde udvikles et slagtilfælde, hvilket fører til invaliditet eller død.

Hvordan adskiller TIA sig fra slagtilfælde

Et forbigående iskæmisk angreb har en meget vigtig forskel fra et slagtilfælde, der består i, at når et angreb opstår, dannes intet infarkt i hjernen. Kun meget små skader optræder på hjernens væv, og de er ikke i stand til at påvirke kroppens funktion.

Et fartøj, der feeder ikke hele hjernen, men en vis del af det, når et iskæmisk angreb forekommer i kort tid, mister sin patency. Dette kan skyldes en spasme eller på grund af, at det i nogen tid dækker embolus eller trombus. Som reaktion forsøger kroppen at forbedre vaskulær permeabilitet ved at udvide dem såvel som en stigning i blodgennemstrømningen til hjernen. Et fald i blodgennemstrømningen i hjernen observeres kun efter et fald i trykket i hjernens kar. Som følge heraf falder mængden af ​​iltmetabolismen, og som et resultat af anaerob glykolyse bliver neuronerne aktiveret. Det forbigående iskæmiske angreb af hjernen standser i dette stadium efter genoprettelsen af ​​blodcirkulationen. For eksempel kunne et forstørret fartøj springe over det blodvolumen, som blev det nødvendige minimum. Symptomer, der har udviklet sig på grund af "sulten" af neuroner forsvinder.

Sværhedsgraden af ​​forbigående iskæmi

Der er 3 grader af TIA sværhedsgrad, der er direkte relateret til sygdommens dynamik:

1. Let - ca. 10 min. Fokale neurologiske symptomer observeres, de forsvinder uden konsekvenser.
2. Moderat sværhedsgrad - symptomer på forbigående iskæmisk angreb vedvarer fra 10 minutter. og op til flere timer. De forsvinder alene eller som følge af behandling uden konsekvenser.
3. Alvorlige neurologiske tegn observeres fra flere timer til 24 timer. Udgår som følge af virkningen af ​​speciel behandling, efterlader den akutte periode sig selv virkningerne udtrykt ved meget mindre neurologiske symptomer. Det påvirker ikke organismens vitalitet, men neurologen kan identificere den under undersøgelsen.

Tegn af

Ofte forstår, at kroppen er i fare, det er muligt af visse grunde, der er forbundet med udviklingen af ​​TIA. nemlig:

• hyppig smerte i hovedet
• svimmelhed begynder uventet
• Synet er forstyrret ("flyver" før øjnene og mørkningen);
• dele af kroppen pludselig bliver følelsesløshed.

Derudover er der en stigning i hovedpine i en bestemt del af hovedet, hvilket er en manifestation af TIA. Under svimmelhed begynder en person at føle sig syg og opkastning, og forvirring eller desorientering observeres også.

På grund af hvad der udvikler transient iskæmisk angreb

Ofte udsættes mennesker med højt blodtryk, cerebral atherosclerose eller har begge sygdomme på én gang transiente iskæmiske angreb. Dette problem er imidlertid meget mindre almindeligt hos patienter med vaskulitis, diabetes mellitus og osteophytter med kompression af arterierne, som observeres ved osteochondrose i den cervicale rygsøjle.

Årsager til forbigående iskæmisk angreb, meget mindre almindeligt:

• tromboemboliske lidelser, der opstår i cerebrale fartøjer, der opstår på grund af hjertemuskulær defekt (medfødt eller erhvervet), atrieflimren, intrakardiale tumorer, hjertearytmi, bakteriel endokarditis, protetisk hjertemuskelapparat mv.
• et kraftigt fald i blodtrykket, der fører til akut iltinsufficiens i hjernevævet, udvikler sig på grund af Takayasus sygdom i tilstedeværelse af blødning i svær shock med ortostatisk hypertension;
• cerebrale arterie læsioner, der er autoimmune i naturen, skyldes Buerger's sygdom, tidsmæssig arteritis, systemisk vaskulitis eller Kawasaki syndrom;
• en lidelse i ryggraden i den cervicale rygsøjle, som er patologisk karakter, for eksempel: spondylarthrosis, intervertebral brok, osteochondrose, spondylose og spondylolistese;
• eksisterende lidelser i kredsløbssystemet, ledsaget af en høj tendens til at danne blodpropper
• migræne, især hvis den kliniske variant med aura (især ofte er denne årsag til TIA-udvikling observeret hos kvinder, der bruger orale præventionsmidler);
• dissektion (stratificering) af hjernearterier;
• defekter i hjernes vaskulære system, som er medfødte;
• Tilstedeværelsen af ​​en kræft i enhver del af kroppen
• Moya-Moya sygdom;
• trombose observeret i benets dybe vener.

I tilstedeværelsen af ​​visse sygdomme øges risikoen for udvikling af TIA:

• hyperlipidæmi og aterosklerose
• manglende motion;
• hypertension;
• diabetes;
• fedme;
• dårlige vaner
• alle sygdomme beskrevet ovenfor, såvel som patologiske tilstande.

Transient iskæmisk angreb i vertebrobasilarbassinet

Tegn på forbigående iskæmisk angreb i WB:

• forekomsten af ​​svimmelhed opstår jævnligt;
• der er lidelser i det vegetative-vaskulære system;
• ringing er noteret, såvel som støj i hoved og ører;
• smertefulde fornemmelser i den occipitale del af hovedet
• langvarige angreb af hikke
• huden er meget bleg;
• høj svedtendens
• synshandicap, nemlig: der kan være zigzags foran øjnene, punkter, dobbelt vision, tab af synsfelter, og tåge kan også forekomme foran øjnene;
• symptomer på bulbar syndrom (synke og udtale af ord er forstyrret, stemmen kan forsvinde);
• koordinering af bevægelser såvel som statisk
• bouts af pludselige fald uden besvimelse (drop attacks).

Transient iskæmisk angreb i karotid vaskulær pool

Ofte er manifestationerne forbundet med fokale neurologiske symptomer og er ofte følsomme lidelser. Det sker, at en patient har tegn på en overtrædelse, der er meget mindre, at han ikke engang ved om problemet:

• nogle dele af kroppen bliver følelsesløse, som regel er det en slags 1 lem, men den hæmorestesi-lignende strøm forekommer, når de nedre og øvre lemmer er følelsesløse, placeret på samme halvdel af kroppen;
• motorisk svækkelse udvikler sig i form af hemiparesis eller monoparesis (når lidelser bestemmes i en lem eller i to på venstre eller højre side af kroppen);
• udviklingen af ​​taleforstyrrelser (cortical dysarthria, afasi) er forbundet med en læsion af halvkuglen på venstre side;
• markerede krampe;
• en øjenblindhed kan udvikle sig.

Transient iskæmisk angreb i karotidarteriesystemet

Symptomer på iskæmisk angreb udvikler sig i 2-5 minutter. Hvis der er en krænkelse af blodgennemstrømningen i halspulsåren, er der karakteristiske neurologiske manifestationer:

• følelse af svaghed, bevægelse af arme og ben på den ene side bliver vanskelig;
• følsomheden af ​​venstre eller højre side af kroppen er reduceret eller tabt helt;
• let taleforstyrrelse eller dets fuldstændige fravær
• alvorlig delvis eller fuldstændigt tab af syn.

Oftest har udviklingen af ​​TIA i halspulsårsystemet objektive tegn:

• svag puls;
• støj er bemærket, mens du lytter til halspulsåren;
• der er en patologi af retinale kar.

For patotisk karotidarteri er karakteriseret ved symptomer på hjerneskade, som er fokale i naturen. Manifestationen af ​​TIA er forbundet med visse neurologiske symptomer:

• Ansigtet bliver asymmetrisk;
• følsomheden er brudt
• patologiske reflekser er noteret;
• nu øge, så mindske trykket;
• fundusfartøjerne er indsnævret.

Og tegn på udviklingen af ​​en sådan TIA er afbrydelser i hjertemuskulaturens arbejde, tårefuldhed, en følelse af tyngde i brystet, kvælning, kramper.

Hvordan diagnostiseres TIA

Hvis en person har tegn på TIA, så skal den indlægges så hurtigt som muligt i den neurologiske afdeling. I en medicinsk institution skal han på kortest mulig tid foretage magnetisk resonans eller spiral computertomografi, hvilket vil hjælpe med at identificere arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede udviklingen af ​​neurologiske symptomer. Og også udført en differentiel diagnose af TIA med andre forhold.

Patienten anbefales også at ty til følgende forskningsmetoder (en eller flere):

• Ultralyd af nakke- og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Sådanne metoder anvendes til at bestemme lokaliseringen, hvor blodkarets normale patency er overtrådt. Og også elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) udføres. Hvis der er tegn på, så udfør daglig (Holter) EKG-overvågning.

Behøver også og laboratorietest:

• klinisk blodprøve
• koagulogram (koagulationstest);
• Ifølge indikationerne er specielle biokemiske undersøgelser foreskrevet (protein C og S, D-dimer, faktor V, VII, Willebrand, antithrombin III, fibrinogen, lupus-antikoagulant, anticardiolipinantistoffer, etc.).

Patienten skal også rådføre sig med en kardiolog, en praktiserende læge og en økolog.

Differential Diagnose TIA

Differentiering af transiente iskæmiske angreb behøver i følgende sygdomme og tilstande:

• migræne aura;
• indre øre sygdom (godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed, akut labyrintitis);
• bevidsthedstab
• multipel sklerose;
• Horton's gigantiske celle temporale arteritis;
• epilepsi;
• metaboliske lidelser (hyper- og hypoglykæmi, hypercalcæmi og hyponatremi);
• panikanfald
• myastheniske kriser.

Behandlingsmetoder

For det første skal lægen afgøre, om man skal behandle TIA i en bestemt sag. Et stort antal læger mener, at det ikke er nødvendigt at behandle TIA, fordi alle symptomer på TIA forsvinder alene og dette er en kendsgerning. Der er imidlertid 2 punkter, der sætter spørgsmålstegn ved denne erklæring.

Det første øjeblik. Uafhængig sygdom TIA overvejes ikke og udvikles på grund af forekomsten af ​​patologi. I den henseende er det nødvendigt at behandle årsagen til udviklingen af ​​TIA. Og vi skal træffe foranstaltninger vedrørende primær og sekundær forebyggelse af forekomsten af ​​akutte kredsløbssygdomme i hjernen.

Andet øjeblik. Det er nødvendigt at behandle en indkommende patient med tegn på TIA som i tilfælde af iskæmisk slagtilfælde, fordi det er svært at skelne de givne data i de første timer.

Behandling af forbigående iskæmisk angreb:

• patienten skal indlægges i en specialiseret neurologisk afdeling
• Der udføres specifik trombolytisk behandling af TIA (medicin, der fremmer opløsningen af ​​blodpropper, injiceres), der anvendes i de første 6 timer af, hvordan sygdommen begynder, når et slag er mistænkt;
• antikoagulant terapi - indføres lægemidler, der tynder blodet og forhindrer udseende af blodpropper (enoxaparin, fraxiparin, heparin, deltaparin og andre);
• lægemidler, der normaliserer forhøjet blodtryk (ACE-hæmmere, diuretika, beta-blokkere, sartans, calciumkanalblokkere);
• antiplatelet midler tillader ikke blodplader at holde sammen og danne blodpropper (aspirin, clopidogrel);
• lægemidler, der besidder neuroprotective evner - giver beskyttelse mod nerveceller mod skade, øger deres modstandsdygtighed mod ilt sult;
• antiarytmiske lægemidler i nærværelse af hjertearytmi
• statiner - lægemidler, der sænker koncentrationen af ​​kolesterol i blodet (rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin og andre);
• symptomatisk behandling samt lægemidler der har en genoprettende effekt.

Kirurgisk indgreb

Kirurgisk indgreb kan udføres med aterosklerotiske læsioner af ekstrakranielle kar, for eksempel carotid. Der er 3 typer kirurgi:

1. Carotid endarterektomi - fjernelse af en atherosklerotisk plaque fra et kar og en del af dets væg indeni.
2. Stenting af arterier, der er indsnævret.
3. Prostetik - det berørte område af arterien er erstattet af en autograft.

TIA Konsekvenser

Efter at have overført TIA, skal en person tænke alvorligt på tilstanden af ​​hans helbred. Nogle mennesker, der har gennemgået TIA efter 3-5 år, udvikler iskæmisk slagtilfælde.

Og stadig ganske ofte gentages TIA er noteret. Og hvert efterfølgende forbigående angreb kan være det sidste, efterfulgt af et slagtilfælde. Det antyder også, at patientens vaskulære system er ude af orden.

De fleste af de mennesker, der har oplevet TIA 1 eller mange gange, finder efter nogen tid, at de har forringet hukommelse og intelligens, og sværhedsgraden af ​​mentale evner er også svækket.

Hvis sygdommen behandles, er det i mange tilfælde muligt at slippe helt af med det. Patienten må muligvis ikke føle sådanne komplikationer på sig selv, men kun hvis han er mere opmærksom på hans helbred efter at have lidt TIA.