Vigtigste

Sukkersyge

Jernmangel anæmi - symptomer og behandling

Jernmangelanæmi er en sygdom præget af et fald i niveauet af hæmoglobin i blodet. Ifølge resultaterne af undersøgelser i verden lider omkring 2 mia. Mennesker af denne form for anæmi af varierende sværhedsgrad.

Børn og ammende kvinder er mest modtagelige for denne sygdom: hvert tredje barn i verden lider af anæmi, næsten alle lakterende kvinder har anæmi i forskellig grad.

Denne anæmi blev først beskrevet i 1554, og lægemidlet til dets behandling blev først anvendt i 1600. Det er et alvorligt problem, der truer samfundets sundhed, da det ikke har nogen lille indflydelse på ydeevne, adfærd, mental og fysiologisk udvikling.

Dette reducerer væsentligt den sociale aktivitet, men desværre bliver anæmi ofte undervurderet, fordi en person bliver gradvist vant til et fald i jernforretninger i hans krop.

Årsager til jernmangel anæmi

Hvad er det? Blandt årsagerne til jernmangelanæmi er der flere. Ofte er der en kombination af grunde.

Jernmangel oplever ofte mennesker, hvis krop kræver en forhøjet dosis af dette sporstof. Dette fænomen er observeret med øget vækst i kroppen (hos børn og unge), såvel som under graviditet og amning.

Tilstedeværelsen af ​​et tilstrækkeligt jernniveau i kroppen afhænger stort set af, hvad vi spiser. Hvis kosten er ubalanceret, er fødeindtaget uregelmæssigt, de forkerte fødevarer forbruges, så samlet set vil alt dette forårsage mangel på jern i kroppen med mad. Forresten er de vigtigste fødekilder til jern kød: kød, lever, fisk. Forholdsvis meget jern i æg, bønner, bønner, sojabønner, ærter, nødder, rosiner, spinat, svesker, granatæble, boghvede, sort brød.

Hvorfor vises jernmangelanæmi, og hvad er det? Hovedårsagerne til denne sygdom er som følger:

  1. Utilstrækkeligt indtag af jern i kosten, især hos nyfødte.
  2. Afbrydelse af sugning.
  3. Kronisk blodtab.
  4. Øget behov for jern med intensiv vækst hos unge, under graviditet og amning.
  5. Intravaskulær hæmolyse med hæmoglobinuri.
  6. Overtrædelse af jerntransport.

Selv minimal blødning ved 5-10 ml / dag vil resultere i tab af 200-250 ml blod pr. Måned, hvilket svarer til ca. 100 mg jern. Og hvis kilden til latent blødning ikke er etableret, hvilket er ret vanskeligt på grund af fraværet af kliniske symptomer, kan patienten efter 1-2 år udvikle jernmangelanæmi.

Denne proces sker hurtigere i nærværelse af andre prædisponeringsfaktorer (nedsat absorption af jern, utilstrækkeligt jernforbrug osv.).

Hvordan udvikler IDA?

  1. Kroppen mobiliserer reservejern. Der er ingen anæmi, ingen klager, ferritinmangel kan påvises under undersøgelsen.
  2. Mobiliseret væv og transport jern, hæmoglobinsyntese gemt. Der er ingen anæmi, tør hud, muskel svaghed, svimmelhed, tegn på gastritis. Undersøgelsen viste en mangel på serumjern og et fald i transferrinmætning.
  3. Alle midler er påvirket. Anæmi fremkommer, mængden af ​​hæmoglobin falder, og derefter reduceres de røde blodlegemer.

grader

Graden af ​​anæmi af jernmangel i hæmoglobinindhold:

  • let - hæmoglobin ligger ikke under 90 g / l;
  • gennemsnit - 70-90 g / l;
  • alvorlig hæmoglobin under 70 g / l.

Normale niveauer af hæmoglobin i blodet:

  • til kvinder - 120-140 g / l;
  • til mænd - 130-160 g / l;
  • hos nyfødte - 145-225 g / l;
  • børn 1 måned. - 100-180 g / l;
  • børn 2 måneder. - 2 år. - 90-140 g / l;
  • hos børn 2-12 år gammel - 110-150 g / l;
  • børn 13-16 år gammel - 115-155 g / l.

De kliniske tegn på alvorligheden af ​​anæmi svarer dog ikke altid til anæmiens sværhedsgrad ifølge laboratoriekriterier. Derfor er den foreslåede klassificering af anæmi i overensstemmelse med sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer.

  • Grade 1 - ingen kliniske symptomer
  • 2 grader - moderat udtrykt svaghed, svimmelhed;
  • Grade 3 - der er alle de kliniske symptomer på anæmi, handicap;
  • Grad 4 - repræsenterer graviditeten af ​​prækoma
  • Grad 5 - kaldes "anemisk koma", varer flere timer og er dødelig.

Tegn på latent stadium

Latent (skjult) jernmangel i kroppen kan føre til symptomer på sideropenisk (jernmangel) syndrom. De har følgende karakter:

  • muskel svaghed, træthed;
  • nedsat opmærksomhed, hovedpine efter mental anstrengelse;
  • til salt og krydret, krydret mad;
  • ondt i halsen
  • tørt bleg hud, bleghed af slimhinder
  • sprøde og blegte negleplader;
  • hår sløvhed.

Noget senere udvikler et anemisk syndrom, hvis sværhedsgrad skyldes niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer i kroppen samt hastigheden af ​​anæmi (jo hurtigere den udvikler, jo strengere de kliniske manifestationer vil være), kroppens kompensationsevne (hos børn og ældre er de mindre udviklede) og tilstedeværelsen af ​​samtidig sygdomme.

Symptomer på jernmangelanæmi

Jernmangelanæmi udvikler sig langsomt, så dets symptomer er ikke altid udtalt. Anæmi ofte eksfolierer, deformerer og bryder negle, splitter hår, huden bliver tør og bleg, der er klæbninger i mundens hjørner, svaghed, indisposition, svimmelhed, hovedpine, flimrende fluer for øjnene, svimmelhed fremkommer.

Meget ofte hos patienter med anæmi ses en smagsændring, der vises et uimodståeligt ønske om ikke-fødevareprodukter, såsom kridt, ler og råkød. Mange begynder at tiltrække skarpe lugte, såsom benzin, emalje maling, acetone. Det fulde billede af sygdommen åbnes først efter en generel blodprøve for grundlæggende biokemiske parametre.

Diagnose af IDA

I typiske tilfælde er diagnosen jernmangelanæmi ikke vanskelig. Ofte opdages sygdommen i analyserne, afleveres helt anderledes.

Generelt viser en manuel blodprøve et fald i hæmoglobin, et farveindeks af blod og hæmatokrit. Ved udførelse af en KLA på analysatoren registreres ændringer i erytrocytindeks, der karakteriserer hæmoglobinindholdet i erythrocytter og størrelsen af ​​erythrocytter.

Identifikation af sådanne ændringer er årsagen til undersøgelsen af ​​jernmetabolisme. Flere detaljer om vurderingen af ​​jernmetabolisme er beskrevet i artiklen om jernmangel.

Behandling af jernmangelanæmi

I alle tilfælde af jernmangelanæmi, inden behandlingen påbegyndes, er det nødvendigt at fastslå den umiddelbare årsag til denne tilstand og om muligt fjerne den (oftest eliminere kilden til blodtab eller behandle den underliggende sygdom, kompliceret af sideropeni).

Behandling af jernmangelanæmi hos børn og voksne bør være patogenetisk begrundet, omfattende og rettet mod ikke kun at eliminere anæmi som symptom, men også til at fjerne jernmangel og genopbygge dets reserver i kroppen.

Den klassiske behandling af anæmi:

  • eliminering af den etiologiske faktor
  • tilrettelæggelse af korrekt ernæring
  • tager jern kosttilskud;
  • forebyggelse af komplikationer og tilbagefald af sygdommen.

Med en ordentlig tilrettelæggelse af ovenstående procedurer kan du regne med at komme af med patologien inden for få måneder.

Jernpræparater

I de fleste tilfælde elimineres jernmangel ved hjælp af jernsalte. Det mest overkommelige lægemiddel, der bruges til at behandle jernmangelanæmi i dag, er jernsulfat-tabletter, det indeholder 60 mg jern og tager det 2-3 gange om dagen.

Andre jernsalte, såsom gluconat, fumarat, lactat, har også gode absorptionsegenskaber. I betragtning af det faktum, at absorptionen af ​​uorganisk jern med mad falder med 20-60% med mad, er det bedre at tage sådanne stoffer før måltider.

Mulige bivirkninger fra jerntilskud:

  • metallisk smag i munden;
  • abdominal ubehag;
  • forstoppelse;
  • diarré;
  • kvalme og / eller opkastning.

Behandlingens varighed afhænger af patientens evne til at absorbere jern og fortsætter, indtil laboratorieblodantalet (antal røde blodlegemer, hæmoglobin, farveindeks, serumjern og jernbindende kapacitet) normaliseres.

Efter eliminering af tegn på jernmangelanæmi anbefales brugen af ​​det samme lægemiddel, men i en reduceret profylaktisk dosis, da behandlingens hovedfokus ikke er så meget eliminering af tegn på anæmi som genopfyldning af jernmangel i kroppen.

diæt

Kost for jernmangel anæmi er forbruget af fødevarer rig på jern.

Det er vist god ernæring med den obligatoriske inddragelse i kosten af ​​fødevarer, der indeholder hemejern (kalvekød, oksekød, lam, kaninkød, lever, tunge). Det skal huskes, at ascorbinsyre, citronsyre, ravsyre bidrager til forbedring af ferrosorption i mave-tarmkanalen. Oxalater og polyphenoler (kaffe, te, sojaprotein, mælk, chokolade), calcium, kostfibre og andre stoffer hæmmer absorptionen af ​​jern.

Men uanset hvor meget vi spiser kød, vil kun 2,5 mg jern komme ind i blodet fra det om dagen - det er hvor meget kroppen kan absorbere. Og fra jernholdige komplekser absorberes 15-20 gange mere - det er derfor med hjælp af en diæt alene, at problemet med anæmi ikke altid er muligt at løse.

konklusion

Jernmangel anæmi er en farlig tilstand, der kræver en passende tilgang til behandling. Kun langvarig administration af jerntilskud og eliminering af årsagen til blødning vil føre til at slippe af med patologien.

For at undgå alvorlige komplikationer af behandlingen skal laboratorieblodprøver løbende overvåges i løbet af sygdomsbehandling.

Jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi (IDA) er et hæmatologisk syndrom karakteriseret ved nedsat hæmoglobinsyntese på grund af jernmangel og manifesteret af anæmi og sideropeni. Hovedårsagerne til IDA er blodtab og mangel på hæmrig mad og drikke.

Årsagen til jernmangel er en krænkelse af dens balance i retning af overvejelsen af ​​jernudgifterne over indtaget, observeret i forskellige fysiologiske tilstande eller sygdomme:

blodtab af forskellig oprindelse;

øget behov for jern;

overtrædelse af absorptionen af ​​jern

medfødt jernmangel

krænkelse af jerntransport på grund af transferrinmangel.

Blodtab af forskellige oprindelser

Forøget jernforbrug, som forårsager udviklingen af ​​hyposideropeni, er oftest forbundet med blodtab eller med øget anvendelse under visse fysiologiske forhold (graviditet, en periode med hurtig vækst). Hos voksne udvikles jernmangel, normalt som følge af blodtab. Oftest fører permanent lille blodtab og kronisk latent blødning (5-10 ml / dag) til en negativ jernbalance. Nogle gange kan jernmangel udvikles efter et enkelt massivt blodtab, der overstiger jernbutikkerne i kroppen, såvel som på grund af gentagen betydelig blødning, hvorefter jernbutikkerne ikke har tid til at komme sig.

Ifølge statistiske data er der i 20-30% af kvinder i den fødedygtige alder en latent jernmangel, i 8-10% jernmangelanæmi er fundet. Hovedårsagen til hyposiderose hos kvinder, undtagen for graviditet, er patologisk menstruation og livmoderblødning. Polymenoré kan forårsage et fald i jernreserver i kroppen og udviklingen af ​​latent jernmangel og derefter jernmangelanæmi. Uterinblødninger øger i høj grad mængden af ​​blodtab hos kvinder og bidrager til forekomsten af ​​jernmangelstilstande. Det menes, at livmoderfibre, selv i fravær af menstruationsblødninger, kan føre til udvikling af jernmangel. Men oftere er årsagen til anæmi i fibroider øget blodtab.

Udviklingen af ​​post-hæmoragisk jernmangelanæmi forårsager også blodtab fra fordøjelseskanalen, som ofte er skjult og vanskeligt at diagnosticere. Sådant blodtab kan skyldes sygdomme i fordøjelseskanaler og sygdomme i andre organer. Jern ubalancer kan ledsages af gentagen akut erosiv eller hæmoragisk esophagitis og gastritis, mavesår og duodenalsår med gentagne blødninger, kroniske infektiøse og inflammatoriske sygdomme i fordøjelseskanalen. I tilfælde af kæmpe hypertrofisk gastritis (Menetria-sygdom) og polypropig gastrit er slimhinden let sårbar og bløder ofte. En hyppig årsag til skjult blodtab er en brækkelse af membranens åbning af membranen, spiserøret i spiserør og endetarm med portalhypertension, hæmorider, spiserør i mavesækken, mave, tarm, Meckel's kanal, tumor. Lungeblødning er en sjælden årsag til jernmangel. Blødning fra nyrerne og urinvejen kan nogle gange føre til udvikling af jernmangel. Meget ofte hæmaturi ledsages af hypernefromer.

I nogle tilfælde er blodtab af forskellige lokaliteter, der er årsagen til jernmangelanæmi, forbundet med hæmatologiske sygdomme (koagulopatier, trombocytopeni og trombocytopatier) samt vaskulære læsioner i vaskulitis, kollagensygdomme, Randu-Weber-Osler-sygdom, hæmatomer.

Jernmangel i sædets oprindelse kan udvikles hos børn og voksne med utilstrækkeligt indhold i kosten, der observeres ved kronisk underernæring og fasting, samtidig med at næringsstoffer begrænses til terapeutiske formål med monotont mad med overvejende indhold af fedtstoffer og sukkerarter. Hos børn kan der være utilstrækkelig tilførsel af jern fra moderens krop som følge af jernmangelanæmi under graviditet, for tidlig fødsel, med flere fostre og for tidlig fødsel, for tidlig ledning, indtil pulsationen stopper.

Overtrædelse af jernabsorption

I lang tid blev fraværet af saltsyre i mavesaft betragtet som hovedårsagen til udviklingen af ​​jernmangel. Følgelig blev gastrogen eller achlorhydrisk jernmangelanæmi isoleret. På nuværende tidspunkt er det blevet fastslået, at Ahilia kun kan have en yderligere betydning i strid med jernabsorption under betingelser for øget behov for kroppen i den. Atrofisk gastritis med achilia forekommer på grund af jernmangel forårsaget af et fald i aktiviteten af ​​enzymer og cellulær respiration i maveslimhinden.

Inflammation, cicatricial eller atrophic processer i tyndtarmen, resektion af tyndtarmen kan føre til nedsat jernabsorption. Der er en række fysiologiske forhold, hvor behovet for jern stiger dramatisk. Disse omfatter graviditet og amning samt perioder med øget vækst hos børn. Under graviditeten stiger udgifterne til jern kraftigt på fostrets og placentas behov, blodtab under fødslen og amning. Jernbalancen i denne periode ligger på grænsen for mangel, og forskellige faktorer, som reducerer indtaget eller øger forbruget af jern, kan føre til udvikling af jernmangelanæmi.

Jernmangel anæmi nogle gange, især i barndom og alderdom, udvikler sig med infektiøse og inflammatoriske sygdomme, forbrændinger, tumorer, som følge af forstyrrelser i jernmetabolisme med dets samlede mængde bevaret.

Klinisk billede og stadier af sygdommens udvikling

IDA er den sidste fase af jernmangel i kroppen. Der er ingen kliniske tegn på jernmangel i de indledende faser, og diagnosen af ​​de prækliniske stadier af jernmangelstilstanden blev kun mulig på grund af udviklingen af ​​laboratoriediagnostiske metoder. Afhængig af sværhedsgraden af ​​jernmangel i kroppen er der tre faser:

prelatent jernmangel i kroppen;

latent jernmangel i kroppen;

Prelaced jernmangel i kroppen

På dette stadium i kroppen er udtømt depot. Den vigtigste form for jernaflejring er ferritin - et vandopløseligt glycoproteinkompleks, som findes i makrofagerne i leveren, milt, knoglemarv, røde blodlegemer og blodserum. Laboratorium tegn på udtømning af jern i kroppen er et fald i niveauet af ferritin i serum. Samtidig opretholdes niveauet af jern i jern inden for normale grænser. Der er ingen kliniske tegn på dette stadium, diagnosen kan kun laves på grundlag af bestemmelsen af ​​niveauet af ferritin i serum.

Latent jernmangel i kroppen

Hvis der ikke er tilstrækkelig genopfyldning af jernmangel i første fase, forekommer den anden fase af jernmangel - latent jernmangel. På dette stadium observeres der som følge af en krænkelse af tilførslen af ​​det krævede metal i vævet et fald i aktiviteten af ​​vævsenzymer (cytokromer, katalase, succinatdehydrogenase osv.), Hvilket fremgår af udviklingen af ​​sideropenisk syndrom. De kliniske manifestationer af sideropenisk syndrom omfatter smagsperversion, afhængighed af krydret, salt, krydret mad, muskelsvaghed, dystrofiske ændringer af huden og appendages mv.

På stadium af latent jernmangel i kroppen er ændringer i laboratorieindeks mere udtalte. Ikke kun udtømningen af ​​jernforretninger i depotet - et fald i serumferritinkoncentrationen, men også et fald i jernindholdet i serum- og bærerproteiner registreres.

Serumjern er en vigtig laboratorieindikator på grundlag af hvilken det er muligt at foretage en differentiel diagnose af anæmi og bestemme behandlingens taktik. Så hvis der er et fald i serum jern i anæmi sammen med et fald i serum ferritin, dette indikerer en jernmangel etiologi af anæmi, og den vigtigste behandlingsstrategi er at fjerne årsagerne til jerntab og kompensere for dens mangel. I et andet tilfælde kombineres et reduceret niveau af serumjern med et normalt niveau af ferritin. Dette sker i tilfælde af jernfordelende anæmi, hvor udviklingen af ​​hypokromisk anæmi er forbundet med nedsat frigivelse af jern fra depotet. Taktik for behandling af omfordelende anæmi vil være helt anderledes - udnævnelsen af ​​jerntilskud til denne anæmi er ikke kun upraktisk, men kan forårsage skade på patienten.

Den totale jernbindende kapacitet af serum (OZHSS) er en laboratorietest, som gør det muligt at bestemme graden af ​​det såkaldte "Fe-sult" -serum. Ved bestemmelse af TIBL tilsættes en vis mængde jern til testserum. En del af det tilsatte jern binder i serum til bærerproteinerne, og jern, der ikke er bundet til proteinerne, fjernes fra serumet, og dets mængde bestemmes. I tilfælde af jernmangelanæmi binder patientens serum mere jern end normalt, en stigning i TIBF registreres.

Jernmangelstaten afhænger af graden af ​​jernmangel og graden af ​​dens udvikling og indbefatter tegn på anæmi og vævsmangel på jern (sideropenia). Fænomener af vævsmangel på jern er kun fraværende i tilfælde af nogle jernmangelanæmi, der skyldes en overtrædelse af jernudnyttelsen, når depotet er overfyldt med jern. Således passerer jernmangelanæmi i løbet af to perioder: perioden med latent jernmangel og perioden med tilsyneladende anæmi forårsaget af jernmangel. I perioden med latent jernmangel forekommer mange subjektive klager og kliniske symptomer, der er karakteristiske for jernmangelanæmi, kun mindre udtalte. Patienter noterede sig generel svaghed, utilpashed, nedsat præstation. Allerede i denne periode kan der være en perversion af smag, tørhed og prikkende tunge, en overtrædelse af at sluge med fornemmelsen af ​​et fremmedlegeme i halsen (Plummer-Vinson syndrom), hjertebanken, åndenød.

En objektiv undersøgelse af patienter afslørede "små symptomer på jernmangel": atrofi af papillerne i tungen, cheilitis ("fastklemt"), tør hud og hår, sprøde negle, brænding og kløe af vulvaen. Alle disse tegn på en krænkelse af epitelvævets trofæ er forbundet med vævs sideropeni og hypoxi.

Skjult jernmangel kan være det eneste tegn på jernmangel. Sådanne tilfælde omfatter mild sideropeni og udvikler sig over længere tid hos kvinder i moden alder som følge af gentagne graviditeter, fødsel og abort, hos kvinder, der er donorer, hos mennesker af begge køn i en periode med øget vækst. I de fleste patienter med fortsat jernmangel efter udtømning af vævsreserver udvikler jernmangelanæmi, hvilket er tegn på alvorlig jernmangel i kroppen. Ændringer i funktionen af ​​forskellige organer og systemer i tilfælde af jernmangel anæmi er ikke så meget en konsekvens af anæmi, som vævsmangel på jern. Bevis for dette er uoverensstemmelsen mellem sværhedsgraden af ​​sygdommens kliniske manifestationer og graden af ​​anæmi og deres udseende i det stadium af latent jernmangel.

Patienter med jernmangelanæmi viser generel svaghed, træthed, vanskeligheder med at koncentrere opmærksomheden og undertiden døsighed. Der er hovedpine efter overarbejde, svimmelhed. Alvorlig anæmi kan forårsage besvimelse. Disse klager afhænger som regel ikke af graden af ​​anæmi, men på varigheden af ​​sygdommen og patienternes alder.

Jernmangelanæmi er præget af ændringer i hud, negle og hår. Huden er sædvanligvis bleg, nogle gange med en lille grønlig tinge (klorose) og med rødme, der forekommer på kinderne, det bliver tørt, blabbet, flakket, og revner er let dannet. Håret taber skinne, bliver gråt, tyndt, bryder let, tyndt og bliver gråt tidligt. Negleændringer er specifikke: de bliver tynde, kedelige, fladede, let stratificerede og brudte, og striation vises. Ved udtalt ændringer opnår neglene en konkav, skeformet form (koilony).

Komplet optælling blod

Generelt vil en blodprøve vise et fald i niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer under IDA. Moderat erythrocytopeni kan forekomme med Hb 1,05) - hæmoglobinindholdet i erythrocytter øges. I blodspredningen har disse røde blodlegemer en mere intens farve, lumen i midten er signifikant reduceret eller fraværende. Hyperchromi er forbundet med en stigning i erytrocyttykkelsen og kombineres ofte med makrocytose;

polychromatofiler - røde blodlegemer, der er malet i et blodsprøjt i en lyserød, lilla farve. Med en særlig supravital farvning er disse reticulocytter. Normalt kan det være enkelt i et smear.

Biokemisk blodprøve

Med udviklingen af ​​IDA i den biokemiske analyse af blod registreres:

fald i serum ferritinkoncentration

fald i serum jern koncentration

fald i transferrinmætning med jern.

Behandlingen udføres kun med langvarig indtagelse af bivalent jern oralt i moderate doser, og en signifikant forøgelse af hæmoglobin, i modsætning til forbedring af trivsel, vil ikke snart - om 4-6 uger.

Normalt foreskrives et bivalent jernprodukt - mere ofte er det jernsulfat - bedre er dets forlængede doseringsform i den gennemsnitlige terapeutiske dosis i flere måneder, så reduceres dosis til et minimum i flere måneder, og derefter (hvis årsagen til anæmi ikke elimineres), vedligeholdelse af minimum Doser i ugen er månedlige i mange år. Således har denne praksis været velbegrundet i behandling af kvinder med kronisk post-hæmoragisk jernmangelanæmi med tardiferon på grund af flerårig hyperpolymenorré - en tablet om morgenen og aftenen i 6 måneder uden en pause, derefter en tablet om dagen i yderligere 6 måneder og derefter flere år hver dag i en uge i menstruationsdage. Dette giver en last jern med udseendet af langvarige tunge perioder i overgangsalderen. En meningsløs anakronisme er bestemmelsen af ​​hæmoglobinniveauer før og efter menstruation.

Gravide kvinder med jernmangel og anæmi (en lille reduktion i hæmoglobin og røde blodlegemer er fysiologiske på grund af moderat hydremi og ikke kræver behandling) gives en gennemsnitlig dosis jernsulfat i munden før fødslen og under amning, hvis barnet ikke har diarré, hvilket sædvanligvis sker sjældent.

periodisk overvågning af blodbilledet

spise mad højt i jern (kød, lever osv.);

profylaktisk jerntilskud i risikogrupper.

operationel eliminering af kilder til blodtab.

Jernmangel anæmi

Jernmangelanæmi er et klinisk og hæmatologisk syndrom forårsaget af mangel på jern i kroppen, hvilket resulterer i svækket normal hæmoglobinsyntese og vævshypoxi.

Patologi er udbredt. Ifølge statistikker er jernmangelanæmi diagnosticeret hos 8-10% af kvinder i den fødedygtige alder, og latent jernmangel er diagnosticeret hos 30% af kvinderne. I tidlig barndom opdages tegn på jernmangelanæmi i hvert andet barn. I strukturen af ​​alle anemier tegner andelen af ​​jernmangel sig for 90%.

Årsager og risikofaktorer

Grundlaget for udviklingen af ​​jernmangelanæmi er en negativ balance mellem jernmetabolisme. Forskellige faktorer kan føre til dette, men oftest årsagen til jernmangel er kronisk blodtab:

  • blødning fra hæmorider eller analfeber
  • dysfunktionel uterin blødning;
  • overdådig menstruation
  • gastrointestinal blødning (fra erosioner og sår i slimhinden i maven eller tarmene).

Andre årsager til blodtab er:

  • helminthinfektioner;
  • pulmonal hæmosiderose;
  • hæmoragisk diatese (von Willebrands sygdom, hæmofili);
  • hæmoglobinuri;
  • omfattende skader og operationer
  • hyppig bloddonation (donation).

Ofte udvikler jernmangelanæmi hos patienter med kronisk nyresvigt, der er på programmeret hæmodialyse.

I jernmangelstande nedbryder IgA-aktiviteten; Som følge heraf udvikler patienter ofte tarm- og åndedrætsinfektioner.

Manglende jern i kroppen kan også danne sig som følge af utilstrækkelig indtagelse af det fra mad af følgende grunde:

  • lav levestandard
  • vegetarisme;
  • overholdelse af kosten, der begrænser brugen af ​​kødprodukter
  • anoreksi;
  • kunstig fodring af spædbørn, især med sen introduktion af komplementære fødevarer.

En række sygdomme og patologiske tilstande i fordøjelsessystemets organer kan føre til nedsat jernabsorption og udviklingen af ​​jernmangelanæmi:

  • gasterektomiya;
  • tilstand efter resektion af tyndtarmen;
  • malabsorptionssyndrom;
  • kronisk enteritis;
  • hypoacid gastritis;
  • intestinale infektioner.

Jernmangelanæmi udvikler sig også hos patienter med kronisk hepatitis eller cirrose. I dette tilfælde forstyrres transporten af ​​jern fra depotet.

Jernmangelanæmi kan også ses på baggrund af et øget behov for jern (under pubertet, graviditet eller amning) eller med betydelige tab af dette element (i kræft, infektionssygdomme).

Former af sygdommen

Afhængig af årsagen er jernmangelanemier opdelt som følger:

  • fødemæssig;
  • posthæmoragisk;
  • forbundet med overtrædelse af jerntransport, manglende resorption eller øget forbrug;
  • på grund af medfødt (initial) jernmangel.

Ifølge sværhedsgraden af ​​laboratorie- og kliniske tegn på jernmangel er anæmi:

  • lunger (hæmoglobin over 90 g / l);
  • moderat sværhedsgrad (hæmoglobin fra 70 til 90 g / l);
  • tung (hæmoglobin mindre end 70 g / l).

Mild jernmangelanæmi forekommer i de fleste tilfælde uden kliniske manifestationer eller med minimal sværhedsgrad. Den alvorlige form ledsages af udviklingen af ​​hæmatologiske, sideropeniske og kredsløbs-hypoksiske syndromer.

Stage af sygdommen

Under jernmangelanæmi er der flere faser:

  1. Foretrukne jernmangel - deponeret jern er udtømt, hæmoglobin og transportreserver er bevaret.
  2. Latent jernmangel - der er et fald i reserverne af transportjernet indeholdt i blodplasmaet.
  3. Faktisk jernmangelanæmi - udtømning af alle metaboliske reserver af jern (erythrocyt, transport og deponering).

symptomer

I det kliniske billede af jernmangelanæmi er følgende syndromer kendetegnet:

  • cirkulationshypoxisk;
  • sideropenisk;
  • asthenovegetative.
Cirkulatorisk-hypoxiske forstyrrelser, der opstår på baggrund af jernmangelanæmi, forværrer forløb af samtidige sygdomme i kardiovaskulære og respiratoriske systemer.

Udviklingen af ​​det kredsløbs-hypoksiske syndrom skyldes forringet hæmoglobinsyntese, hvilket resulterer i, at ilttransport og vævshypoxi udvikler sig. Klinisk manifesterer man sig:

  • generel svaghed
  • søvnighed;
  • svimmelhed;
  • tinnitus;
  • forbigående besvimelse
  • hjertebanken;
  • overfølsomhed over for lav temperatur
  • åndenød, der opstår under fysisk anstrengelse og i alvorlig anæmi - og i ro.

Mekanismen for udvikling af sideropenisk syndrom er forbundet med en mangel på jernholdige vævsenzymer (cytokromer, peroxidase, katalase). Manglen på disse enzymer forårsager trofiske lidelser observeret på baggrund af jernmangelanæmi på den del af slimhinder og hud. Tegn på sideropenisk syndrom:

  • tør hud;
  • deformation, øget skrøbelighed og krydsning af negle
  • hårtab;
  • atrofisk gastritis;
  • dysfagi;
  • vinkelstomatitis;
  • glossitis;
  • smagsforvrængning (ønsket om at spise uspiselige varer, såsom ler eller tandpulver);
  • dysuriske lidelser;
  • dyspepsi;
  • muskel svaghed.

Asthenovegetative syndrom er præget af følelsesmæssig labilitet, øget irritabilitet, nedsat hukommelse og nedsat præstation.

Sygdomme hos børn

Det kliniske billede af jernmangelanæmi hos børn er ikke specifikt, et af følgende syndromer hersker:

  1. Asteno vegetative. Associeret med ilt sult af væv i nervesystemet. Manifest af et fald i muskeltonen og forsinket psykomotorisk udvikling af barnet. Ved alvorlig jernmangelanæmi og manglen på nødvendig terapi er intellektuel mangel mulig. Andre manifestationer af asteno-vegetativ syndrom omfatter enuresis, besvimelse, svimmelhed, irritabilitet og tårefuldhed.
  2. Epiteliale. Karakteriseret ved ændringer i huden og dens vedhæng. Huden bliver tør, hyperkeratose udvikler sig i knæ og albuer, håret taber sin glans og falder aktivt ud. Udvikler ofte cheilitis, glossitis, vinkelstomatitis.
  3. Mavesure. Appetit falder til den fulde afvisning af mad, der er en ubalance i stolen (diarré, skiftevis med forstoppelse), oppustethed, dysfagi.
  4. Hjerte-kar. Det udvikler sig på baggrund af alvorlig jernmangelanæmi og manifesteres af åndenød, et fald i blodtryk, takykardi, hjerteklump og dystrofiske forandringer i myokardiet.
  5. Immundefekt syndrom. Det er kendetegnet ved umotiveret temperaturstigning til subfebrile værdier. Børn er tilbøjelige til åndedræts-infektioner med et alvorligt og (eller) forlænget forløb.
  6. Banti. Det observeres på baggrund af alvorlig jernmangelanæmi, især i kombination med andre typer anæmi eller rickets. Manifestes af en forøgelse af lever og miltens størrelse.
I tidlig barndom opdages tegn på jernmangelanæmi i hvert andet barn. Se også:

diagnostik

Diagnose af tilstanden samt bestemmelsen af ​​dens sværhedsgrad udføres i overensstemmelse med resultaterne af laboratorieundersøgelser. Følgende ændringer er karakteristiske for jernmangelanæmi:

  • et fald i hæmoglobinindholdet i blodet (normen for kvinder er 120-140 g / l, for mænd - 130-150 g / l);
  • poikilocytosis (ændring i form af røde blodlegemer);
  • mikrocytose (tilstedeværelsen af ​​unormalt små røde blodlegemer i størrelse);
  • hypokromi (farveindeks - mindre end 0,8);
  • et fald i koncentrationen af ​​serumjern (normen for kvinder er 8,95-30,43 μmol / l, for mænd - 11,64-30,43 μmol / l);
  • et fald i ferritinkoncentrationen (normen for kvinder er 22-180 mcg / l, for mænd - 30-310 mcg / l);
  • Reduktion af transferrinmætning med jern (normen er 30%).

For effektiv behandling af jernmangelanæmi er det vigtigt at fastslå årsagen til det. For at opdage kilden til kronisk blodtab er vist:

  • FEGDS;
  • X-ray af maven med kontrast;
  • koloskopi;
  • barium lavement;
  • ultralyd af bækkenorganerne
  • undersøgelser af fækalt okkult blod.
Ifølge statistikker er jernmangelanæmi diagnosticeret hos 8-10% af kvinder i den fødedygtige alder, og latent jernmangel er diagnosticeret hos 30% af kvinderne.

I komplekse diagnostiske tilfælde udføres punktering af det røde knoglemarv efterfulgt af histologisk og cytologisk undersøgelse af det opnåede punctat. Et signifikant fald i sideroblaster indikerer tilstedeværelsen af ​​jernmangelanæmi.

Differentiel diagnose udføres med andre typer af hypokromisk anæmi (thalassæmi, sideroblastisk anæmi).

behandling

Principper for behandling af jernmangelanæmi:

  • eliminering af kilden til kronisk blodtab
  • kost korrektion;
  • jern mangel påfyldning.

Kost terapi spiller en vigtig rolle. Kosten omfatter tunge, lever, kaninkød, lam, oksekød, kalvekød - fødevarer rig på hemejern. For at forbedre absorptionen af ​​jern fra mave-tarmkanalen, askorbinsyre, ravsyre og citronsyrer, der findes i store mængder i friske frugter og bær, er det nødvendigt. Ekskluder chokolade, mælk, sojaprotein, te og kaffe, da de hæmmer jernabsorptionen.

Men kun en kost til at fylde den allerede dannede jernmangel er umulig. Patienter med jernmangelanæmi undergår langvarig behandling med ferropreparation (mindst 2-2,5 måneder).

Med en alvorlig form for jernmangelanæmi og et udtalt kredsløbs-hypoksisk syndrom forekommer der tegn på blodtransfusion.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Cirkulatorisk-hypoxiske forstyrrelser, der opstår på baggrund af jernmangelanæmi, forværrer forløb af samtidige sygdomme i kardiovaskulære og respiratoriske systemer.

I jernmangelstande nedbryder IgA-aktiviteten; Som følge heraf udvikler patienter ofte tarm- og åndedrætsinfektioner.

På baggrund af et langt forløb af alvorlig jernmangelanæmi kan patienter udvikle myokardie-dystrofi.

outlook

Prognosen er gunstig, med forbehold af rettidig korrektion af jernmangel og eliminering af årsagen til anæmi.

forebyggelse

Forebyggelse af jernmangelanæmi omfatter:

  • god rationel ernæring;
  • årlig overvågning af hæmoglobin i blodet
  • rettidig fjernelse af kilder til kronisk blodtab
  • profylaktisk administration af jernpræparater af personer i fare.

Iron deficiency anemia (IDA): årsager, grader, tegn, diagnose, hvordan man behandler

Jernmangelanæmi (IDA) plejede at være bedre kendt som anæmi (nu er dette udtryk forældet og uden for vane, undtagen af ​​vores bedstemødre). Sygdommens navn viser klart mangel i kroppen af ​​de kemiske elementer, såsom jern udtynding hvis organer dets depot, fører til et fald i produktionen er vigtig for kroppens komplekse protein (chromoprotein) - hæmoglobin (Hb), som findes i de røde blodlegemer - røde blodlegemer. En sådan egenskab af hæmoglobin, som dets høje affinitet for oxygen, ligger under transportfunktionen af ​​røde blodlegemer, som ved hjælp af hæmoglobin leverer ilt til vejrtræk.

Selvom erytrocytterne selv i blodet i tilfælde af jernmangelanæmi kan være nok, når de cirkulerer gennem blodbanen "tom", bringer de ikke hovedkomponenten til vejret til vejrtrækning, hvorfor de begynder at opleve sult (hypoxi).

Jern i menneskekroppen

Jernmangelanæmi (IDA) er den mest almindelige form for alle kendte anemier, som skyldes et stort antal årsager og omstændigheder, der kan føre til jernmangel, hvilket vil medføre forskellige lidelser, der er usikre for kroppen.

Jern (ferrum, Fe) er et meget vigtigt element for at sikre den normale funktion af den menneskelige krop.

Hos mænd (mellemhøjde og vægt) indeholder den ca. 4 - 4,5 gram:

  • 2,5 - 3,0 g er i hæm Hb;
  • i væv og parenchymatiske organer deponeres det i reserve fra 1,0 til 1,5 g (ca. 30%), dette er en reserve-ferritin;
  • myoglobin og respiratoriske enzymer overtager 0,3-0,5 g;
  • en vis andel er til stede i ferrumtransporterende proteiner (transferrin).

Selvfølgelig forekommer det daglige tab hos mænd også: Ca. 1,0-1,2 g jern forlader hver dag gennem tarmene.

Hos kvinder er billedet lidt anderledes (og ikke kun på grund af højde og vægt): deres jernindhold ligger inden for 2,6 - 3,2 g, kun 0,3 g deponeres og ikke kun daglige tab gennem tarmene. Ved at miste 2 ml blod under menstruationen bryder kvindens krop op med 1 g af dette vigtige element, så det er klart, hvorfor en tilstand som jernmangelanæmi ofte forekommer hos kvinder.

Hos børn ændrer hæmoglobinindholdet og jernindholdet sig i alderen, men generelt er op til et års levetid mærkbart lavere, og hos børn og unge under 14 år nærmer de kvindestandarden.

Den mest almindelige form for anæmi er IDA på grund af det faktum, at vores krop ikke er i stand til at syntetisere dette kemiske element overhovedet, og bortset fra animalske produkter har vi intet andet at tage det. Det absorberes i tolvfingertarmen 12 og lidt langs tyndtarmen. Med tyktarmen går ferrummet ikke ind i nogen interaktion og reagerer ikke på det, derfor er det en gang der, transiteret og fjernet fra kroppen. Af den måde kan du ikke bekymre dig om at ved at indtage en masse jern med mad, kan vi "overvære" det - en person har særlige mekanismer, der straks vil stoppe absorptionen af ​​overskydende jern.

jernmetabolisme i kroppen (ordningen: myshared, Efremova SA)

Årsager, mangler, overtrædelser...

For at læseren skal forstå den vigtige rolle, som jern og hæmoglobin spiller, lad os prøve at bruge ordene "årsag", "mangel" og "forstyrrelse" for at beskrive sammenhængen mellem forskellige processer, som udgør kernen i IDA:

  1. Hovedårsagen til udviklingen af ​​jernmangelstater er selvfølgelig jernmangel;
  2. Manglen på dette kemiske element fører til det faktum, at det ikke er tilstrækkeligt at afslutte det afsluttende stadium af hæmsyntese, som vælger jern fra backup-hæmoproteinet - ferritin, hvor Fe også skal være tilstrækkeligt til at kunne give. Hvis ferritin jernholdigt protein indeholder jern mindre end 25%, betyder det, at elementet for en eller anden grund ikke har nået det;
  3. Manglen på hæmsyntese fører til nedsat hæmoglobinproduktion (der er ikke nok hæm til at danne et hæmoglobinmolekyle, der består af 4 hæm og globinprotein);
  4. Overtrædelse af Hb-syntese resulterer i, at en del af de røde blodlegemer efterlader knoglemarv uden det (hypokrom type anæmi) og derfor ikke er i stand til fuldt ud at udføre sine opgaver (lever ilt til vævet, som ikke har noget at kommunikere);
  5. Som et resultat af mangel på hæmoprotein Hb forekommer vævshypoxi i blodet, og der udvikles et kredsløbs-hypoksisk syndrom. Desuden er manglen på Fe i kroppen krænket syntesen af ​​vævsenzymer, hvilket ikke er den bedste effekt på metaboliske processer i væv (trofiske lidelser i huden, atrofi i mavetarmslimhinden). Symptomer på jernmangelanæmi forekommer.

erythrocyt og hæmoglobinmolekyler

Årsagen til disse lidelser er således mangel på jern og mangel på en reserve (ferritin), som komplicerer syntesen af ​​hæm og følgelig produktionen af ​​hæmoglobin. Hvis hæmoglobinet dannet i knoglemarven ikke er nok til at fylde unge røde blodlegemer, vil der ikke være noget tilbage for blodcellerne at forlade fødestedet uden det. Imidlertid cirkulerer i blodet i en sådan ringere tilstand, vil røde blodlegemer ikke være i stand til at give væv med ilt, og de vil opleve sult (hypoxi). Og det hele begyndte med jernmangel...

Årsager til udviklingen af ​​IDA

De vigtigste forudsætninger for udvikling af jernmangel anæmi er lidelser, der resulterer i jern ikke nå et niveau, der kan sikre den normale syntese af hæm og hæmoglobin, eller ved enhver - eller omstændighederne i dette element fjernes sammen med erythrocytter og hæmoglobin er allerede dannet, som forekommer i blødning.

I mellemtiden skal akut post-hæmoragisk anæmi, der opstår under massivt blodtab, ikke tilskrives IDA (alvorlige skader, fødsel, kriminelle abortioner og andre forhold, der hovedsageligt skyldes skade på store fartøjer). Med et gunstigt forhold vil BCC (blodvolumen) blive genoprettet, de røde blodlegemer og hæmoglobin vil stige, og alt vil falde på plads.

Følgende patologiske tilstande kan være årsagen til jernmangelanæmi:

Kronisk blodtab, som er karakteriseret ved permanent vedligeholdelse af røde blodlegemer med hæmoglobin og indeholdt i denne chromoproteiner ferrojern, lav hastighed bløder små mængder tab: mor (lange perioder som følge af ovarie dysfunktion, uterusfibroider, endometriose), gastrointestinal, pulmonal, nasal gingival blødning;

  • Alimentary iron deficiency på grund af manglen på et element i fødevarer (vegetarisme eller kostvaner med overvejende betydning for fødevarer, der ikke bærer jern);
  • Høje behov i dette kemiske element: hos børn og unge - en periode med intensiv vækst og pubertet hos kvinder - graviditet (især i tredje trimester), amning;
  • Omfordelende anæmi dannes uanset køn og alder hos patienter med onkologisk patologi (hurtigtvoksende tumorer) eller kroniske infektionsfokuser;
  • Resorptionsmangel er dannet i strid med absorptionen af ​​elementet i mave-tarmkanalen (gastroduodenitis, enteritis, enterocolitis, resektion af maven eller tyndtarmsdelen);
  • IDA udvikler sig i strid med jerntransport;
  • Medfødt mangel er mulig hos børn, hvis mødre allerede har lidt under IDA under graviditeten.
  • Det er indlysende, at jernmangelanæmi hovedsagelig er en "kvindelig" sygdom, da den ofte udvikles på grund af livmoderblødning eller hyppig fødsel samt et "teenage" -problem, der er skabt af intensiv vækst og hurtig seksuel udvikling (hos piger under puberteten). En særskilt gruppe består af børn, hvor jernmangel er lagt mærke til før livets år.

    Først styrer kroppen stadig

    Under dannelsen af ​​jernmangelstilstande er hastigheden af ​​udviklingen af ​​processen, sygdomsstadiet og kompensationsgraden vigtige, fordi IDA har forskellige årsager og kan komme fra en anden sygdom (for eksempel gentagen blødning i mave eller duodenalt sår, gynækologisk patologi eller kroniske infektioner). Stadier af den patologiske proces:

    1. Skjult (latent) underskud i en flash bliver ikke til IDA. Men i blodprøven er det allerede muligt at opdage elementets mangel, hvis vi undersøger serumjernet, selv om hæmoglobinet stadig vil være inden for normale grænser.
    2. Kliniske manifestationer er karakteristiske for vævs sideropenisk syndrom: gastrointestinale lidelser, trofiske ændringer i huden og derivater (hår, negle, talgkirtler og svedkirtler);
    3. Med udtømningen af ​​egne reserver af IDA-elementet kan bestemmes af niveauet af hæmoglobin - det begynder at falde.

    udviklingsstadier

    Afhængig af dybden af ​​jernmangel er der 3 grader af sværhedsgrad af IDA:

    • Nemhemoglobinværdier ligger i intervallet 110 - 90 g / l;
    • Medium - Hb indhold varierer fra 90 til 70 g / l;
    • Tungt hæmoglobinniveau falder under 70 g / l.

    En person begynder at føle sig syg allerede på latent mangel, men symptomerne bliver tydeligt synlige kun med sideropenisk syndrom. Før udseendet af det kliniske billede af jernmangelanæmi, vil det tage endnu 8 til 10 år at fuldføre, og kun så en person, der har ringe interesse for hans helbred, lærer at han har anæmi, det vil sige, når hæmoglobin formindsker markant.

    Hvordan manifesterer jernmangel sig?

    Det kliniske billede i første fase manifesterer sig normalt ikke. Den latente (latente) periode af sygdommen giver ubetydelige ændringer (hovedsageligt på grund af iltstærkning af væv), som endnu ikke har identificeret nogen klare symptomer. Cirkulatorisk-hypoxisk syndrom: svaghed, takykardi under fysisk anstrengelse, undertiden ringe i ørerne, cardialgi - mange mennesker gør lignende klager. Men meget få mennesker ville tænke på at tage en biokemisk blodprøve, hvor blandt de andre indikatorer vil være serumjern. Og alligevel kan man på nuværende tidspunkt mistanke om udviklingen af ​​IDA, hvis der er problemer med maven:

    1. Ønsket om at spise forsvinder, personen gør det mere ud af vane;
    2. Smag og appetit bliver perverteret: Jeg vil gerne prøve tandpulver, ler, kridt, mel i stedet for normal mad;
    3. Der er vanskeligheder med at sluge mad og nogle vage og uforståelige følelser af ubehag i epigastrium.
    4. Kropstemperaturen kan stige til subfebrile værdier.

    På grund af det faktum, at symptomerne i begyndelsen af ​​sygdommen kan være fraværende eller svagt manifesteret, i de fleste tilfælde giver folk ikke opmærksomhed på dem, indtil udviklingen af ​​sideropenisk syndrom. Er det muligt, at der ved enhver lægeundersøgelse opdages et fald i hæmoglobin, og lægen vil begynde at klarlægge historien?

    Tegnene på sideropenisk syndrom indikerer allerede, at jernmangelstaten forventes, da det kliniske billede begynder at erhverve en karakteristisk farve til IDA. Huden og dens derivater er de første til at lide, lidt senere, på grund af konstant hypoxi, er de indre organer involveret i den patologiske proces:

    • Huden er tør, skræl på hænder og fødder;
    • Layered negle - flad og kedelig;
    • Bits i mundens hjørner, revner i læberne;
    • Drooling om natten
    • Hår splittes, vokser dårligt, mister deres naturlige skinne;
    • Tungen gør ondt, rynker vises på den;
    • De mindste ridser heler med vanskeligheder;
    • Lav kropsbestandighed mod infektiøse og andre negative faktorer;
    • Muskel svaghed;
    • Svaghed af de fysiologiske sphincter (urininkontinens under latter, hoste, belastning);
    • Nestatrofi langs spiserøret og maven (esophagoskopi, fibrogastroduodenoscopy - FGDS);
    • Imperative (pludselig lyst, der er svært at indeholde) trang til at urinere;
    • Dårlig humør;
    • Intolerance af tunge rum;
    • Søvnighed, sløvhed, hævelse af ansigtet.

    Et sådant kursus kan vare op til 10 år. Behandling af jernmangelanæmi fra tid til anden kan øge hæmoglobinet lidt, hvorfra patienten roer ned i et stykke tid. I mellemtiden fortsætter underskuddet med at uddybe, hvis du ikke påvirker grundårsagen og giver en mere udtalt klinik: alle ovennævnte symptomer + alvorlig åndenød, muskelsvaghed, konstant takykardi, nedsat arbejdskapacitet.

    Jernmangel anæmi hos børn og gravide kvinder

    IDA hos børn under 2-3 år forekommer 4-5 gange oftere end andre mangelfulde tilstande. Som regel skyldes det ernæringsmæssige mangel, hvor ukorrekt fodring, ubalanceret ernæring for barnet ikke alene fører til manglen på dette kemiske element, men også til et fald i komponenterne i protein-vitaminkomplekset.

    Hos børn har jernmangelanæmi ofte et latent (latent) kursus, hvilket reducerer antallet af tilfælde med det tredje år af livet med 2-3 gange.

    Jernmangel er mest modtagelige for for tidlige babyer, babyer fra tvillinger eller tripletter, småbørn med større vægt og højde ved fødslen og vokser hurtigt i de første måneder af livet. Kunstig fodring, hyppige forkølelser, tendens til diarré - tilhører også de faktorer, der bidrager til reduktionen af ​​dette element i kroppen.

    Hvordan vil IDA hos børn - afhænger af graden af ​​anæmi og kompenserende evner hos barnets krop. Alvorligheden af ​​tilstanden bestemmes, dybest set ikke ved Hb-niveauet - i større grad afhænger det af hastigheden af ​​faldet af hæmoglobin. Uden behandling kan jernmangelanæmi med god tilpasning vare i årevis uden at udvise væsentlig svækkelse.

    Referencetegnene i diagnosen jernmangel hos børn kan overvejes: slimhindeplaster, voksagtige farve af aurikler, dystrofiske ændringer af de falske omslag og hudderivater, ligegyldighed for fødevarer. Symptomer som vægttab, vækstretardering, lavgradig feber, hyppige katarralsygdomme, forstørret lever og milt, stomatitis, synkope kan også være til stede under IDA, men er ikke obligatoriske for det.

    Hos kvinder har jernmangelanæmi den største fare under graviditeten: hovedsagelig for fosteret. Hvis den dårlige sundhedstilstand for en gravid kvinde er forårsaget af ilt sult af væv, kan man forestille sig, hvilken form for lidelser organerne har, og frem for alt barnets centrale nervesystem (føtal hypoxi). Hertil kommer, at i IDA hos kvinder, der venter på barnets fødsel, er der stor sandsynlighed for begyndelsen af ​​for tidlig fødsel og en høj risiko for at udvikle infektiøse komplikationer i postpartumperioden.

    Diagnostisk årsag søgning

    I betragtning af patientens klager og oplysninger om et fald i hæmoglobin i historien kan IDA kun antages, derfor:

    1. Det første trin i diagnostisk søgning vil være beviset for, at der virkelig er mangel på dette kemiske element i kroppen, hvilket er årsagen til anæmi;
    2. Den næste fase af diagnosen er søgen efter sygdomme, der er blevet forudsætninger for udviklingen af ​​en jernmangelstilstand (årsager til mangel).

    Den første diagnosticeringsfase er som regel baseret på udførelse af forskellige supplerende laboratorieundersøgelser (bortset fra hæmoglobinniveau), der viser, at kroppen mangler jern:

    • Komplet blodtal (UAC): lavt Hb niveau - anæmi, en stigning i antallet af røde blodlegemer, der har en unaturlig lille størrelse, med et normalt antal erythrocytter - mikrocytose, et fald i farveindekset - hypokromi, indholdet af reticulocytter sandsynligvis vil blive forhøjet, selv om det måske ikke Flyt væk fra normale værdier;
    • Serum jern, hvis hastighed hos mænd er i intervallet 13-30 μmol / l, hos kvinder fra 11 til 30 μmol / l (under IDA vil disse indikatorer falde);
    • Total jernbindende kapacitet (OZHSS) eller total transferrin (normen er 27 - 40 μmol / l, med IDA - niveauet stiger);
    • Transferrinmætning med jern med elementets mangel falder under 25%;
    • Serum ferritin (reserveprotein) i jernmangel i mænd bliver under 30 ng / ml, hos kvinder - lavere end 10 ng / ml, hvilket indikerer udtømningen af ​​jernforretninger.

    Hvis der blev identificeret en jernmangel i patientens krop ved hjælp af test, så er det næste skridt at finde årsagerne til denne mangel:

    1. Historie tager (måske en person er en stærk vegetar eller for lang og uhensigtsmæssig kost for vægttab);
    2. Det kan antages, at der er blødning i kroppen, som patienten ikke forstår eller ved, men ikke lægger stor vægt på det. For at opdage problemet og rette årsagen til det, bliver patienten bedt om at gennemgå en masse af forskellige undersøgelser: FGD'er, rektor og koloskopi, bronkoskopi, en kvinde vil blive sendt til en gynækolog. Der er ingen sikkerhed for, at selv disse forresten vil snarere ubehagelige procedurer klarlægge situationen, men det vil være nødvendigt at søge, indtil der er fundet en kilde til svære skuffelser.

    Disse stadier af diagnose, skal patienten gå til udnævnelsen af ​​ferroterapi. Behandling af jernmangelanæmi udføres ikke tilfældigt.

    Lav jern forblive i kroppen

    For at effekten på sygdommen skal være rationel og effektiv bør man overholde de grundlæggende principper for behandling af jernmangelanæmi:

    • Det er umuligt at stoppe jernmangelanæmi kun ved ernæring uden brug af jernpræparater (begrænset absorption af Fe i maven);
    • Det er nødvendigt at observere behandlingssekvensen, der består af 2 trin: den første er anæmi fra anæmi, der tager 1-1,5 måneder (stigningen i hæmoglobinniveau starter fra 3. uge), og den anden er designet til at genopbygge Fe depotet (det vil fortsætte 2 måneder);
    • Normalisering af hæmoglobin betyder ikke slutningen af ​​behandlingen - hele kurset skal vare 3 til 4 måneder.

    I den første fase (5-8 dage) ved behandling af jernmangelanæmi, for at finde ud af, at stoffet og dets doser er valgt korrekt, vil den såkaldte reticulocytkrise hjælpe - en signifikant stigning (20-50 gange) i antallet af unge former for erythrocytter (reticulocytter - normalt: ca. 1% ).

    Ved tilskrivning af jernpræparater pr. Os (gennem munden) er det vigtigt at huske at kun 20-30% af den accepterede dosis vil blive absorberet, resten udskilles via tarmen. Derfor skal dosen beregnes korrekt.

    Ferroterapi skal kombineres med en kost rig på vitaminer og protein. Ernæring af patienten skal omfatte magert kød (kalvekød, oksekød, varmt lam), fisk, boghvede, citrusfrugter, æbler. Ascorbinsyre i en dosis på 0,3-0,5 g pr. Modtagelse, antioxidantkompleks, vitaminer A, B, E, ordinerer lægen sædvanligvis separat foruden ferroterapi.

    Jernpreparater adskiller sig fra andre lægemidler ved særlige regler for administration:

    • Ferrumholdige kortvirkende stoffer forbruges ikke umiddelbart før og under måltiderne. Lægemidlet tages 15 til 20 minutter efter et måltid eller i en pause mellem doser, langvarig medicin (ferrogradmet, ferograd, tardiferferron-retard, sorbifer-durules) kan tages før måltider og natten over (1 gang om dagen);
    • Jernpræparater vaskes ikke ned med mælk og mælkebaserede drikkevarer (kefir, ryazhenka, yoghurt) - de indeholder calcium, som vil hæmme jernabsorptionen;
    • Tabletter (med undtagelse af chewables), tygges ikke piller og kapsler, sluges hele og vaskes med rigeligt vand, rosehip bouillon eller klaret juice uden pulp.

    Små børn (under 3 år) bør helst få jerntilskud i dråber, lidt ældre (3-6 år) i sirupper, og børn over 6 år og unge er godt taget til tyggetabletter.

    De mest almindelige jerntilskud

    I øjeblikket er læger og patienter præsenteret med et stort udvalg af stoffer, som øger jernindholdet i kroppen. De er tilgængelige i forskellige farmaceutiske former, så deres indtagelse giver ingen særlige problemer selv ved behandling af jernmangelanæmi hos små børn. De mest effektive lægemidler til at øge koncentrationen af ​​jern omfatter:

    1. Ferrum Lek;
    2. Maltofer;
    3. Aktiferrin;
    4. Ferropleks;
    5. gemofer;
    6. Ferrotseron; (maler urinrosa);
    7. tardiferon;
    8. Ferrogradumet;
    9. Heferol;
    10. Ferograd;
    11. Sorbifer-durules.

    Listen over ferrumholdige lægemidler er ikke en vejledning til handling, det er op til den behandlende læge at ordinere og beregne dosen. Terapeutiske doser ordineres, indtil hæmoglobinniveauet er normaliseret, så overføres patienten til profylaktiske doser.

    Forberedelser til parenteral administration foreskrives i strid med jernabsorption i mave-tarmkanalen (gastrektomi, mavesår og 12 duodenalsår i den akutte fase, resektion af store dele af tyndtarmen).

    Når du ordinerer medicin til intravenøs og intramuskulær administration, skal du først og fremmest huske om allergiske reaktioner (følelse af varme, hjerteslag, smerter bag brystet, lænden og kalvemusklerne, metallisk smag i munden) og mulig udvikling af anafylaktisk shock.

    Forberedelser til parenteral anvendelse til behandling af jernmangelanæmi er kun foreskrevet, hvis der er fuld tillid til, at dette er IDA, og ikke en anden form for anæmi, hvor de kan være kontraindiceret.

    Indikationer for blodtransfusion i IDA er meget begrænsede (Hb under 50 g / l, men kirurgi eller levering er ventende, oral intolerance og allergier over for parenteral terapi). Transfusioneres kun tre gange vasket rødmassemasse!

    forebyggelse

    I en zone med særlig opmærksomhed er der bestemt små børn og gravide kvinder.

    Barnlæger anser nutrition for at være den vigtigste begivenhed for advarsel af IDA hos børn under 1 år: amning, jernforstærket blandinger ("kunstige"), frugt og kødfoder.

    kildeprodukter af jern til en sund person

    For gravide kvinder skal de selv med et normalt niveau af hæmoglobin i de sidste to måneder før leveringen tage jerntilskud.

    Den kvindelige frugtbare alder bør ikke glemme forebyggelsen af ​​IDA i det tidlige forår og 4 uger afsætte ferroterapi.

    Hvis der er tegn på vævsmangel, uden at vente på udvikling af anæmi, vil det være nyttigt for resten af ​​befolkningen at tage forebyggende foranstaltninger (modtag 40 mg jern om dagen i to måneder). Udover gravide kvinder og ammende mødre, bloddonorer, unge piger og mennesker af begge køn, der er aktivt involveret i sport, anvendes sådanne forebyggelser.