WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom præget af præ-excitation af ventriklerne langs yderligere atrioventrikulære veje og udviklingen af ​​paroxysmale takyarytmier. WPW syndrom ledsages af forskellige arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller flutter, atriel og ventrikulær ekstrasystol med passende subjektive symptomer (hjertebanken, åndenød, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter). Diagnose af WPW-syndrom er baseret på EKG-data, daglig EKG-overvågning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling af WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom af for tidlig ophidselse af ventriklerne, forårsaget af ledning af impulser langs yderligere anomale ledende bundter, der forbinder atrierne og ventriklerne. Forekomsten af ​​WPW-syndrom er ifølge kardiologi 0,15-2%. WPW syndrom er mere almindeligt hos mænd; i de fleste tilfælde manifesterer sig i en ung alder (10-20 år), sjældnere hos ældre. Den kliniske betydning af WPW syndrom er, at når der er til stede, udvikler der ofte svære hjerterytmeforstyrrelser, hvilket udgør en trussel mod patientens liv og kræver særlige behandlingsmetoder.

Årsager til WPW syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende yderligere atrioventrikulære forbindelser som følge af ufuldstændig kardiogenese. Når dette sker, er en ufuldstændig regression af muskelfibre ved dannelsen af ​​fibrøse ringe af tricuspid og mitralventiler.

Normalt eksisterer yderligere muskler, der forbinder atria og ventrikler i alle embryoner i de tidlige udviklingsstadier, men efterhånden bliver de tyndere, kontrakt og helt forsvinder efter den 20. udviklingsvecke. Hvis dannelsen af ​​fibrøse atrioventrikulære ringe forstyrres, bevares muskelfibrene og danner det anatomiske grundlag for WPW-syndromet. På trods af den medfødte karakter af yderligere AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først forekomme i enhver alder. I den familiære form af WPW-syndrom er flere yderligere atrioventrikulære forbindelser mere almindelige.

WPW syndrom klassifikation

I henhold til WHO's anbefalinger skelner fænomenet og syndromet WPW. WPW-fænomenet er karakteriseret ved elektrokardiografiske tegn på impulskonduktion gennem yderligere forbindelser og præ-excitation af ventriklerne, men uden kliniske manifestationer af AV-reciprok takykardi (genindtræden). WPW syndrom er en kombination af ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

På grund af det morfologiske substrat skelnes adskillige anatomiske varianter af WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gennem en yderligere venstre eller højre parietal AV-forbindelse
• går gennem aorta-mitralfibreforbindelsen
• kommer fra venstre eller højre atrial appendage
• forbundet med aneurisme af Valsalvas sinus eller mellemhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med specialiserede muskel-AV-fibre ("Kent-bundter"), der stammer fra et rudimentært væv svarende til strukturen af ​​en atrioventrikulær knudepunkt:

• atrio-fascicular - inkluderet i højre ben af ​​bunden af ​​hans
• medlemmer af myokardiet i højre ventrikel.

Der er flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med den konstante tilstedeværelse af en deltabølge, sinusrytme og episoder af atrioventrikulær reciprok takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitation af ventriklerne, sinusrytmen og verificeret atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en yderligere atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom er ikke påvist, der er episoder af atrioventrikulær reciprok takykardi.

Pathogenese af WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaget af spredning af excitation fra atria til ventrikler gennem yderligere unormale veje. Som følge heraf forekommer excitering af dele eller hele det ventrikulære myokardium tidligere end under udbredelsen af ​​en puls på den sædvanlige måde - langs AV-noden, bundtet og hans gren. Pre-excitationen af ​​ventriklerne reflekteres på elektrokardiogrammet som en yderligere bølge af depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidigt, og varigheden af ​​QRS øges.

Når den primære depolarisationsbølge kommer ind i ventriklerne, registreres deres kollision i hjertemusklen som det såkaldte sammenflydende QRS-kompleks, som bliver noget deformeret og bredt. Atypisk excitation af ventriklerne ledsages af en ubalance af repolariseringsprocesserne, som finder udtryk på EKG som en uoverensstemmende kompleks QRS-forskydning af RS-T-segmentet og en ændring i polariteten af ​​T-bølgen.

Fremkomsten af ​​paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og atrial fladder i WPW syndrom er forbundet med dannelsen af ​​en cirkulær excitationsbølge (genindtræden). I dette tilfælde bevæger impulsen langs AB-noden i anterogradretningen (fra atrierne til ventriklerne) og langs yderligere stier - i retrograd retning (fra ventriklerne til atrierne).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestation af WPW syndrom forekommer i en hvilken som helst alder, før den kan være asymptomatisk. WPW syndrom ledsages af forskellige hjerterytmeforstyrrelser: Gensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimren (15-30%), atrial fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Nogle gange med WPW-syndrom udvikler mindre specifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angreb i arytmi kan forekomme under påvirkning af følelsesmæssig eller fysisk overbelastning, alkoholmisbrug eller spontant uden nogen åbenbar grund. Under et arytmisk angreb forekommer følelser af hjertebanken og hjertesvigt, cardialgi, en følelse af manglende luft. Atrieflimren og fladder ledsages af svimmelhed, besvimelse, åndenød, arteriel hypotension; en pludselig hjertedød kan forekomme ved overgang til ventrikulær fibrillation.

Arrytmi paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra et par sekunder til flere timer; nogle gange stopper de sig selv eller efter at have udført refleks teknikker. Langvarige paroxysmer kræver indlæggelse af patienten og intervention fra en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis der er mistanke om WPW-syndrom, udføres kompleks klinisk og instrumentel diagnostik: 12-led EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvågning, transesophageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet.

De elektrokardiografiske kriterier for WPW-syndromet omfatter: forkortelse af PQ-intervallet (mindre end 0,12 s), deformeret konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen af ​​en deltabølge. Daglig EKG-overvågning bruges til at detektere forbigående rytmeforstyrrelser. Ved udførelse af et ultralyd i hjertet, der er forbundet med hjertefejl, opdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gør det muligt at bevise tilstedeværelsen af ​​yderligere måder at ledes, for at inducere paroxysmer af arytmier. Endokardiel EFI giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen og antallet af yderligere stier, kontrollere den kliniske form af WPW-syndrom, vælg og evaluer effektiviteten af ​​lægemiddelterapi eller RFA. Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres med blokade af bunden af ​​Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær af paroxysmale arytmier kræver WPW-syndrom ikke særlig behandling. I hæmodynamisk signifikante anfald, ledsaget af synkope, angina pectoris, hypotension, øgede tegn på hjerteinsufficiens, kræves øjeblikkelig ekstern elektrisk kardioversion eller transesophageal pacing.

I nogle tilfælde er refleksvagale manøvrer (karotid sinusmassage, Valsalva manøvre), intravenøs administration af ATP- eller calciumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske lægemidler (novocainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive til at standse paroxysmer af arytmier. Fortsat antiarytmisk behandling er indiceret hos patienter med WPW-syndrom.

I tilfælde af resistens over for antiarytmiske lægemidler udføres udviklingen af ​​atrieflimren, kateterradiofrekvensablation af yderligere veje med transaortisk (retrograd) eller transseptaladgang. Effektiviteten af ​​RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbagefald er 5-8%.

Prognose og forebyggelse af WPW syndrom

Hos patienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observation er kun nødvendig for dem med en familiehistorie af pludselig død og professionelt vidnesbyrd (atleter, piloter osv.). Hvis der er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendigt at gennemføre et komplet udvalg af diagnostiske undersøgelser for at vælge den optimale behandlingsmetode.

Patienter med WPW syndrom (inklusive dem, der har haft RFA) skal overvåges af en kardiologistarythmolog og en hjertkirurg. Forebyggelsen af ​​WPW syndrom er sekundær i naturen og består af antiarytmisk terapi for at forhindre gentagne episoder af arytmier.

Symptomer og behandling af Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolff-Parkinson-White syndrom (forkortelse - WPW) er en af ​​hovedårsagerne til hjerterytmeforstyrrelser. I dag er mere end halvdelen af ​​alle kateterprocedurer operationer til destruktion af yderligere atrioventrikulære forbindelser. Syndromet er almindeligt blandt mennesker i alle aldre, herunder børn. Op til 70% af dem, der lider af syndromet, er praktisk taget sunde mennesker, da de ændringer, der opstår under WPW, ikke påvirker hæmodynamikken.

Hvad er et syndrom?

I sin kerne er WPW-syndrom en for tidlig ventrikulær ophidselse, ofte med en tendens til supraventrikulær takykardi, atrial fladder, atrieflimren og atrieflimren. Tilstedeværelsen af ​​syndromet er forårsaget af ledningen af ​​excitation langs yderligere bjælker (Kent bjælker), som fungerer som forbindelser mellem atria og ventriklerne.

Sygdomsklassifikation

Ifølge WHO's anbefalinger skelnes WPW syndrom og fænomenet. Sidstnævnte skelnes ved præ-excitation af ventriklerne og ledning af impulser langs yderligere forbindelser. Samtidig er der ingen kliniske manifestationer af AV-reciprok takykardi. I tilfælde af WPW syndrom er der både symptomatisk takykardi og forspænding af ventriklerne.

Der er to anatomiske varianter af syndromet:

• med yderligere AV-fibre;
• med specialiserede AV-fibre.

Klassificering af de kliniske sorter af WPW syndrom:

• manifesterer, når deltabølgen, reciprok takykardi og sinusrytme er konstant til stede;
• intermitterende, det er forbigående;
• skjult, karakteriseret ved retrograd ledning af en yderligere forbindelse.

symptomatologi

Ingen manifestationer af syndromet findes hos de fleste patienter. Dette gør det vanskeligt at diagnosticere, hvilket fører til alvorlige krænkelser: ekstrasystol, fladder og atrieflimren.

Hos patienter med et mere tydeligt klinisk billede er sygdommens vigtigste manifestation (50% af de undersøgte tilfælde) paroxysmal takyarytmi. Sidstnævnte er manifesteret ved atrieflimren (hos 10-40% af patienterne), supraventrikulær reciprosk takyarytmi (hos 60-80% af patienterne) og atrieflimren (5% af tilfældene).

I nogle tilfælde er tegn på for tidlig ventrikulær ophidselse forbigående (forbigående eller forbigående WPW-syndrom). Det sker, at prædiscretion af ventriklerne kun manifesteres som følge af målrettede virkninger - transesophageal atriell stimulering eller efter administration af finoptin eller ATP (WPW latent syndrom). I situationer hvor strålen kun kan være en leder af pulser kun i retrograd retning, taler de om et skjult WPW-syndrom.

årsager til

Som tidligere nævnt er syndromets etiologi forbundet med en abnormitet i udviklingen af ​​hjerteledningssystemet - tilstedeværelsen af ​​en ekstra Kent-stråle. Ofte forekommer syndromet i tilfælde af sygdomme i det kardiovaskulære system: hypertrofisk kardiomyopati, mitralventil prolapse, Ebstein anomali, DMPP.

diagnostik

WPW syndrom ses ofte i skjult form. Elektrofysiologisk forskning bruges til at diagnosticere latent syndrom. Den latente form manifesterer sig i form af takyarytmier, dens diagnose opstår som følge af elektrisk stimulering af ventriklerne.

WPW-syndrom af eksplicit type er udstyret med standard EKG-tegn:

• et lille (mindre end 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• tilstedeværelsen af ​​bølgen Δ, som er forårsaget af "afledning" -typen af ​​ventrikulær sammentrækning;
• ekspansion (på grund af A-bølgen) af QRS-komplekset til 0,1 s. og mere;
• tilstedeværelse af takyarytmier (supraventrikulære takykardier: antidromisk eller ortodromisk; atrial fladder og atrieflimren).

Elektrofysiologisk forskning er en procedure, der er en undersøgelse af biologiske potentialer, der resulterer i hjertets indre overflade. Samtidig anvendes specielle elektroder-katetre og registreringsudstyr. Antallet og placeringen af ​​elektroderne afhænger af sværhedsgraden af ​​arytmi og de opgaver, der står over for elektrofysiologen. Endokardiale multipolære elektroder placeres i hjertekaviteten på følgende områder: Hans område, højre ventrikel, koronar sinus, højre atrium.

Metode til gennemførelse af EFI

Patienten er udarbejdet i overensstemmelse med de generelle regler for implementering af kateteriseringsprocedurer på store fartøjer. Generel anæstesi anvendes ikke som andre sedativer (uden ekstremt behov) på grund af deres sympatiske og vagale virkninger på hjertet. Enhver medicin, der har en antiarytmisk virkning på hjertet, er også underlagt aflysning.

Oftest er katetre indsat gennem højre hjerte, som kræver adgang via venøsystemet (jugular og subclavian, anterior-cubital, femoral vener). Punktet udføres under en bedøvelsesopløsning af novokain eller andet anæstetisk lægemiddel.

Installation af elektroder udføres i kombination med fluoroskopisk kontrol. Placeringen af ​​elektroderne afhænger af opgaverne i den elektrofysiologiske undersøgelse. Den mest almindelige installationsmulighed er som følger: 2-4 polig elektrode i højre atrium, 4-6 pol - til koronar sinus, 4-6 pol - i området af hans bundt, 2-polet elektrode - spidsen af ​​højre ventrikel.

Syndrombehandling

Ved behandling af syndromet anvendes både terapeutiske og kirurgiske teknikker.

Terapeutisk behandling

De vigtigste bestemmelser i den terapeutiske behandling af WPW syndrom er:

1. I mangel af symptomer udføres proceduren ikke.
2. I tilfælde af besvimelse udføres en EFI med kateter ødelæggelse af yderligere veje af atrioventrikulær ledning (giver effekt i 95% af tilfældene).
3. For atriale paroxysmale anvendes gensidige atrioventrikulære takykardier, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamid.
4. I tilfælde af atrieflimren hos patienter med WPW-syndrom er verapamil, hjerteglycosider samt B-blokkere og diltiazem kontraindiceret.
5. Atrieflimren er en indikation for udnævnelsen af ​​Novocinamide. Dosering: 10 mg / kg IV. Indgivelseshastigheden er begrænset til 100 mg / min. For patienter over 70 år, såvel som i tilfælde af alvorlig nyre- eller hjertesvigt, reduceres dosen af ​​procainamid med halvdelen. Elektro-impulsterapi er også ordineret.
6. Fibrillering af ventriklerne indebærer hele listen over genoplivende handlinger. I fremtiden er det nødvendigt at udføre ødelæggelsen af ​​yderligere ledende stier.

For at forebygge angreb af takykardi er det nødvendigt at anvende disopyramid, amiodaron samt sotalol. Det skal tages i betragtning, at nogle antiarytmiske lægemidler kan forøge den ildfaste fase af en AV-forbindelse og forbedre impulternes konduktivitet gennem ledende veje. Disse omfatter hjerte glycosider, blokkere af langsomme calciumkanaler, p-blokkere. I denne henseende er deres anvendelse i WPW syndrom ikke tilladt. I tilfælde af paroxysmal supraventrikulær takykardi administreres adenosinphosphat intravenøst.

Kirurgisk behandling

Behovet for at behandle Wolf-Parkinson-White syndrom kirurgisk kan forekomme i følgende tilfælde:

• regelmæssige udbrud af atrieflimren
• takyarytmiske episoder med hæmodynamiske forstyrrelser;
• tilstedeværelsen af ​​takyarytmier efter antiarytmisk terapi;
• umuligheden eller uønskelighed af langvarig lægemiddelbehandling (unge patienter, gravid).

Blandt de radikale metoder til behandling af syndromet anerkendes intrakardial radiofrekvensablation som den mest effektive. På grund af radiofrekvensablation er den mest radikale måde at rette op på en hjerterytmeforstyrrelse. Som følge af brugen af ​​ablation kan takyarytmi i 80-90% af de undersøgte tilfælde af tilbagefald undgås. Fordelene ved denne metode inkluderer også dens lave invasivitet - der er ikke behov for åben hjerteoperation, da interaktionen med problemområder af stierne udføres ved hjælp af et kateter.

Radiofrekvensablation involverer flere typer, der adskiller sig fra princippet om at anvende et kateter. Teknologisk består operationen af ​​to faser:

• Indlæses gennem blodkaret af et fleksibelt og tyndt ledende kateter til kilden til arytmi i hjertekaviteten;
• transmissionen af ​​en radiofrekvenspuls for at ødelægge den patologiske del af vævet i hjertemusklen.

Operationer udføres under anæstesi udelukkende under stationære forhold. Da operationen er minimalt invasiv, er den indikeret selv for ældre. Som følge af brugen af ​​radiofrekvensablation genoprettes patienten ofte fuldstændigt.

Patienter, der lider af WPW bør overvåges periodisk af en kardiurgirurg eller en arytmolog. Forebyggelse af sygdommen i form af antiarytmisk terapi, selv om det er vigtigt, er sekundær.

Sammenfattende artiklen, det skal bemærkes, at yderligere stier er relateret til medfødte anomalier. At identificere yderligere stier er meget mindre almindeligt end deres eksistens. Og hvis i ungdommen problemet ikke kan manifestere sig, så kan det med tiden opstå forhold, der vil føre til udviklingen af ​​WPW-syndrom.

Skjult wpw syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff-Parkinson-White) eller
WPW syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) er et syndrom med forekspression af hjertets ventrikler for en yderligere (abnorm) atrioventrikulær krydsning (HPV) og supraventrikulær takyarytmi ved genindtrængningsmekanismen.

definition

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) er et syndrom med forekspression af hjertets ventrikler for en yderligere (abnorm) atrioventrikulær krydsning (HPV) og supraventrikulær takyarytmi ved genindtrængningsmekanismen.

Hvad er psgc

I WPW-syndrom er substratet for arytmi et yderligere atrio-ventrikulært kryds (PLHA). DGD er en unormal hurtigledende muskelstrimmel af myokardiet, der forbinder atriumet og ventriklen i området af de atrioventrikulære sulcer, der omgår strukturerne i det normale hjerteledningssystem.

Impulsen forplantes hurtigere gennem JPS end gennem det normale ledende system i hjertet, hvilket fører til præ-excitation (for-excitation) af ventriklerne. Ved begyndelsen af ​​ventrikulær pre-excitation registreres en Δ-bølge (deltabølge) på EKG.

EKG med WPW syndrom. Hurtigere impulspropagation via en yderligere ledende vej (EPL) fører til tidligere excitation af en del af ventriklerne - en A-bølge forekommer, hvilket forårsager forkortelse af P-R-intervallet (P-Q) og udvidelse af QRS-komplekset.

prævalens

Ifølge forskellige forfattere varierer forekomsten af ​​WPW-syndrom i den generelle befolkning fra 0,15 til 0,25%. Forholdet mellem mænd og kvinder er 3: 2.

WPW syndrom forekommer i alle aldersgrupper. I de fleste tilfælde forekommer den kliniske manifestation af WPW syndrom i en ung alder (fra 10 til 20 år) og meget mindre ofte hos personer i den ældre aldersgruppe.

WPW syndrom er ikke forbundet med strukturel hjertesygdom. I nogle tilfælde kombineres WPW syndrom med medfødte hjertefejl (atriel og interventrikulær septumdefekt, Fallot's tetrad, Ebsteins anomali).

outlook

Tachycardiets angreb med WPW syndrom er sjældent forbundet med truslen om kredsløbstilfælde.

Atrieflimren er livstruende hos patienter med WPW-syndrom. I dette tilfælde udføres AF på ventriklerne i et 1: 1 forhold med en højfrekvens (op til 340 per minut), hvilket kan føre til udvikling af ventrikelflimmer (VF). Forekomsten af ​​pludselig død blandt patienter med WPW syndrom varierer fra 0,15 til 0,39% i opfølgningsperioden fra 3 til 10 år.

maskiner

Kernen i preexposuresyndromerne er inddragelsen af ​​yderligere ledende strukturer, som er knæet til den makro-centriske atrioventrikulære takykardi. I WPW-syndrom er det patologiske substrat en yderligere atriel-cholero-datterforbindelse (PLHA), som sædvanligvis er en myokardiel muskelstrimmel, der forbinder atriumet og ventriklen i området for den atrioventrikulære sulcus.

Yderligere atrioventrikulære forbindelser (JVD) kan klassificeres ved:

1. Placeringen i forhold til de fibrøse ringe i mitral- eller tricuspideventilerne.

Anatomisk klassificering af lokalisering af yderligere atrioventrikulære forbindelser (JPS) i WPW syndrom ifølge F. Cosio, 1999. Den højre side af figuren viser skematisk arrangement af tricuspid- og mitralventilerne (udsigten fra ventriklerne) og deres forhold til lokaliseringsområdet for HPV.
Forkortelser: TC - tricuspidventil, MK - mitralventil.

2. Type ledningsevne:
- nedsættelse - stigende deceleration af en yderligere vej som reaktion på en stigning i stimuleringsfrekvensen,
- ikke forringelse

3. Evne til at antegrade, retrograd adfærd eller en kombination deraf. HPP'er, som kun er tilbøjelige til retrograd ledning, betragtes som "skjulte", og de HPHT'er, der virker antegradely - "manifest", med forekomst af ventrikulær podstimulering på EKG i standardledninger, registreres A-bølgen (deltabølge). "Manifesting" CID'er kan som regel udføre impulser i begge retninger - anterograde og retrograd. Yderligere veje med anterograd ledningsevne er kun sjældne, og med retrograde stier - tværtimod ofte.

Atrioventrikulær reciprok takykardi (AVRT) med WPW syndrom

Atrioventrikulær takykardi i WPW syndrom, i henhold til genindtrængningsmekanismen, er opdelt i ortodromisk og antidromisk.

Under den ortodromiske AVRT udføres impulser anterograde gennem AV-noden og det specialiserede ledende system fra atriumet til ventriklerne og retrogreres fra ventriklerne til atriumet gennem JPS.

Under antidromisk AVRT går impulserne i modsat retning, med anterogradledning fra atria til ventrikler gennem JPS og retrograd ledning gennem AV-noden eller den anden JPS. Antidromisk AVRT forekommer kun hos 5-10% af patienterne med WPW-syndrom.

Diagram af mekanismerne til dannelse af antidromisk og ortodromisk atrioventrikulær takykardi i WPW-syndrom.
A - mekanismen for dannelsen af ​​ortodromisk atrioventrikulær takykardi med antegradblokade af atriel ekstrasystol (ES) i den højre yderligere atriale ventrikulære sammenføjning. Spænding antegrade spredes gennem den atrioventrikulære knudepunkt (PZHU) og retrogradely aktiverer atria gennem den ekstra anomale vej (PHC);
B - dannelsen af ​​antidromisk atrioventrikulær takykardi under blokaden af ​​atriale ekstrasystoler i PZHU og antegradimpuls langs den venstre sidede yderligere anomale vej. Retrogradimpuls aktiverer atria gennem PSU'en;
B - antidromisk atrioventrikulær takykardi med deltagelse af to yderligere kontralaterale anomale veje (højre sidet - DPZhS1, venstre sidet DPZhS2). Nedenfor er diagrammerne af elektrogrammer til højre (EG PP) og venstre (EG LP) atria og EKG i II-standardledningen under takykardi.

WPW syndrom klassifikation

Det manifesterende WPW-syndrom er etableret hos patienter med en kombination af ventrikulært preexponeringssyndrom (deltabølge på et EKG) og takyarytmi. Blandt patienter med WPW-syndrom er den mest almindelige arytmi atrioventrikulær reciprok takykardi (AVRT). Udtrykket "gensidigt" er synonymt med udtrykket "re-entry" - mekanismen for denne takykardi.

Skjult WPW-syndrom er etableret, hvis patienten på grund af sinusrytmen ikke har tegn på præ-excitation af ventriklerne (PQ-intervallet har en normal
Det betyder, at der ikke er tegn på Δ-bølge), men der er takykardi (AVRT med retrograd ledning ifølge JPS).

WPW Multiple Syndrome er etableret, hvis 2 eller flere HPCI'er er verificeret, der er involveret i at opretholde genindtræden med AVRT.

Intermitterende WPW syndrom er karakteriseret ved forbigående tegn på ventrikulær podvoskhozhdeniya på baggrund af sinusrytmen og verificeret AVRT.

WPW fænomen. På trods af forekomsten af ​​deltabølger på EKG kan nogle patienter ikke have arytmier. I dette tilfælde diagnosticeres WPW-fænomenet (og ikke WPW-syndromet).

Kun en tredjedel af asymptomatiske patienter under 40 år, der har ventrikulær prediskussionssyndrom (deltabølge) på et EKG, havde i sidste ende symptomer på arytmi. Samtidig udviklede ingen af ​​patienterne med ventrikulær prediskussionssyndrom, der først blev diagnosticeret efter 40 års alderen, ikke en arytmi.

De fleste asymptomatiske patienter har en gunstig prognose; hjertestop er sjældent den første manifestation af sygdommen. Behovet for endo-EFI og RFA i denne gruppe af patienter er kontroversielt.

Kliniske manifestationer af WPW syndrom

Sygdommen opstår i form af udbrud af hyppigt, rytmisk hjerteslag, der begynder og stopper pludselig. Varigheden af ​​angrebet er fra flere sekunder til flere timer, og hyppigheden af ​​deres forekomst fra daglige angreb af arytmi til 1-2 gange om året. Et angreb af takykardi ledsages af hjertebanken, svimmelhed, besvimelse, besvimelse.

Patienter udviser ikke tegn på strukturel hjertesygdom eller symptomer på andre sygdomme uden for angreb.

WPW syndrom diagnose

Electrocardiography (ECG) i 12 ledninger giver dig mulighed for at diagnosticere WPW syndrom.

EKG-manifestationer uden for angreb af takyarytmier afhænger af arten af ​​antidradekonduktionen af ​​DHS.

Med WPW syndrom under sinusrytmen kan EKG registrere:

1. Hurtigere impulspropagation via en yderligere ledende vej (EPL) fører til tidligere excitation af en del af ventriklerne - en A-bølge forekommer, hvilket forårsager forkortelse af P-R-intervallet (P-Q) og udvidelse af QRS-komplekset. Denne EKG-variant svarer til den manifesterende form af WPW-syndromet, tricuspidus syndromet er antegrad og karakteriseres af den konstante tilstedeværelse af A-bølgen mod sinusrytmen.

EKG med WPW syndrom. Hurtigere impulspropagation via en yderligere ledende vej (EPL) fører til tidligere excitation af en del af ventriklerne - en A-bølge forekommer, hvilket forårsager forkortelse af P-R-intervallet (P-Q) og udvidelse af QRS-komplekset.

2. Tegn på præ-excitation af ventriklerne på baggrund af sinusrytmen (A-bølge, der forårsager forkortelse af intervallet P-R (P-Q) og ekspansion af QRS-komplekset) kan være forbigående. Ændringen af ​​EKG med Δ-bølgen og EKG uden ændringer svarer til den intermitterende form af WPW-syndromet.

3. Med en normal sinusrytme er der ikke fundet ændringer på EKG. Skjulte paper virker ikke i antegrade retning, selv når stimulering udføres nær stedet for deres atriale penetration. Diagnosen er baseret på verifikation af episoder af takykardi AVRT.

Elektrokardiogram under takykardi i WPW syndrom

Ortodromisk takykardi har sædvanligvis en frekvens i området 140-240 slag / min. QRS-komplekset er normalt smalt, i hvilket tilfælde P-tænderne er synlige efter at det ventrikulære kompleks med R-P karakteristikken er afsluttet.

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand præget af eksistensen af ​​en yderligere vej langs hvilken impulsen udføres.

I mangel af abnormiteter med hjerteens normale funktion forekommer alternative reduktioner af ventrikler og atria. Hjertet er reduceret på grund af ankomsten af ​​impulser fra sinusnoden. Sinusnoden, også kaldet pacemakeren, er den primære impulsgiver, hvorved dens rolle er dominerende i hjerteledningssystemet. Impulsen, der produceres i sinusnoden, når atrierne, fører til deres reduktion og går derefter til den atrioventrikulære knudepunkt (AV), der ligger mellem ventriklerne og atrierne. Denne vej er den eneste mulige måde, hvorpå impulsen er i stand til at nå ventriklerne. I løbet af nogle fraktioner af et sekund er der en forsinkelse af impulsen i denne AV-knude, hvilket skyldes behovet for at give noget tid nødvendigt for fuldstændig overførsel af blod til ventriklerne fra atrierne. Yderligere følger impulsen i retning af bunden af ​​Hans, og ventriklerne kontrakt.

I tilfælde af forekomsten af ​​WPW-syndrom er der andre måder at omgå sidstnævnte for at nå den ventrikulære impuls uden at passere gennem det atrioventrikulære knudepunkt. Af denne grund bidrager denne løsning til en vis grad til den hurtigere ledning af en impuls langs den i forhold til den, som følger de ordinære regelmæssige kanaler. Et sådant fænomen må på ingen måde påvirke en persons tilstand med dette hjertesyndrom og være praktisk talt umærkelig. At identificere det er ofte kun muligt med hensyn til aktiviteten af ​​hjertet vist i elektrokardiogrammet.

Det skal siges særskilt, at CLC-fænomenet udover WPW-syndrom også findes, hvilket i det væsentlige er helt identisk med det, medmindre de karakteristiske ændringer ikke observeres på EKG.

Sammenfattende bemærker vi, at WPW-syndrom som et fænomen for fremkomsten af ​​yderligere veje til impulsføring hovedsagelig har karakter af en medfødt hjerteanomali, og dens faktiske forekomst er større end antallet af registrerede tilfælde, der er påvist. I en ung alder er hans eksistens i en person ikke ledsaget af endog nogen udtalt symptomatologi. Men over tid kan der forekomme visse faktorer, der kan fremkalde udviklingen af ​​et sådant syndrom. Dette sker hovedsageligt, hvis pulernes konduktivitet forringes i hovedimpulsen.

ICD-10 kode

Årsager til WPW syndrom

Årsagerne til WPW syndrom, som hævdet af de fleste videnskabsmænd inden for medicinsk videnskab, er hovedsageligt baseret på medfødte faktorer. Faktisk er den kendsgerning, at der i processen med den ufuldstændige dannelse af hjertet bevares yderligere atrioventrikulære forbindelser. Det ledsages af det faktum, at muskelfibre i den periode, hvor fibrøse ringe dannes i mitral- og tricuspidventilen, ikke fuldt ud regresserer.

Den normale udvikling er den gradvise udtynding og efterfølgende (med en frist på 20 uger) fuldstændig forsvinden af ​​alle de ekstra muskulære veje, der eksisterer i de tidlige stadier af alle embryoner. Anomalier med hvilke fibrøse atrioventrikulære ringe kan danne, bidrager til bevarelsen af ​​muskelfibre, som bliver den vigtigste anatomiske forudsætning for WPW syndrom.

Den familiære form for WPW-syndrom er signifikant hyppigere præget af tilstedeværelsen af ​​et stort antal yderligere atrioventrikulære forbindelser.

Ca. i tredje del af alle kliniske tilfælde er syndromet forbundet med det faktum, at medfødte hjertefejl forekommer - mitral ventil prolaps, Ebsteins anomali. Desuden tjener den deformerede interventrikulære, interatriale septum af Fallot's tetrad og bindevævsdysplasi, dysembriogenetiske stigmas som årsagen. En vigtig rolle er også spillet af arvelighedsfaktoren, især arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsagerne til WPW syndromet, som vi ser, er hovedsageligt i strid med dannelsen af ​​et så vigtigt organ som det menneskelige hjerte i processen med embryonisk udvikling. Ikke desto mindre, selvom dette syndrom hovedsageligt skyldes uønskede medfødte anatomiske træk, kan dets første manifestationer identificeres både i barndommen og i voksenalderen.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikker viser, at Wolff-Parkinson-White-syndromet er observeret hos 0,1 til 0,3% af den samlede population. Det karakteriseres af det største antal tilfælde på grund af det faktum, at der er et sådant hjerteanomali som et ekstra Kent bundle, der ligger mellem et af ventriklerne og venstre atrium. Eksistensen af ​​Kent-strålen er et af de grundlæggende patogene faktorer i dette syndrom. Blandt de mennesker, der har haft Wolff-Parkinson-White syndrom, hersker mænd mest for kvinder.

Klinikken for dette syndrom hos nogle patienter kan være helt implicit. Den vigtigste, der kan anvendes til konsekvensen af ​​en hurtigere passage af pulsen langs en yderligere ledende vej, er først og fremmest at rytmerne i hjertekontraktioner forstyrres, arytmi udvikler sig. I mere end halvdelen af ​​de kliniske tilfælde forekommer forekomsten af ​​supraventrikulær og reciprok paroxysmal takyarytmi, atrial fladder eller atrieflimren. Ofte er Wolff-Parkinson-White-syndromet forårsaget af Ebstein-hypertrofisk hjerteanomali, mitralventil-prolaps, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fænomen, hvor for tidlig stimulation af hjertets ventrikler forekommer. Udviklingen af ​​syndromet lider som regel ikke i starten af ​​symptomer, der er tilstrækkeligt udtalt til dets påvisning. Ofte er det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​Wolff-Parkinson-White-syndrom udelukkende ved hjælp af et elektrokardiogram.

Symptomer på WPW syndrom

Symptomerne på WPW-syndrom kan muligvis ikke manifestere sig på nogen måde indtil forekomsten af ​​et elektrokardiogram, da hovedbekræftelsesmetoden klart er fastslået af resultaterne af et elektrokardiogram. Det kan ske til enhver tid uanset personens alder, og indtil dette hjertesymptom ikke overvejende ledsages af udseendet af nogen udprægede symptomer

De vigtigste karakteristika, der indikerer, at WPW syndrom forekommer, er hjertesympestørrelser. I 80 procent af tilfældene forekommer gensidig supraventrikulær takykardi på baggrunden, atriell fibrillation forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atriell fladder forekommer hos 5% af patienterne, når antallet af slag pr. Minut når 280-320.

Derudover er der sandsynligheden for udvikling af ikke-specifikke arytmier - ventrikulær takykardi og ekstrasystoler: ventrikulær og atriel.

Arrytmiske angreb er ofte forårsaget af tilstande forårsaget af overbelastning af den følelsesmæssige sfære eller konsekvenserne af en betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbrug kan også fungere som en af ​​grundene, og nogle gange er hjerterytmeforstyrrelser spontan, og det er ikke muligt at konstatere, hvad der forårsager dem.

Når et arytmiangreb opstår, ledsages det af følelser af hjertesvigt og hjerteslag, cardialgi, kan patienten føle, at han kvæler. I en tilstand af fladder og atrieflimren optræder synkope ofte, åndenød, svimmelhed og arteriel hypotension forekommer. Hvis der er en overgang til ventrikulær fibrillation, er muligheden for pludselig hjertedød ikke udelukket.

Sådanne symptomer på WPW syndrom som arytmiske paroxysmer kan vare i flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan forekomme enten som følge af det faktum, at refleks teknikker blev udført eller uafhængigt. Paroxysms lange varighed kræver, at der sendes et hospital og involverer en kardiolog ved overvågning af disse patientforhold.

Skjult WPW-syndrom

Forløbet af WPW syndrom kan i nogle tilfælde være helt implicit, skjult. Det er muligt at tage en antagelse om dets tilstedeværelse hos en patient på grundlag af de identificerede takyarytmier, og den vigtigste diagnostiske foranstaltning er studiet af hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklerne modtager kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes, at yderligere ledende stier kan udføre impulser udelukkende retrograde og de ikke har evnen til at følge i antegrade retning.

Skjult WPW-syndrom er også fastslået på basis af, at manifestationer, der indikerer for tidlig excitering af ventriklerne, det vil sige i et elektrokardiogram, ikke er karakteriseret ved et P-Q-interval, der er normale, er ikke forbundet med sinusrytme. Endvidere observeres ikke deltabølgen, men tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær reciprok takykardi, som er iboende ved retrograd ledning af yderligere atrioventrikulære forbindelser, bemærkes. Samtidig forekommer proliferationen af ​​depolariseringsregionen i rækkefølge - fra sinusknudepunktet til atriaen, og videre, der passerer gennem den atrioventrikulære knude med bunden af ​​His, når det ventrikulære myokardium.

Sammenfattende skal det bemærkes, at det skjulte WPW-syndrom kan detekteres enten ved resultaterne af fiksering af retrograd impulstidledningstid eller når ventriklerne stimuleres ved endokardieundersøgelse.

WPW Manifesting Syndrome

En nøglefunktion, der adskiller det manifesterende WPW-syndrom, er, at med den kan retningen af ​​arousalens passage ikke blot være antegrad, men også retrograd. En ren retrograd ledning af en impuls ved yderligere veje med ventrikulær excitation overstiger anterogradens ledningsevne i frekvensen af ​​de forekomne tilfælde.

Det forhold, at syndromet har en antegrads-manifesterende type, siges at være fordi den "manifesterer", erklærer sin eksistens i form af nye karakteristiske ændringer i patientens elektrokardiogram. Evnen til en impuls at følge i antegrade retningen bestemmer faktisk de specifikke manifestationer, hvad der skelner fra dette syndrom i resultaterne af elektrokardiografi. Specielt med tegn på, at ventrikulær pre-excitation forekommer, vises en deltabølge i standardledere, bliver P-Q-intervallet kortere, og et bredere QRS-kompleks observeres. I forhold til deltabølgen skal det noteres særskilt, at det har en større værdi end excitation fra Kent-strålen, der overføres til et stort område af ventrikulær myokardiet.

WPW manifest syndrom karakteriseres af de ovennævnte egenskaber uden for det paroxysmale reciprocale takykardieangreb. Graden af ​​fare, hvis den medfører fare for patientens liv, er primært ikke forbundet med nærværet af dette hjertesyndrom, men primært med sådanne angreb, med takykardi og atrieflimren.

WPW Syndrome Type B

WPW syndrom i type på mange måder har lighed med at skrive A af samme hjertesyndrom. Når det også skyldes gennemgangen af ​​en sinuspulse gennem den højre bundt af Paladino-Kent, er en del af højre ventrikel begejstret forud for den sædvanlige aktivering af begge ventrikler, som skyldes impulsen fra det atrioventrikulære kryds.

Ligheden med det samme type A-syndrom er i for tidlig eksitering af ventriklerne, eller rettere dele af højre ventrikel. Et sådant fænomen afspejles i forkortelsen af ​​intervallet P-Q. Yderligere er WPW-syndrom kendetegnet ved aktiveringen af ​​muskelvæv i højre ventrikel, som fortsætter fra et lag til et andet konsekvent. Dette medfører dannelsen af ​​deltabølger. Og til sidst falder processerne med excitation af højre og venstre ventrikel ikke sammen med tiden. I første omgang aktiveres den rigtige, hvorefter excitationen overføres til interventrikulær septum, og som følge heraf aktiveres venstre ventrikel.

Denne sekvens af ventrikulær ophidselse ligner også blokaden af ​​det venstre ben af ​​hans bundt.

Ofte er der tilfælde, der ikke falder ind under definitionen - WPW type B syndrom, og samtidig svarer ikke helt til type A af dette syndrom. Nogle af dem er klassificeret som overgangsformer AB. Fremkomsten af ​​WPW-syndrom skyldes ikke altid, at der er flere Paladino-Kent stier. Det kan også påberåbes af det faktum, at samtidig et bundt af James og et bundt Mahaima aktiveres samtidigt. Hvis aktivering kun sker med et bundt af James, dannes LGL syndrom.

Transient WPW Syndrome

Transient WPW syndrom forekommer hos et bestemt antal patienter. I sådanne tilfælde karakteriseres præ-excitationen af ​​ventriklerne ved en forbigående karakter. Med denne form for dette syndrom finder specifikke afvigelser fra normale hjertekomplekser på et elektrokardiogram i ro sporadisk sted, og der kan forekomme en tilstrækkelig stor mængde tid mellem deres forekomster, hvor EKG-værdierne for hjerteaktivitet ikke ændres.

Det er kun muligt at bestemme den forbigående type WPW alene som følge af en specifik målrettet effekt: når esophageal atriell stimulering udføres, er ATP eller Finoptin injiceret intravenøst. Detektering af tegn på, at ventrikulær preexponering finder sted, er ofte også kun mulig, hvis en midlertidig blokade af ledning gennem det atrioventrikulære knudepunkt kunstigt induceres. Dette syndrom kaldes latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom er karakteriseret ved forekomsten af ​​takykardieangreb.

Hvis det transiente WPW-syndrom ikke er forbundet med forekomsten af ​​hjerterytmeforstyrrelser, angives WPW-fænomen. En mulig overgang af sygdommen i fortsættelsen af ​​dets forløb fra syndromet til fænomenet er en faktor, der indikerer en gunstig udvikling.

Intermitterende WPW-syndrom

Intermitterende WPW syndrom er også kendt som intermitterende. Et sådant navn er en nøjagtig afspejling af selve essensen af ​​de processer, der finder sted med det. Og følgende sker: Måderne til at udføre excitationen skiftevis, og derefter passere gennem det atrioventrikulære knudepunkt og derefter den antegrade retning af pulsen gennem Kent strålen. På grund af denne omstændighed viser et standard-elektrokardiogram uden for et paroxysmalt takykardieangreb, at der er tegn på for tidlig excitering af ventriklerne, så detekteres ingen manifestationer af dette. EKG-indeks er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​sintret rytme og verificeret atrioventrikulær reciprok takykardi med tegn på ventrikulær diskussion. Vanskeligheder ved diagnosticering af intermitterende WPW-syndrom kan skyldes, at det ikke er muligt i alle tilfælde at blive bestemt på grundlag af et engangs hvilende EKG.

I den intermitterende type WPW-syndrom noteres det transiente udseende af den karakteristiske deltabølge på elektrokardiogrammet.

Det intermitterende WPW syndrom karakteriseres således af en konstant skiftende retning af sinuspulsen fra retrograden gennem den atrioventrikulære knude til den antegrade ene - i Kent-strålen. På grund af dette kan denne type syndrom ofte være svært at diagnosticere.

WPW syndrom hos unge

Ungdom er den tid, hvor der er stor sandsynlighed for alle former for abnormiteter i hjertets aktivitet og udviklingen af ​​dets patologier. Et af deres tal er WPW syndrom hos unge.

Dette hjertesyndrom forekommer med størst antal tilfælde hovedsagelig i alderen fra 10 til 15 år. Efter 10 år er unge drenge mere modtagelige for denne sygdom. En teenager, eller som han hedder, overgangsalderen sammen med barnets første år er en af ​​to hovedperioder, hvor takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette sker på grund af tilstedeværelsen af ​​WPW-syndrom hos unge, opdages der ikke andre karakteristiske fysiske tegn end dets eneste manifestationer i form af symptomer på takyarytmi. Desuden er sværhedsgraden af ​​disse symptomer i ungdommen ofte ekstremt svag. Men hvis et angreb opstår, er det ledsaget af intens sved, ekstremiteterne bliver kolde, hypotension og lungestop kan forekomme. Risikoen for sådanne negative fænomener stiger, hvis der er mangler i hjertet, erhvervet eller medfødt.

Hos 70% af de unge fører WPW-syndrom til paroxysmale takykardier med en puls på 200 slag pr. Minut og et fald i blodtrykket til 60-70 mm Hg. Art. og længere nede til de kritisk minimale værdier.

WPW-syndrom hos unge, og frem for alt den arytmi, det fremkalder, er i tæt forbindelse med muligheden for pludselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er hyppigheden af ​​sådanne tilfælde 0,6%, og blandt unge under 21 år er der henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW Syndrom

At sige, at der er et atypisk WPW-syndrom, bliver muligt på grund af det faktum, at der ifølge elektrokardiografi, samtidig med at alle andre karakteristiske træk er opretholdt, er en ufuldstændig tilstedeværelse af et kompleks af EKG-funktioner, som er karakteristiske for det.

Især laves konklusionen om atypisk WPW-syndrom, hvis P-Q-intervallet har en uændret værdi. Begrundelsen for denne kendsgerning er, at der allerede efter den atrioventrikulære forsinkelse af impulsen observeres dets uregelmæssige ledning i Makheims fibre, som forgrener sig fra hovedbunden af ​​hans bund.

Desuden er RO-intervallet muligvis ikke underlagt forkortelse på grund af fænomenet atrialt blokade. Diagnose af denne form af syndromet udføres på basis af den form, at ventrikulære hjertekomplekser tager med deltabølgen.

Der tages også hensyn til ændringer, der finder sted i QRS-komplekserne, der afspejler karakteristiske rytmeforstyrrelser.

I sin typiske form har WPW-syndrom et kort, mindre end 120 ms P-R-interval og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en langsom startdel og tegn på ændret repolarisering.

Med hensyn til de yderligere ledende stier i det venstre sidede arrangement skal det bemærkes, at de undgås i mindre grad end de friktionsveje af den frie væg til højre.

Atypisk WPW-syndrom overvejes, når tilstedeværelsen af ​​præ-excitation er tydeligt synlig (ved en tilstrækkelig kompetent EKG-specialist), mens P-R-intervallet er større end eller lig med 120 ms, og henholdsvis QRS-komplekset ikke når 120 ms. Preexcitation er uudtrykt eller unobvious, både som et resultat af et ikke-forkortet P-R interval, og når der er tegn på ventrikulær pre-excitation. Her skal imidlertid atypisk WPW syndrom adskilles med eksistensen af ​​skjulte yderligere veje.

WPW syndrom diagnose

Diagnose af WPW syndrom involverer elektrokardiogram for Holter og 12-led EKG, brugen af ​​elektrospacing af spiserøret, studiet af hjertet ved elektrofysiologisk metode.

Den transesophageale pacing giver pålidelig bekræftelse på, at der er yderligere måder impulsstyringskarakteristika for WPW-syndrom og inducerer også arytmiske paroxysmer.

Gennemførelse af endokardiel elektrofysiologisk forskning giver mulighed for at bestemme det nøjagtige lokaliseringsområde og det antal, hvor der findes yderligere måder. Anvendelsen af ​​denne metode er også en måde at verificere den kliniske form af WPW-syndromet på og bidrager til valget af lægemidler til terapi og tillader desuden at evaluere effektiviteten af ​​deres anvendelse eller radiofrekvensablation.

Identifikationen af ​​alle mulige hjertefejl og karyomyopati i forbindelse med eksistensen af ​​WPW-syndrom sker ved en ultralydsundersøgelse af hjertet.

Hovedkriterierne for elektrokardiografi i WPW-syndrom er forkortelse af PQ-intervallet til mindre end 0,12 s i nærvær af deformation af det konfluente QRS-kompleks og i nærværelse af deltabølger. For at etablere forbigående rytmeforstyrrelser, tyver de til daglig EKG-overvågning.

For differentialdiagnosen af ​​dette hjertesyndrom kræves blokade af bunden af ​​bunden af ​​Hans.

Diagnosen af ​​WPW syndrom udføres på basis af en integreret tilgang ved hjælp af forskellige kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisning af denne sygdom opstår imidlertid hovedsagelig i processen med afkodning af en patients elektrokardiogram af en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterer sig som følger.

Fremkomsten af ​​en sinusimpuls i venstre Paladino-Kent-stråle fører til aktivering af en del af venstre ventrikel tidligere end resten af ​​ventriklerne er begejstret af impulsen af ​​den næste normale vej gennem det atrioventrikulære kryds. Som følge heraf ophidses ventriklerne, nemlig delen af ​​venstre ventrikel, forud for normal tid. Et sådant fænomen afspejles på et kardiogram som en forkortelse af P-Q-intervallet. I dette tilfælde når den ikke 0,10 s.

Den næste ting, der er forbundet med WPW-syndromet på et EKG, er en sekventiel overgang af ophidselse fra et muskellag i venstre ventrikel til et andet. Som et resultat vises en deltabølge på elektrokardiogrammet. Deltabølgen er en patologisk modificeret indledende del i den stigende R-tand, som har et serrated og udvidet udseende.

Og et yderligere karakteristisk træk ved EKG-resultaterne i WPW-syndrom er ikke samtidig stimulering af begge ventrikler som det er normalt, men den sekventielle overførsel af stimulering fra den ene til den anden. Processen begynder med en unormalt tidlig aktivering af venstre ventrikel, så impulsen bevæger sig til interventricular septum, og først efter det vises i højre ventrikel.

Spændingsprocessen svarer således til det, der finder sted i tilfælde af blokade af den højre bundt af Hans.

Så blandt de vigtigste tegn på WPW syndrom på et EKG kan man for det første forkorte P-Q interval (P-R) til mindre end 0,10; for det andet eksistensen af ​​en positiv deltabølge i lederne af den forreste væg i venstre ventrikel og henholdsvis negativ i den bageste væg. Dette ligner den patologiske Q-bølge. Og et andet karakteristisk fænomen er udbredelsen af ​​mere end 0,12 s og deformationen af ​​QRS-komplekset af typen, der ligner blokaden af ​​højre ben af ​​hans bundt.

Ovennævnte træk gælder for indikatorerne for EKG-syndromet WPW type A.

Type B i dette syndrom har næsten identiske egenskaber. Forkortelse af P-Q-intervallet til mindre end 0,10 s fører tilstedeværelsen af ​​et deltabølge-negativ i højre bryst og positivt i venstre et QRS-kompleks i en bredere end 0,12 s og deformeres på en sådan måde, at den er iboende i blokaden venstre bundle grenblok.

Derudover findes et betydeligt antal WPW-syndromformer, der er overgangsmæssige fra type A til type B, samt kombinationen af ​​disse typer i den såkaldte type A-B i dette syndrom. Dette er grunden til hele mangfoldigheden af ​​billedet af, hvordan WPW syndromet ser på EKG.