Vigtigste

Dystoni

Trombocytaggregation eller binding - hvad det er, og hvorfor blodplader holder sammen

Trombocytaggregation er en specifik to-trins proces til limning af celler. For det første holder pladerne sammen og danner en klump - en blodprop, efter at den er fastgjort til skibets vægge, blokerer blodstrømmen. Blodplader er små blodlegemer, der især er nødvendige for at beskytte kroppen mod blodtab.

Den stimulerede proces er nødvendig for at opnå en reaktion, der giver dig mulighed for at identificere krænkelser af hjertet og beslægtede organer. Klinisk analyse er ordineret i tilfælde af tegn på ændringer i blodkoagulation.

Symptomer på denne tilstand er indlysende: blå mærker med mindre skader, langvarig helbredelse af sår, hævelse. Særlig farlig tilstand under graviditeten, som fyldt med farlige konsekvenser for fosteret og moren.

Blodpropperingsproces - hvordan påvirker blodpladeaggregeringen

Blodet vides at være et mobilt bindevæv, der løber gennem hele kroppen. Består af plasma og dannede elementer (leukocytter, erythrocytter og blodplader).

Blodkoagulation (hemostase) er utrolig vigtig, fordi ved lavere værdier kan en person blive skadet og udløbe til døden. Coagulability bestemmer perioden for sårlukning - vævet ser ud til at vende tilbage til kroppen, og såret er lukket med et "låg" af koagulerede celler.

Limning af blodplader til en sund krop udfører en beskyttende funktion. Processen er adaptiv - cellerne forener kun på det sted, hvor blodgennemstrømningen er forstyrret.

Men der er stater, hvor det ikke er værd at syntetisere resultatet. Dannelsen af ​​blodpropper vil føre til underernæring af vigtige organer.

Undtagelser, når aggregering ikke udføres, omfatter hjertesygdomme. Aktiviteten af ​​cellerne vil føre til en komplikation af sygdommen, det vil kræve medicinsk behandling til limning af blodplader.

Nogle gange er en syntetiseret procedure nødvendig af praktiske årsager. Det giver dig mulighed for at bestemme den kvantitative afvigelse af god og dårlig aggregering. Den definerende analyse udføres på baggrund af normen under hensyntagen til mulige afvigelser.

Fysiske egenskaber og funktioner af blodplader

Muligheden for proceduren bestemmer kroppens fysiologiske egenskaber. Hvert blodplade er tilbøjeligt til vedhæftning (vedhæftning til vævsvægge), aggregering (gruppering) og adsorption (aflejring) på overfladen af ​​blodkar.

Faktisk gør det dig muligt at "lukke" de interne frakturer uden at ty til kirurgisk indgreb.

Disse egenskaber giver hemostase af små blodkar. Lime sammen, blodplader stopper blodet. De stimulerer følgende hormoner: thrombin, adrenalin, serotonin, collagen.

Baseret på de fysiologiske egenskaber er det tilstrækkeligt blot at bestemme hovedfunktionerne af cellerne:

  1. De er direkte involveret i blodkoagulation og omvendt proces - fibrinolyse, når blodpropper opløses.
  2. Beskyt kroppen ved at undertrykke patogener.
  3. De producerer enzymer for at stoppe blødning.
  4. Påvirker permeabiliteten af ​​væggene i kapillærerne.

Trombocytose - øget produktion af blodplader forårsager udvikling af trombocytæmi. Dette er omvendt tilstand (reduceret produktion) af trombocytopeni.

Sådanne processer observeres i forskellige sygdomme. Det er karakteristisk, at manglen på blodplader i blodet er langt mere farlig end overskuddet af deres antal.

Årsager til trombocytose og trombocytopeni

Faktorer af thrombocytopeni er forårsaget af patologiske tilstande, mens de opdeles i fire grupper. Klassificeringen er baseret på årsagen til manglende celledannelse.

Årsager til blodpladeadhæsion:

  1. Dannelsen af ​​blodplader i knoglemarv observeres i sygdomme: alle former for anæmi, tumormetastase, leukæmi, virusinfektionssygdomme, alkoholforgiftning. Tilstanden kan udvikle sig som følge af kemoterapi og stråling af kræftpatienter, samt samtidig tage visse lægemidler.
  2. Manglen skyldes massiv blødning.
  3. Der er en krænkelse af den ensartede fordeling af blodplader i kroppen, i stedet samler de sig i milten.
  4. Øget forbrug forårsager ødelæggelse i patologier: DIC (intravaskulær koagulation), trombose, trombocytopenisk purpura. Det er også RDS (åndedrætsbesværssyndrom, når åndedrætsfunktioner er svækkede, karakteristiske for nyfødte). Andre årsager: ondartede tumorer, autoimmune sygdomme og anvendelse af vaskulære proteser, der forårsager plakskader.

Der er stor risiko for omfattende blødning, både internt og eksternt, hvis vævets integritet er beskadiget.

Trombocytæmi skyldes overdreven produktion og akkumulering af blodplader. Medfølgende kroniske processer:

  • reumatoid arthritis
  • tuberkulose;
  • polycytæmi;
  • myeloid leukæmi;
  • sarkoidose;
  • colitis;
  • enteritis;
  • onkologiske sygdomme;
  • blødning (anæmi, hæmolyse).

Hvorfor sidder blodplader sammen? Dette sker, når de akkumuleres i et bestemt organ eller en del af kroppen på grund af udtalt skade.

Kroppen mangler og øger celle syntese. Der er ingen trussel om blødning, men tilstanden er farlig, fordi det er tegn på en alvorlig sygdom.

Norm og afvigelse

Kliniske undersøgelser hjælper med at bestemme hvilken form for tilstand kroppen oplever. De er afhængige af eksisterende normer og undersøger eventuelle afvigelser fra dem.

Men husk på, at antallet af blodplader i blodet ændres konstant - selv taget på samme dag med korte pause test vil der vise et andet tal.

Mængden måles i tusindvis af celler multipliceret med en mikroliter blod. Normalt indhold er inden for 200 * 109 / l. Desuden 200 tusind - den mindste figur, der er beskrevet til 400 tusind.

Karakteristisk er dette mere af en mands norm, mens en kvindes sats varierer mellem 180 og 320 tusind. Aggregation reduceres signifikant under fødslen og under menstruationen.

Børns normfrekvens afhænger af alder:

  • nyfødte - 100-420 tusind U / μl;
  • fra måned til år - 150-390 tusind enheder / mkl;
  • op til 5 år - 180-380 tusind U / μl;
  • op til 7 år - 180-450 tusind U / μL.

I fremtiden kommer tallet til den voksne sats. Således vil en forøget mængde signalere trombocytose, og et fald vil indikere trombocytopeni. Analysen udføres en gang om året.

Ændringer i graviditetsrenter

Graviditet - En klar grund til aggregeringen af ​​aggregering fra normen. Dette er en af ​​de faktorer, som en kvinde har ødem, blødninger er let dannet - selv med en simpel tryk på huden.

Enhver sådan manifestation er et tegn på mangel på blodplader. Tilstanden vil være farlig under fødslen, da det vil medføre massiv blødning.

Stigningen i den kvantitative sats falder på 1 og undertiden 2 trimester af graviditeten. Morgenmorgen (toksikoen) og svækkede afføring forårsager dehydrering, mens blodkoncentrationen forbliver den samme.

Analysen er foreskrevet for følgende faktorer:

  • ufrugtbarhed;
  • aborter;
  • før du tager svangerskabsforebyggende midler
  • før planlagt graviditet.

En afvigelse på 30% anses for at være normen i denne tilstand.

Forbereder aggregeringsanalysen

Du skal holde op med at tage medicin 7 dage før din planlagte eksamen. Hvis dette ikke er muligt, skal laboratorietekniker advares, når der tages blod.

Analysen gives på tom mave, for at forbruge eller drikke nogen produkter kan ikke være cirka 12 timer før hegnet. Især vil resultatet blive påvirket af fedtholdige fødevarer med en masse krydderier. Du skal også fjerne kaffe, alkohol, hvidløg og cigaretter mindst en dag.

En blodprøve til aggregering annulleres, hvis der opdages en infektiøs patologi eller en inflammatorisk proces. Det er vigtigt at forstå, at kun lægen kan læse det endelige resultat, hvorefter han vil ordinere behandling om nødvendigt.

Årsager til lave blodplader i en persons blod og hvad er konsekvenserne af trombocytopeni?

Blodplader er ansvarlige for flere processer i vores krop, men deres vigtigste opgave er at organisere stabil blodkoagulation. I tilfælde af skade på blodårerne holder blodpladerne sammen for at danne en blodprop og erstatter det beskadigede område, genopretter vævet.

Et af de problemer, der kan opstå med dem, er lave blodplader.

I tilfælde af et fald i niveauet af koagulerbarhed af blodceller er der et fald i den kvantitative indikator for blodplader i blodet og derved øger muligheden for blødning og langsom helbredelse af sår.

Hvilke processer gør blodplader i kroppen?

Disse blodplader er hovedsageligt dannet i knoglemarv, og de er cirkulære eller ovale i form og indeholder aldrig kerner. I diameter når blodplader fra 2 til 4 mikrometer.

Glycoproteinkomplekser er placeret direkte på membranen som receptorer og hjælper blodplader til at aktivere, for at etablere den sfæriske form og danne pseudopodier (udvækst af enkeltcellerede organismer, der anvendes af celler til bevægelse).

Afsætning af blodplader, og deres fastgørelse på skaderne af skibe - alt dette er opgaver af sådanne komplekser. De er fikseret på fibrin, hvorefter de frigiver thrombostenin (et enzym), som et resultat af hvilket vævene komprimeres.

Hovedfunktionen af ​​blodpladekoagulation.

Stimulering af disse blodceller giver også direkte frugt. Komponenter involveret i blodkoagulation, samtidig frigives andre nyttige og aktive stoffer.

Blodplader fordeles i afstanden til alle skibe og er involveret i sådanne handlinger:

  • Dannelsen af ​​blodpropper, den første blodprop, som vil stoppe blødningen, lukke det beskadigede område;
  • De fodrer skibene og smider dem om nødvendigt.
  • Processer relateret til immunsystemet;
  • De deltager også i opløsningen af ​​en trombose, denne proces kaldes fibrinolyse;

Tidspunktet for blodplader fra 8 til 10 dage, tættere på eksistensens afslutning, formindsker de i størrelse og taber en eller anden form.

Vær opmærksom! Mere end 75% af blodet fra næsen, langvarig menstruation, subkutane blødninger og blodgennemstrømning til tandkødene betegnes som patologierne for blodpladeformationssystemet.

Blodfrekvens

Indikatorer for niveauet for normen for den menneskelige krop er værdien 180-400 * / l.

Lavt blodplader er diagnosticeret i tilfælde af et mærke under 140 * / l.

Trombocytopeni er mulig både som et symptom på en anden alvorlig sygdom og som en uafhængig patologi.

Symptomer på lavt blodplade

Den position, hvor mætningen af ​​blodplader i blodet er lille, kaldes trombocytopeni.

Hvis blodpladerne er lave, forekommer følgende symptomer:

  • Blødning fra næsehulen
  • Lange perioder og i større mængder;
  • Blødende tandkød;
  • Uddannelse på huden af ​​røde pletter;
  • Accelereret blå mærkning og hæmatom, selv med et lille pres på vævet.
  • Rigelig og langsomt blødning med beskadigelse af blødt væv;
  • Mindre almindelig er en forstørret milt.

Langsom stopper af ydre blødninger med en sådan patologi opstår, fordi koncentrationen af ​​blodplader i blodet er lav, og processen med limning og udskiftning af det beskadigede område tager meget længere tid.

Langvarig trombocytopeni bidrager til alvorlige patologier, og hvis de ikke er opmærksomme, kan de være fatale.

De er:

  • Stort vævsskade med alvorlig blødning. Ved lav blodpropper er alvorlig blødning forårsaget af storskalaer næsten umulig at stoppe, hvilket kan føre til stort blodtab;
  • Blødninger kan også forekomme i blødt væv, der bidrager til slagtilfælde, hvilket kan forårsage betydelige komplikationer eller slutte i forfald.

Eksisterende typer af thrombocytopeni

Denne patologi kan være både medfødt og udvikle sig over tid. Det overvejende antal sager - erhvervet over tid. Umiddelbart i et større antal indsamlede, er lave blodpladefaktorer immunreaktioner.

De er opdelt af mekanismer i 4 grupper:

  • Autoimmune. Når man bemærker et blodpladeprotein i blodet, frigiver kroppen antistoffer mod det, idet det betragtes som skadeligt, en sygdom, der hedder autoimmun trombocytopeni. Kræft, rubella, HIV, samt autoimmune sygdomme og brugen af ​​visse lægemidler bidrager til deres udvikling;
  • Alloimmun. Synes som følge af blodpladesammenbrud, i tilfælde af inkompatibel blodtype eller ved udvikling af antistoffer;
  • Transimmunnye. Antistoffer i denne variant af hændelser trænger direkte ind fra moderens inficerede autoimmune blodpladesygdom til barnet, der overføres gennem placenta;
  • Geteroimmunnye. Kroppen producerer antistoffer i forbindelse med dannelsen af ​​et nyt antigen i kroppen eller infektion af proteinet af røde plader af virussygdomme.

Hvad er uafhængig trombocytopeni?

Reduceret blodkoagulation bør være med hepatitis, kroniske læsioner af bindevæv, leukæmi i lymfeknuder og andre patologier.

I det øjeblik, hvor der ikke er nogen primære symptomer i løbet af sygdommen, eller når de ikke kan etableres, diagnosticeres de med trombocytopenisk purpura, også kaldet uafhængig trombocytopeni. I alderdommen opstår disse patologier i kronisk form, og i 5-7% af tilfældene slutter sygdommene i døden, med åben blødning eller blødning i hjernen.

FACT! Uafhængig trombocytopeni hos børn forekommer i de fleste tilfælde i en akut form, men i 80% af tilfældene er resultatet et opsving. Hvis symptomer opstår, tøv ikke med og kontakt en kvalificeret læge.

Årsager til lave blodplade niveauer

Find hvorfor blodplader falder, lave blodplader i analysens resultater, denne tilstand kan indikere følgende:

  • Dannelsen af ​​blodplader i små mængder, utilstrækkelig til kroppen;
  • Tab af dem med kronisk blødning;
  • Blodpladeakkumulering i milten

Der er også en række sygdomme og faktorer, som påvirker reduktionen af ​​blodpropper:

  • Alkoholafhængighed;
  • Koldsygdomme;
  • mononukleose;
  • Hepatitis af forskellige slags;
  • Hiv og aids;
  • Ødelæggelse af leverceller (cirrhosis);
  • Brug af medicin og urter til at tynde blodet;
  • Overdreven forbrug af fødevarer, der fremmer fortynding
  • Ved fødning
  • sepsis;
  • leukæmi;
  • Tumorer og metastaser i knoglemarven
  • Herpetic infektion;
  • og andre.

Funktioner af lavt blodplade under graviditet

Under graviditeten er der konstateret lave blodplader hos forventede mødre, især efter den 6. måned af graviditeten.

De faktorer, der påvirker deres blodsænkning, kan være følgende:

  • Utilstrækkeligt indtag af vitamin B12;
  • Mangel på folinsyre;
  • infektion;
  • Hvis hormonbalancen er ændret, kan dette føre til et fald i pladernes levetid.
  • Koncentrationen af ​​blodceller falder på grund af en stigning i mængden af ​​blodcirkulation;
  • Autoimmune sygdomme.

Under graviditeten er faldet i blodkoagulation ubetydeligt og inden for normale grænser. Men hvis symptomer på et mere alvorligt fald ses, skal du straks kontakte læge. Også et stærkt fald er fyldt med et stort blodtab under fødslen, hvilket kan ende i døden for moderen.

Hvilke produkter skal man udelukke for at øge koagulering?

Visse fødevarer kan påvirke udtyndingen eller fortykkelsen af ​​blodet. Ved lave koagulationsmængder bør fjernes eller føre til en minimal anvendelse af mad, hvilket er umuligt ved trombocytopeni.

De er som følger:

  • Grøn te;
  • blåbær;
  • Friske tomater;
  • peber;
  • hvidløg;
  • ingefær;
  • Sac selleri, hindbær juice;
  • Havfisk;
  • Yoghurt og kefir;
  • Ikke fedtet kød (kalkun og kylling);
  • nødder;
  • Solsikkefrø
  • Olivenolie;
  • og andre.

Følgende urter forårsager også lave blodplader:

  • Friske nål;
  • røllike;
  • burre;
  • nåle;
  • burnet;
  • og andre.

En bestemt liste over medicin påvirker også den større fortynding af blod, så du bør suspendere brugen af ​​følgende stoffer:

  • aspirin;
  • fenilin;
  • klokkespil;
  • TromboAss;
  • cardiomagnil;
  • Ginko Biloba;
  • Aspekard.

Hvordan diagnosticeres lave blodplader?

Det er nødvendigt at konsultere en læge, han vil kunne foretage en undersøgelse, foreskrive en undersøgelse, og den korrekte terapi vil afsløre en mulig mere alvorlig sygdom, der fremkalder trombocytopeni, og vil hjælpe dig med at vælge den rigtige mad til normalisering af fortykkelsen.

Hvordan man behandler langsom koagulering?

Specifikke lægemidler rettet mod en kvantitativ stigning i blodplader eksisterer ikke. Behandling i dette tilfælde afhænger mere af den patologi, der forårsagede en sådan blodpladestatus. Med mindre afvigelser fra normen kræves der ikke specialbehandling, skal du bare bringe din kost tilbage til normal.

For at bringe koagulationsindikatorer til normal, bør man ikke kun fjerne tyndeprodukter, men også tilføje produkter til kosten, der bidrager til blodtykkelse.

produkter

Den følgende liste over produkter hjælper med at øge koagulationsprocesserne:

  • Ost og ostemasse, der indeholder store mængder calcium;
  • Legumes (mandler, jordnødder, hasselnødder) indeholdende fedtsyrer;
  • Jernrige fødevarer som kød, æbler, boghvede osv.
  • hyben;
  • gulerødder;
  • Fiskeolie (omega-3);
  • Spinat, persille;
  • kartofler;
  • ærter;
  • majs;
  • Oksekød lever;
  • og andre.

præparater

Foreskrevne midler til stimulering af immunsystemet:

Folkelige retsmidler

Der er også metoder til at reducere folkemidlet retsmidler for at øge blodtætheden, disse omfatter:

  • Currant blade;
  • Rose hofter;
  • Thyme forlader;
  • Mor og stedmor;

Alle urter brygges i form af te og tages mundtligt. Også læger anbefaler at inkludere sesamolie i kosten (10 g pr. Dag) sammen med disse betyder, at du skal spise mere løg og hvidløg.

Vær opmærksom! Du kan tykke blodet med afkogning af tørrede nældeblad. Det er meget vigtigt, at bladene er tørre, da friske blade bidrager til blodfortynding.

Hvis patientens tilstand er meget alvorlig, udføres der i en klinisk indretning blodplader og plasmatransfusioner.

Det er vigtigt! Når der opdages antistoffer mod blodplader, skal blodpladetransfusioner kasseres, da der er risiko for øget blødning.

Hvis lavt blodplader udløses af en sygdom, bestemmes et smalt spektrum af sygdommen, og sygdommen henvises direkte til yderligere undersøgelser (onkologi, hepatitis osv.). Og derefter bliver forberedelserne koordineret med en kvalificeret læge i dette område.

Video. Trombocytopenisk purpura

konklusion

Enhver afvigelse fra blodplader fra denne norm er fyldt med alvorlige konsekvenser. Lavt blodplader fremkalder blødning og blødning i hjernen, hvilket er meget farligt for helbredet.

Hvis der opdages trombocytopeniefaktorer, skal du straks gå til en kvalificeret læge, bestå en analyse af blodtæthedsprøven og gå ind i diætfood, der påvirker blodpropper.

Coagulabilitet under graviditet kræver særlig opmærksomhed, da det kan blive en fare for både den forventede mor og det ufødte barn.

For ikke at føle alvorlige sygdomme og konsekvenser er det bedre at ikke selvmedicinere!

Trombocytopeni. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Trombocytopeni er en patologisk tilstand præget af et fald i antallet af blodplader, der cirkulerer i det perifere blod, mindre end 150.000 pr. Mikroliter. Dette ledsages af øget blødning og forsinket standsning af blødning fra små fartøjer. Trombocytopeni kan være en uafhængig blodsygdom, og kan også være et symptom i forskellige patologier i andre organer og systemer.


Hyppigheden af ​​trombocytopeni som en uafhængig sygdom varierer afhængigt af den specifikke patologi. Der er to toppe i forekomst - i førskole og efter fyrre år. Idiopatisk trombocytopeni er mest almindelig (60 tilfælde pr. 1 million population). Forholdet mellem kvinder og mænd i forekomsten er 3: 1. Blandt børn er forekomsten af ​​denne sygdom lidt mindre (50 tilfælde pr. 1 million).

Interessante fakta

  • På dagen dannes omkring 66.000 nye blodplader i menneskekroppen. Om det samme er ødelagt.
  • Blodplader spiller en vigtig rolle ved at stoppe blødning fra små fartøjer med en diameter på op til 100 mikrometer (primær hæmostase). Blødning fra store skibe stopper med deltagelse af plasmakoagulationsfaktorer (sekundær hæmostase).
  • En blodplade, selvom den tilhører blodets cellulære elementer, ikke er en fuldstændig celle.
  • Kliniske manifestationer af trombocytopeni udvikles kun, hvis blodpladeantalet falder mere end tre gange (mindre end 50.000 i 1 mikroliter blod).

Den rolle blodplader i kroppen

Trombocytdannelse og funktion

Blodplader er formede blodelementer, som er flade, nukleare blodplader med en størrelse på 1 til 2 mikrometer (μm), ovale eller afrundede. I den ikke-aktiverede tilstand har de en glat overflade. Deres dannelse forekommer i det røde knoglemarv fra stamceller - megakaryocytter.

Megakaryocyten er en relativt stor celle, næsten fuldstændig fyldt med cytoplasma (internt liv i en levende celle) og har lange processer (op til 120 mikron). Under modningsprocessen adskilles små fragmenter af cytoplasmaet af disse processer fra megakaryocyt og indtræder i perifer blodbanen - disse er blodplader. Fra hver megakaryocyt dannes fra 2.000 til 8.000 blodplader.

Vækst og udvikling af megakaryocytter styres af et specielt proteinhormon, thrombopoietin. Ved dannelse i lever, nyrer og skeletmuskler overføres trombopoietin med blod til det røde knoglemarv, hvor det stimulerer dannelsen af ​​megakaryocytter og blodplader. Forøgelsen af ​​antallet af blodplader forårsager igen hæmningen af ​​dannelsen af ​​thrombopoietin - deres antal i blodet opretholdes således på et bestemt niveau.

Hovedfunktionerne af blodplader er:

  • Hemostase (stop blødning). Når et blodkar er beskadiget, er der øjeblikkelig aktivering af blodplader. Som et resultat frigives serotonin, et biologisk aktivt stof, der forårsager vasospasme, fra dem. Derudover dannes mange processer på overfladen af ​​aktiverede blodplader, hvorigennem de er forbundet til den beskadigede beholdervæg (vedhæftning) og til hinanden (aggregering). Som et resultat af disse reaktioner dannes en blodpladeplugte, der blokerer beholderens lumen og stopper blødningen. Den beskrevne proces tager 2 - 4 minutter.
  • Fødevareskibe. Ødelæggelsen af ​​aktiverede blodplader resulterer i frigivelse af vækstfaktorer, der øger næringen af ​​vaskulærvæggen og bidrager til processen med genopretning efter skade.

Blodplade ødelæggelse

Årsager til trombocytopeni

En lidelse på et hvilket som helst af ovennævnte niveauer kan resultere i et fald i antallet af blodplader, der cirkulerer i det perifere blod.

Afhængigt af årsag og mekanisme for udvikling er der:

  • arvelig trombocytopeni;
  • produktiv trombocytopeni;
  • trombocytopeni ødelæggelse;
  • thrombocytopeni forbrug;
  • trombocytopeni-omfordeling;
  • thrombocytopeni fortynding.

Arvelig trombocytopeni

Denne gruppe omfatter sygdomme, hvor forekomsten af ​​hvilken hovedrollen tilhører genetiske mutationer.

Arvelig trombocytopeni omfatter:

  • Meye-Hegglin anomali;
  • Whiskott-Aldrich syndrom;
  • Bernards syndrom - Soulier;
  • medfødt amegakaryocytisk thrombocytopeni;
  • TAR-syndrom.
Anomaly Meya - Hegglin
En sjælden genetisk sygdom med en autosomal dominant type arv (hvis en forælder er syg, så er sandsynligheden for at have et sygt barn 50%).

Det er kendetegnet ved en overtrædelse af processen med adskillelse af blodplader fra megakaryocytter i det røde knoglemarv, hvilket resulterer i et fald i antallet af dannede blodplader, som har gigantiske dimensioner (6-7 mikrometer). Derudover er der i denne sygdom krænkelser af dannelsen af ​​leukocytter, der manifesteres i strid med deres struktur og leukopeni (et fald i antallet af leukocytter i perifert blod).

Whiskott-Aldrich Syndrome
Arvelig sygdom forårsaget af genetiske mutationer, der resulterer i unormal, lille (mindre end 1 mikrometer i diameter) blodplader i den røde knoglemarv. På grund af den forstyrrede struktur opstår deres overdrevne destruktion i milten, hvilket resulterer i, at deres levetid reduceres til flere timer.

Også sygdommen er karakteriseret ved hudeksem (betændelse i de øvre lag i huden) og en udsættelse for infektioner (på grund af immunforstyrrelser). Kun drenge med 4-10 tilfælde pr. 1 million er syge.

Bernard syndrom - Soulier
Arvelig autosomal recessiv sygdom (vises kun hos et barn, hvis han arvede et defekt gen fra begge forældre), som manifesterer sig i tidlig barndom. Karakteriseret ved dannelsen af ​​kæmpe (6 - 8 mikrometer), funktionelt insolvente blodplader. De kan ikke vedhæfte væggen på det beskadigede fartøj og binde sig til hinanden (processerne for adhæsion og aggregering forstyrres) og udsættes for øget ødelæggelse i milten.

Medfødt amegakaryocytisk trombocytopeni
Arvelig autosomal recessiv sygdom, der manifesterer sig i barndommen. Karakteriseret af mutationer af genet, der er ansvarlige for følsomheden af ​​megakaryocytter til den faktor, der regulerer deres vækst og udvikling (thrombopoietin), som følge af, at produktionen af ​​blodplader ved knoglemarvet forstyrres.

TAR syndrom
En sjælden arvelig sygdom (1 tilfælde pr. 100.000 nyfødte) med autosomal recessiv arv, karakteriseret ved medfødt trombocytopeni og fraværet af begge radiale knogler.

Trombocytopeni i TAR syndrom udvikler sig som følge af en genmutation, der er ansvarlig for vækst og udvikling af megakaryocytter, hvilket resulterer i et isoleret fald i antallet af blodplader i perifert blod.

Produktiv trombocytopeni

Denne gruppe indbefatter sygdomme i det hæmatopoietiske system, hvor processerne med blodpladedannelse i det røde knoglemarv er forstyrret.

Produktiv trombocytopeni kan forårsage:

  • aplastisk anæmi;
  • myelodysplastisk syndrom;
  • megaloblastisk anæmi;
  • akut leukæmi;
  • myelofibrose;
  • cancer metastaser;
  • cytotoksiske lægemidler;
  • overfølsomhed overfor forskellige lægemidler
  • stråling;
  • alkoholmisbrug.
Aplastisk anæmi
Denne patologi er karakteriseret ved inhibering af bloddannelse i det røde knoglemarv, hvilket fremgår af et fald i det perifere blod af alle celletyper - blodplader (thrombocytopeni), leukocytter (leukopeni), røde blodlegemer (anæmi) og lymfocytter (lymfopeni).

Årsagen til sygdommen kan ikke altid etableres. Nogle lægemidler (kinin, chloramphenicol), toksiner (pesticider, kemiske opløsningsmidler), stråling, human immunodeficiency virus (HIV) kan være medvirkende faktorer.

Myelodysplastisk syndrom
En gruppe af tumorsygdomme præget af nedsat bloddannelse i den røde knoglemarv. Med dette syndrom er accelereret reproduktion af hæmatopoietiske celler bemærket, men processerne i deres modning overtrædes. Resultatet er et stort antal funktionelt umodne blodlegemer (inklusive blodplader). De er ikke i stand til at udføre deres funktioner og gennemgå apoptose (processen med selvdestruktion), som manifesteres af trombocytopeni, leukopeni og anæmi.

Megaloblastisk anæmi
Denne tilstand udvikler sig med en mangel i kroppen af ​​vitamin B12 og / eller folinsyre. Med mangel på disse stoffer forstyrres processerne for dannelse af DNA (deoxyribonukleinsyre), der tilvejebringer opbevaring og transmission af genetisk information samt processer med celleudvikling og funktion. I dette tilfælde lider først og fremmest væv og organer, hvor processerne for celledeling er mest udtalte (blod, slimhinder).

Akut leukæmi
Tumorsygdom i blodsystemet, hvor knoglemarvsstamcellen muterer (normalt alle blodceller udvikles fra stamceller). Som følge heraf begynder den hurtige, ukontrollerede opdeling af denne celle med dannelsen af ​​en lang række kloner, der ikke er i stand til at udføre specifikke funktioner. Gradvis øges antallet af tumorkloner, og de fortrænger hæmatopoietiske celler fra det røde knoglemarv, der manifesteres ved pancytopeni (et fald i perifert blod af alle celletyper - blodplader, erythrocytter, leukocytter og lymfocytter).

Denne mekanisme af thrombocytopeni er karakteristisk for andre tumorer i det hæmatopoietiske system.

myelofibrose
Kronisk sygdom præget af udviklingen af ​​fibrøst væv i knoglemarven. Udviklingsmekanismen ligner tumorprocessen - stamcellemutation forekommer, hvilket resulterer i dannelsen af ​​fibrøst væv, som gradvist erstatter hele stoffet i knoglemarv.

Et karakteristisk træk ved myelofibrose er udviklingen af ​​bloddannelsesfokus i andre organer - i leveren og milten, og størrelsen af ​​disse organer stiger betydeligt.

Cancer metastaser
Tumorsygdomme i forskellige lokaliseringer i de sidste udviklingsstadier er tilbøjelige til metastase - tumorceller efterlader det primære fokus og spredes i hele kroppen, sedimenterer og begynder at formere sig i næsten alle organer og væv. Dette kan ifølge den ovenfor beskrevne mekanisme føre til forskydning af hæmatopoietiske celler fra det røde knoglemarv og udviklingen af ​​pancytopeni.

Cytotoksiske lægemidler
Denne gruppe af lægemidler bruges til at behandle tumorer af forskellig oprindelse. En af repræsentanterne er methotrexat. Dets handling skyldes en krænkelse af DNA-syntesens proces i tumorceller og derved nedsætter processen med tumorvækst.

Bivirkninger på sådanne lægemidler kan være hæmning af bloddannelse i knoglemarven med et fald i antallet af perifere blodlegemer.

Overfølsomhed overfor forskellige medikamenter
Som følge af individuelle karakteristika (oftest som følge af genetisk prædisponering) kan nogle mennesker opleve overfølsomhed over for lægemidler fra forskellige grupper. Disse lægemidler kan have en destruktiv effekt direkte på knoglemarv megakaryocytter, der forstyrrer processen med deres modning og dannelsen af ​​blodplader.

Sådanne forhold udvikler sig relativt sjældent og er ikke nødvendige bivirkninger ved anvendelse af medicin.

De lægemidler, der oftest forårsager trombocytopeni, er:

  • antibiotika (chloramphenicol, sulfonamider);
  • diuretika (diuretika) (hydrochlorthiazid, furosemid);
  • antikonvulsive lægemidler (phenobarbital);
  • antipsykotika (prochlorperazin, meprobamat);
  • antithyroid lægemidler (tiamazol);
  • antidiabetika (glibenclamid, glipizid);
  • antiinflammatoriske lægemidler (indomethacin).
stråling
Virkningen af ​​ioniserende stråling, herunder strålebehandling i behandling af tumorer, kan have en direkte destruktionsvirkning på de hæmatopoietiske celler i det røde knoglemarv, samt forårsage mutationer ved forskellige niveauer af dannelse af blod og efterfølgende udvikling af hæmoblastose (tumorsygdomme i hæmopoietisk væv).

Alkoholmisbrug
Ethylalkohol, som er det aktive stof i de fleste typer alkoholholdige drikkevarer, i høje koncentrationer kan have en hæmmende effekt på bloddannelsesprocesserne i det røde knoglemarv. På samme tid i blodet er der et fald i antallet af blodplader, såvel som andre typer af celler (røde blodlegemer, leukocytter).

Oftest udvikler denne tilstand under hårdt drikke, når høje koncentrationer af ethylalkohol påvirker knoglemarven i lang tid. Den resulterende trombocytopeni er som regel midlertidig og elimineres et par dage efter ophør af alkoholindtag, men med hyppige og langvarige bøjninger i knoglemarven kan der opstå irreversible ændringer.

Trombocytopeni ødelæggelse

I dette tilfælde er sygdomsårsagen øget ødelæggelse af blodplader, der primært forekommer i milten (for nogle sygdomme kan blodplader i mindre mængder ødelægges i leveren og lymfeknuder eller direkte i vaskulæren).

Øget destruktion af blodplader kan forekomme, når:

  • idiopatisk trombocytopenisk purpura;
  • trombocytopeni hos den nyfødte;
  • trombocytopeni efter transfusion
  • Evans-Fisher syndrom;
  • tager visse lægemidler (medicinsk thrombocytopeni);
  • nogle virussygdomme (viral thrombocytopeni).
Idiopatisk trombocytopenisk purpura (ITP)
Et synonym er autoimmun trombocytopeni. Denne sygdom er karakteriseret ved et fald i antallet af blodplader i det perifere blod (sammensætningen af ​​de andre cellulære elementer i blodet forstyrres ikke) som et resultat af deres forbedrede destruktion. Årsagerne til sygdommen er ukendte. En genetisk forudsætning for sygdommens udvikling antages, og der ses en forbindelse med virkningen af ​​nogle prædisponerende faktorer.

De faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​ITP, kan være:

  • virale og bakterielle infektioner;
  • profylaktiske vaccinationer;
  • visse lægemidler (furosemid, indomethacin);
  • overdreven insolation
  • hypotermi.

På overfladen af ​​blodplader (såvel som på overfladen af ​​en hvilken som helst celle i kroppen) er der visse molekylære komplekser kaldet antigener. Ved indtagelse med et fremmed antigen producerer immunsystemet specifikke antistoffer. De interagerer med antigenet, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​cellen, den ligger på.

Når autoimmun trombocytopeni i milten begynder at producere antistoffer mod antigenerne af egne blodplader. Antistoffer er knyttet til blodplade membranen og "mærket" dem, med det resultat at blodplader fanges og ødelægges i det (i mindre mængder forekommer ødelæggelse i leveren og lymfeknuderne), når de passerer gennem milten. Således forkortes levetiden for blodplader til flere timer.

Reduktion af antallet af blodplader fører til øget produktion af trombopoietin i leveren, hvilket forøger mængden af ​​modning af megakaryocytter og dannelsen af ​​blodplader i den røde knoglemarv. Med den videre udvikling af sygdommen er knoglemarvets kompensationsevne imidlertid udarmet, og trombocytopeni udvikler sig.

Nogle gange, hvis en gravid kvinde lider af autoimmun trombocytopeni, kan antistoffer mod hendes blodplader passere gennem placenta-barrieren og ødelægge normale fostre blodplader.

Nyfødte trombocytopenier
Denne tilstand udvikler sig, hvis der er antigener på overfladen af ​​barnets blodplader, der ikke er på moderens blodplader. I dette tilfælde kommer antistoffer (klasse G immunoglobuliner, der er i stand til at passere gennem placenta), produceret i moderens krop, ind i blodbanen af ​​barnet og forårsager ødelæggelsen af ​​blodpladerne.

Moderne antistoffer kan ødelægge føtale blodplader i den 20. uge af graviditeten, hvorved barnet kan have tegn på alvorlig trombocytopeni ved fødslen.

Posttransfusion thrombocytopeni
Denne tilstand udvikler sig efter blodtransfusion eller blodplademasse og er karakteriseret ved udtalt ødelæggelse af blodplader i milten. Udviklingsmekanismen er forbundet med transfusion af patienten med fremmede blodplader, hvortil antistoffer begynder at blive produceret. Til produktion og tilførsel af antistoffer ind i blodet kræves der en vis tid, derfor er der konstateret et fald i blodplader på dag 7-8 efter blodtransfusion.

Evans-Fisher syndrom
Dette syndrom udvikler sig i nogle systemiske sygdomme (systemisk lupus erythematosus, autoimmun hepatitis, reumatoid arthritis) eller uden prædisponerende sygdomme på baggrund af relativ velvære (idiopatisk form). Karakteriseret ved dannelsen af ​​antistoffer mod normale røde blodlegemer og blodplader af kroppen, med det resultat, at celler "mærket" med antistoffer er ødelagt i milten, lever og knoglemarv.

Medicinsk trombocytopeni
Nogle lægemidler har evnen til at binde til antigener på overfladen af ​​blodlegemer, herunder blodpladeantigener. Som et resultat kan antistoffer produceres til det resulterende kompleks, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​blodplader i milten.

Dannelsen af ​​antistoffer mod blodplader kan provokere:

  • antiarytmiske lægemidler (quinidin);
  • antiparasitiske lægemidler (chloroquin);
  • anti-angstmidler (meprobamat);
  • antibiotika (ampicillin, rifampicin, gentamicin, cefalexin);
  • antikoagulantia (heparin);
  • antihistaminlægemidler (cimetidin, ranitidin).
Ødelæggelsen af ​​blodplader begynder et par dage efter starten af ​​medicinen. Med afskaffelsen af ​​lægemidlet forekommer blodpladeødelæggelse på overfladen af ​​hvilke lægemiddelantigener allerede er blevet rettet, men de nyligt producerede blodplader udsættes ikke for antistoffer, deres mængde i blodet genoprettes gradvist, og sygdommens manifestationer forsvinder.

Viral trombocytopeni
Virus, der trænger ind i menneskekroppen, trænger ind i forskellige celler og vokser kraftigt i dem.

Udviklingen af ​​et virus i en levende celle er karakteriseret ved:

  • udseendet på celleoverfladen af ​​virale antigener;
  • ændringer i virusets cellulære antigener.
Som et resultat begynder antistoffer at blive fremstillet af virale eller modificerede selvantigener, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​de berørte celler i milten.

Trombocytopeni kan forårsage:

  • rubella virus;
  • varicella-zoster virus (vandkopper);
  • mæsling virus;
  • influenzavirus.
I sjældne tilfælde kan den beskrevne mekanisme forårsage udvikling af trombocytopeni under vaccination.

Trombocytopeni forbrug

Denne form for sygdommen er karakteriseret ved blodpladeaktivering direkte i vaskulærlaget. Som et resultat heraf udløses blodkoagulationsmekanismer, som ofte udtales.

Som følge af forhøjet forbrug af blodplader er deres produkter stigende. Hvis årsagen til blodpladeaktivering ikke elimineres, er kompensationskapaciteten af ​​det røde knoglemarv udtømt med udviklingen af ​​trombocytopeni.

Aktivering af blodplader i karet kan fremkaldes af:

  • formidlet intravaskulært koagulationssyndrom;
  • trombotisk trombocytopenisk purpura;
  • hæmolytisk uremisk syndrom.
Dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC)
En tilstand, der udvikler sig som følge af massiv skade på væv og indre organer, som aktiverer blodkoagulationssystemet med dets efterfølgende udmattelse.

Aktivering af blodplader med dette syndrom sker som følge af rigelig sekretion af koagulationsfaktorer fra beskadigede væv. Dette fører til dannelsen af ​​talrige blodpropper i blodbanen, som tilstopper lumen af ​​små skibe, forstyrrer blodtilførslen til hjernen, leveren, nyrerne og andre organer.

Som følge af nedsat blodtilførsel til alle indre organer aktiveres antikoagulationssystemet med det formål at ødelægge blodpropper og genoprette blodgennemstrømningen. Som følge heraf taber blodet fuldstændigt sin evne til at størkne mod baggrund af udtømning af blodplader og andre koagulationsfaktorer. Der er massiv ekstern og intern blødning, som ofte er dødelig.

DIC kan skyldes:

  • massiv destruktion af væv (forbrændinger, skader, operationer, inkompatibel blodtransfusion)
  • svære infektioner
  • destruktion af store tumorer
  • kemoterapi til behandling af tumorer
  • chok af enhver ætiologi;
  • organtransplantation.
Trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP)
Grundlaget for denne sygdom er en utilstrækkelig mængde antikoagulerende faktor i blodet - prostacyclin. Normalt produceres det af endotelet (den indre overflade af blodkar) og forstyrrer processen med blodpladeaktivering og aggregering (limning sammen og dannelse af blodpropper). I TTP fører svækket udskillelse af denne faktor til lokal aktivering af blodplader og dannelsen af ​​mikrotrombus, vaskulær skade og udvikling af intravaskulær hæmolyse (destruktion af røde blodlegemer direkte i vaskulærlejet).

Hemolytisk uremisk syndrom (HUS)
Sygdommen, der hovedsageligt forekommer hos børn, og som hovedsageligt skyldes intestinale infektioner (dysenteri, colibacillose). Der er også ikke-smitsomme årsager til sygdommen (nogle lægemidler, arvelig disposition, systemiske sygdomme).

Når HUS er forårsaget af infektion, frigives bakterielle toksiner ind i blodbanen og beskadiger det vaskulære endotel, der ledsages af blodpladeaktivering, der fastgør dem til de beskadigede områder efterfulgt af dannelsen af ​​mikrothrombi og forstyrrelse af mikrocirkulationen af ​​de indre organer.

Trombocytopeni-omfordeling

Under normale forhold deponeres ca. 30% af blodpladerne (deponeres) i milten. Om nødvendigt udskilles de i det cirkulerende blod.

Nogle sygdomme kan føre til splenomegali (en stigning i milten i størrelse), som følge heraf kan op til 90% af alle blodplader af kroppen bevares i den. Da reguleringssystemer kontrollerer det totale antal blodplader i kroppen, i stedet for deres koncentration i blodet, forårsager forsinkelsen af ​​blodplader i den forstørrede milt ikke en kompensatorisk stigning i deres produktion.

Splenomegali kan være forårsaget af:

  • levercirrhose
  • infektioner (hepatitis, tuberkulose, malaria);
  • systemisk lupus erythematosus;
  • blodsystem tumorer (leukæmier, lymfomer);
  • alkoholisme.
Ved sygdommens lange forløb kan blodplader bevaret i milten undergå massiv ødelæggelse med den efterfølgende udvikling af kompenserende reaktioner i knoglemarven.

Tromocytopeni-omfordeling kan udvikle sig med hæmangiom - en godartet tumor bestående af vaskulære celler. Det har været videnskabeligt bevist, at blodplade-sekvestrering forekommer i sådanne neoplasmer (forsinkelse og lukke dem ud af omløb med mulig efterfølgende destruktion). Denne kendsgerning bekræftes af forsvinden af ​​trombocytopeni efter kirurgisk fjernelse af hemangiom.

Trombocytopeni fortynding

Denne tilstand udvikler sig hos patienter, der er på hospitalet (oftere efter massivt blodtab), hvor store mængder væsker, plasma og plasma-substitutter, erythrocytmasse hældes uden kompensation for tabet af blodplader. Som følge heraf kan deres koncentration i blodet falde så meget, at selv frigivelsen af ​​blodplader fra depotet ikke er i stand til at opretholde koagulationssystemets normale funktion.

Symptomer på thrombocytopeni

Da blodpladernes funktion er hæmostase (stop blødning), vil de vigtigste manifestationer af deres mangel i kroppen blødes af forskellige lokaliseringer og intensitet. Klinisk er trombocytopeni ikke udtrykt på nogen måde, indtil koncentrationen af ​​blodplader overstiger 50.000 pr. Mikroliter blod, og kun med et yderligere fald i deres antal begynder symptomerne på sygdommen.

Det er farligt, at selv med lavere blodpladekoncentrationer, oplever personen ikke en signifikant forringelse af den generelle tilstand og føles behagelig, på trods af risikoen for udvikling af livstruende tilstande (alvorlig anæmi, blødninger i hjernen).


Mekanismen for udvikling af alle symptomer på thrombocytopeni er den samme. Et fald i koncentrationen af ​​blodplader fører til en fejl i væggene i små fartøjer (hovedsageligt kapillærer) og deres øgede skrøbelighed. Som følge heraf forstyrres spontant eller når de udsættes for en fysisk faktor med minimal intensitet, kapillarernes integritet og blødning udvikler sig.

Da antallet af blodplader reduceres, dannes blodpladepluggen i de beskadigede kar, hvilket forårsager en massiv strøm af blod fra kredsløbssengen i de omgivende væv.

Symptomer på thrombocytopeni er:

  • Blødninger i huden og slimhinderne (purpura). Manifesteret af små røde pletter, især udtalt i steder med kompression og friktion med tøj og dannet som følge af blod, der blødgør huden og slimhinderne. Spots er smertefri, stikker ikke ud over overfladen af ​​huden og forsvinder ikke, når de presses. Både enkeltpunktsblødninger (petechiae) og stor størrelse (økymose - mere end 3 mm i diameter, blødninger - flere centimeter i diameter) kan observeres. Samtidig kan blå mærker i forskellige farver overholdes - rød og blå (tidligere) eller grønlig og gul (senere).
  • Hyppige næseblødninger. Næsens slimhinde leveres rigeligt med blod og indeholder et stort antal kapillærer. Deres øgede skrøbelighed som følge af et fald i koncentrationen af ​​blodplader fører til rigelig blødning fra næsen. Nysen, catarralsygdomme, mikrotrauma (når du vælger i næsen), kan fremmedlegemer penetere næseblødning. Det resulterende blod er lyse rødt. Varigheden af ​​blødning kan overstige tiere minutter, som følge af, at en person taber op til flere hundrede milliliter blod.
  • Blødende tandkød. For mange mennesker, når du børster tænderne, kan der være en lille blødning af tandkød. Med trombocytopeni er dette fænomen særligt udtalt, blødning udvikler sig på en stor overflade af tandkød og fortsætter i lang tid.
  • Gastrointestinal blødning. Opstår som et resultat af øget skrøbelighed af mucosystemet i slimhinden, samt skader på den grove, hårde fødevare. Som et resultat kan blodet gå ud med afføring (melena), male det rødt eller med opkastninger (hematemese), som er mere karakteristisk for blødning fra maveslimhinden. Blodtab når til tider hundreder milliliter blod, hvilket kan true en persons liv.
  • Udseendet af blod i urinen (hæmaturi). Dette fænomen kan ses i blødninger i blære og urinvejs slimhinder. I dette tilfælde kan urinen, afhængigt af mængden af ​​blodtab, få en lys rød farve (brutto hæmaturi), eller tilstedeværelsen af ​​blod i urinen vil kun blive bestemt ved mikroskopisk undersøgelse (mikrohæmaturi).
  • Lang rigelig menstruation. Under normale forhold fortsætter menstruationsblødning i ca. 3 til 5 dage. Den samlede mængde afladning i denne periode overstiger ikke 150 ml, inklusive det afviste endometriske lag. Mængden af ​​tabt blod overstiger ikke 50 - 80 ml. Med trombocytopeni er der tung blødning (over 150 ml) under menstruation (hypermenorré) såvel som på andre dage i menstruationscyklussen.
  • Langvarig blødning ved fjernelse af tænder. Tandekstraktion er forbundet med en ruptur i tandartarien og beskadigelse af tarmens kapillarer. Under normale forhold, inden for 5-20 minutter, er det sted, hvor tanden plejede at være placeret (kæbeens alveolære proces) fyldt med blodpropper, og blødningen stopper. Med et fald i antallet af blodplader i blodet forstyrres processen med dannelse af denne blodprop, blødningen fra de beskadigede kapillærer stopper ikke og kan fortsætte i lang tid.
Meget ofte komplementeres det kliniske billede af trombocytopeni med symptomerne på de sygdomme, der førte til forekomsten - de skal også tages i betragtning i diagnosticeringsprocessen.

Diagnose af årsagerne til thrombocytopeni

I de fleste tilfælde er et fald i antallet af blodplader et symptom på en bestemt sygdom eller patologisk tilstand. Etablering af årsagen og mekanismen for thrombocytopeni giver dig mulighed for at indstille en mere præcis diagnose og ordinere den passende behandling.

Ved diagnosticering af thrombocytopeni og dens årsager anvendes:

  • Komplet blodtal (KLA). Tillader dig at bestemme blodets kvantitative sammensætning samt at studere formen og størrelsen af ​​de enkelte celler.
  • Bestemmelse af blødningstid (ifølge hertug). Tillader dig at vurdere den funktionelle tilstand af blodplader og den resulterende koagulation af blod.
  • Bestemmelse af blodkoagulationstid. Den tid, hvor blodpropper begynder at danne sig i blodet taget fra venen, måles (blodet begynder at størkne). Denne metode giver dig mulighed for at identificere krænkelser af sekundær hæmostase, der kan være forbundet med trombocytopeni hos nogle sygdomme.
  • Punktering rød knoglemarv. Essensen af ​​metoden er at gennembore visse knogler i kroppen (brystbenet) med en speciel steril nål og tage 10-20 ml knoglemarvstof. Ud fra det opnåede materiale fremstilles udstrygninger og undersøges under et mikroskop. Denne metode giver information om tilstanden af ​​bloddannelse såvel som kvantitative eller kvalitative ændringer i hæmatopoietiske celler.
  • Påvisning af antistoffer i blodet. Meget præcis metode til at bestemme tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader såvel som til andre celler i kroppen, vira eller stoffer.
  • Genetisk forskning. Udført med mistænkt arvelig trombocytopeni. Tillader dig at identificere genmutationer hos forældrene og nærmeste slægtninge til patienten.
  • Ultralyd undersøgelse. Metoden til at studere strukturen og densiteten af ​​indre organer ved hjælp af fænomenet afspejling af lydbølger fra væv af forskellig densitet. Tillader dig at bestemme størrelsen af ​​milten, leveren, mistænkte tumorer i forskellige organer.
  • Magnetisk resonansbilleddannelse (MR). En moderne højpræcisionsmetode, der giver mulighed for at opnå et lag for billede af strukturen af ​​indre organer og blodkar.

Diagnose af trombocytopeni

Mindre trombocytopeni kan påvises ved en tilfældighed med en generel blodprøve. Når blodplade koncentrationer under 50.000 pr. Mikroliter kan udvikle kliniske manifestationer af sygdommen, hvilket er grunden til at søge lægehjælp. I sådanne tilfælde anvendes yderligere metoder til at bekræfte diagnosen.

I laboratoriet anvendes diagnose af trombocytopeni:

  • fuldføre blodtal
  • bestemmelse af blødningstiden (hertestest).
Generel blodprøve
Den nemmeste og samtidig den mest informative laboratorieforskningsmetode, der giver mulighed for præcist at bestemme koncentrationen af ​​blodplader i blodet.

Blodprøvetagning til analyse udføres om morgenen på tom mave. Huden på palmarens overflade (sædvanligvis den navnløse) behandles med bomuldsuld fugtet i en alkoholopløsning og derefter gennemboret med en engangs lancet (tyndt og skarpt dobbeltkanten) til en dybde på 2 til 4 mm. Den første dråbe blod, der vises, fjernes med en bomuldspinne. Derefter trækkes blod med en steril pipette til analyse (normalt 1 til 3 ml).

Blod undersøges i en speciel enhed - en hæmatologisk analysator, som hurtigt og præcist beregner den kvantitative sammensætning af alle blodlegemer. De opnåede data gør det muligt at opdage et fald i antallet af blodplader, og kan også angive kvantitative ændringer i andre blodlegemer, hvilket hjælper med at diagnosticere årsagen til sygdommen.

En anden måde er at undersøge blodsprøjtningen under et mikroskop, som giver dig mulighed for at beregne antallet af blodceller, samt visuelt vurdere deres størrelse og struktur.

Bestemmelse af blødningstid (hertestest)
Denne metode giver dig mulighed for visuelt at vurdere graden af ​​stopblødning fra små kar (kapillærer), som karakteriserer hæmostatisk (hæmostatisk) funktion af blodplader.

Essensen af ​​metoden er som følger - en engangs lancet eller en nål fra en sprøjte gennembler huden af ​​ringfingerens spids til en dybde på 3 til 4 mm og inkluderer et stopur. Derefter fjernes en dråbe blod med en steril klud uden at røre huden i injektionsområdet hver 10. sekund.

Blødning bør normalt stoppe efter 2 til 4 minutter. En stigning i blødningstiden indikerer et fald i antallet af blodplader eller deres funktionelle insolvens og kræver yderligere forskning.