Myokardieinfarkt - symptomer, de første tegn på, hvad det er, konsekvenserne og forebyggelsen af ​​hjerteanfald

Hvad er det? Et hjerteanfald er en af ​​formerne for koronar hjertesygdom, som er en nekrose af hjertemusklen, forårsaget af en abrupt ophør af koronar blodgennemstrømning på grund af koronararteriesygdom. Sygdommen er hovedårsagen til død blandt voksne befolkninger i udviklede lande. Frekvensen af ​​myokardieinfarkt afhænger direkte af køn og alder hos personen: mænd er syge cirka fem gange oftere end kvinder, og 70% af alle syge har en alder fra 55 til 65 år.

Hvad er et hjerteanfald?

Myokardieinfarkt er nekrose af hjertemusklen forårsaget af kredsløbssygdomme - et kritisk fald i blodgennemstrømningen gennem koronarbeholderne.

Risikoen for dødsfald er særlig stor i de første 2 timer efter dets indtræden og falder meget hurtigt, når patienten kommer ind i intensivafdelingen, og han fortyndes med blodpropper, der kaldes trombolyse eller koronar angioplastik.

1. Med et stort område af nekrose dør de fleste patienter halvt - før de ankommer til hospitalet. 1/3 af de overlevende patienter dør af gentagne hjerteanfald, som forekommer i perioden fra et par dage til et år, såvel som fra komplikationer af sygdommen.
2. Den gennemsnitlige dødelighed er ca. 30-35%, hvoraf 15% er pludselig hjertedød.
3. Kardiologer bemærker, at i den mandlige befolkning vil hjerteanfald forekomme meget oftere, fordi østrogener kontrollerer niveauet af kolesterol i blodet i den kvindelige krop. Hvis tidligere var gennemsnitsalderen for udvikling af et hjerteanfald 55-60 år, er det nu relativt yngre. Sager af patologi diagnosticeres selv hos unge.

Udviklingsperioder

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Det er vigtigt at huske: hvis hjertesmerter forstyrrer dig i ti til tyve minutter og endnu mindre end en halv time og ikke gå væk efter at have taget nitrater, bør du ikke bære smerten, du skal ringe til ambulancen!

klassifikation

Hvis vi betragter stadierne af sygdommen, skelnes de af fire, der hver især er kendetegnet ved dets egenskaber. Størrelsen af ​​det berørte område vurderes også i klassificeringen. skelnes:

• Stort fokalinfarkt, når vævsnekrose indfanger hele tykkelsen af ​​myokardiet.
• Lille brændvidde, en lille del er påvirket.

Ved placering er der:

• Infarction af højre ventrikel.
• Venstre ventrikel.
• Interventrikulær septum.
• Sidevæg.
• Bagvæg.
• Anteriorvæg i ventriklen.

Et hjerteanfald kan forekomme med og uden komplikationer, så kardiologer udskiller:

• Kompliceret hjerteanfald.
• Ukompliceret.

Med den mangfoldige udvikling:

• primære
• tilbagevendende (opstået op til to måneder efter det primære infarkt)
• gentages (forekommer efter to eller flere måneder efter den primære).

Ved lokalisering af smerte syndrom:

• typisk form (med retrosternal smerte placering);
• atypiske former for myokardieinfarkt (alle andre former er abdominal, cerebral, astmatisk, smertefri, arytmisk).

Der er 3 hovedperioder med hjerteanfald.

Under myokardieinfarkt er der tre hovedperioder. Varigheden af ​​hver af de afhænger af læsionsområdet, funktionaliteten af ​​de fartøjer, der leverer hjertemusklen, relaterede komplikationer, korrektheden af ​​terapeutiske foranstaltninger, patientens overholdelse af de anbefalede regimer.

De første tegn på hjerteanfald hos voksne

Nogle er bekendt med en sygdom som hjerteanfald - symptomerne, de første tegn på det kan ikke forveksles med andre sygdomme. Denne sygdom påvirker hjertemusklen, ofte forårsaget af en krænkelse af blodforsyningen som følge af blokering af aterosklerotiske plaques af en af ​​hjerteslagene. Den berørte muskel dør og nekrose udvikler sig. Celler begynder at dø 20 minutter efter at blodflowet er stoppet.

Du bør lære og huske de første tegn på myokardieinfarkt:

1. brystbenet og hjertet begynder at skade ondt, måske - hele brystets overflade, smerten presser, kan gives til venstre arm, ryg, skulderblad, kæbe;
2. smerter varer i mere end 20-30 minutter, er tilbagevendende, det vil sige tilbagevendende i naturen (derefter sænker og derefter genoptages);
3. smerter er ikke lettet af nitroglycerin;
4. krop (pande, bryst, ryg) stort set dækket af kold, klæbrig sved;
5. der er en følelse af "mangel på luft" (personen begynder at kvælke og som et resultat - til panik);
6. der er en skarp svaghed (det er svært at hæve en hånd, for doven til at drikke en pille, der er et ønske om at lægge sig uden at stige).

Hvis man er til stede i tilfælde af uopsættelighed, mindst en og endda nogle få af disse symptomer, betyder det, at der er en mistanke om et myokardieinfarkt! Du skal straks kalde nul-tre, beskrive disse symptomer og vente på doktorens brigade!

grunde

Den vigtigste og mest almindelige årsag til myokardieinfarkt er en krænkelse af blodgennemstrømningen i kranspulsårerne, som forsyner hjertemusklen med blod og følgelig med ilt.

Ofte forekommer denne lidelse på baggrund af aterosklerose af arterier, hvor aterosklerotiske plaques danner på væggene i blodkarrene.

Hvis et hjerteanfald udvikler sig, kan årsagerne til forekomsten være anderledes, men det vigtigste er ophør af blodgennemstrømning til bestemte områder af hjertemusklen. Dette sker oftest på grund af:

• Aterosklerose i koronararterierne, som følge af, at væggene i karrene taber deres elasticitet, indsnævres lumen af ​​aterosklerotiske plaques.
• Spasm af koronarbeholdere, som kan forekomme på baggrund af stress, for eksempel eller virkningerne af andre eksterne faktorer.
• Trombose af arterierne, hvis plakken kommer ud og med blodgennemstrømningen bringes til hjertet.

Ofte rammer et hjerteanfald folk, der lider af en manglende fysisk aktivitet mod baggrund af psyko-følelsesmæssig overbelastning. Men han kan dræbe folk med god fysisk kondition, selv unge.

Hovedårsagerne til at bidrage til forekomsten af ​​myokardieinfarkt er:

• overspisning, usund kost, overskud i animalske fedtstoffer;
• manglende fysisk aktivitet
• hypertension,
• dårlige vaner.

Sandsynligheden for at udvikle et hjerteanfald hos mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, er flere gange større end for fysisk aktive mennesker.

Symptomer på myokardieinfarkt hos voksne

Symptomerne på myokardieinfarkt er ret karakteristiske og tillader normalt at antage det med høj grad af sandsynlighed, selv i præinfarktperioden for sygdommens udvikling. Så patienter oplever længere og mere intense brystsmerter, der er værre at behandle med nitroglycerin, og nogle gange går de slet ikke væk.

Du kan opleve åndenød, svedtendens, en række arytmier og endda kvalme. Samtidig lider patienterne endnu hårdere fysiske anstrengelser.

I modsætning til et angreb af stenokardi varer smerte i myokardieinfarkt mere end 30 minutter og stoppes ikke ved hvile eller gentagen administration af nitroglycerin.

Det skal bemærkes, at selv i de tilfælde, hvor et smertefuldt angreb varer mere end 15 minutter, og de trufne foranstaltninger er ineffektive, er det nødvendigt at straks ringe til ambulansbrigaden.

Hvad er symptomerne på myokardieinfarkt i den akutte periode? Et typisk forløb af patologi omfatter følgende symptomkompleks:

• Alvorlig smerte i brystet - piercing, skæring, stabbing, hævning, brænding
• Bestråling af smerter i nakken, venstre skulder, arm, kraveben, øre, kæbe, mellem skulderbladene
• Frygt for død, panik
• Åndenød
• Svaghed, undertiden tab af bevidsthed
• Pallor, koldsved
• Blå nasolabial trekant
• Øget tryk, så - hans fald
• Arytmi, takykardi

Atypiske former for myokardieinfarkt:

• Abdominal. Symptomer efterligner en kirurgisk sygdom i maveskavheden - mavesmerter, hævelse, kvalme, kedelig forekomst.
• Astma angreb. Karakteriseret ved åndenød, krænkelse af udånding, akrocyanose (blå læber, kanter af aurikler, negle).
• Cerebral. Hjernesygdomme kommer i første omgang - svimmelhed, forvirring, hovedpine.
• Arytmisk. Der er angreb af øget hjertefrekvens, ekstraordinære sammentrækninger (ekstrasystoler).
• Edematøs form. Perifert blødt væv ødem udvikler sig.

Med atypiske former for myokardieinfarkt kan smerte være meget mindre udtalt end med typiske, der er en smertefri variant af sygdommen.

Hvis der er symptomer, skal man straks kalde en ambulance. Nitroglycerintabletter (0,5 mg) kan tages med et interval på 15 minutter før hendes ankomst, men ikke mere end tre gange, så der ikke sker et kraftigt trykfald. I fare er primært ældre mennesker, aktive rygere.

diagnostik

Med symptomer, der minder om myokardieinfarkt, skal du ringe til en ambulance. Patienten med hjerteanfald behandles af en kardiolog, han udfører også rehabilitering og opfølgning efter en sygdom. Hvis stenting eller shunting er nødvendig, udføres de af en hjertekirurg.

Ved undersøgelse af patienten, hudens hud er tegn på svedtendens mærkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Meget information vil blive givet ved hjælp af sådanne metoder til objektiv forskning som palpation (palpation) og auskultation (lytning). Så palpation kan afsløre:

• Pulsering i hjertet af hjertet apex, precordial zone;
• Øget hjertefrekvens op til 90 - 100 slag pr. Minut.

Efter ankomsten af ​​ambulancen udfører patienten som regel et akut elektrokardiogram, ifølge hvilket det er muligt at bestemme udviklingen af ​​et hjerteanfald. Samtidig samler lægerne anamnese, analyserer tidspunktet for angrebets begyndelse, dets varighed, smertens intensitet, lokalisering, bestråling mv.

Derudover kan indirekte tegn på hjerteanfald være akut blokade af bunden af ​​His. Også diagnosen myokardieinfarkt er baseret på påvisning af markører for skade på hjertets muskelvæv.

I dag kan den mest overbevisende (eksplicitte) markør af denne type betragtes som indikatoren for troponin i blodet, som ved begyndelsen af ​​den beskrevne patologi vil blive signifikant forøget.

Troponinniveauerne kan stige kraftigt i de første fem timer efter et hjerteslag og kan forblive så i op til tolv dage. Desuden kan læger foreskrive ekkokardiografi for at opdage patologien under behandling.

De vigtigste diagnostiske tegn på myokardieinfarkt er følgende:

• langvarigt smertesyndrom (mere end 30 min), som ikke hæmmes af nitroglycerin;
• karakteristiske ændringer på elektrokardiogrammet;
• ændringer i den generelle blodprøve: øget ESR, leukocytose;
• unormale biokemiske parametre (udseendet af C-reaktivt protein, forøgede niveauer af fibrinogen, sialinsyrer);
• tilstedeværelsen af ​​markører af myocardial celledød (CPK, LDH, troponin) i blodet.

Differentiel diagnose af den typiske form af sygdommen giver ikke nogen problemer.

Førstehjælp til hjerteanfald

Nødhjælp til myokardieinfarkt omfatter:

1. Plant eller sæt en person i en behagelig position, befri hans torso fra tætte tøj. Giv fri adgang til luften.

2. Lad offeret drikke følgende retsmidler:

• pille "Nitroglycerin", med stærke angreb på 2 stk.
• dråber "Corvalol" - 30-40 dråber;
• Acetylsalicylsyre tablet ("Aspirin").

Disse midler hjælper med at lindre et angreb af et hjerteanfald, samt minimere en række mulige komplikationer. Desuden forhindrer aspirin dannelsen af ​​nye blodpropper i blodkarrene.

behandling

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

medicin

Ved et akut angreb er patienten nødvendigvis placeret på et hospital. For at genoptage blodtilførslen til læsionen i tilfælde af myokardieinfarkt, er trombolytisk behandling ordineret. Takket være trombolyse opløses plaques i myokardiernes arterier, blodstrømmen genoprettes. Deres modtagelse er ønskeligt at begynde i de første 6 timer efter myokardieinfarkt. Dette minimerer risikoen for uønsket udfald af sygdommen.

Taktik for behandling og førstehjælp under et angreb:

• heparin;
• aspirin;
• Plavix;
• prasugrel;
• Fraxiparin;
• alteplase;
• Streptokinase.

Til anæstesi udpeget:

• Promedolum;
• morfin;
• Fentanyl med droperidol.

Efter afslutningen af ​​indlæggelsesbehandling skal patienten fortsætte behandlingen med medicinlægemidler. Det er nødvendigt for:

• opretholde lave blodkolesterolniveauer
• restaurering af blodtryksindikatorer;
• forebyggelse af blodpropper
• bekæmpe ødem;
• genoprette normalt blodsukker.

Listen over stoffer er individuel for hver person, afhængigt af omfanget af myokardieinfarkt og det oprindelige sundhedsniveau. I dette tilfælde skal patienten informeres om doseringen af ​​alle foreskrevne lægemidler og deres bivirkninger.

mad

Kost til myokardieinfarkt har til formål at reducere kropsvægt og dermed lavt kalorieindhold. Fødevarer med højt indhold af puriner er udelukket, da de stimulerer de nervøse og kardiovaskulære systemer, hvilket fører til nedsat blodcirkulation og nyrefunktion og forværrer patientens tilstand.

Liste over forbudte produkter efter et hjerteanfald:

• brød og melprodukter: frisk brød, muffins, kager fra forskellige typer dej, pasta;
• fede kød og fisk, rige bouillon og supper fra dem, alle slags fjerkræ undtagen kylling, stegt og grillet kød;
• svinefedt, madlavningsfedt, slagteaffald, kolde snacks (salthold og røget kød, kaviar), gryderet;
• konserves, pølser, saltede og syltede grøntsager og svampe;
• æggeblommer;
• konfekture med fedtfløde, sukker begrænset
• bønner, spinat, kål, radise, radise, løg, hvidløg, sorrel;
• fede mejeriprodukter (hele ubehandlet mælk, smør, fløde, højfedt cottage cheese, krydret, salt og fed oste);
• kaffe, kakao, stærk te;
• chokolade syltetøj;
• krydderier: sennep, peberrod, peber;
• druesaft, tomatjuice, kulsyreholdige drikkevarer.

I den akutte periode af sygdommen vises følgende ernæring:

• grød på vandet,
• vegetabilsk og frugtpuré,
• purede supper
• drikkevarer (juice, te, compotes),
• fedtfattigt oksekød osv.

Begræns salt og væskeindtag. Fra 4. uge efter angrebet af et hjerteanfald er ernæring foreskrevet, der er beriget med kalium. Dette sporelement kan betydeligt forbedre udstrømningen af ​​alt overskydende væske fra kroppen, hvilket øger myokardiums reducerende evne. Fødevarer rig på kalium: svesker, tørrede abrikoser, datoer.

Kirurgisk behandling

Ud over lægemiddelterapi bruges nogle gange kirurgiske metoder til at behandle et hjerteanfald og dets komplikationer. Sådanne foranstaltninger træffes under særlige angivelser.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Syndrom af myokardieinfarkt

Det dominerende syndrom i myokardieinfarkt er angina smerter, såsom langvarig angina pectoris. Varigheden af ​​angrebet ?? fra 10-30 minutter til flere timer. Smerten er af særlig alvorlig, lokaliseret bag brystbenet, omkring hjertet med en typisk bred bestråling (i arme, nakke, interscapulum) er komprimering, brændende, en nedkøling karakter (status anginosus). I nogle tilfælde er smerten lokaliseret i den epigastriske region (Status gastralgicus), ledsaget af kvalme og opkastning. Intenst smerte i myokardieinfarkt lindres ikke af nitroglycerin. Smerten ledsages af agitation, svedtendens (nogle gange rigelig), udseende af pallor med en cyanotisk nuance, ofte en følelse af kvælning, frygten for døden.

Den skarpeste periode (1-2 dage) svarer til den endelige dannelse af nekrose centrum. I denne periode forsvinder smerten sædvanligvis. Et par timer efter sygdommens begyndelse opstår en feberreaktion (T ^ 38-38,5). Neutrofile leukocytose fremkommer, aktiviteten af ​​enzymer øges: kreatinphosphokinase, lactat dehydrogenase, aminotransferase ?? normalt ved udgangen af ​​sygdommens første dag.

På EKG registreres typiske tegn på myokardieinfarkt. I det akutte stadium af infarkt udvikler myokardiums elektriske ustabilitet med arytmier. Ved alvorligt infarkt er kardiogent shock mulig. I løbet af den første dag er transmural myokardieinfarkt naturligt kompliceret af perikarditis.

Disse typiske tilfælde giver som regel ikke vanskeligheder med diagnostik. Du bør dog altid huske på muligheden for et atypisk forløb af myokardieinfarkt.

"Syndrom af myokardieinfarkt" og andre artikler fra afsnittet Nødsituationer i kardiologi

Hvad er syndromer i myokardieinfarkt

Hvis blodcirkulationen forstyrres, bliver hjertemusklen syg, hvilket fører til myokardieinfarkt. Han betragtes som den mest alvorlige form for koronar hjertesygdom. Patienten skal overholde sengeluften.

Diagnosen er lavet af tre hovedårsager: alvorlig smerte, som ikke aftar efter at have taget vasodilatormedicin og varer mere end en halv time; EKG-data og i serum øger enzymet FC-MB.

Hos mænd kan myokardieinfarkt forekomme i en alder af over fyrre og op til tres. En interessant kendsgerning er, at hjerteanfald hos mænd ofte i en ung alder forekommer mange gange oftere end kvinder.

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!

klassifikation

Hjerteangreb opstår oftest i venstre ventrikel langs forvæggen. Infarction af den venstre væg i venstre ventrikel er også den mest almindelige udvikling af sygdommen. Mindre almindelige læsioner af septum og papillære muskler.

Store syndromer i myokardieinfarkt

smertefuld

Smerter i myokardieinfarkt er et af de typiske symptomer.

Det fortsætter i følgende faser:

• Prodromalfasen betegnes ofte som forindfældningstilstand;
• det kan ses hos et større antal patienter;
• koronar syndrom kan karakteriseres af forekomsten eller hyppigere angina anginaangreb. Desuden er patientens generelle tilstand meget værre og er karakteriseret ved udseendet af svaghed, angst og søvnforstyrrelse;
• narkotika med smertestillende virkning bringer praktisk talt ikke effekt.

Smerte typisk for et angreb under myokardieinfarkt kan karakteriseres som følger:

• Fremkomsten af ​​pludselig intens smerte bag brystet, giver ind til venstre side, mave og ryg.
• Varigheden af ​​smerte fra en halv time til to dage.
• Smertehjælp forekommer gennem lægernes indgriben. Nitroglycerin eller validol hjælper ikke.
• Fysisk stress øger smerte.
• Andre tegn signifikant forværrer patientens liv: svaghed, åndenød, kvalme og andre. Ofte har folk en frygt for døden.

Myokardieinfarkt manifesteres sædvanligvis om natten eller om morgenen med udseende af alvorlig smerte.

Patienten har blanchering af huden og symptomer der opstår på grund af alvorlig smerte (overdreven svedtendens, stivhed i bevægelser). Blodtrykket stiger hurtigt, men falder hurtigt, hvilket resulterer i hjerte og vaskulær insufficiens. Kardiogent shock forårsager oftest et hurtigt fald i blodtrykket.

• Begynder efter de skarpeste ender. Dens varighed bestemmes med ca. to dage. Tilbagevendende myokardieinfarkt kan karakteriseres af en længere akut periode på mere end ti dage.
• Det første tegn på en akut periode er tilbagetrækningen af ​​en skarp smerte. Hjertesvigt og arterielle hypoteser på dette tidspunkt kan endda øges. De fleste patienter overtrådte hjerteets rytme og ledningsevne.
• På dette tidspunkt udvikles et resorptionssyndrom, der manifesteres af febrilsyndrom med bevarelse af normal kropstemperatur og en stigning i ESR.

• Svarer til tidsrummet fra fuldstændig afvisning af nekroseets fokus til udskiftning med delikat bindevæv. Dens varighed er ca. en måned. Satserne er forbundet med et fald i hjertesvigt og arytmier og manifesteres på forskellige måder.
• Hvis vi taler om almindeligt velvære, så er det stærkt forbedret. Dyspnø og tegn på blodstasis reduceres eller forsvinder helt og holdent. I øjeblikket manifesteres reperfusionssyndrom i myokardieinfarkt.
• Hjertetoner går gradvist tilbage til normal, men er ikke fuldt restaureret. Blodtrykket hos mange patienter stiger, ofte uden at vende tilbage til normal.
• I denne periode kan der ikke være anginaangreb. I de patienter, der lider af angreb inden et hjerteanfald, indikerer dette komplikationer forbundet med fuldstændig blokering af porerne.

• betragtes som det sidste stadium af myokardieinfarkt;
• i øjeblikket begynder dannelsen af ​​et tæt ar i infarktzonen;
• Typisk forløb af et hjerteanfald indebærer enden af ​​post-infarktstrinnet seks måneder efter udseendet af et fokus på nekrose;
• hjertesvigt forsvinder fuldstændigt, hvilket fremmes ved udvikling af kompenserende hypertrofi af det resterende myokardium;
• Hos nogle patienter fortsætter eller forøger hjertesvigt, hvilket er forbundet med store læsioner i myokardiet.

astmatiker

Astmatisk form anses for at være en af ​​de mest almindelige former for myokardieinfarkt under usædvanlig udvikling. Det ligner i lighed med hjerte astma eller lungeødem.

Denne form forekommer oftest ved gentagne hjerteanfald, som er forbundet med for meget skade på hjertemusklen i nærvær af cardiosklerose. Det kan findes hos højst ti procent af patienterne.

Sådanne tilfælde ledsages ofte af smerte bag brystbenet. En signifikant stigning i blodtrykket bidrager også til udviklingen af ​​hjerteastma.

Her kan du se virkningerne af nyreinfarkt og måder at behandle patologi på.

En overbelastning af blod i lungerne og en akut grad af venstre ventrikulær svigt anses for at være årsagen til syndromet. Den skarpe mangel på luft, der går ind i astmaanfald, forårsager udseendet af frygt for døden.

Patienten er konstant fidgeting og forsøger at finde en optimal position for sig selv, ofte vælger en siddestilling, som bidrager til øget luftvejsbevægelser. På dette tidspunkt øges respirationshastigheden op til 90 gange pr. Minut. Breath i naturen varierer betydeligt: ​​en kort ånde veksler med en udvidet.

Patienten har følgende symptomer: Et træt udtryk vises på ansigtet, huden bliver blege, læberne bliver blålige og der er koldsved.

Wheezing mens du trækker vejret kan høres fra en afstand. Når hosten opstår, adskilles sputum, ledsaget af skummende blodig udledning.

abdominal

Abdominal myokardieinfarkt observeres hos højst tre procent af patienterne. Ofte manifesteret i de nederste og nederste bageste lokaliseringer. Alle smertsyndrom opsamles i den epigastriske region.

På tidspunktet for stigende smerte vises sved hos patienter, de stønner stærkt og kan ikke finde en optimal stilling for sig selv.

Indikatorer for problemer i abdominalområdet er fraværende, som kan kontrolleres ved at mærke underlivet (blødhedens blødhed, og stærk smerte kan være fraværende).

Smerter i den epigastriske region forekommer ofte i forbindelse med løs afføring, hikke, kvalme eller opkastning. Disse symptomer kan udløse en ukorrekt konklusion om en infektion eller gastroenteritis.

cerebral

Den cerebrale form manifesteres ved besvimelse eller slagtilfælde. Problemer i cerebral kredsløb er forbigående måde. Forstyrret tale eller vanskelighed ved tankegangen er hovedindikatorerne for vaskulær skade på hjernen.

Den akutte periode med myokardieinfarkt karakteriseres ofte af samtidige neurologiske lidelser: besvimelse eller bevidstløshed.

Forværring i hjernefrekvensen af ​​myokardieinfarkt bliver oftest et hjerneslag, der kan identificeres ved at foretage en komplet diagnose af hjertet, herunder et EKG og en biokemisk blodprøve.

arytmisk

Forskellige rytmeforstyrrelser, der manifesteres af takykardi eller hyppige ekstrasystoler, tjener som begyndelsen af ​​den arytmiske form af myokardieinfarkt. I denne form for smerte er fuldstændig fraværende eller forekommer i stedet for arytmi.

Komplikationer omfatter alvorlige takyarytmier, som er karakteriseret ved lavt blodtryk eller pludselig klinisk død som følge af ventrikulær defibrillering.

Læger bekræfter diagnosen myokardieinfarkt, hvis en patient har følgende symptomer, der er karakteristiske for denne sygdom: Et anginalangreb, et antal enzymer i blodet stiger, tilsvarende ændringer kan noteres på EKG.

En beskrivelse af øjets infarkt og dens konsekvenser kan findes her.

Om principperne for det kliniske billede af det subakutiske stadium af myokardieinfarkt, læs her.

myokardieinfarkt2

De vigtigste symptomer og syndromer af myokardieinfarkt (I.m). Klinisk. Laboratorie- og instrumentdiagnostiske metoder. Konceptet kardiogent shock.

Udtalte og vedvarende lidelser i myokardiemetabolisme kan føre til udvikling af nekrose i hjertemusklen.

At skelne mellem coronarogenny og nekaronarogennye myokardie nekrose.

Non-carotid nekrose, som myocardial dystrofi, forener en gruppe af såkaldte myokardiopatier - idiopatisk, endokrine, allergiske osv.

Den vigtigste og vigtigste gruppe af patienter med myokardisk nekrose er patienter med myokardieinfarkt (I.m.).

IM - en akut sygdom forårsaget af forekomsten af ​​et eller flere foki af iskæmisk nekrose i hjertemusklen på grund af absolut eller relativ utilstrækkelig koronar blodgennemstrømning.

Im - kan betragtes som en komplikation af sygdomme, hvor den koronare blodstrøm er forstyrret.

I det overvældende flertal af tilfælde er hovedårsagen aterosklerose i koronararterierne, hvilket er kompliceret enten ved trombose eller blødning i den aterosklerotiske plaque efterfulgt af trombose.

Distribuere storfokal og lille fokal I. m. Indikerer det berørte område (forreste, laterale, bageste væg i venstre ventrikel, interventrikulær septum).

Afhængig af forekomsten af ​​nekrose i dybden af ​​hjertemusklen skelnes mellem følgende former for IM.:

transmural (læsion spredes over hele tykkelsen af ​​myokardiet);

intramurale (nekrose udvikler intraparetale, når ikke endokardiet og epicardiet);

subendocardial (nekrose i myokardielaget ved siden af ​​endokardiet).

Mekanismen for akut IM er en atherosklerotisk plaque ruptur, ofte med moderat stenose ( 70%), med kollagenfibre udsættes, blodpladeaktivering forekommer, en kaskade af koagulationsreaktioner udløses, hvilket fører til akut okklusion af koronararterien. Hvis genoprettelsen af ​​perfusion ikke opstår, udvikler myokardial nekrose (begyndende med subendokardiale opdelinger), dysfunktion af den ramte ventrikel (i det overvejende antal tilfælde - venstre), arytmier.

VP Prøver og N.D. Strazhesko (1909) for første gang i verden beskrev et detaljeret klinisk billede af dens forskellige former og årsager til trombose i kranspulsåren.

Ifølge forskning udført af WHO-programmet (1974) I.m. forekommer hos mænd over 40 i Moskva ved 3 pr. 1000, i London kl. 5 i Helsenki ved 6 pr. 1000.

I de sidste 10-15 år har en højere forekomst af I. m. hos mænd i ung alder (30-40 år). Ifølge WHO er dødeligheden i forbindelse med I.m. øget hos individer 35-44 år med 60%.

Udbredelsen i USA for året - omkring 1,5 millioner mennesker.

Varianter af det kliniske billede af IM er beskrevet af Uddanneren og Strazhesko (1909).

Typisk klassisk form IM smerte - status anginosus (anginal);

Abdominal variant (Status gastralgicus) sygdommen observeres oftere med membraninfarkt. Det er præget af smerter i overlivet, dyspeptiske symptomer (kvalme, opkastning, flatulens og i nogle tilfælde parese af mave-tarmkanalen). Det ligner et klinisk billede - madforgiftning, perforerede mavesår og duodenale sår, hepatisk kolik, akut pancreatitis.

Astmatisk variant (Status astmatikus) fortsætter i henhold til typen af ​​hjertesyma eller lungeødem (manifesteret af åndenød og kvælning). Oftere med omfattende chat eller hjerteanfald, der udvikler sig på baggrund af cardiosklerose, og undertiden allerede eksisterende kredsløbssvigt. Oftere med gentagen chat hos ældre og senile alder. I dette tilfælde er smerten bag brystbenet og i hjertet af hjertet muligvis ikke til stede, og et angreb af hjerteastma eller lungeødem er det første og eneste kliniske symptom på I.M. En astmatisk variant med eller uden smerte er næsten altid tilfældet med papillær muskelinfarkt.

Flere sjældne muligheder: arytmisk, cerebrovaskulær og oligosymptomatisk - smertefri - svaghed, forringelse af humør. (A.G. Tetelbaum, N.A. Mazur).

Klinisk billede I.m.

preinfarction (prodromal eller precursorer) tilstanden er karakteriseret ved udseende eller ændring af tegn på koronar insufficiens og en stigning i deres sværhedsgrad (angina pectoris for første gang, en stigning i angina angreb eller forværring af anfald, udbrud af hvile angina). Varighed fra flere timer til 1 måned.

Den skarpeste periode - tiden mellem forekomsten af ​​alvorlig iskæmi i myokardieområdet og udseendet af tegn på dets nekrose (fra 30 minutter til 2 timer). Der er tegn på, at hvis en resorption af blodpropper forekommer i denne periode, kan den modsatte udvikling af symptomerne forekomme.

Akut periode hvorved nekrose og myomalaki er dannet, varer fra 2 til 10 dage.

Subakut periode, hvorunder de første processer af arr organisation er afsluttet; nekrotiske masser erstattes fuldstændigt af granulationsvæv ved udgangen af ​​4-8. uge fra sygdomsbegyndelsen (ikke tæller prodromalperioden). Fra slutningen af ​​2. og 6. uge af sygdommen er udviklingen af ​​postinfarkt Dresslers syndrom (perikarditis, pleurisy, lungebetændelse) mulig.

Post-infarkt (post-infarkt) periode, kendetegnet ved en forøgelse af ærtætheden og den maksimale mulige tilpasning af myokardiet til de nye betingelser for det kardiovaskulære systems funktion fortsætter i 2-6 måneder fra øjeblikket med dannelse af nekrose.

Den akutte periode svarer til den endelige dannelse af nekrose centrum. I denne periode forsvinder smerten sædvanligvis. Bevarelsen af ​​smertsyndrom kan være forbundet med enten sværhedsgraden af ​​det indre infarktområde eller vedhæftende epicenterisk perikarditis. Tidligere symptomer på HF og arteriel hypotension kan vedblive i denne periode, og hos nogle patienter forekommer de kun i den akutte periode og øges.

I denne periode detekteres tegn på resorption af nekrotiske masser og aseptisk inflammation i vævene nærliggende til nekroseområdet.

(resorption - nekrotisk syndrom).

En febril reaktion (38-38,5 ° C og kun lejlighedsvist højere)-få timer efter sygdommens begyndelse og vedvarer 3-7 dage, mindre ofte 10 dage eller mere (for eksempel lungebetændelse);

Neutrofile leukocytose (1010 9 / l - 1210 12/1 blod). Meget høj leukocytose (over 2010 12 / l) betragtes som et ugunstigt prognostisk tegn. I de første dage af anæosinofili og leukocyt skift til venstre;

I de første dage forbliver ESR normalt og begynder at stige i 1-2 dage efter, at temperaturen stiger, og antallet af leukocytter i blodet stiger. Den maksimale ESR er normalt observeret mellem den 8. og 12. sygdomsdag og falder derefter gradvist og efter 3-4 uger vender tilbage til normal.

Karakteristisk syndrom I.m. - "krydsning" mellem tallet L og ESR, som normalt observeres ved udgangen af ​​1.-begyndelsen af ​​sygdommens 2. uge: leukocytose begynder at falde, og ESR forøges (saks symptom).

3.1 Myokardieinfarkt:

3.1.1 Akut defineret med Q (primær, gentagen dato)

3.1.2 Akut mulig (primær, gentaget) uden Q-bølge

3.2 Overført (dato)

4. Postinfarktion fokal cardiosklerose

5. Hjerte rytmeforstyrrelse

6. hjertesvigt

7. Smerteløs form af CHD

8. Pludselig koronar død

I - hjertesmerter forreste til ryg;

ikke stoppet af nitroglycerin

smerte er normalt alvorlig, nogle gange ekstremt alvorlig

Evolution  24 timer

b) tvetydige EKG tegn:

Udviklingen af ​​den "nuværende" skade "Plateau Purdy" forsvinder før dagen

Konstant "nuværende" skade

Q, når blokering af bundtgrenblokken

Q patol. detekteres på et enkelt EKG

I mangel af ST elevation, eller hvis EKG-tolkningen er vanskelig, anvendes bageste brystledninger - undertiden er det kun på denne måde, at den bageste IM kan genkendes (som følge af okklusionen af ​​omkredsarterien).

Ansøg opgaver i henhold til Neb, Frank, mapping-35 opgaver.

Rhythm og ledningsforstyrrelse (ventrikulær fibrillation);

Akut cirkulationssvigt:

Kardiogent shock (refleks, sande, inaktive);

Hjertes astma. Lungeødem;

Kardiale ruptur (hjerteets ventrikulære væg (med hjerte tamponade) mellem 2. og 10. dag, interventricular septum, papillær muskel);

Akutte erosioner og sår i fordøjelseskanalen. Gastrointestinal blødning;

Blærens akutte atoni

Postinfarkt syndrom (Dresslers syndrom), polyserositis (pleurisy, pulmonitis, pericarditis), polyarthralgi;

Behandling I.m. og dens komplikationer.

På grund af patienternes høje mortalitet I de første timer af sygdommen, især i de første to (dette segment tegner sig for omkring halvdelen af ​​dødsfaldene), bør transport af alvorligt syge patienter udføres med særlig transport, der er udstyret med alt, hvad der er nødvendigt til akutpleje.

fjernelse af smerte;

genoplivning (om nødvendigt);

behandling af akutte rytmeforstyrrelser

Med en veletableret diagnose (tilstedeværelsen i joint venture-maskine af ikke kun en defibrillator, men også en bærbar monitor), er det ønskeligt at starte administrationen af ​​trombolytika.

Patienterne kommer omgå nødafdelingen i BIT eller ARC.

Behandling af smertesyndrom

1. Aspirin 0.165-0.325 inde

Nitroglycerin 0,5 mg med en 3 gange gentagelse efter 5 minutter (hvis blodtrykket ikke sænkes);

Analgetika, morfin i / i 2-5 mg (0,2-0,5 ml 1% p-ra), hver 5-30 minutter, om nødvendigt genindføring. Den samlede dosis på ikke over 0,2-0,3 mg pr. 1 kg patientens kropsvægt (1,5-2,0 ml 1% p-ra), fordi mulig udvikling af bivirkninger. Med bradykardi og hypotension forårsaget af det, administreres atropin i 0,5 ml 0,1% p-ra.

I tilfælde af respirationssvigt (reduktion eller vejrtrækning af Cheyne-Stokes-typen) administreres en morfinantagonist nalorphin (1 ml 0,5% vægt / vægt). Dette stof stimulerer ikke blot vejrtrækning, men reducerer også den analgetiske effekt, så du bør ikke skynde dig for at administrere den.

Neuroleptanalgesi anbefales til ældre, i stedet for morfin: indfør syntetisk analgetisk fentanyl (0,05-0,1 mg eller 1-2 ml 0,005% p-ra) i kombination med neuroleptisk droperidol (5 mg eller 2 ml 0,25% p -Ra). Personer over 60 år, patienter med samtidig DN og en legemsvægt mindre end 50 kg, administreres fentanyl i en indledende dosis på 0,05 mg og resten med 0,1 mg.

Når du vælger en dosis droperidol, bør du primært fokusere på blodtryk:

160 mmHg - 10 mg (4 ml)

120-160 mm Hg - 7,5 mg (3 ml)

100-120 mm Hg - 5 mg (2 ml)

 100 mmHg - 2,5 mg (1 ml)

Hvis bradykardi udvikler sig med hypotension, injiceres 0,5 mg 0,1% p-ra af atropin (0,5 ml) IV. Eller indtast thalomanal (indeholder i 1 ml 2,5 mg droperidol og 0,05 mg fentanyl). Hvis smerten ikke er lettet, skal du anvende: nitrousoxid, natriumhydroxybutyrat (GHB) -in / in eller methoxyfluran (pentron), (hvis blodtrykket ikke er) blandet med O2.

Yderligere parenteralt injiceret analgin i kombination med pipolfen eller droperidol.

Med mildt smertsyndrom hos personer over 60 år med neuroleptisk algesi, kan fentanyl erstattes med valoron i form af en 1,0% opløsning for 1-2 ml i / v i 3-5 minutter. Dosen af ​​droperidol er valgt afhængigt af blodtrykket.

Peridalbedøvelse på niveauet af IV-V-hvirvlerne Lidocaine 80 mg 2% p-ra, efter 2 timer kan gentages;

N / A nitroglycerin (ideelt perlinganit, isoket) fra 10 til 20 mcg i 1 min. Forøg dosis med 10 mcg hvert 10. minut, indtil blodtrykket falder med mindst 10 mm Hg;

O2 til 85% mætning

Aspirin tygge straks;

Heparin in / in eller hepariner med lav molekylvægt s / c 2 gange om dagen (xeksan, fraksiparin, fragmin).

Behandling af kardiogent shock (K.Sh.)

KS - Den farligste komplikation af akut I.m. Dødeligheden med den overstiger 90%. af KS - fører ud af reduktionsprocessen (som følge af nekrose eller iskæmi) ca. 40% af venstre ventrikulær myokardium.

For at bestemme trykket af pulmonal arterie wedging (som kan ligestilles med det diastoliske tryk i lungearterien) bør ligge i området 15-18 mm Hg. Hvis lavere, så er patienten enten dehydreret eller har bradykardie syndrom - hypotension;

100-200 ml reopolyglukin (dextran, albumin);

Dopamin er en stimulator af  og (i mindre grad) af -adrenoreceptorer. I modsætning til izuprela øger ikke myokardbehovet for O2, fører det ikke til takykardi og øget ventrikulær excitabilitet. 5 ml (200 mg) pr. 500 ml 5% glucoseopløsning. Først 5-15 mg / kg / min, derefter til 30 mg / kg / min;

Dobutamin (dobutrex) - en stimulator af 1-adrenoreceptorer. 5-15 mg / kg / min;

Det nye ikke-glycosid-kardiotoniske lægemiddelamrinon - i / i 0,75 mg / kg / min, så 5-10 mg / kg / min er meget effektivt. Den samlede daglige dosis må ikke overstige 10 mg / kg legemsvægt af patienten;

5% - natriumbicarbonat til 200 ml, kampen mod acidose. Prednisolon, glucagon, glycider, mezaton, norepinephrin er næsten ikke anvendelige.

Differentiel diagnose af myokardieinfarkt.

De vigtigste differentialdiagnostiske tegn I.m. er EKG-specifikke ændringer. IM differentiere med sygdomme der forekommer med smerter i brystet (angina, myocarditis, spontan pneumothorax, venstre pleuris), med NK, med paroxysmale rytmeforstyrrelser. I typiske tilfælde er diagnosen I.m. forårsager ikke alvorlige vanskeligheder. For angina er præget af et andet billede af smerte, smertelindring med nitroglycerin, fraværet af udprøvede hæmodynamiske forstyrrelser, enzymatiske ændringer. Silent og lige så asymptomatisk I.m.

Smerten kan være fraværende i 5-15% af tilfældene, og asymptomatisk sygdom observeres hos 2% af patienterne (diagnosen er normalt etableret under en uheldig EKG-undersøgelse).

Når smertefri I.m. akut venstre ventrikulær svigt i form af hjerteastma eller lungeødem observeres først. Disse manifestationer forekommer imidlertid hos patienter med alvorlig atherosklerotisk cardiosklerose og uden I.m.

Status gastralgicus observeres hos 2% af patienterne med infarkt, oftere med sin posterior-diafragmatiske lokalisering. I disse tilfælde er diagnosen kompliceret og ansvarlig, især hvis abdominal syndrom nærmer sig billedet af en akut mave.

DS MDs: akut cholecystitis;

Perforeret mave og duodenalsår;

Bly og renal colic

I det væsentlige er det i hvert tilfælde af mavesmerter, især hos ældre, nødvendigt at udelukke akut koronarinsufficiens. Et eksempel med akut EKG i kolecystitis i operationsrummet gav sig op til segmetta ST.

Akut koronar patologi, inklusiv IM, kan kombineres med akut cholecystitis.

Eksempel: A.M. Fedorov opererede på en patient på 80 år med en rom. og med cholecystitis, med galdeblære empyema og sten. Resultatet var positivt.

Eksempel: med fjernelse af galdeblæren om gallesten og ophør af slagtilfælde.

Det skal tages i betragtning, at ikke alle EKG-forringelser skal betragtes som en forværring af IHD hos patienter med galdeblærepatologi.

Akut perikarditis: smerter i brystet, kropstemperaturen er forøget, perikardiel friktionsstøj, EKG-forhøjelse af ST-segmentet i alle led.

Spontan pneumothorax: I de første timer vises karakteristiske perkussioner og auskultatoriske ændringer i lungerne på den berørte side. Røntgendata - ingen udtalt EKG-ændringer.

Dissecting aneurysm i thoracale aorta: intens brystsmerter og chok bestråling rygsøjlen med rebound i begge ben, et svagt fald i hæmoglobin, et fald i pulsering i de nederste ekstremiteter. I modsætning til I.M. til dissekation af aorta aneurysmer er forskellen mellem sværhedsgraden af ​​smerte syndrom og små EKG ændringer mere typiske.

Im, især hvis det er kompliceret af pericarditis epistenocardica.

EKG - uoverensstemmende forskydning af ST-segmentet og unormale tænder Q. Hyperfermentæmi i tilfælde af I.m. mere udtalt.

Helvedesild (herpes zoster) kan manifesteres med skarpe smerter i venstre halvdel af brystet længe før bobleudbrud, stigning i kropstemperaturen. EKG-dynamik gør det muligt at udelukke akut koronarpatologi. Efterfølgende kan udslæt på huden bekræfte diagnosen.

Pulmonal arterie tromboembolisme (TEL): vanskelig at skelne fra I.m. da der er chok, EKG ændringer, pludselig åndenød, cyanose, takykardi og senere feber, leukocytose, øget ESR.

Derefter hæmoragisk og tydelig pleuralkomponent (smerte stiger med dyb vejrtrækning). Til differentiel diagnose er EKG og enzymspektrum vigtige.

På EKG-blokaden af ​​PNPG og en stigning i P-bølgen i II og III-ledningerne sammen med udseendet af en negativ T-bølge i de rigtige precardiale ledninger. Kombinationen af ​​dyb SI c QIII er karakteristisk. Dynamikken i disse ændringer på EKG med TEL var signifikant hurtigere end hos I. m.

I blodets LDH'er - på grund af det tredje isoenzym, hvorimod med I. m. på grund af det første isoenzym.

Den vigtigste og hyppigste kliniske manifestation I.m. er smerte (status anginosus). Smerte når jeg stærkere og mere forlænget end med et klassisk anginaangreb. Smerter fortsætter i mere end 30 minutter, ofte flere timer. Sammen med smerte opstår ofte frygt, forhindringer af forestående død. Smerter og frygt er normalt ledsaget af svær svedtendens. Kvalme opstår hos mange patienter, og opkastning kan forekomme (oftere med lavere I.M.).

Samtidig er ifølge epidemiologiske undersøgelser fra 20 til 30% af tilfældene af IM smertefrie og svage symptomfrie indstillinger ("mute" I.M.). Smertefri I.M observeres hyppigst hos patienter med diabetes mellitus, arteriel hypertension, med gentagen I.M., hos ældre.