Vigtigste

Iskæmi

Andre ledningsabnormiteter (I45)

Ekskluderet: forlængelse af QT-interval (R94.3)

I Rusland blev den internationale klassifikation af sygdomme i 10. revision (ICD-10) vedtaget som et enkelt lovgivningsmæssigt dokument for at redegøre for forekomsten, årsagerne til offentlige opkald til medicinske institutioner i alle afdelinger, dødsårsagerne.

ICD-10 blev introduceret i udøvelsen af ​​sundhedsvæsenet i hele Den Russiske Føderations område i 1999 ved bekendtgørelse fra Ruslands ministerium dateret 27. maj 1997. №170

Udgivelsen af ​​den nye revision (ICD-11) planlægges af WHO i 2022.

Wolff-Parkinson-White syndrom: Hvad er det

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - tegn på en pludselig stigning i hjertefrekvensen (takykardi) på grund af dannelsen af ​​en yderligere vej (atriel ventrikulær bundle Kent) mellem hjertets øvre (atria) og nedre (ventrikler). Excitation af ventriklerne i dette tilfælde forekommer tidligere end de fysiologiske veje. Kardiologer fra Yusupov Hospital med succes diagnosticere denne patologi og udføre moderne effektiv minimalt invasiv behandling.

ICD-10 kode

Wolff-Parkinson-White-syndromet er en kombination af for tidlig ventrikulær ophidselse og paroxysmal takykardi. Med alderen øges frekvensen af ​​paroxysmal supraventrikulær takykardi. Hos patienter under 40 år observeres 10% af tilfældene og over 60 år - 36%. I de fleste tilfælde er syndromet en forløber (hvis den er registreret hos personer under 40 år) af arytmier. I 30% af sygdommens tilfælde kombineret med medfødt hjertesygdom.

I45.6 For tidlig ophidselse syndrom

Syndromklassificering

  • intermitterende - tegn på for tidlig ekspression af ventriklerne på elektrokardiogrammet kan forekomme og forsvinde;
  • latent (latent) - tegn på kun paroxysmal takykardi med deltagelse af en unormal Kent stråle registreres på et EKG;
  • WPW fænomen - tilstedeværelsen af ​​tegn på for tidlig excitering af ventriklerne uden paroxysmer (med tiden kan det omdannes til et syndrom);
  • Multiple - er etableret i tilfælde af to eller flere yderligere atrioventrikulære forbindelser (JVS), som er involveret i opretholdelse af retrograd impulsgearledning.

Wolff-Parkinson-White syndrom: symptomer

Ofte er symptomerne på denne sygdom fraværende, tegn er allerede registreret under et elektrokardiogram. I mere end halvdelen af ​​mennesker med tilstedeværelsen af ​​denne patologi efter stress eller fysisk anstrengelse afgør kardiologer fra Yusupov Hospital klager over pludselige angreb af hjerteslag, der skifter med en følelse af "fading" i brystet. Der kan være brystsmerter, en følelse af manglende luft, svimmelhed og mindre ofte - bevidstløshed. Med en mild manifestation af symptomer er det muligt at stoppe dem ved at tage et dybt indånding eller holde vejret. I sjældne tilfælde kan der opstå komplikationer: ventrikulær fibrillation og hjertestop.

Wolff-Parkinson-White syndrom hos børn

Medfødt patologi hos børn manifesteres i det første år af livet. Det er bevist, at den genetiske forudsætning overføres af en autosomal recessiv type.

Hos spædbørn kan et angreb af paroxysmalt takykardi være kompliceret ved udvikling af hjertesvigt og unormal leverfunktion.

Det er muligt at mistanke om forekomsten af ​​patologi i en tidlig alder af følgende grunde:

  • nedsat appetit
  • manifestation af åndenød;
  • lavt blodtryk
  • Tilstedeværelsen af ​​pulsering på brystet i hjertet;
  • lav aktivitet.

Hvis et barn har et symptom på WPW syndrom en gang blev registreret på et EKG (selv uden et klinisk billede af sygdommen), er der stor sandsynlighed for, at han vil udvikle paroxysmal takykardi i en ældre alder. Der er risiko for at udvikle livstruende forhold og forekomsten af ​​pludselig død.

Diagnose af Wolff-Parkinson-White-syndrom

Generelt er elektrokardiografi tilstrækkelig til at bestemme, om patienten har WPW-syndrom. Yderligere metoder til at klarlægge diagnosen er pacing, transesophageal EX og ekkokardiografi. Disse undersøgelsesmetoder kardiologer Yusupovskogo hospital bruger på kort tid til hurtig kontrol af diagnosen og indledningen af ​​terapi.

behandling

De vigtigste mål med behandling er at stoppe angrebet af paroxysmal takykardi og forhindre dens yderligere forekomst.

For at lindre et angreb, udfør vagal test (Valsalva manøvre) - karotid sinus massage. For dette skal du i højst ti sekunder udføre en ensidig lysmassage i området af den carotide trekant.

Patienter med WPW syndrom uden kliniske tegn (ændringer kun på EKG) behøver ikke lægehjælp.

I tilfælde af hjerterytmeforstyrrelse anvendes antiarytmiske lægemidler. Lægen skal vælge stoffet individuelt under hensyntagen til alder og tilstedeværelse af samtidige sygdomme. Til supraventriculær paroxysmal takykardi anvendes infusionsterapi. Atrieflimren kræver allerede intensiv pleje - defibrillering.

Den mest effektive behandling af WPW-syndrom er radiofrekvensablation (RFA). Denne behandlingsmetode udføres i klinikker - partnere på Yusupov Hospital. Det udføres i tilfælde af alvorlige ledningsforstyrrelser, ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling og livstruende tilstande.

Det er muligt at gennemgå en meget nøjagtig undersøgelse og om nødvendigt udføre alle lægeforanstaltninger på Yusupov hospitalet. Specialister vil altid hjælpe med at identificere sygdomme i hjertet og blodkarene, idet der tages hensyn til alle funktioner i patientens krop og ordinere en effektiv behandling. Optagelse efter konsultation udføres pr. Telefon.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - elektrokardiografisk syndrom, som er forbundet med en pre-excitation af hjertekamrene i hjertet, som følge af tilstedeværelsen af ​​yderligere (anomale) atrioventrikulære forbindelser (DPZHS). Pre-excitation af hjertekamrene provokerer udviklingen af ​​en række forskellige arytmier, så patienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller atrieflagren, atrieflimren og tidlige ventrikulære slag og beslægtede subjektive symptomer - hjertebanken, dyspnø, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter.

Indholdet

Generelle oplysninger

Den første kendte beskrivelse af den unormale atrioventrikulære (ledende) vej tilhører Giovanni Paladino, der i 1876 beskrev muskelfibre placeret på overfladen af ​​de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identificerede strukturer med hjertets ledningsevne, men antager, at de bidrager til reduktion af ventiler.

Det første EKG, der afspejlede præ-excitationen af ​​ventriklerne, blev præsenteret i 1913 af A.E. Coch og F.R. Fraser afslørede imidlertid ikke et årsagsforhold mellem den detekterede præ-excitation og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske træk hos patienter, der lider af paroxysmal takykardi, registrerede i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G. R. Mineer i 1914 foreslog, at den ekstra vej kan være en del af genindtrængningskæden (genindtrængning af exciteringsbølgen).

Den 2. april 1928 blev Paul White behandlet af en 35-årig lærer, der lider af hjertebanken. Under undersøgelsen gennemførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk undersøgelse, der afslørede en ændring i QRS-komplekset og en forkortelse af P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som fremkalder ændringer i den første del af QRS-komplekset, har været genstand for diskussion i lang tid, da den detaljerede mekanisme til udvikling af takykardi før fremkomsten af ​​metoden til intrakardisk optagelse af signaler forblev uklar.

I 1930 g. L. Wolff, P. White og englænderen John Parkinson generaliseret 11 lignende sager, identificere en kombination af forkorte intervallet P-Q, atypiske blokade ben og paroxysmal takykardi og atrieflimren og flagrer som klinisk elektrokardiografisk syndrom.

  1. Scherf og M. Holzman i 1932 foreslog, at EKG-ændringer fremkaldes ved en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusioner, uanset forskernes data, kom i 1933. F.S. Træ og SS Wolferth. En forudsætning for disse resultater var fundet i Kent i 1893 af en yderligere atrioventrikulær muskelbundt hos dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson at henvise til dette syndrom har foreslået brugen af ​​udtrykket "Wolff-Parkinson-White syndrom", som er blevet brugt til dato.

I 1943 fik F.S. Wood et al bekræftede de kliniske manifestationer af WPW syndrom ved histologisk undersøgelse af yderligere veje.

I slutningen af ​​60'erne af det tyvende århundrede under åben hjerteoperation på grund af den epikardielle kortlægningsteknik af D. Durrer og J.R. Ross havde en pre-excitation af ventriklerne. Udnyttelse af programmeret stimulering viste D. Durrer og medforfattere, at takkardi kan forekomme og stoppe som følge af for tidlig atrial og ventrikulær kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I undersøgelsen af ​​embryonernes hjerter, nyfødte og spædbørn i de første 6 måneder af livet, afslørede mange yderligere forbindelser i hullerne og sprækkerne af den fibrøse ring. Disse data blev bekræftet i 2008 af N.D. Hahurij og medforfattere, som fandt i alle de embryoner og foster, der blev undersøgt i de tidlige udviklingsstadier, tilstedeværelsen af ​​yderligere muskelveje.

I 1967, F.R. Cobb og kolleger demonstrerede muligheden for at behandle WPW-syndrom ved at eliminere unormal ledning under åben hjerteoperation.

Indførelsen af ​​højfrekvent destruktionsteknik tillod M. Borggrefe i 1987 for at eliminere den højre sidede yderligere ABC, og i 1989 K.N. Kuck afsluttede en vellykket ødelæggelse af en venstre sidet uregelmæssig forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteres i 0,15-0,25% af den samlede population. Den årlige stigning er 4 nye tilfælde pr. År pr. 100.000 indbyggere.

Forekomsten af ​​syndromet stiger til 0,55% hos mennesker, der er i nært forhold til patienter med WPW-syndrom. Med sygdommens "familiære" karakter øges sandsynligheden for flere yderligere ABC'er.

Arrytmi forbundet med yderligere ABC'er tegner sig for 54-75% af alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndrom udgør paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4% og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Ca. 80% af patienterne med WPW-syndrom er patienter med gensidig (cirkulær) takykardier, 15-30% har atrieflimren og 5% har atrieflimren. Ventrikulær takykardi detekteres i sjældne tilfælde.

Selvom en supplerende AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere sig for første gang i enhver alder. I de fleste tilfælde er klinisk manifestation af syndrom noteret hos patienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndrom hos børn opdages i 23% af tilfældene, og ifølge nogle forfattere er det oftest manifesteret i det første år af livet (20 tilfælde pr. 100.000 blandt drenge og 6 pr. 100.000 blandt piger), og ifølge andre er de fleste Tilfælde registreret i alderen 15-16 år.

Den anden top af syndromets manifestation forekommer i 3. decennium hos mænd og i fjerde hos kvinder (forholdet mellem mænd og kvinder er 3: 2).

Dødelighed i WPW syndrom (pludselig koronar død) er forbundet med reinkarnation af atrieflimren ved ventrikulær fibrillation og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere yderligere veje med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestation af syndromet observeres hos et lille antal patienter. Generelt er risikoen for pludselig koronar død 1 ud af 1000.

form

Da unormale stier er udpeget på oprindelsesstedet og indgangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslog en anatomisk og fysiologisk klassificering af lokaliseringen af ​​den kønsorganiske proliferative kirtel (yderligere atrioventrikulære forbindelser), hvorefter alle DAVS er opdelt i:

  • højrehåndet;
  • Venstre sidet (observeret oftest);
  • paraseptalnye.

I 1979 W.Sealy og kolleger tilbudt anatomiske og kirurgiske klassificering, hvorefter DPZHS opdelt i venstrehåndet, højrehåndet, parietal, og delte støder op til den fiberholdige ring område af membranøs septum og peredneseptalnye zadneseptalnye.

Der er også en klassifikation af M. E. Josephson og medforfattere, der foreslår at opdele RPLD i:

  • PLGH af højre fri væg;
  • PLES af venstre fri væg;
  • JPS fri bageste venstre væg;
  • front partition;
  • bageste partition.

Afhængig af syndromets morfologiske substrat er dets anatomiske varianter med ekstra muskelfibre af AV-fibre og yderligere "Kent bundler" (specialiserede muskel-AV-fibre) kendetegnet.

Yderligere muskler AV-fibre kan:

  • passere gennem en ekstra venstre eller højre parietal AV-forbindelse;
  • passere gennem det fibrøse aorta-mitral kryds
  • gå fra venstre eller højre atrielle appendage;
  • at være forbundet med en aneurisme af den midterste vene af hjertet eller sinus af Valsalva;
  • at være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Specialiserede muskler AV-fibre kan:

  • stammer fra et rudimentært væv, der ligner struktur i forhold til det atrioventrikulære knudepunkt;
  • Indtast højre ben af ​​hans bundt (være atriofascicular);
  • Indtast højre hjertekardens myokardium.

I henhold til WHO's anbefalinger tildeler:

  • fænomen WPW, kendetegnet ved elektrokardiografiske tegn på præ-excitation af hjertekamrene som følge af dynamikken i de yderligere forbindelser, men kliniske manifestationer AB tilbagegående takykardi (re-entry) ikke forekommer;
  • WPW-syndrom, hvor ventrikulær præ-excitation kombineres med symptomatisk takykardi.

Afhængigt af distributionsvejene skelnes der følgende:

  • manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten former sig langs AAV i anterogradretningen mod baggrunden af ​​sinusrytmen;
  • en latent form af syndromet, hvor der ikke er tegn på ventrikulær preexcitektion på baggrund af sinusrytmen, ledningen er retrograd på SAAD og anterograde på det normale AV-kryds
  • latent form af syndromet, hvor tegn på ventrikulær overstimulering kun observeres med programmeret eller stigende stimulering, der er fraværende i den normale tilstand;
  • Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifesteret intermitterende ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
  • flere former for WPW-syndrom, hvor mere end et atrioventrikulært kryds er detekteret.

Årsager til udvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom udvikler sig som et resultat af bevarelsen af ​​yderligere AV-forbindelser på grund af ufuldstændig kardiogenese. Ifølge undersøgelsen er der i de tidlige stadier af fosterudvikling yderligere muskelveje normen. På scenen for dannelse af tricuspid og mitralventiler og fibrøse ringe er der en gradvis regression af yderligere muskelforbindelser. Yderligere AV-forbindelser bliver normalt tyndere, deres antal falder, og allerede ved den 21. svangerskabs uge bliver de ikke detekteret.

Ved brud på dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe bevares nogle af de ekstra muskelfibre og bliver det anatomiske grundlag for DAVS. I de fleste tilfælde er de histologisk identificerede yderligere veje "tynde filamenter", som ved at omgå strukturerne i det normale hjerteledningssystem, forbinder ventriklerne og det atriske myokardium gennem den atrioventrikulære sulcus. Yderligere baner introduceres i atriumvævet og den basale del af det ventrikulære myokardium på forskellige dybder (lokalisering kan være enten subepicardial eller subendocardial).

I tilstedeværelsen af ​​WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesygdom opdages, selv om strukturelt er syndromet ikke forbundet med dem. Sådanne uregelmæssigheder kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjældne tilfælde observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen af ​​yderligere stier kan være af familiemæssig karakter (normalt en multipel form).

patogenese

Wolff-Parkinson-White-syndrom udvikler sig på basis af præ-excitation med deltagelse af yderligere ledende strukturer, der er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombination deraf.

Normalt sker ledning fra atrierne til ventriklerne ved hjælp af AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje skinner den normale vej til ledning, derfor sker ekspiteringen af ​​en del af det ventrikulære myokardium tidligere end under normal impulskonduktion.

Afhængig af størrelsen af ​​den del af myokardiet, der aktiveres gennem en unormal forbindelse, øges graden af ​​forøgelse. Graden af ​​præ-excitation øges også med en stigning i stimuleringsfrekvensen, indførelsen af ​​adenosin, calcium og beta-blokkere, atriel ekstrasystol på grund af forlængelsen af ​​tiden brugt i ABC. Den minimale prediskretion er kendetegnet ved et syndrom, hvor venstre sidede SADD'er detekteres, især i kombination med accelereret ledning i AV-noden.

Yderligere veje med udelukkende anterograd ledningsevne opdages sjældent, men kun med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CID'er udfører normalt impulser både i anterograden og i retrograd retningen.

Paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og fladder er forårsaget af dannelsen af ​​en cirkulær exciteringsbølge (genindtræden).

Induktion af reentry-takykardi forekommer underlagt tilstedeværelsen af:

  • to adfærdskanaler;
  • på en af ​​kanalerne i den ensrettede bæreenhed;
  • muligheden for anterograde at lede rundt om kvarteret gennem en anden kanal
  • muligheden for retrograd adfærd på en af ​​de tilgængelige kanaler.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med genindføringsmekanismen i WPW syndrom er opdelt i:

  • Orthodrom hvor på atrioventrikulær (AV) node anterograd impulser ledes fra atrium til ventriklerne ved anvendelse af et specialiseret ledende systemet og fra ventriklerne til atrierne retrogradt pulsstyrede transmitteret af DPZHS. Depolarisering af det ventrikulære myokardium udføres ifølge det normale His-Purkinje-system. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smalle" QRS-komplekser.
  • Antidromisk, hvor impulser fra atria til ventriklerne transmitteres ved anvendelse af anterogradledning i JPS, og retrograd ledning udføres gennem den anden JPS (med flere form) eller AV-node. Stimulering af det ventrikulære myokardium observeres i området for indføring i ventrikel DAVS (sædvanligvis parietal, ved ventrikelvæggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne type takykardi er påvist hos 5-10% af patienterne.

Placeringen af ​​DAVA kan være områder langs den atrioventrikulære sulcus, undtagen området mellem mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfælde er de venstre-sidede unormale forbindelser under epikardiet, og den fibrøse ring udvikles normalt. Højre unormale forbindelser lokaliseres både endokardielt og epikardialt med samme frekvens og i de fleste tilfælde ledsaget af defekter i strukturen af ​​den fibrøse ring.

Ofte afsløres et yderligere AVS-kryds på diagonalen af ​​den atrio-ventrikulære sulcus, som et resultat af hvilket de ventrikulære og atriale dele ikke svarer til hinanden. Retningen af ​​uregelmæssige forbindelser karakteriseres ved en "centrifugal" karakter.

symptomer

Inden den kliniske manifestation af WPW syndrom, hvilket er muligt i en hvilken som helst alder, kan sygdomsforløbet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres af sådanne hjerterytmeforstyrrelser som:

  • gensidig supraventrikulær takykardi, som detekteres hos 80% af patienterne
  • atrieflimren (15-30%);
  • atriale fladder hos 5% af patienterne (hyppigheden er 280-320 slag pr. minut).

I nogle tilfælde ledsages WPW syndrom af atrielle og ventrikulære premature slag eller ventrikulær takykardi.

Arytmi opstår under fysisk anstrengelse under påvirkning af følelsesmæssige faktorer eller uden tilsyneladende grund. Angrebet ledsages af:

  • følelse af hjertebanken og døende af hjertet
  • cardialgi (smerte i hjertet)
  • føler sig forpustet.

Når atrierne flimmer og fladder, opstår svimmelhed, besvimelse, hypotension, åndenød.

Arrytmi paroxysmer begynder pludselig, varer fra et par sekunder til et par timer og kan stoppe sig selv. Angreb kan være både dagligt og observeret 1-2 gange om året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfælde fraværende.

diagnostik

Til diagnosticering af WPW-syndrom udføres en omfattende klinisk og instrumentel diagnose:

  • EKG i 12 ledninger, hvilket gør det muligt at identificere et forkortet PQ-interval (mindre end 0,12 s), tilstedeværelsen af ​​deltabølger forårsaget af ventriclernes "dræning" -koncentration og udvidelsen af ​​QRS-komplekset mere end 0,1 s. Hurtig ledning gennem AB-forbindelsen af ​​en deltabølge forårsager dens ekspansion.
  • Transthorak ekkokardiografi, som gør det muligt at visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funktionelle tilstand mv.
  • Holter EKG-overvågning for at hjælpe med at opdage forbigående rytmeforstyrrelser.
  • Transesophageal cardiac pacing, som hjælper med at opdage yderligere veje og provokere paroxysmer af arytmier, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens form. Det manifesterende syndrom ledsages af tegn på præ-excitation på det oprindelige elektrokardiogram, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gensidig takykardi forsvinder tegn på præ-excitation under stimulation pludselig, og intervallet St2-R2 øges.
  • Elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, som giver dig mulighed for præcist at bestemme placeringen af ​​yderligere stier og deres nummer samt bestemme den kliniske form af syndromet.

WPW syndrom på et EKG med latent form afspejles af fraværet af tegn på for tidlig excitering af ventriklerne under sinusrytmen. Elektrostimulering af ventriklerne, som forårsager takykardi i patienten, hjælper med at identificere syndromet.

Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres ved at blokere bunden af ​​His-bunden, som ledsages af et fald i hyppigheden af ​​takykardi på siden af ​​placeringen af ​​yderligere veje.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medicinske eller kirurgiske metoder (valg af metode afhænger af patientens tilstand).

Medikamentterapi indbefatter et konstant indtag af antiarytmiske lægemidler. Når ortodromisk takykardi anvendes medicin, der påvirker:

  • på AV-knudepunkt og DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
  • AV-knudepunkt (digoxin), men kun i tilfælde af retrograde funktionsdygtige DVAS;
  • på DAVS (disopyramid, amiodaron, quinidin).

Da digitalis-lægemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (calciumblokkere) med atrieflimren kan øge frekvensen af ​​det ventrikulære respons og således fremkalde udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation, er disse lægemidler ikke foreskrevet.

Kirurgi på det "åbne hjerte" i lyset af de mulige komplikationer og effektiviteten af ​​enklere metoder udføres udelukkende i tilfælde af tilstedeværelse af en kombineret patologi eller umuligheden af ​​kateteroperationer. Eliminering af unormal ledning udføres ved hjælp af endokardiel eller epikardial kirurgisk adgang.

Anti-takykardiske indretninger anvendes i øjeblikket ikke i WPW-syndrom på grund af risikoen for atrieflimren.

Den mest effektive behandlingsmetode (succesfuld for 95% af patienterne) er kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) af DAVS, som er baseret på ødelæggelse af patologiske veje. Denne metode involverer transaortisk (retrograd) eller transseptal adgang.

Wpw syndrom mkb kode 10

Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler kræver ikke behandling i fravær af paroxysmer.

Imidlertid er observation nødvendig, da hjertearytmi kan forekomme i enhver alder.

Anfald orthodrom (med smalle komplekser) reciprokerende supraventrikulær takykardi hos patienter med WPW syndrom udføres også, samt andre hurtig forkammerrytme gensidige.

Antidromiske (med brede komplekser) takykardier standses af aymalin 50 mg (1,0 ml af en 5% opløsning); Effektiviteten af ​​Aymalin i paroxysmale supraventrikulære takykardier af uspecificeret etiologi gør WPW mistanke med høj sandsynlighed. Indgivelsen af ​​amiodaron 300 mg, rytmylen 100 mg, procainamid 1000 mg kan også være effektiv.

I tilfælde, hvor paroxysmen opstår uden udtalt hæmodynamiske lidelser og ikke kræver nødstop, uanset kompleksernes bredde med pre-excitationssyndrom, er amidaron specielt indikeret.

IC-præparater, "rene" antiarrhythmiske lægemidler af klasse III med WPW-takykardier, anvendes ikke på grund af den store fare for deres proarytmiske virkning. ATP kan med held stoppe takykardi, men skal bruges med forsigtighed, da det kan fremkalde atrieflimren med høj puls. Verapamil bør også anvendes med ekstrem forsigtighed (faren for øget hjertefrekvens og omdannelse af arytmier til atrieflimren!) - kun hos patienter med vellykket erfaring med anvendelse i historien.

Når antidrom (med brede komplekser) af paroxysmal supraventrikulær takykardi i tilfælde, hvor tilstedeværelsen af ​​syndromet præ-excitation ikke er bevist og ikke udelukket diagnosen ventrikulær takykardi med en god angreb tolerabilitet og fravær af indikationer for akut kardioversion, er det ønskeligt at udføre transesofageal stimulering af hjertet (CHPSS) under paroxysm med det formål at afklaring af dets oprindelse og cupping. I mangel af en sådan mulighed er det nødvendigt at anvende lægemidler, som er effektive i begge typer takhikardii: novokinamidom, amiodaron; med deres ineffektivitet udføres reliefen som i ventrikulære takykardier.

Efter at have testet 1-2 lægemidler med ineffektivitet, bør de fortsætte med transesophageal hjertestimulering eller elektropulsbehandling.

Atrieflimren med deltagelse af yderligere veje udgør en reel fare for livet på grund af sandsynligheden for en kraftig stigning i ventrikulære sammentrækninger og udviklingen af ​​pludselig død. Til lindring af atrieflimren i denne ekstreme situation anvendes amiodaron (300 mg), procainamid (1000 mg), aymalin (50 mg) eller rytmylen (150 mg). Ofte ledsager atriumfibrillering med høj puls af alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, hvilket nødvendiggør akut elektrisk kardioversion.

Hjerteglykosider, calciumantagonister fra verapamilgruppen og beta-blokkere er absolut kontraindiceret ved atrieflimren hos patienter med WPW-syndrom, da disse lægemidler kan forbedre ydeevnen for en ekstra vej, der medfører en forøgelse af hjertefrekvensen og mulig udvikling af ventrikelflimren! Ved anvendelse af ATP (eller adenosin) En lignende udvikling af begivenheder er mulig, men en række forfattere anbefaler det stadig til brug - mens de er klar til en øjeblikkelig EX.

Radiofrekvenskateterablation af tilbehørsstier er i øjeblikket den vigtigste metode til radikal behandling af ventrikulært for tidlig syndrom. Inden ablation udføres, udføres en elektrofysiologisk undersøgelse (EFI) for nøjagtigt at bestemme placeringen af ​​tilbehørsstien. Det skal tages i betragtning, at der kan være flere sådanne veje.

De rigtige tilbehørsstier fås gennem den højre jugulære eller femorale vene og den venstre adgang via lårbenet eller transseptalen.

Behandlingens succes, selv med flere yderligere veje, opnås i ca. 95% af tilfældene, og hyppigheden af ​​komplikationer og dødelighed er mindre end 1%. En af de mest alvorlige komplikationer er forekomsten af ​​en høj grad af atrioventrikulær blokade, når man forsøger at afkorte tilbehørsbanen placeret nær den atrioventrikulære knude og bunden af ​​His. Risikoen for gentagelse overstiger ikke 5-8%. Det er nødvendigt at bemærke den større effektivitet af kateterablation sammenlignet med langvarig lægemiddelforebyggelse og åben hjerteoperation.

Indikationer for højfrekvent ablation:

  • Patienter med symptomatisk takyarytmi er dårligt tolerante eller refraktære over for lægemiddelbehandling.
  • Patienter med kontraindikationer til udnævnelse af antiarytmika eller umuligheden af ​​deres udnævnelse i forbindelse med ledningsforstyrrelser, der forekommer på tidspunktet for aflastning af paroxysmal takykardi.
  • Unge patienter - for at undgå langvarig medicinering.
  • Patienter med atrieflimren, fordi det truer udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation.
  • Patienter med antidromisk (med brede komplekser) gensidig takykardi.
  • Patienter med adskillige unormale veje (ifølge EFI) og forskellige varianter af paroxysmale supraventrikulære takykardier.
  • Patienter med andre hjerteabnormiteter, der kræver kirurgisk behandling.
  • Patienter, hvis faglige muligheder kan lide på grund af periodiske uventede episoder af takyarytmi.
  • Patienter med en familiehistorie af tegn på pludselig hjertedød.

I nærværelse af arytmier på baggrund af WPW-syndrom benyttes "ventende" taktik (afvisning af profylaktisk antiarytmisk behandling) praktisk taget ikke.

Forebyggelse af supraventrikulære takykardier udføres i overensstemmelse med de generelle regler for behandling af paroxysmale supraventrikulære takykardier. Imidlertid er terapi med verapamil, diltiazem, digoxin kontraindiceret, da de kan føre til alvorlig takyarytmi under en mulig paroxysm af atrieflimren.

Til medicinske profylakse af paroksysmal atrieflimmer i nærvær af for tidlig ventrikulær syndrom er mest hensigtsmæssigt at anvende stoffer, der kan undertrykke det ektopiske aktivitet i atrierne og ventriklerne og derved forhindre dannelsen af ​​ekstrasystoler og forlænge den effektive refraktære periode både i atrioventrikulær knude, og trinvis måde at undgå at tillade en signifikant frekvens af ventrikulær rytme i tilfælde af atrieflimren. Disse krav er bedst opfyldt af antiarrhythmic drugs af 1C klasse (etatsizin 75-200 mg / dag, propafenon (fortrinsvis retardformer) 600-900 mg / dag). Et alternativ kan være klasse IA-lægemidler (disopyramid 300-600 mg / dag, quinidin-durules 0,6 mg / dag), som imidlertid er mindre effektive og mere toksiske. Med ineffektiviteten eller intoleransen af ​​lægemidlerne 1C og IA-klasser og i tilfælde af umulighed at udføre ablation af accessorvejen, anvendes langtidsadministration af amiodaron.

Patienter med ventrikulær præ-excitation syndrome bør med jævne observeret af den behandlende læge at vurdere hyppigheden af ​​tilbagefald af arytmier, effekten af ​​antiarrytmiterapi og for bivirkninger af lægemiddelterapi. Periodisk Holter overvågning er påkrævet. Det er også nødvendigt at overvåge patienterne efter at have udført højfrekvent ablation.

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand præget af eksistensen af ​​en yderligere vej langs hvilken impulsen udføres.

I mangel af abnormiteter med hjerteens normale funktion forekommer alternative reduktioner af ventrikler og atria. Hjertet er reduceret på grund af ankomsten af ​​impulser fra sinusnoden. Sinusnoden, også kaldet pacemakeren, er den primære impulsgiver, hvorved dens rolle er dominerende i hjerteledningssystemet. Impulsen, der produceres i sinusnoden, når atrierne, fører til deres reduktion og går derefter til den atrioventrikulære knudepunkt (AV), der ligger mellem ventriklerne og atrierne. Denne vej er den eneste mulige måde, hvorpå impulsen er i stand til at nå ventriklerne. I løbet af nogle fraktioner af et sekund er der en forsinkelse af impulsen i denne AV-knude, hvilket skyldes behovet for at give noget tid nødvendigt for fuldstændig overførsel af blod til ventriklerne fra atrierne. Yderligere følger impulsen i retning af bunden af ​​Hans, og ventriklerne kontrakt.

I tilfælde af forekomsten af ​​WPW-syndrom er der andre måder at omgå sidstnævnte for at nå den ventrikulære impuls uden at passere gennem det atrioventrikulære knudepunkt. Af denne grund bidrager denne løsning til en vis grad til den hurtigere ledning af en impuls langs den i forhold til den, som følger de ordinære regelmæssige kanaler. Et sådant fænomen må på ingen måde påvirke en persons tilstand med dette hjertesyndrom og være praktisk talt umærkelig. At identificere det er ofte kun muligt med hensyn til aktiviteten af ​​hjertet vist i elektrokardiogrammet.

Det skal siges særskilt, at CLC-fænomenet udover WPW-syndrom også findes, hvilket i det væsentlige er helt identisk med det, medmindre de karakteristiske ændringer ikke observeres på EKG.

Sammenfattende bemærker vi, at WPW-syndrom som et fænomen for fremkomsten af ​​yderligere veje til impulsføring hovedsagelig har karakter af en medfødt hjerteanomali, og dens faktiske forekomst er større end antallet af registrerede tilfælde, der er påvist. I en ung alder er hans eksistens i en person ikke ledsaget af endog nogen udtalt symptomatologi. Men over tid kan der forekomme visse faktorer, der kan fremkalde udviklingen af ​​et sådant syndrom. Dette sker hovedsageligt, hvis pulernes konduktivitet forringes i hovedimpulsen.

ICD-10 kode

Årsager til WPW syndrom

Årsagerne til WPW syndrom, som hævdet af de fleste videnskabsmænd inden for medicinsk videnskab, er hovedsageligt baseret på medfødte faktorer. Faktisk er den kendsgerning, at der i processen med den ufuldstændige dannelse af hjertet bevares yderligere atrioventrikulære forbindelser. Det ledsages af det faktum, at muskelfibre i den periode, hvor fibrøse ringe dannes i mitral- og tricuspidventilen, ikke fuldt ud regresserer.

Den normale udvikling er den gradvise udtynding og efterfølgende (med en frist på 20 uger) fuldstændig forsvinden af ​​alle de ekstra muskulære veje, der eksisterer i de tidlige stadier af alle embryoner. Anomalier med hvilke fibrøse atrioventrikulære ringe kan danne, bidrager til bevarelsen af ​​muskelfibre, som bliver den vigtigste anatomiske forudsætning for WPW syndrom.

Den familiære form for WPW-syndrom er signifikant hyppigere præget af tilstedeværelsen af ​​et stort antal yderligere atrioventrikulære forbindelser.

Ca. i tredje del af alle kliniske tilfælde er syndromet forbundet med det faktum, at medfødte hjertefejl forekommer - mitral ventil prolaps, Ebsteins anomali. Desuden tjener den deformerede interventrikulære, interatriale septum af Fallot's tetrad og bindevævsdysplasi, dysembriogenetiske stigmas som årsagen. En vigtig rolle er også spillet af arvelighedsfaktoren, især arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsagerne til WPW syndromet, som vi ser, er hovedsageligt i strid med dannelsen af ​​et så vigtigt organ som det menneskelige hjerte i processen med embryonisk udvikling. Ikke desto mindre, selvom dette syndrom hovedsageligt skyldes uønskede medfødte anatomiske træk, kan dets første manifestationer identificeres både i barndommen og i voksenalderen.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikker viser, at Wolff-Parkinson-White-syndromet er observeret hos 0,1 til 0,3% af den samlede population. Det karakteriseres af det største antal tilfælde på grund af det faktum, at der er et sådant hjerteanomali som et ekstra Kent bundle, der ligger mellem et af ventriklerne og venstre atrium. Eksistensen af ​​Kent-strålen er et af de grundlæggende patogene faktorer i dette syndrom. Blandt de mennesker, der har haft Wolff-Parkinson-White syndrom, hersker mænd mest for kvinder.

Klinikken for dette syndrom hos nogle patienter kan være helt implicit. Den vigtigste, der kan anvendes til konsekvensen af ​​en hurtigere passage af pulsen langs en yderligere ledende vej, er først og fremmest at rytmerne i hjertekontraktioner forstyrres, arytmi udvikler sig. I mere end halvdelen af ​​de kliniske tilfælde forekommer forekomsten af ​​supraventrikulær og reciprok paroxysmal takyarytmi, atrial fladder eller atrieflimren. Ofte er Wolff-Parkinson-White-syndromet forårsaget af Ebstein-hypertrofisk hjerteanomali, mitralventil-prolaps, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fænomen, hvor for tidlig stimulation af hjertets ventrikler forekommer. Udviklingen af ​​syndromet lider som regel ikke i starten af ​​symptomer, der er tilstrækkeligt udtalt til dets påvisning. Ofte er det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​Wolff-Parkinson-White-syndrom udelukkende ved hjælp af et elektrokardiogram.

Symptomer på WPW syndrom

Symptomerne på WPW-syndrom kan muligvis ikke manifestere sig på nogen måde indtil forekomsten af ​​et elektrokardiogram, da hovedbekræftelsesmetoden klart er fastslået af resultaterne af et elektrokardiogram. Det kan ske til enhver tid uanset personens alder, og indtil dette hjertesymptom ikke overvejende ledsages af udseendet af nogen udprægede symptomer

De vigtigste karakteristika, der indikerer, at WPW syndrom forekommer, er hjertesympestørrelser. I 80 procent af tilfældene forekommer gensidig supraventrikulær takykardi på baggrunden, atriell fibrillation forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atriell fladder forekommer hos 5% af patienterne, når antallet af slag pr. Minut når 280-320.

Derudover er der sandsynligheden for udvikling af ikke-specifikke arytmier - ventrikulær takykardi og ekstrasystoler: ventrikulær og atriel.

Arrytmiske angreb er ofte forårsaget af tilstande forårsaget af overbelastning af den følelsesmæssige sfære eller konsekvenserne af en betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbrug kan også fungere som en af ​​grundene, og nogle gange er hjerterytmeforstyrrelser spontan, og det er ikke muligt at konstatere, hvad der forårsager dem.

Når et arytmiangreb opstår, ledsages det af følelser af hjertesvigt og hjerteslag, cardialgi, kan patienten føle, at han kvæler. I en tilstand af fladder og atrieflimren optræder synkope ofte, åndenød, svimmelhed og arteriel hypotension forekommer. Hvis der er en overgang til ventrikulær fibrillation, er muligheden for pludselig hjertedød ikke udelukket.

Sådanne symptomer på WPW syndrom som arytmiske paroxysmer kan vare i flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan forekomme enten som følge af det faktum, at refleks teknikker blev udført eller uafhængigt. Paroxysms lange varighed kræver, at der sendes et hospital og involverer en kardiolog ved overvågning af disse patientforhold.

Skjult WPW-syndrom

Forløbet af WPW syndrom kan i nogle tilfælde være helt implicit, skjult. Det er muligt at tage en antagelse om dets tilstedeværelse hos en patient på grundlag af de identificerede takyarytmier, og den vigtigste diagnostiske foranstaltning er studiet af hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklerne modtager kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes, at yderligere ledende stier kan udføre impulser udelukkende retrograde og de ikke har evnen til at følge i antegrade retning.

Skjult WPW-syndrom er også fastslået på basis af, at manifestationer, der indikerer for tidlig excitering af ventriklerne, det vil sige i et elektrokardiogram, ikke er karakteriseret ved et P-Q-interval, der er normale, er ikke forbundet med sinusrytme. Endvidere observeres ikke deltabølgen, men tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær reciprok takykardi, som er iboende ved retrograd ledning af yderligere atrioventrikulære forbindelser, bemærkes. Samtidig forekommer proliferationen af ​​depolariseringsregionen i rækkefølge - fra sinusknudepunktet til atriaen, og videre, der passerer gennem den atrioventrikulære knude med bunden af ​​His, når det ventrikulære myokardium.

Sammenfattende skal det bemærkes, at det skjulte WPW-syndrom kan detekteres enten ved resultaterne af fiksering af retrograd impulstidledningstid eller når ventriklerne stimuleres ved endokardieundersøgelse.

WPW Manifesting Syndrome

En nøglefunktion, der adskiller det manifesterende WPW-syndrom, er, at med den kan retningen af ​​arousalens passage ikke blot være antegrad, men også retrograd. En ren retrograd ledning af en impuls ved yderligere veje med ventrikulær excitation overstiger anterogradens ledningsevne i frekvensen af ​​de forekomne tilfælde.

Det forhold, at syndromet har en antegrads-manifesterende type, siges at være fordi den "manifesterer", erklærer sin eksistens i form af nye karakteristiske ændringer i patientens elektrokardiogram. Evnen til en impuls at følge i antegrade retningen bestemmer faktisk de specifikke manifestationer, hvad der skelner fra dette syndrom i resultaterne af elektrokardiografi. Specielt med tegn på, at ventrikulær pre-excitation forekommer, vises en deltabølge i standardledere, bliver P-Q-intervallet kortere, og et bredere QRS-kompleks observeres. I forhold til deltabølgen skal det noteres særskilt, at det har en større værdi end excitation fra Kent-strålen, der overføres til et stort område af ventrikulær myokardiet.

WPW manifest syndrom karakteriseres af de ovennævnte egenskaber uden for det paroxysmale reciprocale takykardieangreb. Graden af ​​fare, hvis den medfører fare for patientens liv, er primært ikke forbundet med nærværet af dette hjertesyndrom, men primært med sådanne angreb, med takykardi og atrieflimren.

WPW Syndrome Type B

WPW syndrom i type på mange måder har lighed med at skrive A af samme hjertesyndrom. Når det også skyldes gennemgangen af ​​en sinuspulse gennem den højre bundt af Paladino-Kent, er en del af højre ventrikel begejstret forud for den sædvanlige aktivering af begge ventrikler, som skyldes impulsen fra det atrioventrikulære kryds.

Ligheden med det samme type A-syndrom er i for tidlig eksitering af ventriklerne, eller rettere dele af højre ventrikel. Et sådant fænomen afspejles i forkortelsen af ​​intervallet P-Q. Yderligere er WPW-syndrom kendetegnet ved aktiveringen af ​​muskelvæv i højre ventrikel, som fortsætter fra et lag til et andet konsekvent. Dette medfører dannelsen af ​​deltabølger. Og til sidst falder processerne med excitation af højre og venstre ventrikel ikke sammen med tiden. I første omgang aktiveres den rigtige, hvorefter excitationen overføres til interventrikulær septum, og som følge heraf aktiveres venstre ventrikel.

Denne sekvens af ventrikulær ophidselse ligner også blokaden af ​​det venstre ben af ​​hans bundt.

Ofte er der tilfælde, der ikke falder ind under definitionen - WPW type B syndrom, og samtidig svarer ikke helt til type A af dette syndrom. Nogle af dem er klassificeret som overgangsformer AB. Fremkomsten af ​​WPW-syndrom skyldes ikke altid, at der er flere Paladino-Kent stier. Det kan også påberåbes af det faktum, at samtidig et bundt af James og et bundt Mahaima aktiveres samtidigt. Hvis aktivering kun sker med et bundt af James, dannes LGL syndrom.

Transient WPW Syndrome

Transient WPW syndrom forekommer hos et bestemt antal patienter. I sådanne tilfælde karakteriseres præ-excitationen af ​​ventriklerne ved en forbigående karakter. Med denne form for dette syndrom finder specifikke afvigelser fra normale hjertekomplekser på et elektrokardiogram i ro sporadisk sted, og der kan forekomme en tilstrækkelig stor mængde tid mellem deres forekomster, hvor EKG-værdierne for hjerteaktivitet ikke ændres.

Det er kun muligt at bestemme den forbigående type WPW alene som følge af en specifik målrettet effekt: når esophageal atriell stimulering udføres, er ATP eller Finoptin injiceret intravenøst. Detektering af tegn på, at ventrikulær preexponering finder sted, er ofte også kun mulig, hvis en midlertidig blokade af ledning gennem det atrioventrikulære knudepunkt kunstigt induceres. Dette syndrom kaldes latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom er karakteriseret ved forekomsten af ​​takykardieangreb.

Hvis det transiente WPW-syndrom ikke er forbundet med forekomsten af ​​hjerterytmeforstyrrelser, angives WPW-fænomen. En mulig overgang af sygdommen i fortsættelsen af ​​dets forløb fra syndromet til fænomenet er en faktor, der indikerer en gunstig udvikling.

Intermitterende WPW-syndrom

Intermitterende WPW syndrom er også kendt som intermitterende. Et sådant navn er en nøjagtig afspejling af selve essensen af ​​de processer, der finder sted med det. Og følgende sker: Måderne til at udføre excitationen skiftevis, og derefter passere gennem det atrioventrikulære knudepunkt og derefter den antegrade retning af pulsen gennem Kent strålen. På grund af denne omstændighed viser et standard-elektrokardiogram uden for et paroxysmalt takykardieangreb, at der er tegn på for tidlig excitering af ventriklerne, så detekteres ingen manifestationer af dette. EKG-indeks er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​sintret rytme og verificeret atrioventrikulær reciprok takykardi med tegn på ventrikulær diskussion. Vanskeligheder ved diagnosticering af intermitterende WPW-syndrom kan skyldes, at det ikke er muligt i alle tilfælde at blive bestemt på grundlag af et engangs hvilende EKG.

I den intermitterende type WPW-syndrom noteres det transiente udseende af den karakteristiske deltabølge på elektrokardiogrammet.

Det intermitterende WPW syndrom karakteriseres således af en konstant skiftende retning af sinuspulsen fra retrograden gennem den atrioventrikulære knude til den antegrade ene - i Kent-strålen. På grund af dette kan denne type syndrom ofte være svært at diagnosticere.

WPW syndrom hos unge

Ungdom er den tid, hvor der er stor sandsynlighed for alle former for abnormiteter i hjertets aktivitet og udviklingen af ​​dets patologier. Et af deres tal er WPW syndrom hos unge.

Dette hjertesyndrom forekommer med størst antal tilfælde hovedsagelig i alderen fra 10 til 15 år. Efter 10 år er unge drenge mere modtagelige for denne sygdom. En teenager, eller som han hedder, overgangsalderen sammen med barnets første år er en af ​​to hovedperioder, hvor takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette sker på grund af tilstedeværelsen af ​​WPW-syndrom hos unge, opdages der ikke andre karakteristiske fysiske tegn end dets eneste manifestationer i form af symptomer på takyarytmi. Desuden er sværhedsgraden af ​​disse symptomer i ungdommen ofte ekstremt svag. Men hvis et angreb opstår, er det ledsaget af intens sved, ekstremiteterne bliver kolde, hypotension og lungestop kan forekomme. Risikoen for sådanne negative fænomener stiger, hvis der er mangler i hjertet, erhvervet eller medfødt.

Hos 70% af de unge fører WPW-syndrom til paroxysmale takykardier med en puls på 200 slag pr. Minut og et fald i blodtrykket til 60-70 mm Hg. Art. og længere nede til de kritisk minimale værdier.

WPW-syndrom hos unge, og frem for alt den arytmi, det fremkalder, er i tæt forbindelse med muligheden for pludselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er hyppigheden af ​​sådanne tilfælde 0,6%, og blandt unge under 21 år er der henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW Syndrom

At sige, at der er et atypisk WPW-syndrom, bliver muligt på grund af det faktum, at der ifølge elektrokardiografi, samtidig med at alle andre karakteristiske træk er opretholdt, er en ufuldstændig tilstedeværelse af et kompleks af EKG-funktioner, som er karakteristiske for det.

Især laves konklusionen om atypisk WPW-syndrom, hvis P-Q-intervallet har en uændret værdi. Begrundelsen for denne kendsgerning er, at der allerede efter den atrioventrikulære forsinkelse af impulsen observeres dets uregelmæssige ledning i Makheims fibre, som forgrener sig fra hovedbunden af ​​hans bund.

Desuden er RO-intervallet muligvis ikke underlagt forkortelse på grund af fænomenet atrialt blokade. Diagnose af denne form af syndromet udføres på basis af den form, at ventrikulære hjertekomplekser tager med deltabølgen.

Der tages også hensyn til ændringer, der finder sted i QRS-komplekserne, der afspejler karakteristiske rytmeforstyrrelser.

I sin typiske form har WPW-syndrom et kort, mindre end 120 ms P-R-interval og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en langsom startdel og tegn på ændret repolarisering.

Med hensyn til de yderligere ledende stier i det venstre sidede arrangement skal det bemærkes, at de undgås i mindre grad end de friktionsveje af den frie væg til højre.

Atypisk WPW-syndrom overvejes, når tilstedeværelsen af ​​præ-excitation er tydeligt synlig (ved en tilstrækkelig kompetent EKG-specialist), mens P-R-intervallet er større end eller lig med 120 ms, og henholdsvis QRS-komplekset ikke når 120 ms. Preexcitation er uudtrykt eller unobvious, både som et resultat af et ikke-forkortet P-R interval, og når der er tegn på ventrikulær pre-excitation. Her skal imidlertid atypisk WPW syndrom adskilles med eksistensen af ​​skjulte yderligere veje.

WPW syndrom diagnose

Diagnose af WPW syndrom involverer elektrokardiogram for Holter og 12-led EKG, brugen af ​​elektrospacing af spiserøret, studiet af hjertet ved elektrofysiologisk metode.

Den transesophageale pacing giver pålidelig bekræftelse på, at der er yderligere måder impulsstyringskarakteristika for WPW-syndrom og inducerer også arytmiske paroxysmer.

Gennemførelse af endokardiel elektrofysiologisk forskning giver mulighed for at bestemme det nøjagtige lokaliseringsområde og det antal, hvor der findes yderligere måder. Anvendelsen af ​​denne metode er også en måde at verificere den kliniske form af WPW-syndromet på og bidrager til valget af lægemidler til terapi og tillader desuden at evaluere effektiviteten af ​​deres anvendelse eller radiofrekvensablation.

Identifikationen af ​​alle mulige hjertefejl og karyomyopati i forbindelse med eksistensen af ​​WPW-syndrom sker ved en ultralydsundersøgelse af hjertet.

Hovedkriterierne for elektrokardiografi i WPW-syndrom er forkortelse af PQ-intervallet til mindre end 0,12 s i nærvær af deformation af det konfluente QRS-kompleks og i nærværelse af deltabølger. For at etablere forbigående rytmeforstyrrelser, tyver de til daglig EKG-overvågning.

For differentialdiagnosen af ​​dette hjertesyndrom kræves blokade af bunden af ​​bunden af ​​Hans.

Diagnosen af ​​WPW syndrom udføres på basis af en integreret tilgang ved hjælp af forskellige kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisning af denne sygdom opstår imidlertid hovedsagelig i processen med afkodning af en patients elektrokardiogram af en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterer sig som følger.

Fremkomsten af ​​en sinusimpuls i venstre Paladino-Kent-stråle fører til aktivering af en del af venstre ventrikel tidligere end resten af ​​ventriklerne er begejstret af impulsen af ​​den næste normale vej gennem det atrioventrikulære kryds. Som følge heraf ophidses ventriklerne, nemlig delen af ​​venstre ventrikel, forud for normal tid. Et sådant fænomen afspejles på et kardiogram som en forkortelse af P-Q-intervallet. I dette tilfælde når den ikke 0,10 s.

Den næste ting, der er forbundet med WPW-syndromet på et EKG, er en sekventiel overgang af ophidselse fra et muskellag i venstre ventrikel til et andet. Som et resultat vises en deltabølge på elektrokardiogrammet. Deltabølgen er en patologisk modificeret indledende del i den stigende R-tand, som har et serrated og udvidet udseende.

Og et yderligere karakteristisk træk ved EKG-resultaterne i WPW-syndrom er ikke samtidig stimulering af begge ventrikler som det er normalt, men den sekventielle overførsel af stimulering fra den ene til den anden. Processen begynder med en unormalt tidlig aktivering af venstre ventrikel, så impulsen bevæger sig til interventricular septum, og først efter det vises i højre ventrikel.

Spændingsprocessen svarer således til det, der finder sted i tilfælde af blokade af den højre bundt af Hans.

Så blandt de vigtigste tegn på WPW syndrom på et EKG kan man for det første forkorte P-Q interval (P-R) til mindre end 0,10; for det andet eksistensen af ​​en positiv deltabølge i lederne af den forreste væg i venstre ventrikel og henholdsvis negativ i den bageste væg. Dette ligner den patologiske Q-bølge. Og et andet karakteristisk fænomen er udbredelsen af ​​mere end 0,12 s og deformationen af ​​QRS-komplekset af typen, der ligner blokaden af ​​højre ben af ​​hans bundt.

Ovennævnte træk gælder for indikatorerne for EKG-syndromet WPW type A.

Type B i dette syndrom har næsten identiske egenskaber. Forkortelse af P-Q-intervallet til mindre end 0,10 s fører tilstedeværelsen af ​​et deltabølge-negativ i højre bryst og positivt i venstre et QRS-kompleks i en bredere end 0,12 s og deformeres på en sådan måde, at den er iboende i blokaden venstre bundle grenblok.

Derudover findes et betydeligt antal WPW-syndromformer, der er overgangsmæssige fra type A til type B, samt kombinationen af ​​disse typer i den såkaldte type A-B i dette syndrom. Dette er grunden til hele mangfoldigheden af ​​billedet af, hvordan WPW syndromet ser på EKG.