ERW syndrom på elektrokardiogram

Wolff-Parkinson-White-syndromet er en hyppig diagnosticeret tilstand præget af for tidlig ekspression af hjertemuskulaturens ventrikler. Mekanismen for udvikling af sygdommen er forbundet med tilstedeværelsen i hjertet af en ekstra muskelbundt, som kaldes Kent-strålen. På grund af dette vises en ekstra elektrisk impulsbane i orgelet. Patologiens forløb ligner manifestationerne af forskellige hjertesygdomme. Hos mænd er ERW-syndrom diagnosticeret oftere end hos kvinder.

Udviklingsmekanisme

Det menneskelige hjerte har evnen til selvstændigt at reducere efter en vis tidsperiode. Dette sikres ved passage af elektriske signaler gennem kroppen. I en sund person passerer elektriske impulser gennem komponenterne i hjerteledningssystemet. Normalt er det en sinus-atriell knude, bund af hans, atrioventrikulære knude og Purkinje fibre.

Med ERW-syndrom hos mennesker er der en ekstra ledningsvej for elektriske impulser - Kent-strålen. I denne patologi forekommer excitation, som hos raske mennesker, i sinusknudeområdet, men spredes langs Kent-bundtet, der er angivet ovenfor. Som et resultat opstår ekspitering af ventriklen hurtigere og tidligere end under impulsernes passage langs normale stier. Denne proces i medicinsk praksis kaldes for tidlig eksitering af ventriklerne. Herefter spændes resten af ​​ventriklen af ​​impulser, der har passeret gennem normale veje.

Hvorfor sker det her

ERW syndrom er en medfødt sygdom. Det menes at genetisk modtagelighed er en væsentlig årsag til sygdommen. Mange patienter i kombination med ERW diagnosticeres og andre patologier af udviklingen af ​​hjertemusklen. Dette kan være mitralventil prolaps, dysplasi i hjertevævet eller Marfan syndromet, en medfødt defekt af Tetrad Fallot og nogle andre sygdomme.

Årsagerne til krænkelser af fosteret hjerte dannelse omfatter faktorer, der har negativ indflydelse på graviditeten. Dette omfatter dårlige vaner, stofindtagelse, stress, usund kost og så videre.

ERW syndrom på EKG

ERW syndrom på EKG afspejles som en yderligere bølge af depolarisering (deltabølge). På EKG kan det ses, at P-Q-intervallet har en mindre afstand, og intervallet af QRS-komplekset er tværtimod forlænget. Når en for tidlig impuls og et signal, der er passeret til ventriklen langs den normale bane kollideres, registreres et dræningskompleks QRS på kardiogrammet, det deformeres og bliver bredere. Derudover er der en ændring i polariteten af ​​T-bølgen og forskydningen af ​​RS-T segmentet.

Hvad er forskellen mellem fænomenet og ERW syndromet

Ifølge Verdenssundhedsorganisationens klassifikation er det sædvanligt at isolere syndromet og fænomenet ERW. En patologi kaldes et fænomen, hvor hjerteets elektriske impulser spredes til ventriklerne, men dette ledsages ikke af kliniske manifestationer i patienten. Syndrom betragtes som tilstanden for for tidlig eksitering af ventriklerne gennem en yderligere Kent-knude i kombination med de karakteristiske symptomer på patologi. I det første tilfælde er der behov for specifik behandling. Det er nok for en person at blive registreret på hospitalet for at gennemgå regelmæssige rutinemæssige kontrolbesøg. Hvis der er diagnosticeret ERW-syndrom, kan patienten få brug for medicinsk behandling.

klassifikation

Afhængig af placeringen af ​​det ekstra muskelsted udmærker sig følgende former for patologi:

• type A. Her er strålen lokaliseret mellem venstre ventrikel og venstre atrium. Sammentrækningen af ​​venstre ventrikel forekommer tidligere end ved passage af elektroniske impulser langs den normale vej;
• type B. Tuftet er placeret i henholdsvis højre atrium og højre ventrikelområde, for tidlig opblussen observeres i den højre del af organet.

Nogle gange er der en blandet type, når i hjertet er der en højre og venstre ekstra vej.

Af naturens art har sygdommen følgende variationer:

• manifesterende syn - kendetegnet ved en konstant tilstedeværelse på EKG af deltabølgen, hjerterytmen af ​​sinus karakter, hyppige slag af hjertebanken;
• intermitterende - verificeret takykardi, sinus hjerterytme, deltabølger med forbigående karakter noteres her;
• retrograde - syndromet manifesterer sig ikke på EKG, patienten har en svag takykardi.

Den særlige fare for ERWs syndrom er, hvis personen har en forudsætning for atrieflimren eller fibrillering.

Hvordan patologi manifesterer sig

Selvom ERW-syndrom er en medfødt sygdom, kan den diagnosticeres i enhver alder. Oftest diagnostiseres sygdommen mellem 10 og 20 år, hos ældre patienter er tilfælde af påvisning af syndrom ekstremt sjældne. Patologi kan i lang tid være latent i naturen uden at vise sig selv. Paroxysmal arytmi betragtes som det mest almindelige symptom på sygdommen. Dette symptom er mere almindeligt hos mænd med ERW i en alder af 20 år og hos kvinder i den fødedygtige periode.

Hos små børn fremkalder ERW syndrom ofte angreb af paroxysmal takykardi, som ledsages af en pludselig stigning i hjerteslag. Hjertefrekvensen når samtidig mere end 100 slag. Angrebet forsvinder så pludselig som det fremgår. Når takykardi opstår, er barnet ængsteligt, græder, vejrtrækning sommetider forstyrres. Teenagere tolererer lettere dette symptom. I skolealderen har børn aftagende takykardi med en hjertefrekvens over 200 slag i minuttet. Årsagen til dette er fysisk anstrengelse og stærke følelsesmæssige oplevelser.

Oftere varer et angreb af takykardi 2-3 minutter, men ofte er varigheden flere timer. I dette tilfælde har patienten følgende symptomer:

• trækker smerter i hjertet;
• manglende energi;
• svimmelhed, hovedpine
• tinnitus og mangel på luft;
• koldsved og blueness af dermis;
• trykfald, cyanose af fingrene på lemmerne og nasolabial trekant.

Takykardi går som regel væk uafhængigt, men i nogle tilfælde kan det være nødvendigt at tage stabiliserende medicin.

Det er vigtigt! I alvorlige tilfælde af ERW-syndrom tildeles patienten gruppe II-handicap.

Omfanget af sygdommen

Syndrom af for tidlig ventrikulær kontraktion kan forekomme i forskellige former. Der er sådanne muligheder:

• latent kursus uden nogen manifestationer - bemærket hos 40% af alle patienter;
• mild form - sygdommen gør sig sjældent følt, angreb af takykardi er korte, går væk alene uden medicinsk indblanding;
• moderat sværhedsgrad - her er angreb af hjerterytmeforstyrrelser i op til 3 timer, patienten kræver medicin;
• svær kurs - angreb af takykardi er langvarig, det er ret vanskeligt at stoppe deres medicin, patienten kræver indlæggelse.

Personer med svær sygdom har brug for kirurgisk behandling. Hvis du ikke tager radikale foranstaltninger rettidigt, er det dødeligt.

Diagnose af ERW syndrom

For at diagnosticere patologi anvendes elektrokardiografi i 12 led. Derudover måles patientens puls. I nogle patienter overstiger antallet af beats 220, nogle gange er der en frekvens, der når den øvre grænse - 360 slag pr. Minut.

For mere præcis er denne patient ordineret transesophageal pacing. Metoden indebærer indføring og vedhæftning af elektroden gennem spiserøret, som med tvang får hjerte muskler til at indgå i en bestemt rytme. Når hyppigheden af ​​sammentrækninger er 150 slag, er terminering af Kent-strålen diagnosticeret. Dette beviser tilstedeværelsen af ​​yderligere veje af hjerteledning.

For at lave et overordnet billede skal du anvende sådanne metoder:

• endokardiel elektrofysiologisk undersøgelse - hjælper med at identificere stedet og antallet af patologiske veje gennemført ved at indsætte et kateter i blodårerne gennem musklerne;
• ultralyd i hjertet med en vurdering af blodgennemstrømning i vener og kar
• 24-timers overvågning - evaluering af hjerte muskelens funktion hele dagen med en sammenlignende analyse af de opnåede data.

Behandlingsmetoder

Sygepleje afhænger af patientens sværhedsgrad, progression og kliniske manifestationer. Det øjeblik er helt sikkert taget i betragtning, om symptomet på en sådan komplikation som hjertesvigt ikke gav. I mangel af symptomer udføres behandling ikke. Sådanne patienter foreskrives en årlig undersøgelse. Blandt piloter, militære og andre farlige besættelser udføres hjerteundersøgelser oftere.

Patienter, der lider af arytmi, hypotension, øgede symptomer på hjertesvigt, er ordineret anti-arytmiske lægemidler. Lægemidler tages over hele livet. Det er muligt at anvende disse midler til profylaktiske formål. For at fjerne et angreb af arytmi anvendes vagale tests. Ved hjælp af disse teknikker er det muligt at stimulere vagusnerven til at fjerne angreb af takykardi. Når en rytmeforstyrrelse opstår, skal en person udføre sådanne handlinger:

• tag et dybt åndedræt, hold vejret, ånder ud med en lille belastning (Valsalva manøvre);
• Hold dine næsebor med fingrene, prøv at indånde gennem din næse (Mullers test);
• vaske dit ansigt med køligt vand mens du holder vejret;
• Massage sinusknudepunktet placeret på nakken.

I alvorlige tilfælde anvendes atrieflimren, hvor hjerterytmen genoprettes. Helt at slippe af med ERW syndrom er muligt ved hjælp af radiofrekvens ablation. Metoden indebærer ødelæggelse af en yderligere vej ved cauterization. Operationen udføres hos patienter med svær patologi, men sommetider anvendes metoden blandt mennesker, som tolererer angreb af takykardi godt.

En anden type operation er kateterablation. Denne minimalt invasive teknik, som sjældent forårsager komplikationer, giver dig mulighed for at slippe af med patologien i mere end 90% af tilfældene. Re-udvikling af takykardi opstår, når en ufuldstændig ødelæggelse af Kent-noden, eller hvis en knude blev elimineret, og patienten havde to.

Prognose og forebyggelse for patienten

Med asymptomatisk patologi er prognosen for patienten normalt gunstig. Blandt folk med hyppige slagtilfælde vil det helt afhænge af angrebets rigtighed og hastighed. Personer med sværere ERW-syndrom er vist kirurgisk indgreb, som ofte giver et positivt resultat, giver dig mulighed for at slippe af med sygdommen, føre en fuldvundig livsstil.

Forebyggelsesmetoderne omfatter skabelsen af ​​gunstige betingelser for at bære fosteret, afvisningen af ​​dårlige vaner, en passende vurdering af stress, korrekt ernæring. Sekundær profylakse indebærer streng overholdelse af doktors anbefalinger, rettidig medicinering, regelmæssig besøg hos en specialist.

WPW syndrom: hvad er det, årsager, diagnose, behandling

Fra denne artikel lærer du: Hvad er ERW syndrom (WPW) og ERW fænomen (WPW). Symptomer på denne patologi, manifestationer på EKG. Hvilke metoder diagnosticeres og behandles for sygdommen, prognose.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

WPW syndrom (eller transliteration af ERW, det fulde navn er Wolf - Parkinson-White syndrom) er en medfødt hjertesygdom, hvor der er en ekstra (ekstra) vej, der impulser fra atrium til ventrikel.

Pulsens hastighed langs denne "omvej" -vej overstiger hastigheden af ​​dens passage langs den normale vej (atrioventrikulær knudepunkt) på grund af hvilken del af ventriklen kontrakterne tidligt. Dette afspejles på EKG som en specifik bølge. Den unormale vej er i stand til at udføre en puls i modsat retning, hvilket fører til arytmier.

Denne uregelmæssighed kan være sundhedsskadelig og kan være asymptomatisk (i dette tilfælde er det ikke et syndrom, men et fænomen af ​​ERW).

Diagnose, overvågning af patienten og behandling af en arytmolog. Du kan helt fjerne sygdommen med minimalt invasiv kirurgi. Hun vil blive udført af en hjerte kirurg eller kirurg-arytmolog.

grunde

Patologi udvikler sig på grund af nedsat embryonal udvikling af hjertet. Normalt forsvinder yderligere ledningsveje mellem atria og ventrikler efter 20 uger. Deres bevarelse kan skyldes genetisk disposition (direkte familiemedlemmer havde et sådant syndrom) eller faktorer, der har negativ indvirkning på graviditeten (skadelige vaner, hyppige belastninger).

Forskellige typer af patologi

Afhængig af placeringen af ​​den ekstra vej er der 2 typer WPW-syndrom:

1. Type A - Kent er placeret mellem venstre atrium og venstre ventrikel. Med impulsens passage langs denne sti, kontraherer delen af ​​venstre ventrikel tidligere end resten af ​​den, som kontraherer, når impulsen når den gennem den atrioventrikulære knude.
2. Type B - Kent bunden forbinder højre atrium og højre ventrikel. I dette tilfælde reduceres delen af ​​højre ventrikel for tidligt.

Der er også type A - B - når både højre og venstre er yderligere ledende stier.

Klik på billedet for at forstørre

Med ERW-syndrom fremkalder tilstedeværelsen af ​​disse yderligere veje angreb af arytmier.

Separat er det værd at fremhæve fænomenet WPW - med denne funktion er tilstedeværelsen af ​​unormale veje kun påvist på EKG, men fører ikke til arytmier. Denne betingelse kræver kun regelmæssig overvågning af en kardiolog, men behandling er ikke nødvendig.

symptomer

WPW syndrom manifesteres ved anfald (paroxysmer) af takykardi. De vises, når en yderligere ledende vej begynder at udføre en puls i den modsatte retning. Således begynder impulsen at cirkulere i en cirkel (den atrioventrikulære knude fører det fra atria til ventriklerne, og Kent bundler tilbage fra et af ventriklerne til atriumet). På grund af dette accelereres hjerterytmen (op til 140-220 slag per minut).

Patienten føles angreb af sådan arytmi i form af en pludselig følelse af forøget og "uregelmæssigt" hjerteslag, ubehag eller smerte i hjertet, en følelse af "afbrydelse" i hjertet, svaghed, svimmelhed og undertiden besvimelse. Mindre almindeligt paroxysm ledsages af panikreaktioner.

Blodtrykket under paroxysmer falder.

Paroxysm kan udvikle sig på baggrund af intens fysisk anstrengelse, stress, alkoholforgiftning eller spontant uden indlysende grunde.

Udenfor arytmiangreb manifesterer WPW syndrom sig ikke og kan kun detekteres på et EKG.

Tilstedeværelsen af ​​en ekstra vej er særlig farlig, hvis patienten har en tendens til atrieflanger eller fibrillering. Hvis en person med ERWs syndrom har en atrial fladder eller atrieflimren, kan den blive til atriel fladder eller ventrikulær fibrillation. Disse ventrikulære arytmier er ofte dødelige.

Hvis patienten på EKG har tegn på at have en ekstra vej, men der aldrig har været et takykardieangreb, er dette et ERW-fænomen, ikke et syndrom. Diagnosen kan ændres fra et fænomen til et syndrom, hvis patienten har anfald. Den første paroxysm udvikler sig oftest i en alder af 10-20 år. Hvis patienten ikke har haft et enkelt angreb inden 20 år, er sandsynligheden for at udvikle ERW-syndromet fra fænomenet ekstremt lille.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndromet) er et klinisk-elektrokardiografisk syndrom præget af præ-excitation af ventriklerne langs yderligere atrioventrikulære veje og udviklingen af ​​paroxysmale takyarytmier. WPW syndrom ledsages af forskellige arytmier: supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller flutter, atriel og ventrikulær ekstrasystol med passende subjektive symptomer (hjertebanken, åndenød, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter). Diagnose af WPW-syndrom er baseret på EKG-data, daglig EKG-overvågning, EchoCG, CHPEX, EFI. Behandling af WPW-syndrom kan omfatte antiarytmisk terapi, transesophageal pacemaker, kateter RFA.

WPW-syndrom

Wolff-Parkinson-White syndromet (WPW syndrom) er et syndrom af for tidlig ophidselse af ventriklerne, forårsaget af ledning af impulser langs yderligere anomale ledende bundter, der forbinder atrierne og ventriklerne. Forekomsten af ​​WPW-syndrom er ifølge kardiologi 0,15-2%. WPW syndrom er mere almindeligt hos mænd; i de fleste tilfælde manifesterer sig i en ung alder (10-20 år), sjældnere hos ældre. Den kliniske betydning af WPW syndrom er, at når der er til stede, udvikler der ofte svære hjerterytmeforstyrrelser, hvilket udgør en trussel mod patientens liv og kræver særlige behandlingsmetoder.

Årsager til WPW syndrom

Ifølge de fleste forfattere skyldes WPW-syndromet vedvarende yderligere atrioventrikulære forbindelser som følge af ufuldstændig kardiogenese. Når dette sker, er en ufuldstændig regression af muskelfibre ved dannelsen af ​​fibrøse ringe af tricuspid og mitralventiler.

Normalt eksisterer yderligere muskler, der forbinder atria og ventrikler i alle embryoner i de tidlige udviklingsstadier, men efterhånden bliver de tyndere, kontrakt og helt forsvinder efter den 20. udviklingsvecke. Hvis dannelsen af ​​fibrøse atrioventrikulære ringe forstyrres, bevares muskelfibrene og danner det anatomiske grundlag for WPW-syndromet. På trods af den medfødte karakter af yderligere AV-forbindelser, kan WPW-syndrom først forekomme i enhver alder. I den familiære form af WPW-syndrom er flere yderligere atrioventrikulære forbindelser mere almindelige.

WPW syndrom klassifikation

I henhold til WHO's anbefalinger skelner fænomenet og syndromet WPW. WPW-fænomenet er karakteriseret ved elektrokardiografiske tegn på impulskonduktion gennem yderligere forbindelser og præ-excitation af ventriklerne, men uden kliniske manifestationer af AV-reciprok takykardi (genindtræden). WPW syndrom er en kombination af ventrikulær preexcitation med symptomatisk takykardi.

På grund af det morfologiske substrat skelnes adskillige anatomiske varianter af WPW-syndromet.

I. Med ekstra muskler AV-fibre:

• går gennem en yderligere venstre eller højre parietal AV-forbindelse
• går gennem aorta-mitralfibreforbindelsen
• kommer fra venstre eller højre atrial appendage
• forbundet med aneurisme af Valsalvas sinus eller mellemhjerteven
• septal, paraseptal øvre eller nedre

II. Med specialiserede muskel-AV-fibre ("Kent-bundter"), der stammer fra et rudimentært væv svarende til strukturen af ​​en atrioventrikulær knudepunkt:

• atrio-fascicular - inkluderet i højre ben af ​​bunden af ​​hans
• medlemmer af myokardiet i højre ventrikel.

Der er flere kliniske former for WPW-syndrom:

• a) manifestere - med den konstante tilstedeværelse af en deltabølge, sinusrytme og episoder af atrioventrikulær reciprok takykardi.
• b) intermitterende - med forbigående pre-excitation af ventriklerne, sinusrytmen og verificeret atrioventrikulær reciprok takykardi.
• c) skjult - med retrograd ledning langs en yderligere atrioventrikulær forbindelse. Elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom er ikke påvist, der er episoder af atrioventrikulær reciprok takykardi.

Pathogenese af WPW syndrom

WPW syndrom er forårsaget af spredning af excitation fra atria til ventrikler gennem yderligere unormale veje. Som følge heraf forekommer excitering af dele eller hele det ventrikulære myokardium tidligere end under udbredelsen af ​​en puls på den sædvanlige måde - langs AV-noden, bundtet og hans gren. Pre-excitationen af ​​ventriklerne reflekteres på elektrokardiogrammet som en yderligere bølge af depolarisering, deltabølgen. P-Q (R) -intervallet forkortes samtidigt, og varigheden af ​​QRS øges.

Når den primære depolarisationsbølge kommer ind i ventriklerne, registreres deres kollision i hjertemusklen som det såkaldte sammenflydende QRS-kompleks, som bliver noget deformeret og bredt. Atypisk excitation af ventriklerne ledsages af en ubalance af repolariseringsprocesserne, som finder udtryk på EKG som en uoverensstemmende kompleks QRS-forskydning af RS-T-segmentet og en ændring i polariteten af ​​T-bølgen.

Fremkomsten af ​​paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og atrial fladder i WPW syndrom er forbundet med dannelsen af ​​en cirkulær excitationsbølge (genindtræden). I dette tilfælde bevæger impulsen langs AB-noden i anterogradretningen (fra atrierne til ventriklerne) og langs yderligere stier - i retrograd retning (fra ventriklerne til atrierne).

Symptomer på WPW syndrom

Den kliniske manifestation af WPW syndrom forekommer i en hvilken som helst alder, før den kan være asymptomatisk. WPW syndrom ledsages af forskellige hjerterytmeforstyrrelser: Gensidig supraventrikulær takykardi (80%), atrieflimren (15-30%), atrial fladder (5%) med en frekvens på 280-320 slag. om få minutter Nogle gange med WPW-syndrom udvikler mindre specifikke arytmier - atrielle og ventrikulære premature beats, ventrikulær takykardi.

Angreb i arytmi kan forekomme under påvirkning af følelsesmæssig eller fysisk overbelastning, alkoholmisbrug eller spontant uden nogen åbenbar grund. Under et arytmisk angreb forekommer følelser af hjertebanken og hjertesvigt, cardialgi, en følelse af manglende luft. Atrieflimren og fladder ledsages af svimmelhed, besvimelse, åndenød, arteriel hypotension; en pludselig hjertedød kan forekomme ved overgang til ventrikulær fibrillation.

Arrytmi paroxysmer med WPW syndrom kan vare fra et par sekunder til flere timer; nogle gange stopper de sig selv eller efter at have udført refleks teknikker. Langvarige paroxysmer kræver indlæggelse af patienten og intervention fra en kardiolog.

WPW syndrom diagnose

Hvis der er mistanke om WPW-syndrom, udføres kompleks klinisk og instrumentel diagnostik: 12-led EKG, transthorak ekkokardiografi, Holter EKG-overvågning, transesophageal hjertestimulering, elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet.

De elektrokardiografiske kriterier for WPW-syndromet omfatter: forkortelse af PQ-intervallet (mindre end 0,12 s), deformeret konfluent QRS-kompleks, tilstedeværelsen af ​​en deltabølge. Daglig EKG-overvågning bruges til at detektere forbigående rytmeforstyrrelser. Ved udførelse af et ultralyd i hjertet, der er forbundet med hjertefejl, opdages kardiomyopati.

En transesophageal pacing med WPW syndrom gør det muligt at bevise tilstedeværelsen af ​​yderligere måder at ledes, for at inducere paroxysmer af arytmier. Endokardiel EFI giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme lokaliseringen og antallet af yderligere stier, kontrollere den kliniske form af WPW-syndrom, vælg og evaluer effektiviteten af ​​lægemiddelterapi eller RFA. Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres med blokade af bunden af ​​Hans.

WPW syndrombehandling

I fravær af paroxysmale arytmier kræver WPW-syndrom ikke særlig behandling. I hæmodynamisk signifikante anfald, ledsaget af synkope, angina pectoris, hypotension, øgede tegn på hjerteinsufficiens, kræves øjeblikkelig ekstern elektrisk kardioversion eller transesophageal pacing.

I nogle tilfælde er refleksvagale manøvrer (karotid sinusmassage, Valsalva manøvre), intravenøs administration af ATP- eller calciumkanalblokkere (verapamil), antiarytmiske lægemidler (novocainamid, aymalin, propafenon, amiodaron) effektive til at standse paroxysmer af arytmier. Fortsat antiarytmisk behandling er indiceret hos patienter med WPW-syndrom.

I tilfælde af resistens over for antiarytmiske lægemidler udføres udviklingen af ​​atrieflimren, kateterradiofrekvensablation af yderligere veje med transaortisk (retrograd) eller transseptaladgang. Effektiviteten af ​​RFA i WPW syndrom når 95%, risikoen for tilbagefald er 5-8%.

Prognose og forebyggelse af WPW syndrom

Hos patienter med asymptomatisk WPW-syndrom er prognosen gunstig. Behandling og observation er kun nødvendig for dem med en familiehistorie af pludselig død og professionelt vidnesbyrd (atleter, piloter osv.). Hvis der er klager eller livstruende arytmier, er det nødvendigt at gennemføre et komplet udvalg af diagnostiske undersøgelser for at vælge den optimale behandlingsmetode.

Patienter med WPW syndrom (inklusive dem, der har haft RFA) skal overvåges af en kardiologistarythmolog og en hjertkirurg. Forebyggelsen af ​​WPW syndrom er sekundær i naturen og består af antiarytmisk terapi for at forhindre gentagne episoder af arytmier.

VPA type A syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW).

WPW-syndrom er kendetegnet ved et fald i PQ-intervallet til 0,08-0,11 s., QRS-kompleksudvidelsen er sædvanligvis nede på 0,12-0,15 s. QRS-komplekset ligner blokaden af ​​hans bundtbundt. I begyndelsen af ​​QRS-komplekset registreres en ekstra bølge - deltabølgen. Denne bølge er rettet opad, hvis QRS-komplekset begynder med R-bølgen og ned, hvis komplekset begynder med Q-bølgen. ST-segmentet med WPW-syndrom skifter i de fleste tilfælde i modsat retning fra hovedbølgen af ​​QRS-komplekset.

Der er 2 hovedtyper af WPW-syndrom: type A (mere sjældne) og type B.

Ved type A er vinklen alpha mere end 90 grader, QRS komplekset i højre brystopgaver, og nogle gange og i alle brystopgaver styres op. Oftere i V1 er et kompleks af type RS eller Rs (mindre ofte RSr1 eller Rsr1); I V6-ECG-type Rs eller R. (se EKG)

Med type B afbøjes den elektriske akse til venstre. I den højre brystkasse fører S-bølgen frem, og i venstre R. Type B ligner blokaden af ​​den venstre bundt af His. (Se EKG)

Det er vigtigt, at PS-intervallet med WPW-syndrom normalt er normalt og så forkortet PQ, så længe QRS.

Ud over den permanente form er der ikke-permanent, når WPW-komplekser veksler med almindelige sinuskomplekser. (Se EKG).

WPW syndrom i de fleste tilfælde på grund af tilstedeværelsen af ​​en unormal ekstra vej mellem atria og ventriklerne (Kent bundle). Atriumpulsen bevæger sig ned ad begge stier, men hurtigere langs Kent-strålen, da den ikke dvæler i den atrioventrikulære knude. Dette fører til en forkortelse af PQ. Når ventriklerne nås, spredes ekspitationen usædvanligt gennem myokardiet - ikke langs ledningssystemet, men langs ikke-specifikke ledningsbaner. Derfor ekspiterer ekspandationen langsommere og deltabølgen registreres. Så snart impulsen når ventriklerne langs normale stier, spredes det normalt. Således er den indledende del af det ventrikulære kompleks dannet på en usædvanlig måde, og enden - den sædvanlige.

WPW syndrom forekommer hos 0,15-0,20% af mennesker. 20-60 procent af dem er praktisk sundt mennesker, da de ændringer, der er karakteristiske for WPW-syndrom, ikke påvirker hæmodynamikken. Og alligevel har 40-80% af dem ektopiske og andre rytmeforstyrrelser: paroxysmal supraventrikulær takykardi, ekstrasystol, atrieflimren og fladder mv. (Se EKG)

Man må huske på, at WPW syndrom, som i blokaden af ​​benene, gør det nogle gange svært at diagnosticere iskæmi og myokardieinfarkt.

I øjeblikket behandles komplicerede tilfælde af WPW-syndrom hurtigere.

EKG. Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

Tag en online test (eksamen) om emnet "Disorders of cardiac conduction."

Wolff-Parkinson-White syndrom (Wolff, Parkinson, White) - på grund af tilstedeværelsen af ​​en yderligere anomaløs vej mellem atria og ventrikler. Andre navne for syndromet er WPW syndrom, ventrikulært premature ophidselse syndrom.

En ekstra exciteringssti passerer gennem strålen (i de fleste tilfælde er det en Kent stråle), som har alle His bundlets egenskaber og er parallel med den. Atriumpulsen passerer fra atria til ventriklerne både langs hovedbanen (bunden af ​​hans) og supplerende. Desuden går excitationspulsen hurtigere langs den ekstra vej, da Længer ikke i den atrioventrikulære knude, når derfor ventriklerne tidligere end forventet. Som et resultat registreres et tidlig QRS-kompleks med et forkortet PQ interval på EKG. Efter impulsen når ventriklerne, forplantes den på en usædvanlig måde, derfor er excitationsen langsommere end normalt - et EKG registrerer en deltabølge efterfulgt af resten af ​​QRS-komplekset (denne "normale" impuls opfanget med en impuls udført på usædvanlig måde).

Et karakteristisk symptom på WPW-syndrom er tilstedeværelsen af ​​en deltabølge (forårsaget af en puls udført langs en yderligere unormal vej) foran et normalt eller næsten normalt QRS-kompleks (som skyldes excitation gennem det atrioventrikulære knudepunkt).

Der er to typer af WPW-syndrom:

• Type A (mere sjælden) - En yderligere vej til impulser er placeret til venstre for den atrioventrikulære knudepunkt mellem venstre atrium og venstre ventrikel, hvilket bidrager til den for tidlige excitation af venstre ventrikel;
• Type B - En ekstra vej til impulser er placeret til højre mellem højre atrium og højre ventrikel, hvilket bidrager til den for tidlige ekspansion af højre ventrikel.

Som nævnt ovenfor, med WPW syndrom, spredes en unormal excitationspuls gennem Kent-strålen, som kan placeres til højre eller venstre for den atrioventrikulære knude og hans bundt. I mere sjældne tilfælde kan en uregelmæssig excitationspuls udbrede sig gennem et James-bundle (forbinder atriumet med AV-knudepunktets ende eller med begyndelsen af ​​His-bundtet) eller Mahayma-bundtet (passerer fra begyndelsen af ​​His-bundtet til ventriklerne). Samtidig har EKG en række karakteristiske træk:

• Udbredelsen af ​​en puls langs Kent-strålen fører til udseendet af et forkortet PQ-interval, tilstedeværelsen af ​​en deltabølge og udvidelsen af ​​QRS-komplekset.
• Udbredelsen af ​​en puls langs bunden af ​​James fører til udseendet af et forkortet PQ interval og et uændret QRS-kompleks.
• Ved impulsudbredelse langs Mahayma-strålen registreres det normale (sjældent forlængede) interval PQ, deltabølge og bredere QRS-kompleks.

Karakteristik af et EKG ved et WPWs syndrom

• PQ-intervallet er som regel forkortet til 0,08-0,11 s;
• normal P-bølge;
• det forkortede PQ-interval ledsages af et bredere QRS-kompleks op til 0,12-0,15 s, medens det har en stor amplitude og er i samme form som et QRS-kompleks, når bunden af ​​hans bundt er blokeret;
• ved begyndelsen af ​​QRS-komplekset registreres en yderligere deltabølge i form som ligner en stige placeret i en stump vinkel til hovedbølgen af ​​QRS-komplekset;
• hvis den første del af QRS-komplekset er rettet opad (R-bølge), så er deltabølgen også rettet opad;
• hvis den indledende del af QRS-komplekset er rettet nedad (Q-bølge), ser deltabølgen også nedad;
• jo længere varigheden af ​​deltabølgen er, desto mere udtalte deformationen af ​​QRS-komplekset;
• i de fleste tilfælde forskydes ST-segmentet og T-bølgen i retning modsat hovedtanden i QRS-komplekset;
• I fører I og III er QRS-komplekser ofte rettet modsatte retninger.

EKG med WPW syndrom (type A):

• EKG ligner et EKG under blokade af højre ben af ​​Hiss bundle;
• alfa vinklen ligger inden for + 90 °;
• i brystledninger (eller i højre brystkasse), er QRS-komplekset rettet opad;
• i bly har V1 EKG form af en stor-amplitude R-bølge med en stejl stigning, eller Rs, RS, RSr ', Rsr';
• i bly V6, har ECG som regel reglen Rs eller R.

EKG med WPW syndrom (type B):

• EKG ligner EKG under blokade af den venstre bundt af His;
• i den højre brystkasse fører den negative prong S;
• i venstre kors leder - en positiv R-bølge;
• EOS af hjertet afvises til venstre.

WPW-syndrom forekommer hos omkring hver tusinde indbygger, hvor mere end halvdelen af ​​patienterne lider af forskellige hjerterytmeforstyrrelser, primært med supraventrikulære takykardier. Ofte med WPW-syndrom observeres paroxysmalt blinkende eller atrieflimmer (paroxysmal takykardi observeres hos 60% af personer med WPW-syndrom). Hver fjerde person, der lider af WPW-syndrom, har en ekstrasystole (supraventrikulær er dobbelt så ofte som den ventrikulære).

WPW syndrom kan være medfødt og manifesteret i enhver alder. Mænd lider af WPW syndrom oftere end kvinder (ca. 60%). WPW syndrom kombineres ofte med medfødt hjertesygdom, udvikler sig med idiopatisk hypertrofisk subaortisk stenose, Fallo's tetrad. Men omtrent halvdelen af ​​befolkningen med WPW har ingen hjertesygdom.

WPW syndrom kan fremkalde sygdomme som kronisk koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt, myocarditis af forskellige etiologier, reumatisme, reumatiske hjertefejl. Ofte forsvinder WPW syndrom efter genopretning.

WPW syndrom i sig selv har ingen specielle manifestationer, og er kun en EKG-patologi (hvis den ses hos raske mennesker).

Dødelighed hos patienter med WPW er noget højere på grund af den hyppige udvikling af paroxysmal takykardi.

WPW syndrom kan forsvinde under påvirkning af en række medicin. Sådanne lægemidler omfatter: aymalin, nitroglycerin, amylnitrit, atropin, procainamid, lidocain, quinidin.

WPW syndrom forhindrer påvisning af andre patologiske manifestationer af EKG (for eksempel samtidig blokering af bunden af ​​His- eller myokardieinfarkt). I sådanne tilfælde bør du ty til brug af stoffer, der bidrager til at forsvinde WPW syndrom.

Tag en online test (eksamen) om emnet "Disorders of cardiac conduction."

VPA type A syndrom

Med accelereret ledning kun langs Torels og James 'stier, kommer impulsen i forvejen til den øverste (ikke-forgrenende) del af hans stamme og så samtidigt i alle tre hovedgrener af hans bundt. I sådanne tilfælde er det ventrikulære kompleks ikke ændret og EKG fremskyndede kun resultere A - V i en afkortning af intervallet P - Q. Sådanne preexcitation syndrom begge ventrikler beskrevet Clerc, Levy, Cristesco (1938) og bestemmes forholdet til hurtig forkammerrytme Lown, Ganong og Levine (1952).
Kort sagt blev dette syndrom ved navnene på forfatterne betegnet enten CLC eller LGL, og kaldes nu det korte intervallsyndrom P - Q (P - R).

Kombinationen af ​​acceleration langs baner Toreli og James og grene Maheyma primært kun at foretage stierne Maheyma kan give en lavere grad af afkortning af intervallet P - Q, undertiden på den nedre grænse for normale niveau (0,12 -. 0,14 sek) og en kort A - en bølge, som kan defineres som atypisk eller reduceret WPW syndrom.

I WPW-syndrom er EKG ofte årsagen til diagnostiske fejl, da ændringer i den første del af QRS-komplekset, RS-segmentet - T og T-bølgen gør det vanskeligt at påvise tegn på myokardieinfarkt og koronarinsufficiens på baggrund af dem. På den anden side har en lægmand ofte et QS- eller QR-kompleks, der skyldes en nedadgående D-bølge, betragtes som et tegn på myokardieinfarkt og sekundære ændringer af S-T og T-tegn på koronarinsufficiens.
WPW og korte P-Q syndromer er ofte kompliceret af paroxysmale arytmier.

Rosenbaum et al. (1945) skelnet mellem to typer af WPW-syndrom. Med type A er venstre ventrikel for tidligt spændt, med type B, højre ventrikel. I øjeblikket findes der en række EKG-typer af dette syndrom, afhængigt af lokaliseringen af ​​yderligere stier i nærheden eller i afstand fra MRS i de forreste, bakre eller laterale vægge af RV eller LV.

I type A total vektor tidligt excitere venstre ventrikel basal kortet er rettet nedad og fremad, så bestemmer i fører II, III, V1 - V5 retning op A-tak-amplitude og en relativt stor tand RII, III, aVF, V1-V5. Amplituden R i disse ledninger stiger svagt på grund af summen af ​​vektoren af ​​den venstre ventrikel med vektoren af ​​fortsat excitation af det basale afsnit, orienteret nedad. I jeg fører, kan der være to muligheder for retningen af ​​D-bølgen og derfor to former for QRS-komplekset: RS og QR. Begge varianter er kendetegnet ved en lille amplitude af R-bølgen, da den fremherskende vertikale position af før-excitationen af ​​ventriklerne (fra bunden nedad) er vinkelret på blyens akse I.

Således er begge varianter af type A kendetegnet ved den elektriske akse lodrette stilling eller afvigelse til højre.

Hovedforskellen mellem disse to typer af type A er retningen for D-bølgen. Sidstnævnte afhænger sandsynligvis af lokaliseringen af ​​den hurtige vej. Hvis den sekundære sti er beliggende nær af A - V node og His bundtet trunk (i interventricular septum, eller tæt på det - mediale udførelsesform), for tidlig excitation udbreder i den venstre ventrikel fra højre til venstre, mod den laterale væg. Derefter er D-bølgevektoren orienteret til venstre, til den positive pol på blyaksen I, og derfor er D-bølgen rettet opad fra den isoelektriske linje. QRS-komplekset har RS-formularen. I den anden (lateral) udførelsesform type A WPW omvej hurtig bedrift placeret tættere på sidevæggen af ​​den venstre ventrikel, og spredningen af ​​excitation i den basale sidstnævnte går fra venstre mod højre, dvs.. E. Vektoren En bølge orienteret mod den negative pol akse I tilbagetrækning. Samtidig er D-bølgen rettet nedad fra den isoelektriske linje og QRS-komplekset, har QR-formularer. For denne type A-variant er en relativt stor amplitude af RV1 også karakteristisk end med RS1-varianten, da den indledende vektor er orienteret ikke kun fremad, men også til højre. I ledelsen af ​​V6, med denne variant, registreres tidlig opdeling af det stigende knæ R eller en lille q-bølge (D-bølge) ofte.

Type B WPW er forbundet med for tidlig eksitering af den basale del af højre ventrikel og er derfor kendetegnet ved retningen af ​​D-bølgevektoren udtrykt venstre og tilbage, og den gennemsnitlige QRS vektor venstre og opad. Følgelig EKG i I og det venstre bryst fører A-bølge er rettet opad fra izoelektricheskoi linje og QRS komplekset er repræsenteret ved en høj tand R, mens i bly III og V er D-bølge rettet nedad, og registreres QSIII kompleks, V1. Nogle gange er en del af A-bølgen i disse ledninger rettet opad, og derefter i III eller V1 registreres en lav r og dyb S (rS) eller qrSV1.

WPW syndrom, type A.
Patient 28 år gammel med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet forkortes og svarer til 0,11 s.
Positive deltabølge i ledninger I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tand i den anden bly, den store Q-tand i fører III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformeret, som under blokaden af ​​PNPG, der minder om bogstavet "M" i bly V1. High R-bølge i bly V5.
En klar krænkelse af myokardiumets excitabilitet. WPW syndrom, type B.
Patienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og lig med 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Deltabølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lig med 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyb og bred Q-bølge i ledninger V4-V6 - en høj R-bølge. Genoprettelsen af ​​myokardial excitabilitet er nedsat.
Fejlagtige diagnoser: IM af den fremre væg (på grund af en stor Q-bølge i bly V1); blokade af LNPG (på grund af det bredere QRS-kompleks, stor Q-bølge i bly V1 og nedsat genoprettelse af myokardial excitabilitet); LV hypertrofi (på grund af den høje R-bølge og depression af ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

WPW-syndrom (Wolff-Parkinson-White)

WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrom er en tilstand præget af eksistensen af ​​en yderligere vej langs hvilken impulsen udføres.

I mangel af abnormiteter med hjerteens normale funktion forekommer alternative reduktioner af ventrikler og atria. Hjertet er reduceret på grund af ankomsten af ​​impulser fra sinusnoden. Sinusnoden, også kaldet pacemakeren, er den primære impulsgiver, hvorved dens rolle er dominerende i hjerteledningssystemet. Impulsen, der produceres i sinusnoden, når atrierne, fører til deres reduktion og går derefter til den atrioventrikulære knudepunkt (AV), der ligger mellem ventriklerne og atrierne. Denne vej er den eneste mulige måde, hvorpå impulsen er i stand til at nå ventriklerne. I løbet af nogle fraktioner af et sekund er der en forsinkelse af impulsen i denne AV-knude, hvilket skyldes behovet for at give noget tid nødvendigt for fuldstændig overførsel af blod til ventriklerne fra atrierne. Yderligere følger impulsen i retning af bunden af ​​Hans, og ventriklerne kontrakt.

I tilfælde af forekomsten af ​​WPW-syndrom er der andre måder at omgå sidstnævnte for at nå den ventrikulære impuls uden at passere gennem det atrioventrikulære knudepunkt. Af denne grund bidrager denne løsning til en vis grad til den hurtigere ledning af en impuls langs den i forhold til den, som følger de ordinære regelmæssige kanaler. Et sådant fænomen må på ingen måde påvirke en persons tilstand med dette hjertesyndrom og være praktisk talt umærkelig. At identificere det er ofte kun muligt med hensyn til aktiviteten af ​​hjertet vist i elektrokardiogrammet.

Det skal siges særskilt, at CLC-fænomenet udover WPW-syndrom også findes, hvilket i det væsentlige er helt identisk med det, medmindre de karakteristiske ændringer ikke observeres på EKG.

Sammenfattende bemærker vi, at WPW-syndrom som et fænomen for fremkomsten af ​​yderligere veje til impulsføring hovedsagelig har karakter af en medfødt hjerteanomali, og dens faktiske forekomst er større end antallet af registrerede tilfælde, der er påvist. I en ung alder er hans eksistens i en person ikke ledsaget af endog nogen udtalt symptomatologi. Men over tid kan der forekomme visse faktorer, der kan fremkalde udviklingen af ​​et sådant syndrom. Dette sker hovedsageligt, hvis pulernes konduktivitet forringes i hovedimpulsen.

ICD-10 kode

Årsager til WPW syndrom

Årsagerne til WPW syndrom, som hævdet af de fleste videnskabsmænd inden for medicinsk videnskab, er hovedsageligt baseret på medfødte faktorer. Faktisk er den kendsgerning, at der i processen med den ufuldstændige dannelse af hjertet bevares yderligere atrioventrikulære forbindelser. Det ledsages af det faktum, at muskelfibre i den periode, hvor fibrøse ringe dannes i mitral- og tricuspidventilen, ikke fuldt ud regresserer.

Den normale udvikling er den gradvise udtynding og efterfølgende (med en frist på 20 uger) fuldstændig forsvinden af ​​alle de ekstra muskulære veje, der eksisterer i de tidlige stadier af alle embryoner. Anomalier med hvilke fibrøse atrioventrikulære ringe kan danne, bidrager til bevarelsen af ​​muskelfibre, som bliver den vigtigste anatomiske forudsætning for WPW syndrom.

Den familiære form for WPW-syndrom er signifikant hyppigere præget af tilstedeværelsen af ​​et stort antal yderligere atrioventrikulære forbindelser.

Ca. i tredje del af alle kliniske tilfælde er syndromet forbundet med det faktum, at medfødte hjertefejl forekommer - mitral ventil prolaps, Ebsteins anomali. Desuden tjener den deformerede interventrikulære, interatriale septum af Fallot's tetrad og bindevævsdysplasi, dysembriogenetiske stigmas som årsagen. En vigtig rolle er også spillet af arvelighedsfaktoren, især arvelig hypertrofisk kardiomyopati.

Årsagerne til WPW syndromet, som vi ser, er hovedsageligt i strid med dannelsen af ​​et så vigtigt organ som det menneskelige hjerte i processen med embryonisk udvikling. Ikke desto mindre, selvom dette syndrom hovedsageligt skyldes uønskede medfødte anatomiske træk, kan dets første manifestationer identificeres både i barndommen og i voksenalderen.

Wolff-Parkinson-White syndrom

Statistikker viser, at Wolff-Parkinson-White-syndromet er observeret hos 0,1 til 0,3% af den samlede population. Det karakteriseres af det største antal tilfælde på grund af det faktum, at der er et sådant hjerteanomali som et ekstra Kent bundle, der ligger mellem et af ventriklerne og venstre atrium. Eksistensen af ​​Kent-strålen er et af de grundlæggende patogene faktorer i dette syndrom. Blandt de mennesker, der har haft Wolff-Parkinson-White syndrom, hersker mænd mest for kvinder.

Klinikken for dette syndrom hos nogle patienter kan være helt implicit. Den vigtigste, der kan anvendes til konsekvensen af ​​en hurtigere passage af pulsen langs en yderligere ledende vej, er først og fremmest at rytmerne i hjertekontraktioner forstyrres, arytmi udvikler sig. I mere end halvdelen af ​​de kliniske tilfælde forekommer forekomsten af ​​supraventrikulær og reciprok paroxysmal takyarytmi, atrial fladder eller atrieflimren. Ofte er Wolff-Parkinson-White-syndromet forårsaget af Ebstein-hypertrofisk hjerteanomali, mitralventil-prolaps, kardiomyopati.

Wolff-Parkinson-White syndrom er et fænomen, hvor for tidlig stimulation af hjertets ventrikler forekommer. Udviklingen af ​​syndromet lider som regel ikke i starten af ​​symptomer, der er tilstrækkeligt udtalt til dets påvisning. Ofte er det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​Wolff-Parkinson-White-syndrom udelukkende ved hjælp af et elektrokardiogram.

Symptomer på WPW syndrom

Symptomerne på WPW-syndrom kan muligvis ikke manifestere sig på nogen måde indtil forekomsten af ​​et elektrokardiogram, da hovedbekræftelsesmetoden klart er fastslået af resultaterne af et elektrokardiogram. Det kan ske til enhver tid uanset personens alder, og indtil dette hjertesymptom ikke overvejende ledsages af udseendet af nogen udprægede symptomer

De vigtigste karakteristika, der indikerer, at WPW syndrom forekommer, er hjertesympestørrelser. I 80 procent af tilfældene forekommer gensidig supraventrikulær takykardi på baggrunden, atriell fibrillation forekommer med en frekvens på 15 til 30%, atriell fladder forekommer hos 5% af patienterne, når antallet af slag pr. Minut når 280-320.

Derudover er der sandsynligheden for udvikling af ikke-specifikke arytmier - ventrikulær takykardi og ekstrasystoler: ventrikulær og atriel.

Arrytmiske angreb er ofte forårsaget af tilstande forårsaget af overbelastning af den følelsesmæssige sfære eller konsekvenserne af en betydelig fysisk anstrengelse. Alkoholmisbrug kan også fungere som en af ​​grundene, og nogle gange er hjerterytmeforstyrrelser spontan, og det er ikke muligt at konstatere, hvad der forårsager dem.

Når et arytmiangreb opstår, ledsages det af følelser af hjertesvigt og hjerteslag, cardialgi, kan patienten føle, at han kvæler. I en tilstand af fladder og atrieflimren optræder synkope ofte, åndenød, svimmelhed og arteriel hypotension forekommer. Hvis der er en overgang til ventrikulær fibrillation, er muligheden for pludselig hjertedød ikke udelukket.

Sådanne symptomer på WPW syndrom som arytmiske paroxysmer kan vare i flere sekunder eller flere timer. Deres lettelse kan forekomme enten som følge af det faktum, at refleks teknikker blev udført eller uafhængigt. Paroxysms lange varighed kræver, at der sendes et hospital og involverer en kardiolog ved overvågning af disse patientforhold.

Skjult WPW-syndrom

Forløbet af WPW syndrom kan i nogle tilfælde være helt implicit, skjult. Det er muligt at tage en antagelse om dets tilstedeværelse hos en patient på grundlag af de identificerede takyarytmier, og den vigtigste diagnostiske foranstaltning er studiet af hjertet ved en elektrofysiologisk metode, hvor ventriklerne modtager kunstig stimulering med en elektrisk strøm. Behovet for dette skyldes, at yderligere ledende stier kan udføre impulser udelukkende retrograde og de ikke har evnen til at følge i antegrade retning.

Skjult WPW-syndrom er også fastslået på basis af, at manifestationer, der indikerer for tidlig excitering af ventriklerne, det vil sige i et elektrokardiogram, ikke er karakteriseret ved et P-Q-interval, der er normale, er ikke forbundet med sinusrytme. Endvidere observeres ikke deltabølgen, men tilstedeværelsen af ​​atrioventrikulær reciprok takykardi, som er iboende ved retrograd ledning af yderligere atrioventrikulære forbindelser, bemærkes. Samtidig forekommer proliferationen af ​​depolariseringsregionen i rækkefølge - fra sinusknudepunktet til atriaen, og videre, der passerer gennem den atrioventrikulære knude med bunden af ​​His, når det ventrikulære myokardium.

Sammenfattende skal det bemærkes, at det skjulte WPW-syndrom kan detekteres enten ved resultaterne af fiksering af retrograd impulstidledningstid eller når ventriklerne stimuleres ved endokardieundersøgelse.

WPW Manifesting Syndrome

En nøglefunktion, der adskiller det manifesterende WPW-syndrom, er, at med den kan retningen af ​​arousalens passage ikke blot være antegrad, men også retrograd. En ren retrograd ledning af en impuls ved yderligere veje med ventrikulær excitation overstiger anterogradens ledningsevne i frekvensen af ​​de forekomne tilfælde.

Det forhold, at syndromet har en antegrads-manifesterende type, siges at være fordi den "manifesterer", erklærer sin eksistens i form af nye karakteristiske ændringer i patientens elektrokardiogram. Evnen til en impuls at følge i antegrade retningen bestemmer faktisk de specifikke manifestationer, hvad der skelner fra dette syndrom i resultaterne af elektrokardiografi. Specielt med tegn på, at ventrikulær pre-excitation forekommer, vises en deltabølge i standardledere, bliver P-Q-intervallet kortere, og et bredere QRS-kompleks observeres. I forhold til deltabølgen skal det noteres særskilt, at det har en større værdi end excitation fra Kent-strålen, der overføres til et stort område af ventrikulær myokardiet.

WPW manifest syndrom karakteriseres af de ovennævnte egenskaber uden for det paroxysmale reciprocale takykardieangreb. Graden af ​​fare, hvis den medfører fare for patientens liv, er primært ikke forbundet med nærværet af dette hjertesyndrom, men primært med sådanne angreb, med takykardi og atrieflimren.

WPW Syndrome Type B

WPW syndrom i type på mange måder har lighed med at skrive A af samme hjertesyndrom. Når det også skyldes gennemgangen af ​​en sinuspulse gennem den højre bundt af Paladino-Kent, er en del af højre ventrikel begejstret forud for den sædvanlige aktivering af begge ventrikler, som skyldes impulsen fra det atrioventrikulære kryds.

Ligheden med det samme type A-syndrom er i for tidlig eksitering af ventriklerne, eller rettere dele af højre ventrikel. Et sådant fænomen afspejles i forkortelsen af ​​intervallet P-Q. Yderligere er WPW-syndrom kendetegnet ved aktiveringen af ​​muskelvæv i højre ventrikel, som fortsætter fra et lag til et andet konsekvent. Dette medfører dannelsen af ​​deltabølger. Og til sidst falder processerne med excitation af højre og venstre ventrikel ikke sammen med tiden. I første omgang aktiveres den rigtige, hvorefter excitationen overføres til interventrikulær septum, og som følge heraf aktiveres venstre ventrikel.

Denne sekvens af ventrikulær ophidselse ligner også blokaden af ​​det venstre ben af ​​hans bundt.

Ofte er der tilfælde, der ikke falder ind under definitionen - WPW type B syndrom, og samtidig svarer ikke helt til type A af dette syndrom. Nogle af dem er klassificeret som overgangsformer AB. Fremkomsten af ​​WPW-syndrom skyldes ikke altid, at der er flere Paladino-Kent stier. Det kan også påberåbes af det faktum, at samtidig et bundt af James og et bundt Mahaima aktiveres samtidigt. Hvis aktivering kun sker med et bundt af James, dannes LGL syndrom.

Transient WPW Syndrome

Transient WPW syndrom forekommer hos et bestemt antal patienter. I sådanne tilfælde karakteriseres præ-excitationen af ​​ventriklerne ved en forbigående karakter. Med denne form for dette syndrom finder specifikke afvigelser fra normale hjertekomplekser på et elektrokardiogram i ro sporadisk sted, og der kan forekomme en tilstrækkelig stor mængde tid mellem deres forekomster, hvor EKG-værdierne for hjerteaktivitet ikke ændres.

Det er kun muligt at bestemme den forbigående type WPW alene som følge af en specifik målrettet effekt: når esophageal atriell stimulering udføres, er ATP eller Finoptin injiceret intravenøst. Detektering af tegn på, at ventrikulær preexponering finder sted, er ofte også kun mulig, hvis en midlertidig blokade af ledning gennem det atrioventrikulære knudepunkt kunstigt induceres. Dette syndrom kaldes latent syndrom WPW.

Transient WPW syndrom er karakteriseret ved forekomsten af ​​takykardieangreb.

Hvis det transiente WPW-syndrom ikke er forbundet med forekomsten af ​​hjerterytmeforstyrrelser, angives WPW-fænomen. En mulig overgang af sygdommen i fortsættelsen af ​​dets forløb fra syndromet til fænomenet er en faktor, der indikerer en gunstig udvikling.

Intermitterende WPW-syndrom

Intermitterende WPW syndrom er også kendt som intermitterende. Et sådant navn er en nøjagtig afspejling af selve essensen af ​​de processer, der finder sted med det. Og følgende sker: Måderne til at udføre excitationen skiftevis, og derefter passere gennem det atrioventrikulære knudepunkt og derefter den antegrade retning af pulsen gennem Kent strålen. På grund af denne omstændighed viser et standard-elektrokardiogram uden for et paroxysmalt takykardieangreb, at der er tegn på for tidlig excitering af ventriklerne, så detekteres ingen manifestationer af dette. EKG-indeks er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​sintret rytme og verificeret atrioventrikulær reciprok takykardi med tegn på ventrikulær diskussion. Vanskeligheder ved diagnosticering af intermitterende WPW-syndrom kan skyldes, at det ikke er muligt i alle tilfælde at blive bestemt på grundlag af et engangs hvilende EKG.

I den intermitterende type WPW-syndrom noteres det transiente udseende af den karakteristiske deltabølge på elektrokardiogrammet.

Det intermitterende WPW syndrom karakteriseres således af en konstant skiftende retning af sinuspulsen fra retrograden gennem den atrioventrikulære knude til den antegrade ene - i Kent-strålen. På grund af dette kan denne type syndrom ofte være svært at diagnosticere.

WPW syndrom hos unge

Ungdom er den tid, hvor der er stor sandsynlighed for alle former for abnormiteter i hjertets aktivitet og udviklingen af ​​dets patologier. Et af deres tal er WPW syndrom hos unge.

Dette hjertesyndrom forekommer med størst antal tilfælde hovedsagelig i alderen fra 10 til 15 år. Efter 10 år er unge drenge mere modtagelige for denne sygdom. En teenager, eller som han hedder, overgangsalderen sammen med barnets første år er en af ​​to hovedperioder, hvor takykardi og alle andre hjerterytmeforstyrrelser kan forekomme.

Når dette sker på grund af tilstedeværelsen af ​​WPW-syndrom hos unge, opdages der ikke andre karakteristiske fysiske tegn end dets eneste manifestationer i form af symptomer på takyarytmi. Desuden er sværhedsgraden af ​​disse symptomer i ungdommen ofte ekstremt svag. Men hvis et angreb opstår, er det ledsaget af intens sved, ekstremiteterne bliver kolde, hypotension og lungestop kan forekomme. Risikoen for sådanne negative fænomener stiger, hvis der er mangler i hjertet, erhvervet eller medfødt.

Hos 70% af de unge fører WPW-syndrom til paroxysmale takykardier med en puls på 200 slag pr. Minut og et fald i blodtrykket til 60-70 mm Hg. Art. og længere nede til de kritisk minimale værdier.

WPW-syndrom hos unge, og frem for alt den arytmi, det fremkalder, er i tæt forbindelse med muligheden for pludselig hjertedød. Fra 3 til 13 år er hyppigheden af ​​sådanne tilfælde 0,6%, og blandt unge under 21 år er der henholdsvis 2,3%.

Atypisk WPW Syndrom

At sige, at der er et atypisk WPW-syndrom, bliver muligt på grund af det faktum, at der ifølge elektrokardiografi, samtidig med at alle andre karakteristiske træk er opretholdt, er en ufuldstændig tilstedeværelse af et kompleks af EKG-funktioner, som er karakteristiske for det.

Især laves konklusionen om atypisk WPW-syndrom, hvis P-Q-intervallet har en uændret værdi. Begrundelsen for denne kendsgerning er, at der allerede efter den atrioventrikulære forsinkelse af impulsen observeres dets uregelmæssige ledning i Makheims fibre, som forgrener sig fra hovedbunden af ​​hans bund.

Desuden er RO-intervallet muligvis ikke underlagt forkortelse på grund af fænomenet atrialt blokade. Diagnose af denne form af syndromet udføres på basis af den form, at ventrikulære hjertekomplekser tager med deltabølgen.

Der tages også hensyn til ændringer, der finder sted i QRS-komplekserne, der afspejler karakteristiske rytmeforstyrrelser.

I sin typiske form har WPW-syndrom et kort, mindre end 120 ms P-R-interval og et bredt QRS-kompleks - over 120 ms, og har også en langsom startdel og tegn på ændret repolarisering.

Med hensyn til de yderligere ledende stier i det venstre sidede arrangement skal det bemærkes, at de undgås i mindre grad end de friktionsveje af den frie væg til højre.

Atypisk WPW-syndrom overvejes, når tilstedeværelsen af ​​præ-excitation er tydeligt synlig (ved en tilstrækkelig kompetent EKG-specialist), mens P-R-intervallet er større end eller lig med 120 ms, og henholdsvis QRS-komplekset ikke når 120 ms. Preexcitation er uudtrykt eller unobvious, både som et resultat af et ikke-forkortet P-R interval, og når der er tegn på ventrikulær pre-excitation. Her skal imidlertid atypisk WPW syndrom adskilles med eksistensen af ​​skjulte yderligere veje.

WPW syndrom diagnose

Diagnose af WPW syndrom involverer elektrokardiogram for Holter og 12-led EKG, brugen af ​​elektrospacing af spiserøret, studiet af hjertet ved elektrofysiologisk metode.

Den transesophageale pacing giver pålidelig bekræftelse på, at der er yderligere måder impulsstyringskarakteristika for WPW-syndrom og inducerer også arytmiske paroxysmer.

Gennemførelse af endokardiel elektrofysiologisk forskning giver mulighed for at bestemme det nøjagtige lokaliseringsområde og det antal, hvor der findes yderligere måder. Anvendelsen af ​​denne metode er også en måde at verificere den kliniske form af WPW-syndromet på og bidrager til valget af lægemidler til terapi og tillader desuden at evaluere effektiviteten af ​​deres anvendelse eller radiofrekvensablation.

Identifikationen af ​​alle mulige hjertefejl og karyomyopati i forbindelse med eksistensen af ​​WPW-syndrom sker ved en ultralydsundersøgelse af hjertet.

Hovedkriterierne for elektrokardiografi i WPW-syndrom er forkortelse af PQ-intervallet til mindre end 0,12 s i nærvær af deformation af det konfluente QRS-kompleks og i nærværelse af deltabølger. For at etablere forbigående rytmeforstyrrelser, tyver de til daglig EKG-overvågning.

For differentialdiagnosen af ​​dette hjertesyndrom kræves blokade af bunden af ​​bunden af ​​Hans.

Diagnosen af ​​WPW syndrom udføres på basis af en integreret tilgang ved hjælp af forskellige kliniske og instrumentelle diagnostiske metoder. Den første påvisning af denne sygdom opstår imidlertid hovedsagelig i processen med afkodning af en patients elektrokardiogram af en kardiolog.

WPW syndrom på EKG

WPW syndrom på ecg manifesterer sig som følger.

Fremkomsten af ​​en sinusimpuls i venstre Paladino-Kent-stråle fører til aktivering af en del af venstre ventrikel tidligere end resten af ​​ventriklerne er begejstret af impulsen af ​​den næste normale vej gennem det atrioventrikulære kryds. Som følge heraf ophidses ventriklerne, nemlig delen af ​​venstre ventrikel, forud for normal tid. Et sådant fænomen afspejles på et kardiogram som en forkortelse af P-Q-intervallet. I dette tilfælde når den ikke 0,10 s.

Den næste ting, der er forbundet med WPW-syndromet på et EKG, er en sekventiel overgang af ophidselse fra et muskellag i venstre ventrikel til et andet. Som et resultat vises en deltabølge på elektrokardiogrammet. Deltabølgen er en patologisk modificeret indledende del i den stigende R-tand, som har et serrated og udvidet udseende.

Og et yderligere karakteristisk træk ved EKG-resultaterne i WPW-syndrom er ikke samtidig stimulering af begge ventrikler som det er normalt, men den sekventielle overførsel af stimulering fra den ene til den anden. Processen begynder med en unormalt tidlig aktivering af venstre ventrikel, så impulsen bevæger sig til interventricular septum, og først efter det vises i højre ventrikel.

Spændingsprocessen svarer således til det, der finder sted i tilfælde af blokade af den højre bundt af Hans.

Så blandt de vigtigste tegn på WPW syndrom på et EKG kan man for det første forkorte P-Q interval (P-R) til mindre end 0,10; for det andet eksistensen af ​​en positiv deltabølge i lederne af den forreste væg i venstre ventrikel og henholdsvis negativ i den bageste væg. Dette ligner den patologiske Q-bølge. Og et andet karakteristisk fænomen er udbredelsen af ​​mere end 0,12 s og deformationen af ​​QRS-komplekset af typen, der ligner blokaden af ​​højre ben af ​​hans bundt.

Ovennævnte træk gælder for indikatorerne for EKG-syndromet WPW type A.

Type B i dette syndrom har næsten identiske egenskaber. Forkortelse af P-Q-intervallet til mindre end 0,10 s fører tilstedeværelsen af ​​et deltabølge-negativ i højre bryst og positivt i venstre et QRS-kompleks i en bredere end 0,12 s og deformeres på en sådan måde, at den er iboende i blokaden venstre bundle grenblok.

Derudover findes et betydeligt antal WPW-syndromformer, der er overgangsmæssige fra type A til type B, samt kombinationen af ​​disse typer i den såkaldte type A-B i dette syndrom. Dette er grunden til hele mangfoldigheden af ​​billedet af, hvordan WPW syndromet ser på EKG.