Wpw syndrom på et elektrokardiogram: hvad er det? Kardiologer anbefalinger

WPW syndrom (Wolf-Parkinson-White syndrom) er en medfødt genetisk sygdom i hjertet, der har specifikke elektrokardiografiske tegn og manifesterer sig i mange tilfælde klinisk. Hvad er syndromet, og hvad der anbefales af kardiologer i tilfælde af dets påvisning, vil du lære af denne artikel.

Hvad er det

Normalt går spidsen af ​​hjertet langs stierne fra højre atrium til ventriklerne, der dirigerer i et stykke tid i cellerne mellem dem, den atrioventrikulære knude. I WPW-syndrom omdirigeres arousal den atrioventrikulære knude langs en yderligere ledende vej (Kent's bundle). Samtidig er der ingen impulsforsinkelse, derfor er ventriklerne spændt for tidligt. Således iagttages præ-excitation af ventriklerne med WPW-syndrom.

WPW syndrom forekommer hos 2-4 personer ud af 1000 population, hos mænd oftere end kvinder. Det forekommer oftest i en ung alder. Over tid forværres ledningen langs den ekstra vej, og med alderen forsvinder manifestationerne af WPW-syndrom.

WPW syndrom er oftest ikke ledsaget af andre hjertesygdomme. Det kan dog ledsages af Ebstein-abnormiteter, hypertrofisk og dilateret kardiomyopati og mitralventil-prolaps.

WPW syndrom er årsagen til fritagelse for vederlag til akut militær tjeneste med en kategori af "B".

Elektrokardiogramændringer

Der er en forkortelse af P-Q-intervallet på mindre end 0,12 s, hvilket afspejler den accelererede ledning af pulsen fra atria til ventriklerne.

QRS-komplekset deformeres og udvides, i sin første del er der en blid hældning - deltabølge. Det afspejler ledningen af ​​en impuls langs en yderligere vej.

WPW syndrom kan være åben og skjult. Med indlysende elektrokardiografiske tegn er der konstant gå periodisk (forbigående WPW-syndrom). Skjult WPW-syndrom registreres kun, når paroxysmale arytmier forekommer.

Symptomer og komplikationer

WPW syndrom er aldrig klinisk manifesteret i halvdelen af ​​tilfældene. I dette tilfælde omtales det WPW-isolerede elektrokardiografiske fænomen undertiden.

Ca. halvdelen af ​​patienter med WPW-syndrom udvikler paroxysmale arytmier (angreb af rytmeforstyrrelser med høj puls).

I 80% af tilfældene er arytmier repræsenteret ved gensidig supraventrikulær takykardi. Atrieflimren fremgår af 15% af tilfældene, og atrial fladder fremgår af 5% af tilfældene.

Et angreb af takykardi kan ledsages af en følelse af hyppig hjerteslag, åndenød, svimmelhed, svaghed, svedtendens, en følelse af hjertesvigt. Nogle gange er der en presserende eller klemmerende smerte bag brystbenet, hvilket er et symptom på mangel på ilt i myokardiet. Udfaldet af angreb er ikke forbundet med belastningen. Nogle gange stopper paroxysmer sig, og i nogle tilfælde kræver det brug af antiarytmiske lægemidler eller kardioversættelse (genopretning af sinusrytmen ved hjælp af elektrisk udladning).

diagnostik

WPW syndrom kan diagnosticeres med elektrokardiografi. I tilfælde af transient WPW syndrom udføres diagnosen ved hjælp af daglig (Holter) overvågning af elektrokardiogrammet.
Ved påvisning af WPW-syndrom er en elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet angivet.

behandling

Asymptomatisk WPW syndrombehandling kræver ikke. Normalt anbefales patienten at gennemgå daglig overvågning af elektrokardiogrammet årligt. Repræsentanter for nogle erhverv (piloter, dykkere, førere af offentlig transport) udføres desuden elektrofysiologisk forskning.
I tilfælde af besvimelse udføres en intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet efterfulgt af ødelæggelse (ødelæggelse) af den yderligere vej.
Kateter ødelæggelse ødelægger en ekstra vej for excitering af ventriklerne, som følge heraf begynder de at blive spændt på en normal måde (gennem det atrioventrikulære knudepunkt). Denne behandlingsmetode er effektiv i 95% af tilfældene. Det er specielt indikeret for unge såvel som for ineffektivitet eller intolerance af antiarytmiske lægemidler.

Med udviklingen af ​​paroxysmale supraventrikulære takykardier genoprettes sinusrytmen ved hjælp af antiarytmiske lægemidler. Ved hyppige anfald kan profylaktisk medicin anvendes i lang tid.

Atrieflimren kræver genopretning af sinusrytmen. Denne arytmi i WPW syndrom kan forvandle sig til ventrikulær fibrillation, hvilket truer patientens liv. For at forhindre angreb af atrieflimren (atrieflimren) udføres kateter-ødelæggelse af yderligere veje eller antiarytmisk terapi.

Animeret video på "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (engelsk):

Funktioner af WPW syndrom og metoder til diagnose

Hjertet er et komplekst organ, hvis arbejde udføres på grund af elektriske impulser, der får det til at indgå kontrakt og pumpe blod. Hvis der på grund af forskellige faktorer er forstyrrelse af impulserne, opstår der komplikationer, der kan føre til hjertestop, der forårsager død af personen.

Wolff-Parkinson-White syndrom er en medfødt hjertesygdom præget af tilstedeværelsen af ​​en yderligere vej til at udføre en elektrisk impuls i hjertet. Selvom mange mennesker, der lider af denne sygdom, ikke mærker sygdommens manifestation og anser det ikke for nødvendigt at gennemgå profylaktisk behandling, er det med denne patologi muligt at udvikle alvorlige typer af arytmier, der kan udløse hjertesvigt.

For ikke at forstyrre de kæres sundhed og liv, er det nødvendigt at vide om funktionerne i Wolff-Parkinson-White-syndromets forløb, årsagerne til udviklingen af ​​denne sygdom, dens tegn og diagnosemetoder.

Generel beskrivelse

En elektrisk impuls får ventriklerne til at trække sig sammen og skubbe blod ud. I hjertet af en sund person i ventriklerne kommer han ind i stierne fra højre atrium. Mellem ventriklerne er en klynge af celler kaldet atrioventrikulærknuden. I dette knude er impulsen forsinket, så ventriklerne kan fylde med blod.

WPW syndrom er andet navn for Wolf-Parkinson-White syndrom. Sygdommen udvikler sig i utero og er karakteriseret ved dannelsen af ​​yderligere muskelfibre i føtal hjertet eller den såkaldte Kent-bundle.

Det er med denne sygdom, der ikke danner impulsen i det atrioventrikulære knudepunkt, og gennem yderligere muskelfibre eller et knippe af Kent går straks ind i ventriklerne, hvilket får dem til at indgå kontrakt (være ophidset) for tidligt. Som følge heraf kan ventriklerne ikke fylde fuldt ud med blod.

Af alle hjertepatologier tegner andelen af ​​denne sygdom kun 0,15-2%. I dette tilfælde forekommer det oftest hos mænd. Hos små børn opdages sygdommen meget sjældent. Oftest begynder de første tegn i en alder af 10 til 20 år. Hos ældre voksne forekommer sygdommen sjældent nok, hvilket skyldes forringelsen af ​​ledningsevnen af ​​den ekstra vej, der fører til forsvinden af ​​symptomerne på sygdommen.

Den største fare for WPW syndrom er, at det fremkalder forskellige hjertearytmier, som i alvorlige tilfælde truer patientens liv. I halvdelen af ​​tilfældene ledsages sygdommen af ​​følgende patologiske tilstande:

• gensidige arytmier
• atrieflotter og atrieflimren.

Denne sygdom er normalt uafhængig. Imidlertid kan udviklingen af ​​WPW-syndrom i nogle tilfælde forekomme på baggrund af andre sygdomme. Disse omfatter:

145.6 For tidlig ophidselse syndrom.

Årsager til sygdommen

Da ERW syndrom er en medfødt abnormitet, er sygdommen detekteret hos børn, fra de første dage i livet. Ifølge eksperter er denne sygdom tilbøjelig til at blive arvet.

Kent-bundtet er de ekstra muskulære stier, der danner i embryoet i de tidlige udviklingsstadier. Normalt forsvinder de ved den 20. uge af graviditeten. I nogle tilfælde forstyrres strukturens struktur af hjertet, hvilket fører til bevarelse af yderligere muskulære veje og videre til udviklingen af ​​et barns syndrom af ERW.

Det skal bemærkes, at der ud over WPW syndrom er WPW fænomenet. Fra hinanden er disse to betingelser forskellige, idet der i tilfælde af ERWs syndrom hos en syg person er forstyrret sygdommens manifestationer, som oftest udtrykkes i angreb af takykardi. Med fænomenet ERW er der ingen sådanne manifestationer. Men når du gennemfører et EKG, kan du opdage, at elektriske impulser udføres langs yderligere stier, og ventriklerne er spændt for tidligt.

Sygdomsklassifikation

Afhængig af strukturen af ​​løsningen er der to typer sygdomme:

• med ekstra muskelfibre
• med specialiserede muskelfibre (Kent stråle).

Afhængig af de kliniske manifestationer skelner man mellem følgende former for ERW-syndrom:

• manifestere;
• intermitterende eller forbigående WPW syndrom;
• forbigående eller latent.

Den manifesterende form er karakteriseret ved tilstedeværelsen på EKG af en deltabølge, såvel som sinusrytme og episoder af supraventrikulær takykardi.

WPW-intermitterende syndrom er karakteriseret ved periodisk for tidlig excitering af ventriklerne såvel som tilstedeværelsen af ​​sinusrytme og bekræftet supraventrikulær takykardi.

Et træk ved det skjulte WPW-syndrom er, at det er umuligt at se tegn på sygdom på et EKG. Imidlertid er denne patologi karakteriseret ved retrograd ledning af impulser langs yderligere muskelfibre, og en person bliver lejlighedsvist forstyrret af manifestationer af sygdommen i form af supraventrikulær takykardi.

Kardiogramændringer

Ifølge resultaterne af EKG er syndromet af ERW indikeret ved et forkortet P-Q interval på mindre end 0,12 sekunder. Denne indikator indikerer, at pulsen fra atrierne i ventriklerne går for tidligt.

Der er også et deformeret og udvidet QRS-kompleks, i den første fase af hvilken der er en deltabølge, der er angivet ved en let skråning. Denne indikator indikerer, at impulsen passerer langs en yderligere vej.

Det skal bemærkes, at i nogle mennesker forekommer ERW syndrom i latent form, der er vanskeligt at diagnosticere. At identificere det ved kardiografisk undersøgelse af hjertet er kun muligt ved begyndelsen af ​​alvorlige angreb af arytmi.

Tegn på sygdom

Personer med ERWs syndrom kan leve i årevis uden at vide selv om deres sygdom. Det kan dog ske når som helst og i enhver alder. Symptomer på sygdommen opstår oftest hos unge og unge, som i de fleste tilfælde er forbundet med følelsesmæssig over-stimulation. Også sygdommen kan manifestere sig under graviditeten.

Paroxysmal arytmi er det eneste specifikke symptom på WPW syndrom. Alvorlige arytmiangreb hjælper med at genkende transient typen med WPW syndrom.

Angreb af arytmier fortsætter meget hårdt. I dette tilfælde kan de forekomme i enhver alder. Når det forekommer hos børn fra fødsel til 3 år, kan et sådant angreb forårsage akut hjertesvigt.

Hos ældre børn opstår der også alvorlige tilfælde af arytmi meget ofte, men de opstår meget lettere, ledsaget af takykardi med en pulsfrekvens, der når 200-360 slag per minut.

Ofte bidrager intensiv fysisk anstrengelse eller alvorlig stress til dens udvikling. Men i nogle tilfælde kan angrebet forekomme uden tilsyneladende grund. Varigheden af ​​angrebet kan variere fra flere minutter til flere timer. I dette tilfælde er personen bekymret over følgende manifestationer:

• brystsmerter;
• generel svaghed
• svimmelhed;
• besvimelse;
• takykardi, der opstår under træning og i ro
• følelse af stærk hjerteslag og fading af hjertet;
• føler sig utilpustet

• tinnitus;
• koldsved;
• blanchering af huden, og i nogle tilfælde cyanose;
• negle og fingers blueness
• hypotension;
• mavesmerter ledsaget af kvalme og opkastning.

Angrebet kan stoppe så pludselig som det begyndte. Men i nogle tilfælde kan det være nødvendigt at tage antiarytmiske lægemidler.

Diagnose af sygdommen

Takykardieangreb i en ung alder er indikationer for diagnosen Wolf-Parkinson-White syndrom. Den vigtigste metode til hardware diagnostik, der giver mulighed for at bekræfte eller udelukke sygdommen, er et EKG i 12 led. Denne undersøgelse vil bidrage til at identificere sygdommen, selvom patienten er bekymret for den intermitterende type sygdom, hvor andre symptomer kan være fraværende.

En anden måde at identificere andre typer af lidelser på er transesophageal elektrostimulation. Denne teknik indebærer indføring i spiserøret af elektroden, hvilket får hjertet til at indgå i en bestemt frekvens. Hvis man efter at have nået en snithastighed på 100-150 slag i minuttet, ophører Kent-strålen til at fungere, indikerer der omkreds til at føre en elektrisk impuls.

Om nødvendigt kan andre forskningsmetoder anvendes. Disse omfatter:

• Holter EKG er en uundværlig diagnostisk procedure for transient WPW syndrom;
• Echo-KG bruges til at påvise samtidig hjertesygdom;
• Endokardiel fysiologisk undersøgelse bruges til at bestemme antallet af måder at udføre en impuls og foretage en nøjagtig diagnose.

Behandlingsmetoder

Hvis en person har bekræftet diagnosen WPW syndrom, men der ikke er nogen tydelige tegn på sygdommen, er behandling ikke ordineret. I alle andre tilfælde vælges behandlingsmetoden ud fra intensiteten af ​​sygdommens manifestationer såvel som tilstedeværelsen eller fraværet af tegn på hjertesvigt.

Behandling kan udføres på to måder:

Narkotikabehandling giver som regel mulighed for livslang administration af specielle antiarytmiske lægemidler. De bør dog kun tages som foreskrevet af en læge, da nogle af dem er i stand til at forbedre ledningen af ​​elektriske impulser gennem omveje, hvilket kun vil forværre patientens tilstand.

Den mest effektive metode til kirurgisk behandling af ERW-syndrom er radiofrekvensablation af hjertet. Det udføres dog kun i tilfælde af lægemiddelpræparaters lave effektivitet. Denne operation er også vist i nærværelse af angreb af atrieflimren.

konklusion

I mangel af manifestationer af sygdommen og patologiske ændringer i hjertets struktur er prognosen for livet mest fordelagtig. I alle andre tilfælde afhænger patientens tilstand af den rettidige lægehjælp.

I de fleste tilfælde kan operationen vende tilbage til det normale liv og glemme angrebene af takyarytmier. Men i løbet af livet skal sådanne mennesker tage anti-arytmiske stoffer, som forhindrer forekomsten af ​​nye angreb.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er et syndrom med unormal excitation af hjertets ventrikler langs den ekstra kanal mellem ventrikel og atrium. Mange mennesker med WPW har ikke betydelige helbredsproblemer til et bestemt tidspunkt. Og selvom WPW syndrom ikke altid kan påvises på et EKG, lider cirka 0,15 til 0,30% af den samlede population af planeten fra denne patologi. Mænd er mere modtagelige for denne sygdom end kvinder.

Generelle oplysninger

WPW-syndromet (ERW) blev først isoleret og beskrevet af tre læger uafhængigt af hinanden i 1930, men det fik navnet kun ti år senere.

Faktisk er WPW syndrom en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel, der omgår den normale struktur af hjerteledningssystemet.

Kardiale impulser i den ekstra forbindelse spredes hurtigere, hvilket fører til ventrikulær overdiagnose. Dette ses undertiden på et EKG i form af en deltabølge.

WPW syndrom er en hjerterytmeforstyrrelse forårsaget af dannelsen af ​​en yderligere kanal mellem atrium og ventrikel.

ætiologi

Sygdommen er en medfødt patologi af hjertets struktur, hvis årsag er ukendt. I nogle tilfælde var sygdommen forbundet med udviklingen af ​​syndromet og en mutation i PRKAG2-genet, som er arvet på en autosomal dominerende måde.

Manifestationer af sygdommen

Debut af WPW syndrom varierer afhængigt af den alder, hvor sygdommen manifesteres. Alle aldersgrupper er underkastet denne patologi, men oftest opdages sygdommen i barndommen eller ungdommen hos patienten (fra 10 til 20 år).

Syndromet er ikke forbundet med strukturelle abnormiteter i hjertet, men kan være en sammenhængende patologi af medfødte misdannelser.

I klinisk praksis er det sædvanligt at isolere sygdommens former:

• latent - ingen tegn på ventrikulær overstimulation med sinusrytme;
• manifesterer - en kombination af ventrikulær overstimulering og takyarytmi
• intermitterende - forbigående tegn på excitering af ventrikler, sinusrytme med bekræftet AVRT;
• flere - tilstedeværelsen af ​​to eller flere yderligere kanaler
• WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG.

Afhængig af patientens alder i manifestationsperioden (manifestation af sygdommen efter latent kursus) kan symptomerne variere.

WPW fænomen - ingen rytmeforstyrrelse i nærvær af deltabølger på EKG

WPW syndrom hos nyfødte har følgende symptomer:

• tachypnea (hurtig vejrtrækning);
• bleghed;
• angst;
• manglende fodring
• feber kan nogle gange tilføjes.

ERWs syndrom hos ældre børn har normalt disse symptomer:

• følelse af hjerteslag;
• brystsmerter;
• åndedrætsbesvær.

Ældre og ældre patienter kan beskrive følgende:

• pludselige stakkelsmerter i hjertet;
• følelse af pulsering i hovedet eller halsen;
• åndenød;
• hurtig puls (normalt er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle);

Hurtig puls, som regel er pulsen så hurtig, at det næsten ikke er muligt at tælle

• svaghed;
• ustabilt blodtryk
• svimmelhed;
• nedsat aktivitet
• sjældent - bevidsthedstab.

I dette tilfælde kan man iagttage inspektioner og undersøgelser:

• I de fleste tilfælde resulterer et normalt kardiogram.
• Under episoder af takykardi har patienten øget sveden, sænket blodtrykket, "afkøling" af huden.

diagnostik

Forudsat at patienten har WPW syndrom, er en omfattende diagnose nødvendig, herunder en række kliniske, laboratorie- og instrumentelle undersøgelser:

• EKG;
• 24-timers EKG-overvågning (Holter-elektrokardiogram);
• elektrofysiologisk undersøgelse af hjertets hulrum;
• ekkokardiografi;
• Ultralyd af hjertet;

Ultralyd af hjertet, en type diagnose af sygdommen

• CPPS (transesophageal test af hjerteledningssystemet);
• avanceret blodtal
• leverprøver
• nyrefunktionsanalyse;
• hormonpanel (i dette tilfælde undersøges skjoldbruskkirtlen);
• screening for stoffer.

Behandling og forebyggelse

Hvis der ikke er nogen forringelse, kræver ERW-syndrom ingen specifik behandling. Terapi vil fokusere på forebyggelse af anfald.

Den vigtigste metode til forebyggelse af gentagelse af ERW-syndrom er kateterablation. Dette er en kirurgisk operation for at ødelægge arytmiens fokus.

Til den farmakologiske profylakse af takykardiepisoder anvendes antiarytmiske og antihypertensive stoffer (hvis patienten ikke oplever et fald i blodtrykket):

Cordarone tabletter 200 mg nummer 30

• "Rotaritmil";
• "Dizopiramid".

Men man bør være forsigtig med antiarytmiske lægemidler, som kan forbedre impulsernes konduktivitet og øge den refraktære periode af forbindelse AB. Kontraindikeret i denne sag er lægemiddelgrupper:

• calciumkanalblokkere;
• hjerte glycosider;
• Betablokkere.

Hvis supraventrikulær takykardi udvikler sig på baggrund af ERW, anvendes ATP (adenosintriphosphorsyre).

Hvis atriell fibrillation opstår, udføres defibrillering.

prognoser

ERWs syndrom med rettidig behandling og overholdelse af forebyggende foranstaltninger har en gunstig prognose. Sykdommens forløb afhænger af varigheden og hyppigheden af ​​angreb af takykardi efter dets påvisning. Angreb af arytmi fører sjældent til nedsat blodcirkulation. I 4% af tilfældene er døden mulig på grund af pludselig hjertestop.

Generelle anbefalinger

Patienter med diagnosticeret syndrom af ERW er vist systematisk undersøgelser og konsultationer med en kardiolog. Patienterne skal gennemgå en EKG-undersøgelse mindst en gang om året.

Selvom sygdommen fortsætter i latent eller mild form, er der risiko for negativ dynamik i fremtiden.

Patienter er kontraindiceret overdreven fysisk og følelsesmæssig stress. I WPW syndrom skal der udvises forsigtighed i enhver form for fysisk aktivitet, herunder terapeutisk træning og sport. Beslutningen om at starte klasser bør ikke tages selvstændigt - i en sådan situation er det nødvendigt at konsultere en specialist.

Wolff Parkinsons hvide syndrom på ecg

• Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er sjældent, men på grund af det multifacetterede billede betragtes det som "vanskeligt" til EKG-diagnostik.

• For EKG-mønster syndrom, Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), kendetegnet afkortning PQ interval (mindre end 0,12 sekunder), udvidelse og deformation komplekse QRS, konfigurationen af ​​som ligner blokade GHG ben, tilstedeværelsen af ​​delta bølge og overtrædelse ophidselse.

• Med WPW syndrom opstår hjertesvigt på to måder. For det første exciteres myokardiet i en ventrikel delvist og for tidligt gennem en yderligere vej, hvorefter excitationen udføres på en normal måde gennem AV-noden.

• Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) observeres ofte hos unge mænd. Paroxysmal takykardi (AV nodal takykardi) er typisk for den.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er opkaldt efter navne på forfatterne, der først beskrev det i 1930 (Wolff, Parkinson og White). Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​dette syndrom er lille og varierer i intervallet 1,6-3,3% o, men hos patienter med paroxysmal takykardi tegner det sig for 5 til 25% af takykardier.

Betydningen af ​​at diagnosticere Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er relateret til det faktum, at det i sine EKG-manifestationer ligner mange andre hjertesygdomme, og en fejl i diagnosen er fyldt med alvorlige konsekvenser. Derfor betragtes WPW-syndrom som en "vanskelig" sygdom.

Patofysiologi af Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)

I Wolf-Parkinson-White-syndromet (WPW) forekommer myokardoprydning på to måder. I de fleste tilfælde er årsagen til syndromet et medfødt ekstra ledningsbundt, nemlig en ekstra muskelbundt eller et Kent-bundt, der tjener som en kort vej for excitationen fra atrierne til ventriklerne. Dette kan repræsenteres som følger.

Excitation opstår som sædvanlig i sinusknudepunktet, men spredes gennem en yderligere vej, dvs. den førnævnte Kent stråle, når ventriklen hurtigere og tidligere end med den normale spredning af ophidselse. Som et resultat opstår for tidlig ekspression af en del af ventriklen (præ-excitation).

Herefter spændes resten af ​​ventriklerne som et resultat af impulserne, der kommer ind i dem langs den normale excitationsvej, dvs. på vej gennem AV-forbindelsen.

Symptomer på Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW)

Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) har følgende 3 kliniske tegn:

• Ifølge mange observationer er WPW-syndrom mere almindeligt hos mænd end hos kvinder; 60% af WPW tilfælde forekommer hos unge mænd.

• Patienter med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) klager ofte over hjertebanken forårsaget af hjerterytmeforstyrrelser. I 60% af tilfældene har patienter arytmier, primært paroxysmal supraventrikulær takykardi (reciprok AV-nodal takykardi). Derudover er atriell fibrillation, atriale fladder, atriale og ventrikulære ekstrasystoler såvel som AV-blokade af I og II grad muligt.

• I 60% af tilfældene er Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) fundet hos personer, der ikke har hjerteklager. Disse er normalt personer, der lider af vaskulær dystoni. I de resterende 40% af tilfældene diagnosticeres WPW-syndrom hos patienter med hjertesygdomme, som ofte er repræsenteret af forskellige hjertefejl (for eksempel Ebstein-syndrom, atrielle og interventrikulære septalfejl) eller iskæmisk hjertesygdom.

WPW syndrom, type A.
Patient 28 år gammel med paroxysmal takykardi i historien. PQ-intervallet forkortes og svarer til 0,11 s.
Positive deltabølge i ledninger I, aVL, V, -V6. Den lille Q-tand i den anden bly, den store Q-tand i fører III og aVF.
QRS-komplekset er bredt og deformeret, som under blokaden af ​​PNPG, der minder om bogstavet "M" i bly V1. High R-bølge i bly V5.
En klar krænkelse af myokardiumets excitabilitet.

Diagnose af Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW)

At diagnosticere Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW) er kun muligt ved hjælp af et EKG. En omhyggelig læsning af EKG kan afsløre et ejendommeligt billede: Efter en normal P-bølge er der et usædvanligt kort PQ-interval, hvis varighed er mindre end 0,12 s. Normalt er varigheden af ​​PQ-intervallet, som allerede nævnt i kapitlet om et normalt EKG, 0,12-0,21 s. Forlængelse af PQ-intervallet (for eksempel under AV-blokade) observeres i forskellige hjertesygdomme, mens forkortelse af dette interval er et sjældent fænomen, som iagttages næsten kun i WPW- og LGL-syndromer.

For sidstnævnte er forkortelsen af ​​PQ-intervallet og det normale QRS-kompleks karakteristisk.

Et andet vigtigt EKG-symptom er en ændring i QRS-komplekset. I begyndelsen er den såkaldte delta-bølge noteret, hvilket giver det et ejendommeligt udseende og gør det bredere (0,12 s og mere). Som et resultat viser QRS-komplekset sig at være bredere og deformeres. Det kan ligne den form for ændringer, der er karakteristiske for blokaden af ​​PNPG, og i nogle tilfælde -LNPG.

Da depolariseringen af ​​ventriklerne (QRS-komplekset) klart ændres, undergår repolarisationen sekundære ændringer, som påvirker ST-intervallet. Så med WPW syndrom er der en klar depression af ST-segmentet, og en negativ T-bølge i venstre brystledninger fører primært i lederne V5 og V6.

Yderligere bemærker vi, at med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW) er en meget bred og dyb Q-bølge ofte optaget i fører II, III og aVF. I sådanne tilfælde kan en mulig fejldiagnose af den bageste væg MI. Men undertiden registreres en tydelig bredere og dyb Q-bølge i højre brystledninger, for eksempel i ledninger V1 og V2.

En uerfaren specialist i dette tilfælde kan fejlagtigt diagnosticere myokardieinfarkt (MI) på LV's forvæg. Men med tilstrækkelig erfaring er det som regel muligt i ledninger II, III, aVF eller V1 og V2 at genkende deltabølge karakteristikken for WPW syndrom. I venstre bryst fører V5 og V6, registreres en nedadgående deltabølge, så Q-bølgen adskiller sig ikke.

Behandling af WPW-syndrom, som manifesteres af kliniske symptomer, begynder med at ordinere lægemidler, såsom aymalin eller adenosin, hvorefter der, hvis der ikke er nogen virkning, anvender en yderligere pathway-kateterablation, hvilket fører til en kur i 94% af tilfældene. Med asymptomatisk WPW-syndrom kræves der ikke særlig terapi.

Funktioner af EKG med Wolf-Parkinson-White syndrom (WPW):
• Det forkortede PQ interval (WPW Syndrome, Type B.
Patienten er 44 år gammel. PQ-intervallet er forkortet og lig med 0,10 s. I bly V1 registreres en stor negativ deltabølge.
Deltabølgen i fører I, II, AVL, AVF og V3 er positiv. QRS-komplekset er bredt og lig med 0,13 s.
I bly V1 registreres en dyb og bred Q-bølge i ledninger V4-V6 - en høj R-bølge. Genoprettelsen af ​​myokardial excitabilitet er nedsat.
Fejlagtige diagnoser: IM af den fremre væg (på grund af en stor Q-bølge i bly V1); blokade af LNPG (på grund af det bredere QRS-kompleks, stor Q-bølge i bly V1 og nedsat genoprettelse af myokardial excitabilitet); LV hypertrofi (på grund af den høje R-bølge og depression af ST-segmentet og negativ T-bølge i V5-ledningen).

Wolff-Parkinson-White syndrom

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom) - elektrokardiografisk syndrom, som er forbundet med en pre-excitation af hjertekamrene i hjertet, som følge af tilstedeværelsen af ​​yderligere (anomale) atrioventrikulære forbindelser (DPZHS). Pre-excitation af hjertekamrene provokerer udviklingen af ​​en række forskellige arytmier, så patienten kan observeres supraventrikulær takykardi, atrieflimren eller atrieflagren, atrieflimren og tidlige ventrikulære slag og beslægtede subjektive symptomer - hjertebanken, dyspnø, hypotension, svimmelhed, besvimelse, brystsmerter.

Indholdet

Generelle oplysninger

Den første kendte beskrivelse af den unormale atrioventrikulære (ledende) vej tilhører Giovanni Paladino, der i 1876 beskrev muskelfibre placeret på overfladen af ​​de atrioventrikulære ventiler. Giovanni Paladino forbinder ikke de identificerede strukturer med hjertets ledningsevne, men antager, at de bidrager til reduktion af ventiler.

Det første EKG, der afspejlede præ-excitationen af ​​ventriklerne, blev præsenteret i 1913 af A.E. Coch og F.R. Fraser afslørede imidlertid ikke et årsagsforhold mellem den detekterede præ-excitation og takykardi.

Lignende elektrokardiografiske træk hos patienter, der lider af paroxysmal takykardi, registrerede i 1915 F.N. Wilson, og i 1921 - A.M. Wedd.

G. R. Mineer i 1914 foreslog, at den ekstra vej kan være en del af genindtrængningskæden (genindtrængning af exciteringsbølgen).

Den 2. april 1928 blev Paul White behandlet af en 35-årig lærer, der lider af hjertebanken. Under undersøgelsen gennemførte Louis Wolff (assistent Paul White) en elektrokardiografisk undersøgelse, der afslørede en ændring i QRS-komplekset og en forkortelse af P-Q-intervallet.

Unormal ventrikulær depolarisering, som fremkalder ændringer i den første del af QRS-komplekset, har været genstand for diskussion i lang tid, da den detaljerede mekanisme til udvikling af takykardi før fremkomsten af ​​metoden til intrakardisk optagelse af signaler forblev uklar.

I 1930 g. L. Wolff, P. White og englænderen John Parkinson generaliseret 11 lignende sager, identificere en kombination af forkorte intervallet P-Q, atypiske blokade ben og paroxysmal takykardi og atrieflimren og flagrer som klinisk elektrokardiografisk syndrom.

1. Scherf og M. Holzman i 1932 foreslog, at EKG-ændringer fremkaldes ved en unormal atrioventrikulær forbindelse. De samme konklusioner, uanset forskernes data, kom i 1933. F.S. Træ og SS Wolferth. En forudsætning for disse resultater var fundet i Kent i 1893 af en yderligere atrioventrikulær muskelbundt hos dyr ("Kent's bundle").

I 1941, S.A. Levin og R.B. Beenson at henvise til dette syndrom har foreslået brugen af ​​udtrykket "Wolff-Parkinson-White syndrom", som er blevet brugt til dato.

I 1943 fik F.S. Wood et al bekræftede de kliniske manifestationer af WPW syndrom ved histologisk undersøgelse af yderligere veje.

I slutningen af ​​60'erne af det tyvende århundrede under åben hjerteoperation på grund af den epikardielle kortlægningsteknik af D. Durrer og J.R. Ross havde en pre-excitation af ventriklerne. Udnyttelse af programmeret stimulering viste D. Durrer og medforfattere, at takkardi kan forekomme og stoppe som følge af for tidlig atrial og ventrikulær kontraktion hos patienter med WPW-syndrom.

I 1958, R.C. Truex et al., I undersøgelsen af ​​embryonernes hjerter, nyfødte og spædbørn i de første 6 måneder af livet, afslørede mange yderligere forbindelser i hullerne og sprækkerne af den fibrøse ring. Disse data blev bekræftet i 2008 af N.D. Hahurij og medforfattere, som fandt i alle de embryoner og foster, der blev undersøgt i de tidlige udviklingsstadier, tilstedeværelsen af ​​yderligere muskelveje.

I 1967, F.R. Cobb og kolleger demonstrerede muligheden for at behandle WPW-syndrom ved at eliminere unormal ledning under åben hjerteoperation.

Indførelsen af ​​højfrekvent destruktionsteknik tillod M. Borggrefe i 1987 for at eliminere den højre sidede yderligere ABC, og i 1989 K.N. Kuck afsluttede en vellykket ødelæggelse af en venstre sidet uregelmæssig forbindelse.

Wolff-Parkinson-White syndrom detekteres i 0,15-0,25% af den samlede population. Den årlige stigning er 4 nye tilfælde pr. År pr. 100.000 indbyggere.

Forekomsten af ​​syndromet stiger til 0,55% hos mennesker, der er i nært forhold til patienter med WPW-syndrom. Med sygdommens "familiære" karakter øges sandsynligheden for flere yderligere ABC'er.

Arrytmi forbundet med yderligere ABC'er tegner sig for 54-75% af alle supraventrikulære takykardier. I det manifesterende WPW-syndrom udgør paroxysmal atrioventrikulær reciprok takykardi (PAWRT) 39,4% og skjult retrograd DAVA - 21,4%.

Ca. 80% af patienterne med WPW-syndrom er patienter med gensidig (cirkulær) takykardier, 15-30% har atrieflimren og 5% har atrieflimren. Ventrikulær takykardi detekteres i sjældne tilfælde.

Selvom en supplerende AV-forbindelse (DAVS) er en medfødt anomali, kan WPW-syndrom manifestere sig for første gang i enhver alder. I de fleste tilfælde er klinisk manifestation af syndrom noteret hos patienter i alderen 10 til 20 år.

Dette syndrom hos børn opdages i 23% af tilfældene, og ifølge nogle forfattere er det oftest manifesteret i det første år af livet (20 tilfælde pr. 100.000 blandt drenge og 6 pr. 100.000 blandt piger), og ifølge andre er de fleste Tilfælde registreret i alderen 15-16 år.

Den anden top af syndromets manifestation forekommer i 3. decennium hos mænd og i fjerde hos kvinder (forholdet mellem mænd og kvinder er 3: 2).

Dødelighed i WPW syndrom (pludselig koronar død) er forbundet med reinkarnation af atrieflimren ved ventrikulær fibrillation og hyppig ventrikulær respons langs en eller flere yderligere veje med en kort anterograd ildfast periode. Som den første manifestation af syndromet observeres hos et lille antal patienter. Generelt er risikoen for pludselig koronar død 1 ud af 1000.

form

Da unormale stier er udpeget på oprindelsesstedet og indgangsregionen, i 1999 F.G. Cosio foreslog en anatomisk og fysiologisk klassificering af lokaliseringen af ​​den kønsorganiske proliferative kirtel (yderligere atrioventrikulære forbindelser), hvorefter alle DAVS er opdelt i:

• højrehåndet;
• Venstre sidet (observeret oftest);
• paraseptalnye.

I 1979 W.Sealy og kolleger tilbudt anatomiske og kirurgiske klassificering, hvorefter DPZHS opdelt i venstrehåndet, højrehåndet, parietal, og delte støder op til den fiberholdige ring område af membranøs septum og peredneseptalnye zadneseptalnye.

Der er også en klassifikation af M. E. Josephson og medforfattere, der foreslår at opdele RPLD i:

• PLGH af højre fri væg;
• PLES af venstre fri væg;
• JPS fri bageste venstre væg;
• front partition;
• bageste partition.

Afhængig af syndromets morfologiske substrat er dets anatomiske varianter med ekstra muskelfibre af AV-fibre og yderligere "Kent bundler" (specialiserede muskel-AV-fibre) kendetegnet.

Yderligere muskler AV-fibre kan:

• passere gennem en ekstra venstre eller højre parietal AV-forbindelse;
• passere gennem det fibrøse aorta-mitral kryds
• gå fra venstre eller højre atrielle appendage;
• at være forbundet med en aneurisme af den midterste vene af hjertet eller sinus af Valsalva;
• at være septal, øvre eller nedre paraseptal.

Specialiserede muskler AV-fibre kan:

• stammer fra et rudimentært væv, der ligner struktur i forhold til det atrioventrikulære knudepunkt;
• Indtast højre ben af ​​hans bundt (være atriofascicular);
• Indtast højre hjertekardens myokardium.

I henhold til WHO's anbefalinger tildeler:

• fænomen WPW, kendetegnet ved elektrokardiografiske tegn på præ-excitation af hjertekamrene som følge af dynamikken i de yderligere forbindelser, men kliniske manifestationer AB tilbagegående takykardi (re-entry) ikke forekommer;
• WPW-syndrom, hvor ventrikulær præ-excitation kombineres med symptomatisk takykardi.

Afhængigt af distributionsvejene skelnes der følgende:

• manifesterer WPW syndrom, hvor depolariseringsfronten former sig langs AAV i anterogradretningen mod baggrunden af ​​sinusrytmen;
• en latent form af syndromet, hvor der ikke er tegn på ventrikulær preexcitektion på baggrund af sinusrytmen, ledningen er retrograd på SAAD og anterograde på det normale AV-kryds
• latent form af syndromet, hvor tegn på ventrikulær overstimulering kun observeres med programmeret eller stigende stimulering, der er fraværende i den normale tilstand;
• Intermitterende WPW-syndrom, hvor manifesteret intermitterende ventrikulær over-stimulering veksler med normal AV-ledning;
• flere former for WPW-syndrom, hvor mere end et atrioventrikulært kryds er detekteret.

Årsager til udvikling

Wolff-Parkinson-White syndrom udvikler sig som et resultat af bevarelsen af ​​yderligere AV-forbindelser på grund af ufuldstændig kardiogenese. Ifølge undersøgelsen er der i de tidlige stadier af fosterudvikling yderligere muskelveje normen. På scenen for dannelse af tricuspid og mitralventiler og fibrøse ringe er der en gradvis regression af yderligere muskelforbindelser. Yderligere AV-forbindelser bliver normalt tyndere, deres antal falder, og allerede ved den 21. svangerskabs uge bliver de ikke detekteret.

Ved brud på dannelsen af ​​fibrøse AV-ringe bevares nogle af de ekstra muskelfibre og bliver det anatomiske grundlag for DAVS. I de fleste tilfælde er de histologisk identificerede yderligere veje "tynde filamenter", som ved at omgå strukturerne i det normale hjerteledningssystem, forbinder ventriklerne og det atriske myokardium gennem den atrioventrikulære sulcus. Yderligere baner introduceres i atriumvævet og den basale del af det ventrikulære myokardium på forskellige dybder (lokalisering kan være enten subepicardial eller subendocardial).

I tilstedeværelsen af ​​WPW syndrom kan samtidig medfødt hjertesygdom opdages, selv om strukturelt er syndromet ikke forbundet med dem. Sådanne uregelmæssigheder kan være Elars-Danlos syndrom, Marfan syndrom og mitral ventil prolapse. I sjældne tilfælde observeres også medfødte defekter (Ebstein's anomali, Fallot's tetrad, interventricular og interatrial septal defekt).

Tilstedeværelsen af ​​yderligere stier kan være af familiemæssig karakter (normalt en multipel form).

patogenese

Wolff-Parkinson-White-syndrom udvikler sig på basis af præ-excitation med deltagelse af yderligere ledende strukturer, der er i stand til antegrad, retrograd ledning eller en kombination deraf.

Normalt sker ledning fra atrierne til ventriklerne ved hjælp af AV-noden og His-Purkinje-systemet. Tilstedeværelsen af ​​yderligere veje skinner den normale vej til ledning, derfor sker ekspiteringen af ​​en del af det ventrikulære myokardium tidligere end under normal impulskonduktion.

Afhængig af størrelsen af ​​den del af myokardiet, der aktiveres gennem en unormal forbindelse, øges graden af ​​forøgelse. Graden af ​​præ-excitation øges også med en stigning i stimuleringsfrekvensen, indførelsen af ​​adenosin, calcium og beta-blokkere, atriel ekstrasystol på grund af forlængelsen af ​​tiden brugt i ABC. Den minimale prediskretion er kendetegnet ved et syndrom, hvor venstre sidede SADD'er detekteres, især i kombination med accelereret ledning i AV-noden.

Yderligere veje med udelukkende anterograd ledningsevne opdages sjældent, men kun med retrograd (latent form) - ofte. "Manifesting" CID'er udfører normalt impulser både i anterograden og i retrograd retningen.

Paroxysmer af supraventrikulær takykardi, atrieflimren og fladder er forårsaget af dannelsen af ​​en cirkulær exciteringsbølge (genindtræden).

Induktion af reentry-takykardi forekommer underlagt tilstedeværelsen af:

• to adfærdskanaler;
• på en af ​​kanalerne i den ensrettede bæreenhed;
• muligheden for anterograde at lede rundt om kvarteret gennem en anden kanal
• muligheden for retrograd adfærd på en af ​​de tilgængelige kanaler.

Atrioventrikulær takykardi forbundet med genindføringsmekanismen i WPW syndrom er opdelt i:

• Orthodrom hvor på atrioventrikulær (AV) node anterograd impulser ledes fra atrium til ventriklerne ved anvendelse af et specialiseret ledende systemet og fra ventriklerne til atrierne retrogradt pulsstyrede transmitteret af DPZHS. Depolarisering af det ventrikulære myokardium udføres ifølge det normale His-Purkinje-system. Elektrokardiogrammet retter samtidig takykardi med de "smalle" QRS-komplekser.
• Antidromisk, hvor impulser fra atria til ventriklerne transmitteres ved anvendelse af anterogradledning i JPS, og retrograd ledning udføres gennem den anden JPS (med flere form) eller AV-node. Stimulering af det ventrikulære myokardium observeres i området for indføring i ventrikel DAVS (sædvanligvis parietal, ved ventrikelvæggen). Elektrokardiogrammet registrerer takykardi med brede QRS-komplekser. Denne type takykardi er påvist hos 5-10% af patienterne.

Placeringen af ​​DAVA kan være områder langs den atrioventrikulære sulcus, undtagen området mellem mitrale og aorta ventiler.

I de fleste tilfælde er de venstre-sidede unormale forbindelser under epikardiet, og den fibrøse ring udvikles normalt. Højre unormale forbindelser lokaliseres både endokardielt og epikardialt med samme frekvens og i de fleste tilfælde ledsaget af defekter i strukturen af ​​den fibrøse ring.

Ofte afsløres et yderligere AVS-kryds på diagonalen af ​​den atrio-ventrikulære sulcus, som et resultat af hvilket de ventrikulære og atriale dele ikke svarer til hinanden. Retningen af ​​uregelmæssige forbindelser karakteriseres ved en "centrifugal" karakter.

symptomer

Inden den kliniske manifestation af WPW syndrom, hvilket er muligt i en hvilken som helst alder, kan sygdomsforløbet være asymptomatisk.

Wolff-Parkinson-White syndrom manifesteres af sådanne hjerterytmeforstyrrelser som:

• gensidig supraventrikulær takykardi, som detekteres hos 80% af patienterne
• atrieflimren (15-30%);
• atriale fladder hos 5% af patienterne (hyppigheden er 280-320 slag pr. minut).

I nogle tilfælde ledsages WPW syndrom af atrielle og ventrikulære premature slag eller ventrikulær takykardi.

Arytmi opstår under fysisk anstrengelse under påvirkning af følelsesmæssige faktorer eller uden tilsyneladende grund. Angrebet ledsages af:

• følelse af hjertebanken og døende af hjertet
• cardialgi (smerte i hjertet)
• føler sig forpustet.

Når atrierne flimmer og fladder, opstår svimmelhed, besvimelse, hypotension, åndenød.

Arrytmi paroxysmer begynder pludselig, varer fra et par sekunder til et par timer og kan stoppe sig selv. Angreb kan være både dagligt og observeret 1-2 gange om året.

Strukturelle patologier i hjertet er i de fleste tilfælde fraværende.

diagnostik

Til diagnosticering af WPW-syndrom udføres en omfattende klinisk og instrumentel diagnose:

• EKG i 12 ledninger, hvilket gør det muligt at identificere et forkortet PQ-interval (mindre end 0,12 s), tilstedeværelsen af ​​deltabølger forårsaget af ventriclernes "dræning" -koncentration og udvidelsen af ​​QRS-komplekset mere end 0,1 s. Hurtig ledning gennem AB-forbindelsen af ​​en deltabølge forårsager dens ekspansion.
• Transthorak ekkokardiografi, som gør det muligt at visualisere kardiovaskulære anatomiske strukturer, vurdere myokardiums funktionelle tilstand mv.
• Holter EKG-overvågning for at hjælpe med at opdage forbigående rytmeforstyrrelser.
• Transesophageal cardiac pacing, som hjælper med at opdage yderligere veje og provokere paroxysmer af arytmier, hvilket gør det muligt at bestemme sygdommens form. Det manifesterende syndrom ledsages af tegn på præ-excitation på det oprindelige elektrokardiogram, som intensiveres under stimulering. Med ortodomal gensidig takykardi forsvinder tegn på præ-excitation under stimulation pludselig, og intervallet St2-R2 øges.
• Elektrofysiologisk undersøgelse af hjertet, som giver dig mulighed for præcist at bestemme placeringen af ​​yderligere stier og deres nummer samt bestemme den kliniske form af syndromet.

WPW syndrom på et EKG med latent form afspejles af fraværet af tegn på for tidlig excitering af ventriklerne under sinusrytmen. Elektrostimulering af ventriklerne, som forårsager takykardi i patienten, hjælper med at identificere syndromet.

Differentiel diagnose af WPW syndrom udføres ved at blokere bunden af ​​His-bunden, som ledsages af et fald i hyppigheden af ​​takykardi på siden af ​​placeringen af ​​yderligere veje.

behandling

Wolff-Parkinson-White syndrom behandles med medicinske eller kirurgiske metoder (valg af metode afhænger af patientens tilstand).

Medikamentterapi indbefatter et konstant indtag af antiarytmiske lægemidler. Når ortodromisk takykardi anvendes medicin, der påvirker:

• på AV-knudepunkt og DAVA samtidigt (flekainid, propafenon, sotalol);
• AV-knudepunkt (digoxin), men kun i tilfælde af retrograde funktionsdygtige DVAS;
• på DAVS (disopyramid, amiodaron, quinidin).

Da digitalis-lægemidler, verapamil, diltiazem, adenosin (calciumblokkere) med atrieflimren kan øge frekvensen af ​​det ventrikulære respons og således fremkalde udviklingen af ​​ventrikulær fibrillation, er disse lægemidler ikke foreskrevet.

Kirurgi på det "åbne hjerte" i lyset af de mulige komplikationer og effektiviteten af ​​enklere metoder udføres udelukkende i tilfælde af tilstedeværelse af en kombineret patologi eller umuligheden af ​​kateteroperationer. Eliminering af unormal ledning udføres ved hjælp af endokardiel eller epikardial kirurgisk adgang.

Anti-takykardiske indretninger anvendes i øjeblikket ikke i WPW-syndrom på grund af risikoen for atrieflimren.

Den mest effektive behandlingsmetode (succesfuld for 95% af patienterne) er kateterradiofrekvensdestruktion (ablation) af DAVS, som er baseret på ødelæggelse af patologiske veje. Denne metode involverer transaortisk (retrograd) eller transseptal adgang.

Livstruende Wolff-Parkinson-White-syndrom og metoder til at håndtere det

Normalt dannes en elektrisk impuls i hjertens sinusknude, passerer gennem atrielle bane i det atrioventrikulære kryds og går derfra til ventriklerne. Denne ordning gør det muligt for hjertets kamre at indgå i sekventiel rækkefølge og sikre pumpens funktion.

Wolff-Parkinson-White syndrom er kendetegnet ved, at der i denne sygdom, der omgår AV-noden, er en yderligere rute, som direkte forbinder atrierne og ventriklerne. Ofte giver han ikke nogen klager. Men denne tilstand kan forårsage alvorlige hjerterytmeforstyrrelser - paroxysmal takykardi.

Læs i denne artikel.

Generelle oplysninger

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW) er den næststørste årsag til angreb af supraventrikulær takykardi. Det blev beskrevet i 1930 som EKG-ændringer hos unge raske patienter, ledsaget af episoder med accelereret hjerterytme.

Sygdommen opstår hos 1 - 3 personer ud af 10.000. Med medfødt hjertesygdom er dens udbredelse 5 tilfælde pr. 10.000. Mange nyfødte har flere veje, men når de vokser, forsvinder de alene. Hvis dette ikke sker, forekommer WPW fænomenet. Arvelsen af ​​sygdommen er ikke bevist, selv om der er tegn på dens genetiske karakter.

WPW syndrom udviklingsmekanisme

Enhver hjertesygdom hos patienter med WPW er normalt fraværende. Sommetider forekommer sygdommen på baggrund af Marfan syndrom eller mitral ventil prolapse, Fallot's tetrad, defekter af interventricular eller interatrial septum.

Udviklingsmekanisme

Wolf-Parkinson-White syndrom hos børn skyldes tilstedeværelsen af ​​"muskelbroer". De forbinder myriaden i atrierne og ventriklerne, der omgår AV-noden. Deres tykkelse overstiger ikke 7 mm. Udadtil adskiller de sig ikke fra det sædvanlige myokardium.

Yderligere stier kan være placeret i skillevæggen mellem atria (septal), i højre eller venstre væg i hjertet. Tidligere blev de kaldt af navne på de forskere, der beskrev dem - Mahaim-fibre, Kent-bunker, Brechenmacher og James stier. Nu i medicinsk praksis råder den nøjagtige anatomiske klassifikation.

Excitation fra atrielle veje går ind i det ventrikulære myokardium, hvilket forårsager dets tidlige ophidselse. I nogle tilfælde lukkes den elektriske impuls i en ring dannet af normale og yderligere bjælker. Han begynder at cirkulere hurtigt i en lukket vej, hvilket forårsager et pludseligt angreb af hjerteslag - atrioventrikulær takykardi.

Afhængig af bevægelsesretningen for pulsen er der kendetegnende ortodromiske og antidromiske AB-takykardier i WPW-syndrom. I den ortodromiske form, som registreres hos 90% af patienterne, passerer excitationen først langs den normale vej gennem AB-noden, og vender derefter tilbage til atria via yderligere bundter. Antidromisk takykardi skyldes indtastning af et signal i myokardiet via en yderligere bane og retur i modsat retning gennem en AB-forbindelse. Symptomerne på disse typer arytmier er de samme.

Antidromisk takykardi med WPW syndrom

Sygdommen kan ledsages af udviklingen af ​​atriell fladder eller atrieflimren. Disse arytmier er komplicerede af ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer, hvilket øger risikoen for pludselig død sammenlignet med raske mennesker.

klassifikation

Læger skelner fænomenet WPW (i engelsk litteratur - mønster). Dette er en tilstand, hvor kun EKG tegn på patologi opdages, og hjerteanfald forekommer ikke.

WPW syndrom har følgende former:

• manifesterer: der er permanente tegn på WPW syndrom på EKG;

• intermitterende: EKG-tegn er intermitterende, sygdommen opdages ved udvikling af takykardi;

• latent: forekommer kun ved stimulering af atria under elektrofysiologisk undersøgelse (EFI) eller med indførelsen af ​​verapamil eller propranolol, samt med en massage af koronar sinus på nakken;

• skjult: der er ingen tegn på WPW på EKG, patienten er bekymret for angreb af takyarytmi.

Kliniske manifestationer

Med en sygdom som WPW forekommer symptomerne først i barndommen eller i ungdommen. Meget sjældent manifesterer han sig hos voksne. Drengene er syge 1,5 gange oftere end piger.

Ved normal sinusrytme fremlægger patienten ingen klager. Angreb i arytmi forekommer undertiden efter følelsesmæssig og fysisk anstrengelse. Hos voksne kan de udløse brugen af ​​alkohol. I de fleste patienter forekommer episoder af takyarytmi pludseligt.

Vigtigste klager under et arytmiangreb:

• paroxysmalt rytmisk accelereret hjerteslag;

• "Fading" af hjertet;

• brystsmerter

• føler sig utilpustet

• svimmelhed, undertiden svimmelhed.

diagnostik

Grundlaget for diagnosen - hvilende EKG.

Wolff-Parkinson-White-syndrom EKG-symptomer har følgende:

• forkortet med mindre end 0,12 sekunders interval P-Q, hvilket afspejler fraværet af en normal forsinkelse i ledning i AB-noden;

• Deltabølge, der stammer fra passagen af ​​en puls langs en yderligere bane, omgåelse af AB-noden;

• ekspansion og ændring i form af det ventrikulære QRS-kompleks, der er forbundet med ukorrekt fordeling af excitation i myokardiet;

• forskydningen af ​​ST-segmentet og T-bølgen er uoverensstemmende, det vil sige i modsat retning fra isolinet sammenlignet med QRS-komplekset.

Afhængig af deltabølgens retning er der tre typer af WPW-syndrom:

• Type A: Deltabølgen er positiv i højre thoracale ledninger (V1 - V2); Yderligere sti ligger på venstre side af septum, signalet kommer tidligere i venstre ventrikel.

• Type B: Deltabølgen er i den højre brystkasse negativ, højre ventrikel er spændt tidligere.

• Type C: Deltabølge er positiv i lederne V1 - V4 og negativ i V5 - V6, en yderligere vej ligger i sidevæggen på venstre ventrikel.

Når du analyserer polariteten af ​​deltabølgen i alle 12 ledere, kan du ret præcist bestemme placeringen af ​​den ekstra stråle.

For information om, hvordan WPW syndrom opstår, og hvordan det ser ud på et EKG, se denne video:

Overflade EKG kortlægning ligner et normalt EKG, med den forskel at et stort antal ledere registreres. Dette gør det muligt at nøjere bestemme placeringen af ​​den ekstra exciteringssti. Metoden bruges i store arytmiske medicinske centre.

Metoden til diagnose af WPW-syndrom, som udføres på regionale niveauinstitutioner, er en transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse (CPEFI). Baseret på resultaterne bekræftes diagnosen, karakteristika ved et takykardieangreb undersøges, latente og latente former for sygdommen identificeres.

Undersøgelsen er baseret på stimulering af hjertets sammentrækninger med en elektrode indsat i spiserøret. Det kan ledsages af ubehagelige fornemmelser, men patienter kan i de fleste tilfælde let tolerere dem. For at identificere strukturelle ændringer i hjertet (prolaps, defekter i septum) udføres ekkokardiografi eller ultralyd i hjertet.

Endokardiel elektrofysiologisk forskning udføres i specialiserede arytmologiske afdelinger og klinikker. Det udpeges i sådanne tilfælde:

• før operationen for at ødelægge den ekstra vej

• lider en svag eller pludselig døds episode hos en patient med WPW syndrom

• vanskeligheder med at vælge lægemiddelbehandling for AV-nodal takykardi forårsaget af denne sygdom.

behandling

Med patologi som WPW syndrom kan behandling være medicin eller kirurgi.

Når et takykardieanfald opstår, ledsaget af besvimelse, brystsmerter, trykreduktion eller akut hjertesvigt, er øjeblikkelig ekstern elektrisk kardioversion indikeret. Du kan også bruge transesophageal hjertestimulering.

Hvis parodysen af ​​ortodromisk takykardi overføres til patienterne relativt godt, anvendes sådanne metoder til at lindre det:

• Valsalva manøvre (straining efter et dybt åndedræt) eller sænkning af ansigtet i koldt vand med åndedræt

• Intravenøs administration af ATP, verapamil eller beta-blokkere.

Med antidromisk takykardi er brugen af ​​beta-blokkere, verapamil og hjerte glycosider forbudt. Intravenøst ​​indgivet en af ​​følgende stoffer:

• procainamid;

• etatsizin;

• propafenon;

• Cordarone;

• nibentan.

Hvis takykardi forekommer kun 1 til 2 gange om året, anbefales "pille i lomme" -strategien - beslaglæggelsen stoppes af patienten selv efter at have taget propafenon eller en læge.

Kirurgisk behandling af WPW-syndrom udføres ved radiofrekvensablation. En yderligere ledende vej "brændes" af en særlig elektrode. Effektiviteten af ​​interventionen når 95%.

Indikationer:

• AB-angreb af nodulær takykardi resistent over for medicin eller patientens afvisning af at tage mediciner permanent;

• angreb af atrieflimren eller atrialtakykardi med WPW-syndrom og ineffektiviteten af ​​lægemidlet eller patientens uvilje til at fortsætte med lægemiddelterapi.

Operationen kan anbefales i sådanne situationer:

• udseendet af AB-nodal takykardi eller atrieflimren diagnosticeret under CPEFI;

• manglende hjerteslagsepisoder hos personer med WPW, som har socialt betydningsfulde erhverv (piloter, maskinister, chauffører);

• en kombination af tegn på WPW på et EKG og tegn på en tidligere atrieflimmerparoxysm eller en episode af pludselig hjertedød.

outlook

Sygdommen opstår hos unge mennesker, ofte reducerer deres evne til at arbejde. Derudover har personer med WPW en øget risiko for pludselig hjertedød.

AV takykardi forårsager sjældent hjertestop, men det tolereres sædvanligvis dårligt af patienterne og er en hyppig årsag til ambulanceopkald. Over tid bliver anfald langvarig og vanskelig at behandle med medicin. Dette reducerer livskvaliteten hos sådanne patienter.

Derfor er en sikker og effektiv RFA-operation i hele verden "guldstandarden" til behandling af denne sygdom, så den helt elimineres.

Wolff-Parkinson-White syndrom er asymptomatisk eller ledsaget af hjertebanken, der kan være livstruende. Derfor anbefales radiofrekvensablation for de fleste patienter - en praktisk sikker kirurgisk procedure, der resulterer i en kur.

Det bestemmer det ventrikulære repolarisationssyndrom ved forskellige metoder. Han er tidlig, for tidlig. Kan opdages hos børn og ældre. Hvad er farligt ventrikulært repolarisationssyndrom? Er de taget til hæren med en diagnose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksenalderen. Ofte opdaget ved en tilfældighed på et EKG. Årsagerne til barnets udvikling - i de ekstra ledningsveje. Er de taget til hæren med en sådan diagnose?

Ganske betydelige problemer kan forårsage en person yderligere veje. En sådan abnormitet i hjertet kan føre til kortpustetid, besvimelse og andre problemer. Behandlingen udføres ved flere metoder, inkl. endovaskulær ødelæggelse udføres.

Diagnosen af ​​sinusarytmi hos et barn kan laves et år eller en teenager. Det findes også hos voksne. Hvad er årsagerne til udseendet? Har de en udtalt arytmi i hæren, indenrigsministeriet?

Til ekstrasystoler, atrieflimren og takykardi anvendes stoffer, både nye og moderne såvel som den gamle generation. Den egentlige klassificering af antiarytmiske lægemidler giver dig mulighed for hurtigt at vælge fra grupper baseret på indikationer og kontraindikationer

Alvorlig hjertesygdom resulterer i Frederick syndrom. Patologi har en særlig klinik. Du kan identificere indikationerne på EKG. Behandlingen er kompleks.

En af de mest livstruende sygdomme kan være Brugada syndrom, hvis årsager er overvejende arvelige. Kun behandling og forebyggelse kan redde patientens liv. Og for at bestemme typen, analyserer lægen de EKG-tegn og diagnostiske kriterier for patienten.

En patologi som Bland-White-Garlands syndrom betragtes som en af ​​de mest alvorlige trusler mod et barns helbred. Årsagerne er især fosterudvikling. Behandlingen er ret vanskelig, nogle børn lever ikke for at se et år. Hos voksne er livet også meget begrænset.

En sådan patologi som dysplasi i højre ventrikel eller Fontonens sygdom er overvejende arvelig. Hvad er tegn, diagnose og behandling af arytmogen dysplasi i højre ventrikel?