Vigtigste

Sukkersyge

Portal hypertension

Portal hypertension - et syndrom, som er karakteriseret ved forhøjet blodtryk i portåren, ledsaget åreknuder nederste tredjedel af spiserøret, maven og bugvæggen, rektum, og udvikling af splenomegali (udvidelsen af ​​milten) og viser hypersplenisme (overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer ( røde blodlegemer, leukocytter, blodplader) der forekommer i milten).

Gate eller portal Wien - et blodkar, der tager blod fra uparrede abdominale organer (oesophagus, mave, duodenum, tyndtarm og colon, pancreas, milt) og bringer til gaten af ​​leveren, herfra kommer fartøjets navn.

I leveren er portalvenen opdelt i mange små skibe, som passer til hver leverklods (morfofunktionel enhed i leveren). I leveren lobuler filtreres blod, som kommer ind i portalvenen fra giftige stoffer og metaboliske produkter. Fra hver leverblomst strømmer filtreret blod gennem leverenveerne, som strømmer ind i den ringere vena cava. Derefter går blodet ind i lungerne, beriges med ilt og spredes gennem hjertet, spredt gennem hele kroppen og fodrer alle organsystemer.

Udover leveren, er der flere steder, hvor skibene er forbundet til portalen vene fartøjer af vena cava inferior - de såkaldte portocaval anastomoser, den mest betydningsfulde af dem er:

  • Portocaval anastomose i den nedre tredjedel af spiserøret og maven;
  • Portal anastomose i den fremre abdominale væg
  • Portocaval anastomose i rektalområdet.

Disse portokavale anastomoser er repræsenteret i diagrammet ved store pile, ved nummer 1, spiserørets anastomose og mave ved nummer 2, anastomosen på bukhulenes forvæg og ved nummer 3 anastomosen i endetarmen.

I tilfælde af krænkelser af den arkitektoniske (struktur) af leveren parenchyma såvel som i tilfælde af stenose (indsnævring) af portalven eller leverveje, springer blodet mere og mere rundt i leveren til disse anastomoser. Da mængden af ​​blod er meget mere end gennemstrømningen af ​​portokavalanastomoserne, forekommer åreknuder i disse områder og hyppige brud på skibets vægge, der ledsages af massiv langvarig blødning.

Portal hypertension er udbredt, men præcise data om antallet af tilfælde er vanskelige at rette, da sygdommen udvikler sig på grund af mange grunde. Det er pålideligt kendt, at i 90% af patienterne med levercirrhose er der en stigning i blodtrykket i portalveinsystemet, og i 30% af tilfældene opstår sygdoms komplikationer som blødning.

Prognosen for sygdommen er dårlig, på trods af rettidig medicinsk og kirurgisk behandling. Efter den første episode af blødning med portalhypertension når dødeligheden 30-55%. Hvis der var en episode af blødning, og patienterne overlevede det, så i 70% af tilfældene vil det blive fulgt af andre, ikke mindre livstruende.

årsager til

Portal hypertension opstår på grund af forringet blodgennemstrømningen i portåren, hepatiske sygdomme ledsaget af ødelæggelse af orgel parenchyma og blodgennemstrømning lidelser på grund af hepatiske vener og vena cava inferior.

Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i portalvenen resulterer i:

  • medfødte misdannelser af portalvenen;
  • stenose-, sklerose- eller portveve-trombose;
  • kompression af portalvejen på grund af tumordannelse i maveskavheden, udvidelse af milten eller lymfeknuder, cicatricial defekter, der kan forekomme på grund af skader eller operationer på abdominale organer.

Ødelæggelsen af ​​leveren parenchyma resulterer i:

  • levercirrhose
  • leverkræft;
  • leverfibrose
  • uregelmæssigheder ved at opdele portalvenen i små fartøjer inde i leveren;
  • nodulær proliferation af bindevæv i leveren, forårsaget af sådanne sygdomme som rheumatoid arthritis, sarcoidose, schistosomiasis, hjertesvigt, diabetes mellitus;
  • alkoholisk hepatitis;
  • polycystisk lever;
  • lever echinokokose eller alveokokose
  • tage cytotoksiske lægemidler (azathioprin, methotrexat, etc.);
  • eksponering for visse giftige stoffer (kobber, arsen, chlor osv.)
  • arvelig leversygdom:
    • Caroli syndrom - cystisk dilatation af de intrahepatiske galdekanaler;
    • Wilson-Konovalov sygdom - en overtrædelse af metabolisme af kobber i kroppen;
    • Gauchers sygdom er en mangel på enzymet glucocerebrosidase, hvilket fører til afsætning af toksiner i leveren og ødelægger dets struktur.

Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i levervejen og den ringere vena cava fører til:

  • Budd-Chiari syndrom (hepatisk venetrombose);
  • kompression af leveråre eller ringere vena cava med en tumor eller cicatricial ændringer;
  • højre ventrikulær hjertesvigt;
  • perikarditis (betændelse i hjerteposen), som ledsages af kompression af højre hjerte.

Normalt strømmer ca. 1,5 liter blod i portåven i 1 minut ved et tryk på 4-7 mm Hg. Art. Med stigende tryk i 12-20 mm Hg. Art. blodet begynder at passere leveren og stræber efter portokavale anastomoser.

klassifikation

Formen af ​​portalhypertension er opdelt i:

  • Prehepatisk portalhypertension - en krænkelse af portalens blodgennemstrømning i portalenen, inden den kommer ind i leverens port
  • Intrahepatisk portalhypertension - svækket blodgennemstrømning i portalenen, der forekommer i leveren;
  • Posthypatisk portalhypertension - svækket blodgennemstrømning i levervejen eller i den ringere vena cava;
  • Blandet portalhypertension - en kombination af ovennævnte former for portalhypertension.

Intrahepatisk form for portalhypertension er opdelt i flere typer:

  • presinusoidal intrahepatisk portalhypertension - forringet blodgennemstrømning i portalvenen, inden den kommer ind i leverloben;
  • sinusformet intrahepatisk portalhypertension - svækket blodgennemstrømning i portalvenen på niveauet af hepatisk lob;
  • post-sinusformet intrahepatisk portalhypertension - svækket blodgennemstrømning i levervejen, som fremkommer fra hepatisk lobule.

I etaper er portalhypertension opdelt i:

  • Det prækliniske eller indledende stadium, som er karakteriseret ved fraværet af klager, bekræftes kun ved undersøgelse;
  • Moderat eller kompenseret stadium - er karakteriseret ved udseendet af symptomer på kredsløbssygdomme i leveren, en forstørret lever og milt;
  • Alvorlig eller dekompenseret stadium - udtalt alle symptomer på portalhypertension, mindre blødning
  • Terminal stadium - massiv, langvarig blødning fra vener i mave-tarmkanalen.

Symptomer på portalhypertension

Fælles manifestationer af sygdommen:

  • svaghed;
  • sløvhed;
  • apati;
  • hovedpine;
  • svimmelhed;
  • kvalme;
  • forandring i smag;
  • skrælning af huden
  • kløende hud;
  • Jades udseende i mundens hjørner;
  • hyppige virus- og bakterieinfektioner;
  • blødende tandkød;
  • punktere pink udslæt på kroppen
  • reducere eller fuldføre mangel på appetit
  • flatulens;
  • smerter i maven
  • smerte i højre og venstre hypokondrium;
  • smerte i navlestregionen
  • forstyrret afføring, skiftevis med forstoppelse og diarré;

Splenomegali med symptomer på hypersplenisme:

  • forstørret milt
  • anæmi (fald i mængden af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer);
  • leukopeni (reduktion af leukocytter i blodet, som udfører kroppens beskyttende funktion og er involveret i dannelsen af ​​immunitet);
  • trombocytopeni (reduktion af blodplader i blodet, som er ansvarlig for koagulering). Ved mangel på disse formede elementer udvikles langvarig blødning;

Varicose portocaval anastomoses med blødende fænomener:

  • opkastning "kaffe grunde", når blødning fra mavesårene;
  • opkastning af blod, når det blødes fra venerne i den nedre tredjedel af spiserøret;
  • "Tarry afføring" når blødning fra venerne af de små eller øverste dele af tyktarmen;
  • udseendet af mørkt rødt blod i afføringen med blødning fra rektumets hæmorrhoide åre;
  • "Manethoved" for åreknuder på den fremre mave i det subkutane væv;
  • hydrothorax (tilstedeværelsen af ​​fri væske i pleura - lungenes lining);
  • ascites (tilstedeværelsen af ​​fri væske i bukhulen);
  • hævelse af skrotumet;
  • hævelse af underekstremiteterne.

Portal hypertension syndrom: symptomer, hvordan man behandler

Portal hypertension er et kompleks af symptomer, der ofte manifesterer som en komplikation af cirrose. Cirrose er karakteriseret ved dannelsen af ​​knuder fra arvæv. Dette ændrer leverens struktur. Patologi udløses af en forøgelse af trykket inde i portalveinsystemet, som fremkommer, når der er forhindringer i nogen af ​​de angivne fartøjs sektioner. Portalen vender også til portalen. Det er en stor vene, hvis opgave er at transportere blod fra milten, tarmen (tynd, tyk), maven til leveren.

Årsager til portalhypertension

Ifølge ICD-10 portal hypertension er kode K76.6 blevet tildelt. Syndrom af portalhypertension hos mænd, kvinder udvikler sig under påvirkning af forskellige etiologiske faktorer. Hovedårsagen til udviklingen af ​​denne tilstand hos voksne betragtes som en massiv læsion af leveren parenchyma, udløst af sådanne sygdomme i dette organ:

  • skrumpelever;
  • hepatitis (akut, kronisk);
  • parasitiske infektioner (schistosomiasis);
  • tumor.

Portal hypertension kan være en konsekvens af sådanne patologier:

  • out-, intrahepatisk cholestase;
  • holedok tumorer;
  • biliær cirrose (sekundær, primær);
  • pancreas hovedkræft;
  • galsten sygdom;
  • intraoperativ skade, galdekanalbinding
  • hævelse af leveren galde.

En særlig rolle i udviklingen af ​​sygdommen spilles af forgiftning med hepatotrope giftstoffer, som omfatter svampe, medicin osv.

Følgende lidelser bidrager også til portalhypertension:

  • stenose af portalvenen;
  • medfødt atresi
  • trombose i portalvejen
  • hepatisk venetrombose, hvilke læger observerer i Budd-Chiari syndrom;
  • tumorkompression af portalvenen;
  • constrictive perikarditis;
  • øget tryk inde i højre hjerte muskel;
  • restriktive kardiomyopati.

Dette kompleks af symptomer kan udvikle sig i patientens kritiske tilstand, som observeres ved skader, operationer, forbrændinger (omfattende), sepsis, DIC.

Som løsningsfaktorer (øjeblikkelige), der giver fremdrift til dannelsen af ​​det kliniske billede af portalhypertension, læger bemærker:

  • diuretisk terapi, beroligende midler;
  • gastrointestinal blødning;
  • operative indgreb;
  • alkoholmisbrug
  • infektion;
  • overskydende animalsk protein i fødevarer.

Børn har ofte ekstrahepatisk form af sygdommen. Det udløses af anomalier af portalveinsystemet. Hun er også provokeret af medfødte, erhvervede leversygdomme.

form

Specialister, der tager højde for forekomsten af ​​højtrykszonen inde i portalsengen, identificerer følgende former for patologi:

  • alt. Det er præget af nederlaget for hele det vaskulære netværk af portalsystemet;
  • segmentportal. Når det observeres en begrænset krænkelse af blodgennemstrømningen i miltvenen. Denne form for patologi er karakteriseret ved bevarelse af normal blodgennemstrømning, tryk inde i portalen, mesenteriske vener.
Leverets kredsløbssystem

Hvis klassificeringen er baseret på lokalisering af venøsblokken, skelner lægerne disse typer af portalhypertension:

  • intrahepatisk;
  • predpechenochnaya;
  • postpechenochnaya;
  • blandet.

Hver af disse former for patologi har sine egne grunde til udvikling. Overvej dem mere detaljeret.

Den intrahepatiske form (85-90%) indbefatter sådanne blokke:

  • sinusformet. En hindring af blodgennemstrømning er dannet inde i de hepatiske sinusoider (patologi er karakteriseret ved cirrose, tumorer, hepatitis);
  • presinusoidalny. På vej mod intrahepatisk blodgennemstrømning opstår der en forhindring foran kapillærer-sinusoiderne (denne type obstruktion er karakteriseret ved nodular transformation af leveren, schistosomiasis, sarcoidose, polycystisk, cirrose, tumorer);
  • postsinusoidalny. En obstruktion er dannet uden for leverens sinusoider (en tilstand kendetegnet ved fibrose, veno-okklusiv leversygdom, cirrose, alkoholisk leversygdom).

Prehepatisk udseende (3-4%) blev fremkaldt af svækket blodgennemstrømning i portalen, miltåre, der opstod på grund af stenose, trombose og kompression af disse kar.

Posthepatisk udseende (10-12%) fremkaldes sædvanligvis ved trombose, kompression af den ringere vena cava, constrictive pericarditis, Budd-Chiari syndrom.

Forringet blodgennemstrømning inden for de ekstrahepatiske åre (ekstrahepatisk portalhypertension) og i leverenveerne er ejendommelig for en blandet form af patologi. Læger retter en forhindring inde i en vene i tilfælde af trombose i portåven, levercirrhose.

Følgende betragtes som patogenetiske mekanismer for portalhypertension:

  • en hindring for udløb af portalblod;
  • øget modstand af grene af portalen, levervever;
  • stigning i mængden af ​​portal blodgennemstrømning;
  • portal blod udstrømning gennem sikkerhedssystemet inde i den centrale vener.

Stadier for udvikling af patologi

Det kliniske forløb af portalhypertension omfatter fire udviklingsstadier:

  1. Indledende (funktionel). Der er tunghed i højre side, flatulens.
  2. Moderat (kompenseret). Denne fase er præget af moderat splenomegali, fravær af ascites og en lille udvidelse af esophagusårene.
  3. Udtrykt (dekompenseret). Dette stadium ledsages af alvorligt hæmoragisk, edematøst ascitisk syndrom, splenomegali.
  4. Kompliceret. Det kan karakteriseres af tilstedeværelsen af ​​blødning fra venerne (spiserør) i maven, spiserøret, endetarmen. Også dette stadium er karakteriseret ved leversvigt, spontan peritonitis, ascites.

Ascites med portalhypertension

Symptomer på patologi

Vi angiver de første tegn på portalhypertension, som er repræsenteret af dyspeptiske symptomer:

  • ustabil stol
  • nedsat appetit
  • flatulens;
  • ømhed i højre hypokondrium, epigastriske, iliac regioner
  • kvalme;
  • følelse af fylde i maven.

Relaterede tegn er:

  • træthed;
  • føler sig svag
  • manifestation af gulsot;
  • tabe sig

I nogle tilfælde er det første symptom i portalhypertension, splenomegali. Sværhedsgraden af ​​dette symptom på patologi afhænger af graden af ​​obstruktion, trykket inde i portalsystemet. Milten bliver mindre på grund af gastrointestinal blødning, en dråbe i trykket i portalvenen.

Sommetider kombineres splenomegali med patologi, såsom hypersplenisme. Denne tilstand er et syndrom manifesteret af anæmi, leukopeni, trombocytopeni. Det udvikler sig på grund af øget ødelæggelse, delvis deponering af blodlegemer i milten.

Med portalhypertension kan ascites udvikle sig. Når det overvejes, er sygdommen præget af vedvarende kursus, modstandsdygtighed mod terapien. Denne sygdom er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • hævelse af anklerne
  • en stigning i underlivets størrelse
  • Tilstedeværelsen af ​​et netværk af dilaterede vener på maven (i den forreste abdominalvæg). De er som hovedet af en vandmænd.

Et særligt farligt tegn på udvikling af portalhypertension er blødning. Det kan starte fra vener af følgende organer:

Blødning i mave-tarmkanalen begynder pludselig. De er tilbøjelige til at komme tilbage, karakteriseres af rigelig lækage af blod, kan forårsage post-hæmoragisk anæmi.

  • Blødning fra maven, spiserøret kan ledsages af blodig opkastning, melena.
  • Hæmoroid blødning er karakteriseret ved frigivelse af blodskarlet farve fra endetarmen.

Blødning, der opstår med portalhypertension, somme tider udløses af sår af slimhinden, et fald i blodkoagulationen og en stigning i intra-abdominal tryk.

diagnostik

Det er muligt at opdage portalhypertension på grund af en grundig undersøgelse af anamnesen, det kliniske billede. Også specialisten vil have brug for instrumentelle undersøgelser. Undersøgelse af patienten, lægen skal være opmærksom på tegnene på sikkerhedsstillelse cirkulation, som præsenteres:

  • ascites;
  • indviklede skibe i navlen;
  • dilatation af vener i abdominalvæggen;
  • paraumbilisk brok;
  • hæmorider.

Laboratoriediagnosticering af portalhypertension består i følgende analyser:

  • koagulation;
  • blodprøve;
  • biokemiske parametre;
  • urinanalyse
  • serumimmunoglobuliner (IgA, IgG, IgM);
  • antistoffer mod hepatitis vira.

Læger kan henvise en patient til en x-ray. I dette tilfælde udnævne yderligere diagnostiske metoder:

  • portografi;
  • venacavography;
  • splenoportography;
  • angiografi af mesenteriske kar
  • tseliakografiyu.

Disse diagnostiske metoder giver lægen mulighed for at etablere niveauet for blokering af portalblodstrømmen for at klarlægge mulighederne for at pålægge vaskulære anastomoser. For at vurdere tilstanden af ​​den levermæssige blodgennemstrømning anvendes leverstatisk scintigrafi.

  1. En særlig rolle spilles af ultralydsdiagnostik. Ultralyd hjælper med at opdage ascites, hepatomegali, splenomegali.
  2. For at vurdere portals størrelse, overordnede mesenteriske og miltåre, udføres dopplerometri i leverkarrene. Udvidelsen af ​​disse vener indikerer udviklingen af ​​portalhypertension.
  3. Perkutan splenomanometri vil hjælpe med at bestemme trykniveauet i portalsystemet. Ved den pågældende patologi når indikatoren for tryk i miltvenen 500 mm vand. Art. Normalt overstiger disse tal ikke 120 mm vand. Art.
  4. MR. Takket være magnetisk resonansbilledbehandling får lægen et præcist billede af de undersøgte organer.

Følgende metoder anses for at være obligatoriske diagnostiske metoder til portalhypertension:

Disse inspektionsmetoder bidrager til påvisning af spiserør i mavetarmkanalen. I nogle tilfælde erstatter læger endoskopi med røntgenstråler, mave. I ekstreme tilfælde foreskrive en leverbiopsi, diagnostisk laparoskopi. Disse diagnostiske metoder er nødvendige for at opnå morfologiske resultater, som ville bekræfte den påståede sygdom, der fremkaldte portalhypertension.

behandling

Behandlingsgrundlaget ved diagnosen "portalhypertension" betragtes som helbredelse af den patologi, der forårsagede udviklingen af ​​den pågældende sygdom (i tilfælde af alkoholisk leverskade er udelukkelsen af ​​varme drikke udelukket, hvis der opstår viralorganskader, udføres antiviral terapi).

En særlig rolle bør gives til kostbehandling. Det skal opfylde følgende krav:

  • begrænsning af mængden af ​​salt. I løbet af dagen tilladt brugen af ​​dette produkt i en mængde på op til 3 g. Dette er nødvendigt for at reducere stagnation af væske i kroppen;
  • fald i mængden af ​​forbruget af protein. Du kan indtage op til 30 g pr. Dag om dagen. Dette volumen skal fordeles jævnt i løbet af dagen. Dette krav reducerer risikoen for at udvikle hepatisk encefalopati.

Behandlingen skal udføres på hospitalet. Efter det kræver konstant ambulant overvågning. Konservative kirurgiske metoder anvendes i portalhypertensionsterapi. Folkemetoder er ineffektive.

Konservativ terapi

Følgende metoder indgår i komplekset af konservativ behandling:

  • indtagelse af hypofysehormoner. Disse lægemidler reducerer leverblodstrømmen, reducerer trykket inde i portalvenen. Dette skyldes indsnævring af bukhulenes arterioler;
  • diuretisk indgivelse. Gennem diuretisk medicin eliminerer overskydende væske fra kroppen;
  • modtager beta-blokkere. Disse lægemidler reducerer frekvensen, styrken af ​​hjertesammentrækninger. Dette reducerer blodgennemstrømningen til leveren;
  • brugen af ​​nitrater. Lægemidler er salte af salpetersyre. De bidrager til udvidelsen af ​​vener, arterioler, akkumulering af blod i de små skibe, nedsættelse af blodgennemstrømningen til leveren;
  • brug af ACE-hæmmere. Narkotika reducerer blodtrykket i venerne.
  • brug af lactulose. De er repræsenteret af en analog af lactose (mælkesukker). Narkotika af denne gruppe fjernes fra tarmene af skadelige stoffer, der akkumuleres på grund af forstyrrelser i leverfunktionen og derefter forårsage hjerneskade;
  • modtagelse af somatostatinanaloger (syntetisk). Narkotika er repræsenteret af et hormon, der produceres af hjernen, i bugspytkirtlen. Dette hormon bidrager til at undertrykke produktionen af ​​mange andre hormoner, biologisk aktive stoffer. Under indflydelse af disse lægemidler reduceres hypertension på grund af det faktum, at arteriolerne i bukhulen er smalle;
  • antibakteriel terapi. Denne terapeutiske metode involverer fjernelse af mikroorganismer, der betragtes som patogener i kroppen af ​​forskellige sygdomme. Terapi udføres normalt efter bestemmelse af typen af ​​mikroorganisme, der havde en negativ indvirkning.

Kirurgisk indgreb

Kirurgi til portalhypertension er ordineret, hvis patienten har følgende indikationer:

  • splenomegali (en stigning i miltens volumen) ledsaget af hypersplenisme (denne tilstand er repræsenteret ved øget ødelæggelse af blodceller i milten);
  • åreknuder i maven, spiserøret;
  • ascites (denne patologi er repræsenteret af en klynge af fri væske inde i peritoneum).

Følgende kirurgiske teknikker bruges til at behandle sygdommen:

  • splenorenal bypass. Denne procedure er at skabe en yderligere vej af blodgennemstrømning inde i renalvenen fra miltvenen. I denne nye kanal passerer leveren;
  • portosystemisk shunting. I denne procedure danner kirurgen en ny vej af blodgennemstrømning inde i den dårligere vena cava fra portalvenen. Den nye kanal passerer også leveren;
  • transplantation. Hvis det ikke er muligt at genoprette den normale funktion af patientens lever, transplanteres den. Brug ofte en del af denne krop, taget fra en nær slægtning;
  • devascularization af spiserøret (nedre del), øvre zone i maven. Denne operation kaldes også Sugiura. Det er repræsenteret ved ligering af visse arterier, vener i maven, spiserør. Denne operation udføres for at reducere risikoen for blødning fra mavesækken, spiserøret. Splenektomi supplerer denne operation (kirurgi er repræsenteret ved fjernelse af milten).

komplikationer

Denne patologi kan forårsage følgende komplikationer:

  • hyperspienisme. Denne patologi er et forbedret fald i antallet af blodelementer;
  • GI blødning (okkult). De opstår på grund af portal gastropati, colopathy, intestinale sår;
  • blødning fra åreknuder. Disse kan være åre i endetarmen, spiserøret, maven;
  • hepatisk encefalopati
  • brok.
  • systemiske infektioner;
  • bronchial aspiration
  • hepatorenal syndrom;
  • spontan bakteriel peritonitis;
  • nyresvigt
  • hepatologisk lungesyndrom.

forebyggelse

Det er lettere at forhindre sygdommen end at behandle det. Forebyggelse af portalhypertension indebærer gennemførelse af visse kliniske retningslinjer.

Eksperter identificerer 2 typer af profylakse:

  • primære. Formålet er at forebygge en sygdom, der kan fremkalde portalhypertension
  • sekundær. Dens mål anses for rettidig behandling af sygdomme, der forårsager portalhypertension (hepatisk venetrombose, levercirrhose).

Visse handlinger hjælper med at forhindre komplikationer:

  1. Forebyggelse af blødning fra åreknuder i maven, spiserøret. Til dette formål udføres FEGDS, åreknuder behandles straks, og vener undersøges regelmæssigt.
  2. Forebyggelse af hepatisk encefalopati. Med henblik herpå reducere mængden af ​​forbruget af protein, tag medicin laktulose.

outlook

Prognosen for den pågældende patologi afhænger af tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​blødningen, lysstyrken af ​​manifestationen af ​​leversvigt. Den intrahepatiske form er karakteriseret ved et ugunstigt resultat (patienter dør på grund af rigelig LCD blødning, leversvigt). Med ekstrahepatisk hypertension er prognosen gunstig. Udvid patientens liv ved at indføre vaskulære portokavale anastomoser.

Portal hypertension

Portal hypertension er et syndrom, som udvikler sig som følge af nedsat blodgennemstrømning og en stigning i blodtrykket i portårepuljen. Portal hypertension er præget af dyspepsi, spiserør i spiserøret og mave, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnosticering af portalhypertension er røntgenmetoder (røntgen i spiserør og mave, kavografi, porografi, mesentericografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd etc. et ledende sted. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertension

Under portal hypertension (portal hypertension) henviser til en patologisk symptom skyldes en stigning i hydrostatiske tryk i portåren og vene associeret med forringet venøs blodgennemstrømning af forskellig ætiologi og lokalisering (på niveau med kapillærer eller store vener af portalen bassinet, hepatiske vener, inferior vena cava). Portal hypertension kan komplicere løbet af mange sygdomme i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hæmatologi.

Årsager til portalhypertension

De etiologiske faktorer, der fører til udvikling af portalhypertension er forskellige. Den førende årsag er massiv skade på leveren parenchyma på grund af leversygdomme: akut og kronisk hepatitis, cirrose, levertumorer, parasitære infektioner (schistosomiasis). Portal hypertension kan udvikle sig i patologien forårsaget af ekstra- eller intrahepatisk cholestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og levertumorer choledoch galdegang galdesten, kræft i bugspytkirtlen hovedet, intraoperativ skade eller galdegang ligering. Giftig leverskade spiller en vis rolle i tilfælde af forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (lægemidler, svampe osv.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompression eller stenose i portalvenen kan føre til udvikling af portalhypertension; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; stigning i tryk i højre del af hjertet med restriktive kardiomyopati, constrictive perikarditis. I nogle tilfælde kan udviklingen af ​​portalhypertension være forbundet med kritiske tilstande under operationer, skader, omfattende forbrændinger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorer, der giver anledning til udviklingen af ​​det kliniske billede af portalhypertension, er ofte infektioner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbrug, overskydende animalske proteiner i mad, kirurgi.

Klassificering af portalhypertension

Afhængigt af området af højt blodtryk i portal vene prævalens skelne samlede (dækker hele vaskulatur portalsystemet) og segmental portal hypertension (begrænset overtrædelse af milt vene blodgennemstrømning under opretholdelse normal blodgennemstrømning og trykket i portalen og mesenteriske årer).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertension isoleres i henhold til lokalisering af venøsblokken. Forskellige former for portalhypertension har deres årsager. Udviklingen af ​​præhepatisk portalhypertension (3-4%) er således forbundet med svækket blodgennemstrømning i portalen og miltårene på grund af deres trombose, stenose, kompression osv.

I strukturen af ​​intrahepatisk portalhypertension (85-90%) er der presinusoid, sinusformet og postsynusoidal blok. I det første tilfælde forekommer der en forhindring i vejen for den intrahepatiske blodgennemstrømning foran kapillærer-sinusoider (forekommer i sarcoidose, schistosomiasis, alveokokose, cirrose, polycytose, tumorer, nodular transformation af leveren); i den anden, i de hepatiske sinusoiderne selv (årsagerne er tumorer, hepatitis, levercirrhose); i den tredje - uden for leveren sinusoider (udvikler sig i alkoholisk leversygdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversygdom).

Posthypatisk portalhypertension (10-12%) skyldes Budd-Chiari-syndromet, konstrictiv perikarditis, trombose og kompression af den ringere vena cava og andre årsager. I en blandet form af portalhypertension er der en krænkelse af blodgennemstrømningen, både i de ekstrahepatiske vener og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvejen.

De vigtigste patogenetiske mekanismer for portalhypertension er tilstedeværelsen af ​​en hindring for udløb af portalblod, en stigning i volumenet af portalblodflow, øget modstand af portalen og leverveverne og udløb af portalblod gennem sikkerhedssystemet (centralanastomose) til de centrale vener.

I det kliniske forløb af portalhypertension kan der skelnes mellem 4 faser:

  • indledende (funktionel)
  • moderat (kompenseret) - moderat splenomegali, spiserøret i svagt åreknuder, ascites fraværende
  • svær (decompenseret) - udtalte hæmoragiske, edematøse ascitiske syndromer, splenomegali
  • portalhypertension, kompliceret ved blødning fra spiserøret i spiserøret, mave, rektum, spontan peritonitis, leversvigt.

Symptomer på portalhypertension

De tidligste kliniske manifestationer af portalhypertension er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil afføring, følelse af fylde i maven, kvalme, appetitløshed, epigastriske smerter, højre hypokondrium og iliac regioner. Der er udseende af svaghed og træthed, vægttab, udvikling af gulsot.

Sommetider bliver splenomegali det første tegn på portalhypertension, hvis sværhedsgrad afhænger af niveauet af obstruktion og mængden af ​​tryk i portalsystemet. Samtidig bliver størrelsen af ​​milten mindre efter gastrointestinal blødning og trykreduktion i portårepuljen. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom præget af anæmi, trombocytopeni, leukopeni og udvikling som følge af øget ødelæggelse og delvis deponering af blodlegemer i milten.

Ascites med portalhypertension er vedvarende og resistent over for terapi. Samtidig observeres en stigning i abdominal volumen, hævelse af anklerne, og under undersøgeligheden af ​​maven er der et netværk af dilaterede vener i den forreste abdominalvæg i form af et "maneterhoved".

Karakteristiske og farlige manifestationer af portalhypertension bløder fra spiserør i spiserør, mave og rektum. Gastrointestinal blødning udvikler sig pludselig, er rigelig af natur, tilbøjelige til at komme tilbage, og hurtigt fører til udvikling af post-hæmoragisk anæmi. Når blødning fra spiserøret og maven fremkommer blodig opkastning, melena; med hæmorroide blødning - frigivelse af rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertension kan fremkaldes af sår i slimhinden, en stigning i intra-abdominaltryk, et fald i blodkoagulation osv.

Diagnose af portalhypertension

At identificere portalhypertension muliggør en grundig undersøgelse af historien og det kliniske billede samt gennemførelse af et sæt instrumentalstudier. Når patienten undersøges, skal man være opmærksom på forekomsten af ​​tegn på sikkerhedscirkulation: åreknuder i mavemuren, tilstedeværelsen af ​​indviklede skibe nær navlen, ascites, hæmorider, paraumbilisk brok osv.

Omfanget af laboratoriediagnostik i portalhypertension omfatter en undersøgelse af den kliniske analyse af blod og urin, koagulogram, biokemiske parametre, antistoffer mod hepatitisvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostik anvendes cavografi, portografi, angiografi af de mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse undersøgelser tillader os at identificere niveauet for blokering af portalblodstrømmen for at vurdere muligheden for at pålægge vaskulære anastomoser. Tilstanden af ​​den leverblodstrøm kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for at detektere splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved anvendelse af dopplerometri i leverkarrene estimeres størrelsen af ​​portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansion gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​portalhypertension. Med henblik på registrering af tryk i portalsystemet anvender perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trykket i miltvenen nå 500 mm vand. Art., Mens det i normen ikke er mere end 120 mm vand. Art.

Undersøgelse af patienter med portalhypertension sørger for obligatorisk adfærd af esophagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, der gør det muligt at opdage åreknuder i mavetarmkanalen. Nogle gange, i stedet for endoskopi, udføres radiografi af spiserøret og maven. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi anvendes til at opnå morfologiske resultater, der bekræfter sygdommen, der fører til portalhypertension.

Behandling af portalhypertension

Terapeutisk behandling af portalhypertension kan kun anvendes i fase af funktionelle ændringer i intrahepatisk hæmodynamik. I behandlingen af ​​portal hypertension anvendte nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE inhibitorer (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycaner (sulodexid), og andre. I akutte udviklet blødninger fra varicer i spiserøret eller maven tyet til deres endoskopiske ligering eller hærdning. Med ineffektiviteten af ​​konservative indgreb er blinking af varicose-ændrede vener gennem slimhinden indikeret.

De vigtigste indikationer for kirurgisk behandling af portalhypertension er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operationen består i pålæggelse af en vaskulær portokavalanastomose, som tillader at skabe en bypassfistel mellem portåven eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og ringere vena cava eller renal venen. Afhængig af form af portalhypertension kan direkte portokaval shunting, mesenterisk caval shunting, selektiv splenorenal shunting, transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting, blodflowreduktion af splenisk arterie, splenektomi udføres.

Palliative foranstaltninger til dekompenseret eller kompliceret portalhypertension kan omfatte dræning af bukhulen, laparocentese.

Prognose for portalhypertension

Prognosen for portalhypertension skyldes arten af ​​og den underliggende sygdom. I den intrahepatiske form af portalhypertension er resultatet i de fleste tilfælde ugunstigt: patientdøden opstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvigt. Extrahepatisk portalhypertension har et mere godartet kursus. Indførelsen af ​​vaskulære portokavalanastomoser kan forlænge livet nogle gange med 10-15 år.

Portal Hypertension Syndrome

85. Definition af begrebet.

Portal hypertension - Dette er et symptomkompleks, der udvikler sig. på grund af nedsat blodgennemstrømning i portalsystemet, hvoraf den vigtigste funktion er en forøgelse af trykket i portalvenen.

Historisk baggrund. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - indførte begrebet havnen. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) - identificeret porten udenfor og inde i komfurerne. blodgennemstrømning; NA Bogoraz (1912) - anastomose mellem øvre nebryzh. og bunden. vena cava; Islani et al. (1958) - Delvis resektion af leveren; Velch (1955), Moore (1959) - ortostatisk levertransplantation i et forsøg; Sarzl et al. (1963) - Levertransplantation i klinikken.

klassifikation.Baseret på niveauet af forhindringer for udstrømningen af ​​blod gennem portalveensystemet og arten af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede det, skelnes følgende former:

Årsager, patogenese, særlige forskningsmetoder hos patienter med portalhypertension syndrom.

Årsagerne er forskellige (født og erhvervet).

a) præ-hepatisk form: medfødte misdannelser i venen og dens grene aplasi (medfødt, fravær af venen); hypoplasi (blodpropper i blodet) atresi (en af ​​enderne af enden blindt) trombose og flebitis i portalvenen; kompression af inflammatoriske infiltrater, tumorer og ar;

b) intrahepatisk form: levercirrhose (portal, postnekrotisk, galde osv.); kronisk. hepatitis; cicatricial og sclerotiske ændringer i levervæv;

c) suprahepatisk form: indsnævring eller fusion af lumen i den nedre vena cava okklusion af n / vena cava; kompression af tumoren, ar (p. Budd-Chiari); endoflebitis af leverenæerne (Chiari's sygdom); cirrhose af hjerte oprindelse;

d) blandet form - baseret på en kombination af forskellige. Ethyol. faktorer, oftest cirrhose i leveren med trombose i portalvenen.

1) langvarig trykforøgelse i portalveinsystemet

2) via v.p. 75% af blodet kommer ind i leveren og 25% gennem leverarterien

3) intraportaltryk er 120-180 mm vand. v.;

4) en stigning i trykket i portalvenen fører til en overtrædelse af portalcirkulationen

4) udstrømningen af ​​blod udføres gennem portokavalny anastomoser;

5) Manglen på v.p. bidrager til retrograd blodgennemstrømning. ventiler.

De vigtigste måder er colloader. blodcirkulation:

A. Anastomoser i kardialområdet i maven og mavesækken. Ifølge ham indtræder blodet fra portalens vene gennem de kransbundne og andre blodårer i ERW;

B. Anastomoser mellem det øvre (portalveinsystem) mellem- og nedre rektalår (system af den nedre vena cava);

B. Anastomoser mellem de paraumbiliske og navlestregene. Blod fra portalvenen gennem navlestrengen kommer ind i venerne af den forreste br. vægge og derfra til bunden. og top. vena cava;

G. Anastomoser mellem åre i mave-tarmkanalen og blodårene, der trækker blod til retroperitoneale og mediastinale årer.

Ærene, der er involveret i dannelsen af ​​portokavale anastomoser, udvider varicose, bliver tyndere og er ikke sjældne blødningskilder (esophageal, gastrisk og rektal);

forstyrret syntesen af ​​mange faktorer i leveren og milten. blodsystemer (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, etc.);

Diffusion af proteindelen af ​​blodet i det frie abdominale hulrum er bemærket; at stige indholdet af antidiuretisk hormon aldosteron;

forsinkelse i Na; ascites vises.

rentgenologich. issled. spiserør og mavepåfyldningsfejl

reohepatography: ↓ blodgennemstrømning og nedsat udstrømning;

celiaografi - blokniveau, vaskulært mønster;

EGD-dilaterede vener;

Biokemiske indikatorer: bilirubin ↓, transminoser ↓, LDH og MDG ↓;

sigmoidoskopi - tilstedeværelsen af ​​varicose noder;

splenomanometri - portaltryk splenoportografi - blokniveau.

Klinik, diagnose, differentiel diagnose, behandling. Komplikationer af portalhypertension syndrom, deres diagnose og behandling.

Indikationer for operation, typer af operationer.

splenomegali; Spiserør i spiserøret, mave, rektum; blødning; hepatomegali; ascites; dyspeptiske manifestationer; hepatiske tegn (edderkopper); hypocoagulation; neurologiske lidelser; sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af blokniveauet.

Der er tre trin i det kliniske forløb af LNG:

A. Kompenseret (indledende) - En moderat stigning i portaltrykket kompenseret af intrahepatisk cirkulation, splenomegali med hypersplenisme eller uden det;

B. Subkompenseret - højt portaltryk, splenomegali, åreknuder i maven, spiserør, undertiden blødning, signifikante forstyrrelser i den portohepatiske cirkulation;

C. Dekompenseret - Splenomegali, spiserør i spiserøret og mave med blødninger, ascites, udtalte svækkelse i portepechenochnom og central blodcirkulation.

1) med ekstrahepatisk form: hudens hud stigning og asymmetri i maven på grund af splenomegali; Ændringer i leveren er milde; blodanæmi, leukopeni og trombocytopeni;

2) med intrahepatisk form:

undervægtige krop

tilstedeværelsen af ​​ovnen. mærker

Tilstedeværelse af en colloter. venøst ​​netværk på forsiden br. væg

blodhypoproteinæmi

konservativ terapi: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, glucoseopløsning, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, hjerte, diuretika, pituitrin, antihistamin punktering BP, hemosorbtion, plasmaudveksling.

Ved blødning: generel hæmostatisk terapi (i / i 10% opløsning af CaCL2, 5% rr ε-aminocapr. Til dig, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra-vikasol, blodprodukter, blodsubstitutter, krystalloidopløsninger, pituitrin 0,3 U / kg i 200 ml 5% p-glu glucose i lækage. 20min. efter 40-60 min. dosis på 0,1 U / kg i 100 ml 5% glucoseopløsning i 10 minutter. med den efterfølgende infusion af lægemidlet i 6-12 timer. i en hastighed på 0,1 U / kg pr. time; Blackmore probe (3 luminal gummi rør med 2 cylindre); indledning ved hjælp af et endoskop af scleroterapi stoffer (trombovar, varicocid, ethosclerol, ethylalkohol, etc.).

Kirurgisk behandling er vist: manglen på effekt af konservative foranstaltninger til blødning; splenomegali med hypersplenisme; ascites; til korrektion af portal blodstrøm

Operationen er kontraindiceret: med brutto morfologiske forandringer i leveren; med alvorlig ledsagende patologi.

1) Direkte til adskillelsen af ​​forbindelsen mellem spiserørets og blodårenes vener med portalernes system:

a) Patienter Operation - gastrotomi med dilateret venetablering

b) Tannerens operation - skærets kryds med de efterfølgende sting af væggene

c) Operation Krajl (Linton) - esophagotomi med blinkning af esophagusårene.

2) Formålet med at skabe nye måder at uddrive blod fra havnen. systemer: vaskulære og organoanastomoser (omentopexy og organopexy).

- fra gruppen af ​​shunting-operationer gives præferencen til splenorenalen (operaer, Whipple-Blakemore) og caa-mesenteriske anastomoser (operaer Bogoraz)

- organoanastomoser er designet til at forbedre udstrømningen af ​​blod fra havnen. systemer på grund af dannelsen af ​​adhæsioner mellem organerne og omentumet (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy og andre).

Formålet med at trække ascitisk væske fra br. hulrum: laparocentese, operaer. Kalbo (post. Afløb af br. Hulrum), operaer. Ryotta (stor trunk. Wien hofte lus. I br. Cavity). Fremstilling af lymfofanøse anastomoser.

Formålet med at reducere blodgennemstrømningen til portalsystemet: splenektomi, ligation af arterier og vener (venstre gastrisk og højre gastroepiploiske arterier, lever- og miltarterier).

Styrke leverregenerering og forbedre intrahepatisk arteriel blødning: Leverresektion (10-15% af massen), periarterial neurektomi (Malle Ki), arterioportisk anastomose. En lovende retning er levertransplantation.

Sygdomme i den opererede mave.

86. Klassificering. Diagnose, særlige forskningsmetoder. Årsager, patogenese, kursus, klinik, diagnose, differentiel diagnose af funktionelle lidelser, mekaniske og organiske syndromer. Principper for konservativ behandling. Indikationer for kirurgi, præoperativ undersøgelse, valg af metode.

Opstår efter gastrektomi og vagotomi.

Karakteren af ​​fordøjelsen ændres.

Nye anatomiske og fysiologiske forhold mellem organerne i mave-tarmkanalen skabes.

Alle postoperative fordøjelsesforstyrrelser er klassificeret i henhold til det kliniske forløb, oprindelse og tidspunkt for forekomsten.

slukker duodenum fra fordøjelsen;

længe lider af mavesår;

forskellige slags fejl.

tidlig og sent dumping syndrom

afferent loop syndrom (funktionelt)

postgastrektomi og agastral asteni,

lille mave syndrom

duodenogastrisk, eunogastral, gastroøsofageal reflux,

atony i maven og pylorospasmen.

II. Organiske krænkelser

"Ond cirkel" (circulus vitiosus),

afferent loop syndrom (mekanisk oprindelse),

cicatricial deformiteter og indsnævring af anastomosen,

post-gastro-resektion relaterede sygdomme (pancreatitis, hepatitis etc.)

mave stump cancer,

forskellige fejl i operationsteknikken.

I tilfælde af forekomst er postgastroresektion syndromer opdelt i:

TIDLIGT (lille mavesyndrom, anastomose, tidlig dumping syndrom osv.)

LATE (asteni, indsnævring af anastomosen, mavestumpens kræft, gastro-esophageal reflux, gastrointestinal reflux, late dumping syndrom, post-recovery-relaterede sygdomme).

Ifølge sværhedsgraden af ​​tilstanden er der tre grader:

lys (ingen udtalte kliniske manifestationer),

gennemsnitlig (jævnligt mister arbejdskapacitet)

svær (fuldstændig handicap hos patienter).

1) Tidligt dumping syndrom (drop syndrom) forekommer hos 10-30% af tilfældene

Behandling af portalhypertension hos voksne og børn

Portal hypertension syndrom kaldes en kombination af karakteristiske symptomatiske manifestationer forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i portalvenen. Portal hypertension er præget af nedsat blodgennemstrømning på forskellige steder af lokalisering. Blodstrømmen forstyrres i de store portalåre eller blodårer i leveren.

Etiologi af portalhypertension (PG)

Mange sygdomme i en patologisk natur, der forekommer i hver persons krop, manifesteres som et resultat af en forøgelse af trykket i portalvenen. Den internationale portalhypertensionskode for ICD er I10.

Typer af portalhypertension:

  • præhepatisk eller subhepatisk;
  • intrahepatisk;
  • ekstrahepatisk form for portalhypertension;
  • blandet.

Subhepatisk PG diagnosticeres og udvikles i tilfælde af anomaløs struktur af portalvenen eller som et resultat af dannelsen af ​​blodpropper i dets hulrum. Medfødte anomalier kan udtrykkes ved en signifikant reduktion i venen i et eller alle (total) arealer. Tilstedeværelsen af ​​blodpropper og som følge heraf blokering af blodkar forekommer som følge af forskellige septiske processer, der forekommer i kroppen (suppuration, sepsis) såvel som under kompression ved cystiske formationer.

Intrahepatisk portalhypertension begynder oftest at udvikle sig som følge af levercirrhose, og strukturelle ændringer observeres i organet. Nogle gange, når der foretages en diagnose, er årsagen sclerosing foci i vævskaller og hepatocytter (leverceller). Denne formular er den mest almindelige af alle ovenstående, ud af 10 tilfælde er ca. 8 personer diagnosticeret med intrahepatisk hypertension.

Suprahepatisk portalhypertension er kendetegnet ved en fejl i udstrømningen af ​​blod i leveren. Årsagen til dette er en overtrædelse af blodgennemstrømning - endoflebit, det kan være variabelt eller komplet. Ekstrahepatisk portalhypertension af systemisk art hos voksne forårsager Budd-Chiari syndrom. Desuden er årsagen til adrenalhypertension den anomale struktur af den ringere vena cava, cystiske masser eller klemme perikarditis.

Det er vigtigt! Med et pludseligt trykhopp nås 450 mm vand. Art., Med en hastighed på 200 mm vand. Art., Hos patienter med PG, strømmer blodet gennem portokavalnye og splenorenalnyanastomoser.

Årsager til portal hypertension syndrom

De vigtigste forudsætninger for patogenesen af ​​portalhypertension omfatter:

  1. Patologiske processer forekommende i leveren og ledsaget af en krænkelse i parenchymen: hepatitis hos forskellige grupper med komplikationer, tumorlignende formationer i leveren (malign eller godartet), parasitisk organskade.
  2. Forløbet af sygdomme med intern og ekstern hepatisk kolestase. Denne gruppe indbefatter levercirrhose, tumorlignende formationer, maligne eller godartede tumorer i bugspytkirtlen (hovedsageligt hovedet) samt skader på galdekanaler forårsaget af kirurgisk indgreb (adhæsioner, bandage).
  3. Patofysiologiske toksiske læsioner i leveren. Forgiftninger, kemiske dampe, medicin samt giftige svampe.
  4. Sygdomme i hjertemusklen og blodkarrene, alvorlige traumatiske skader, omfattende forbrændinger.
  5. Postoperative komplikationer, purulente infektioner, sepsis.

Ud over de væsentligste grunde, der kan provokere kønsorganer, er der også en række faktorer, som spiller en vigtig rolle og har negative indvirkninger på portalensygdommene. De vigtigste faktorer er:

  • blødning med portalhypertension forekommer i spiserøret;
  • smitsomme sygdomme;
  • intensiv diuretisk terapi;
  • regelmæssigt forbrug af alkoholholdige drikkevarer
  • kirurgiske indgreb fremkaldte senere komplikationer;
  • overvejelsen i kost af overvejende animalske proteiner.

Det er vigtigt! Derudover kan faktorer af portalhypertension klassificeres afhængigt af typen af ​​patologisk proces.

  1. Prehepatiske faktorer. Trombose af portalvenen eller dens kompression, portal pylephlebitis, aneurisme af leverens eller miltens arterier. Sidstnævnte tilfælde forekommer hos ca. 4% af patienterne med alle patienter med portvevehypertension.
  2. Intrahepatisk presinusoid hypertension er en konsekvens af cirrose, levernukle, polycystisk, sarcoidose og schistosamose.
  3. Intrahepatisk sinusformet hypertension forekommer ofte på baggrund af hepatitis af forskellige grupper, såvel som maligne eller godartede tumorer.
  4. Post-sinusoidal hypertension forekommer på baggrund af alkoholmisbrug, tilstedeværelsen af ​​fistler eller fistler, med pylephlebitis samt veno-okklusive leversygdomme.
  5. Posthepatisk PG er forårsaget af Budd-Chiari syndrom eller konstruktive perikarditis. Det diagnosticeres hos ca. 12% af patienterne med PG.

Symptomer og udvikling af problemet

De første tegn på portalhypertension er tæt forbundet med årsagen til de patologiske forandringer. Med sygdommens fremgang begynder de tilknyttede symptomatiske manifestationer at forekomme:

  1. Hos patienter med signifikant øget milt i størrelse.
  2. Blodet koagulerer dårligt, hvilket er særlig farligt med regelmæssig blødning.
  3. Udbræt åreknuder i maven og endetarmen.
  4. Konsekvensen af ​​hyppig blødning er anæmi.
  5. En væske begynder at ophobes i maven, hvilket øger størrelsen væsentligt.

Eksperter identificerer følgende stadier af portalhypertension:

  1. Præklinisk stadium, patienten føler sig et vist ubehag, på højre under ribbenene falder maven.
  2. Udtalte tegn er: alvorlige skarpe eller sømme i området under højre ribben til højre og på toppen af ​​maven, fordøjelsesprocessen forstyrres, milt og lever stiger betydeligt i størrelse, og konstricting perikarditis opstår.
  3. Symptomer bliver tydelige, men patienten har ingen blødning.
  4. Det sidste stadium er blødning, der er alvorlige komplikationer.

Portal hypertension hos børn er præget af den præ-hepatiske form af mekanismen for sygdomsudvikling. Med rettidig høring af den behandlende læge passerer sygdomsformen loyalt og sjældent, når det slutter i alvorlige komplikationer.

Portal hypertension i leveren manifesteres i symptomerne karakteristiske for cirrose. Symptomet på portalhypertension manifesterer sig som guling af hud og slimhinder. Indledningsvis er yellowness mærkbar udelukkende på indersiden af ​​børsterne såvel som under tungen.

Den suprahepatiske form manifesterer sig skarpt, patienten har svær og skarp smerte i højre hypokondrium og overlivet. Leveren begynder at stige hurtigt, kropstemperaturen stiger, ascites begynder at udvikle sig. I tilfælde af forsinket behandling til lægen, ophører ofte sådanne tilfælde i døden, og behandlingsprotokollen i dette tilfælde spiller ikke en særlig rolle, da det sker som følge af hurtigt blodtab.

Årsager til blødning

Når skibe er blokeret, falder blodstrømmen, og trykket stiger og i nogle tilfælde når niveauet 230-600 mm vand. Art. Forøgelsen af ​​trykket i blodårerne med cirrose er forbundet med dannelsen af ​​blokke og tilstedeværelsen af ​​portokavale kanaler i venerne.

Hovedårsagerne til blødning:

  1. En stigning i venerne i maven og spiserøret kan udløse blodtab, hvilket er yderst farligt for en persons liv og ofte fører til et fatalt udfald.
  2. Blødning forekommer ofte mellem den ringere vena cava og en vene, der ligger nær navlen.
  3. Blødning forekommer mellem den ringere vena cava og en del af endetarmen (nederste tredjedel). I dette tilfælde skyldes dette tilstedeværelsen af ​​hæmorider i patienten.
  4. Blødning er ikke ualmindeligt i splenomegali. Stagnation af blod fører til en stigning i antallet i milten (splenomegali). I en sund person indeholder milten 50 ml blod, og med denne patologi kan det være ti gange mere.
  5. I bughulen begynder at ophobes væske. Det observeres hyppigst i leverformen af ​​sygdomsforløbet og ledsages af et fald i albumin (en svigt i proteinmetabolisme).

Komplikationer af portalhypertension

En af de mest almindelige komplikationer, der kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb, blødes fra blodårerne i spiserøret, hævelse af hjernen samt ascites og hypersplenisme.

Hovedårsagen til åreknuder er regelmæssige trykstigninger, der kan nå 300 mm vandkolonne. Den sekundære årsag til åreknuder er dannelsen af ​​vene anastomoser i spiserør eller blodårer i maven.

Når venerne i spiserøret ikke anastomerer med mavesårene, påvirker det forøgede tryk ikke fuldt ud deres generelle tilstand. Som følge heraf har den ekspansion, der er sket, ikke haft samme effekt på venerne som forholdet mellem dem.

Det er vigtigt! Årsagen til blødning i portalhypertension er hypertensive kriser, der forekommer i portalsystemet. Hypertensive kriser forårsager krænkelse af integriteten af ​​væggene i blodkar.

Blødning ledsaget af syreændringer i mavesaft, som har en negativ indvirkning på fordøjelsessystemet og slimhinderne. Desuden forstyrrer de fleste patienter med PG blodkoagulation, hvilket er meget farligt for blødning, selv af mindre art.

Diagnostiske foranstaltninger

Ved de første karakteristiske symptomer, der angiver tilstedeværelsen af ​​portalhypertension, skal du straks søge råd fra en sundhedsfacilitet. Behandlingen af ​​portalhypertension og diagnosen af ​​sygdommen udføres af sådanne specialister som:

Efter den indledende indtagelse er den mundtlige undersøgelse (vedrørende den sædvanlige hverdagsliv) og opgørelsen af ​​en medicinsk historie yderligere tildelt patienten til diagnosticering af sygdommen.

Diagnose af portalhypertension:

  1. Røntgen i fordøjelseskanalen og hjerteseparation af ventriklen. Forskning i 18% af tilfældene hjælper med at foretage en diagnose med nøjagtighed.
  2. Generel og klinisk blodprøve. Undersøgelser er nødvendige for at bestemme blodpladeniveauet i blodet, da drivhusgasindikatorerne vil falde.
  3. Koagulation. Undersøgelsen viser niveauet af blodkoagulation hos en patient.
  4. Blodbiokemi. Ændringerne vil indikere den primære årsag, der forårsagede drivhusgasemissionerne.
  5. Markører. Specifik analyse af definitionen af ​​forskellige grupper af hepatitis, inflammatoriske processer, der forekommer i leveren, såvel som vira, der kan udløse sygdommen.
  6. Fibroezofagogastroduodenoskopiya. Denne undersøgelse har til formål at studere de øvre lag i spiserør, tolvfingertarm og mave. Det udføres ved hjælp af et endoskop (fleksibel bærbar optisk enhed).
  7. Ultralyd undersøgelse. Tegn på portalhypertension kan ses på ultralyd, da skibets struktur og størrelse ændres.
  8. MR eller CT (computertomografi). Dette er en af ​​de mest moderne forskningsmetoder, de udføres ikke i alle klinikker, men med deres hjælp kan du få et præcist billede af den skade, der opstår i menneskekroppen.
  9. Lever punktering. Det udføres kun, når lægen mistænker en ondartet tumor.
  10. Laparoskopi. Metoden består i undersøgelse af bukhulen. Optiske enheder indføres i bukhulen, med deres hjælp studeres strukturen og forholdet mellem organer. Undersøgelsen udføres ekstremt sjældent i svære tilfælde.

Det er vigtigt! Lægen individuelt for hver patient tildeler yderligere undersøgelser, der er nødvendige for diagnosen.

Mange af ovennævnte undersøgelser er obligatoriske, og nogle af dem er udelukkende hjælp.

Portal hypertension hos børn

Hos børn er kun ekstrahepatisk portalhypertension mere almindelig, og dette sker som et resultat af den unormale opbygning af venen. Tromboflebit i venerne i navlen kan blive hovedårsagen til syndromet af portalhypertension hos børn i en tidlig alder, hvilket er en konsekvens af unormal udvikling i den første nyfødte periode. Konsekvensen af ​​dette er ofte trombose.

Portal hypertension begynder at udvikle sig som et resultat af mange patologiske processer, der kan være medfødte eller erhvervet i leveren. Denne gruppe af sygdomme indbefatter hepatitis, kan være viral eller føtal, cholangiopati, såvel som varierende grader af skader på de koleretiske kanaler.

Diagnosticering af hypertension hos et barn er ret simpelt. Milten begynder at vokse, mens den forbliver ubevægelig, men ikke smertefuld. Med udviklingen af ​​portalhypertension forekommer spiserør i spiserør og blodkar, som efterfølgende fører til blødninger.

Dekompenseret stadium PG diagnosticeres ekstremt sjældent og kun hos unge. Blodtab er sjældent.

behandling

Som behandling er det især vigtigt at indlede hovedårsagen, som forårsagede sådanne patologiske manifestationer.

Behandling for portalhypertension er som følger:

  1. Propranolol 20-180 to gange om dagen, ledsaget af sammenbindning af varicose skibe.
  2. Hvis blødningen er ordineret: terlipressin 1 mg intravenøst, 1 mg hver 4. time i løbet af dagen.
  3. "Guldstandarden" ved behandling af PG er endoskopisk skleroterapi. En tamponade indgives, og somatostatin indgives. Dette er en af ​​de mest effektive metoder.
  4. Esophagus tamponade ved hjælp af Sengstaken-Blakemore probe. Sonden er indført i hulrummet i maven, hvorefter luften slipper ind og derved presser maven på maven. Ballonen er indeholdt i hulrummet i højst 24 timer.
  5. Endoskopisk ligering af varicose inde med specielle elastiske ringe. Det er også en af ​​de mest effektive behandlinger for portalhypertension, men ikke i alle tilfælde muligt, især med hurtigt blodtab. Forbindelsen forhindrer efterfølgende tilbagevenden med blødning.
  6. Kirurgi for portalhypertension. Forhindrer gentagen blødning.
  7. Hospitalkirurgi og organtransplantation er indiceret for patienter med levercirrhose og regelmæssig blødning. I dette tilfælde transficeres patienterne. Denne behandlingsmetode anvendes i udlandet i Israel og Tyskland.


Gunstig behandling af portalhypertension vil afhænge direkte af den hovedårsag, der førte til sådanne konsekvenser. PG er en ret alvorlig sygdom, og hvis den ikke rettidigt rettes til rådgivning med en læge, manglende overholdelse af alle sine anbefalinger og regelmæssig blødning, er det ofte dødeligt. Det er umuligt at besvare spørgsmålet med nøjagtigheden af, hvor mange mennesker der har PG'er, da hver enkelt sag har sine egenskaber og årsager til sygdommen. Derfor er det vigtigt at bestemme sygdommen i tide og at helbrede sygdommen i tide.