Fuld gennemgang af akut hjertesvigt

Fra denne artikel lærer du: Hvad er akut hjertesvigt, hvad er dens typer, de mest almindelige årsager til forekomsten. Symptomer, særlig behandling, hvordan man hjælper patienten hjemme.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Akut hjertesvigt er en pludselig og livstruende patologisk tilstand, hvor hjertet fuldstændigt ikke er i stand til at pumpe blod. I modsætning til kronisk hjertesvigt, der kan forekomme "træg" og i flere år - med den akutte form for symptomer vises brat og holdes i flere minutter eller timer.

Dette syndrom er den mest alvorlige komplikation af alle hjertesygdomme, er en umiddelbar trussel mod livet og i 45-60% ender i patienternes død. Det refererer til nødforhold, der kræver nødhjælp.

Tilstanden hos patienter med nogen form for akut hjerteinsufficiens er kritisk - de er nødt til at lægge sig ned eller sidde og kvælende i hvilestilstand. Derfor bør behandlingen være konservativ (medicin, korrekt kropsstilling, ilt) i form af hasteforanstaltninger med det formål at redde liv.

Den medicinske proces involverede lægerne i to specialiteter: en kardiolog eller terapeut med obligatorisk deltagelse af resuscitator. Patienter med akut hjerteinsufficiens indlægges i intensivafdelingen.

Kernen i patologi, dens typer

Til pumpning af blod i kroppen er hjertets ventrikler. Der er to af dem:

1. Den venstre er mere kraftfuld, den tager blod fra lungerne, giver bevægelse gennem hele kroppens skibe og forsyner dem med iltrige blod (den store cirkulation, lemmer, indre organer, hjerne).
2. Højre - tager blod fra hele kroppens blodårer, pumper en lille cirkel (kun gennem lungekarrene), hvor ilt absorberes.

Hvis nogen af ​​hjertets ventrikler pludselig ikke kan udføre sin pumpefunktion, forekommer der en alvorlig kredsløbsforstyrrelse i den tilsvarende vaskulære cirkel.

Afhængigt af hvilken ventrikel der er mere påvirket, kan akut hjertesvigt være:

1. Venstre ventrikulær - der er stagnation af blod i lungerne, og alle andre væv gennemgår ilt sult.
2. Højre ventrikel - blodstagnation i alle væv, utilstrækkelig blodgennemstrømning til lungerne.
3. Kombineret eller biventrikulært - når begge ventrikler er påvirket.

I 70-75% er funktionen af ​​venstre ventrikel primært svækket, i 25-30% af højre. Kombineret biventrikulær insufficiens i hjertet kan være i tilfælde af, at behandlingen af ​​venstre ventrikulær svigt ikke giver effekt. Dens forekomst indikerer en fuldstændig svigt i myokardiet og slutter 90-95% med døden.

årsager til

Fælles årsager til akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel

To grupper af grunde:

1. Hjertesykdom (hjerte) - hjertesygdom, der fører til en kritisk krænkelse af myokardiumets struktur og funktion (i hjerte muskel) - i 93-97% af tilfældene.
2. Ekstrakardiale - alvorlige sygdomme og skade på indre organer, hvilket fører til sekundær myokardiebeskadigelse.

Årsager til højre ventrikulær hjertesvigt

Akut hjerteinsufficiens i højre ventrikel adskiller sig fra venstre ventrikel af grunde og udviklingsmekanismer. Ofte kan det være:

• lungeemboli (store grene) - blokering af lungekarrene med blodpropper
• massivt infarkt i højre ventrikel eller interventrikulært septum
• perikardial overløb (tamponade) med blod som følge af skade;
• brysttrauma ledsaget af lungeskader, luft og blodakkumulering i pleurhulerne (ventilpneumothorax, hemothorax);
• pleurisy og perikarditis (inflammation af perikardium og pleura, ledsaget af ophobning af store mængder væske);
• massiv ensidig eller bilateral lungebetændelse (lungebetændelse)
• alvorlig astma og astmatisk status.

Teoretisk kan ethvert af hjerte- og ekstrakardiale faktorer være en almindelig årsag til akut svigt i både højre og venstre ventrikler i hjertet. Men i praksis er der et sådant mønster, at alle hjertesygdomme og andre patologiske tilstande forekommer med en overvejende læsion af myokardiet i venstre ventrikel. Derfor er de kompliceret af akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Den højre ventrikel bliver hovedsageligt insolvent (i 90-95%) på grund af akut patologi på lungevævets del. Som et resultat af dets hurtige ændringer kan myokardiet ikke overvinde den øgede modstand, der udøves af lungekarrene på tidspunktet for frigivelsen af ​​blod.

Grader af hjertesvigt

Sværhedsgraden af ​​symptomer bestemmes af sværhedsgraden af ​​akut hjertesvigt. Jo tyngre manifestationerne, jo højere grad.

Akut hjertesvigt syndrom

Akut hjerteinsufficiens (AHF) er et syndrom med hurtig udvikling af kredsløbssvigt på grund af et fald i pumpefunktionen hos et af ventriklerne eller påfyldning af dem med blod.

DOS er traditionelt defineret som forekomsten af ​​akut (kardiogen) dyspnø ledsaget af tegn på lungerbelastning (med mulig lungeødem).
OCH er af to typer - venstre ventrikulær og højre ventrikulær. Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel har den største kliniske betydning.

Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel

Med denne type hjertesvigt er der et fald i pumpefunktionen i venstre ventrikel.

grunde

Hovedårsagerne er:

1. Myokardieinfarkt.
2. Hypertension.
3. Aterosklerotisk cardiosklerose.
4. Valvulær hjertesygdom.
5. Diffus myokarditis.
6. Paroxysmal rytmeforstyrrelser.

Mekanismen for udvikling. Først infiltrerer væsken væggene i alveolerne og akkumuleres i lungernes interstitiale væv (stadium af interstitial ødem), og så forekommer det i lumen af ​​alveolerne (stadium af alveolært ødem).
Der er en markant forstyrrelse af gasudveksling, hypoxæmi er stigende. Det fremmer frigivelsen af ​​et stort antal biologisk aktive stoffer, såsom histamin, serotonin, kinin, prostaglandiner. Dette fører til en stigning i vaskulær permeabilitet, hvilket skaber betingelser for den videre udvikling af lungeødem.
Blodpladeaggregering øges, mikroatelektaser udvikler sig, hvilket reducerer lungernes åndedrætsoverflade. Åndedrætssvigt og hypoxæmi bidrager til udviklingen af ​​en stor mængde adrenalin og noradrenalin. Dette fører til en yderligere stigning i kapillærpermeabilitet og øget perifer resistens. Øget efterbelastning hjælper med at reducere hjerteudgang.

Kliniske manifestationer af akut hjertesvigt syndrom

HJERT ASTHMA. Udviklingen af ​​et angreb kan bidrage til motion eller neurosykologisk stress. Et karakteristisk angreb er kvælning, som udvikler oftere om natten.
Følelsen af ​​manglende luft ledsages af hjerteslag, sved, angst og frygt. Dyspnø er inspirerende i naturen. Ofte bekymret for hoste med en lille mængde lyssputum, der kan være blodstrænger i sputummet.
Når det ses - akrocyanose, er huden gråhvid, dækket af koldsved. Patienten tager som regel en tvungen stilling, sidder med benene nede. I denne stilling er en del af det venøse blod deponeret i underekstremiteterne, og dermed er dets tilstrømning til hjertet reduceret.
I lungerne høres hård vejrtrækning, en lille smule tør vejrtrækning (på grund af sekundær bronkospasme), i de nederste sektioner fugtig finpustet vejrtrækning. I hjertet bestemmer auskultation galoprytmen, accentet af den anden tone over lungearterien. Pulse hyppig, svag påfyldning, mulig arytmi. Blodtrykket er sædvanligvis normalt, men som følge af hjertestimme kan den falde. Antallet af vejrtrækninger pr. Minut når 30-40.
I tilfælde af sygdomsprogression og utilstrækkelig behandling kan hjerte astma blive til alveolært ødem, det vil sige sandt lungeødem.

ALVEOLAR ELEVATORER. Patientens tilstand bliver tungere. Kvælning øges, cyanos øges, respirationshastigheden når 40-60 pr. Minut, svulmede nakkeår og sved er noteret. Et meget karakteristisk symptom er et fladrende åndedrag, der kan høres fra en afstand. Med hoste begynder skummende sputum med lyserød farve at skille sig ud, mængden kan nå 3-5 liter. Dette skyldes, at proteinet, når det kombineres med luft, er kraftigt skummet, hvilket resulterer i, at mængden af ​​transudat øges, hvilket fører til en reduktion af lungernes åndedrætsoverflade. Under auskultation af lungerne høres fugtige blandede raler først over de øvre sektioner og derefter over hele overfladen af ​​lungerne. Hjerte lyde er døve, ofte galoprytme, accent af en anden tone over lungearterien. Pulse hyppig, svag, arytmisk. Blodtrykket er normalt reduceret, men kan være normalt eller forhøjet. Det mindst gunstige forløb af lungeødem i lyset af lavt blodtryk. Billedet af lungeødem øges sædvanligvis inden for få timer, men der kan være et hurtigt forløb af det, og hos nogle patienter får man et wavelike kursus.

Diagnostiske kriterier for akut hjertesvigt syndrom

1. Inspiratorisk eller blandet form for kvælning.
2. Hoste med let sputum i stadium af interstitielt ødem og skumagtigt sputum i scenen af ​​alveolært ødem.
3. Levende ånde i alveolær ødem fase.
4. Vådrev i lungerne.
5. Rg-logiske tegn på lungeødem.

Laboratorie- og instrumentstudier
Elektrokardiografisk undersøgelse er den mest tilgængelige og ret informative metode.
EKG kan være tegn på myokardieinfarkt, post-infarkt arr, arytmier og ledning.
Af ikke-specifikke tegn - reducerer amplituden af ​​T-bølgen og ST-intervallet. I en hospitalsindstilling gennemgår patienter en Rg-logisk undersøgelse af lungerne.

Trin af diagnostisk søgning og differentiel diagnose af akut hjertesvigt syndrom

1. Grundlaget for den diagnostiske algoritme er at etablere tilstedeværelsen af ​​DOS-syndrom på grundlag af det kliniske billede af hjerteastma eller lungeødem.

2. Den anden mulige fase i diagnosticeringsprocessen kan være overvejelse af anamnese data og fysisk undersøgelse for at fastslå årsagen til udviklingen af ​​syndromet.

For at gøre dette skal du først afgøre, om et kvælningsangreb er en manifestation af hjertesvigt, da dette symptom også findes i respiratoriske sygdomme.
Et angreb af hjerteastma skal i første omgang differentieres fra et angreb af bronchial astma. Dette er især vigtigt i tilfælde, hvor der ikke er anamnese data om tidligere sygdomme.
Den positive virkning af behandlingen kan også anvendes til differentialdiagnose.
Et kvælningsangreb i spontan pneumothorax forekommer sammen med smerter i den tilsvarende halvdel af brystet. Under undersøgelsen påvises en tympanisk percussion på den berørte side, og der er også en kraftig svækkelse af vejret. Suffokation forekommer i eksudativ pleuris med en betydelig væskesamling. Tilstedeværelsen af ​​væske genkendes på basis af en kedelig percussionslyd, en kraftig svækkelse af vejrtrækningen og stemme tremor.
Choking med obstruktion af luftvejene ved et fremmedlegeme er permanent, reagerer ikke på lægemiddelbehandling, ledsages af en stærk hoste.

Skader på strubehovedet kan også forårsage akut kvælning i tilfælde af subglossal laryngitis, ødem eller aspiration af et fremmedlegeme. De er præget af stirid eller stenotisk vejrtrækning (vejrtrækningsproblemer).
Hvis et angreb af kvælning ledsages af skumagtig (undertiden lyserød) sputum, boblende vejrtrækning, tilstedeværelsen af ​​et stort antal blandede våde raler, så er der et billede af ægte eller alveolære ødem i lungerne. De sygdomme, der forårsager lungeødem, varieres.

Først og fremmest er det:

• kardiovaskulære sygdomme - kardiogent (hydrostatisk) lungeødem, der primært er associeret med nedsat myokardial kontraktilitet;
• respiratoriske sygdomme;
• nyresvigt
• forgiftning og forgiftning (herunder indånding af giftige dampe);
• svære smitsomme sygdomme
• allergier;
• infusion overhydrering;
• CNS-sygdomme (hjerneskade, akut cerebrovaskulær ulykke).

I alle tilfælde fører lungeødem til alvorlig ONE, der er forbundet med svækket permeabilitet af den alveolære kapillærmembran, reduceret diffusion af gasser og beskadigelse af det overfladeaktive middel.

3. Yderligere forskningsmetoder vil hjælpe med at etablere den endelige diagnose.

Kliniske kriterier for større sygdomme

Myokardieinfarkt. Som regel begynder det med smerte, men der er også en smertefri variant med angreb af kvælning (en astmatisk variant). Myokardieinfarkt bør under alle omstændigheder formodes at udvikle kvælning hos en ældre person under hensyntagen til risikofaktorer. Afgørende diagnostisk værdi knyttet til EKG-undersøgelsen.
Fortolkning af EKG-data kan være vanskelig i tilfælde af småfokal og gentagen myokardieinfarkt. Derefter kan den endelige diagnostiske konklusion foretages på hospitalet baseret på en sammenligning af kliniske og laboratoriedata opnået under dynamisk undersøgelse af patienten.

ARTERIAL HYPERTENSION. Et kvælningsangreb hos patienter med hypertension kan forekomme under en hypertensive krise, sædvanligvis i form af hjerteastma. I tilfælde af gentagne angreb af hjerteastma hos patienter med arteriel hypertension er det nødvendigt at udelukke forekomsten af ​​pheochromocytom.

Cardio. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler oftere hos patienter med aterosklerotisk cardiosklerose. Disse kan være muligheder for post-infarkt cardiosklerose og en variant uden et ar. Anamnestiske data og EKG-tegn på arret kan indikere et udskudt hjerteanfald: en patologisk tand "Q" eller QS.
I tilfælde af aterosklerotisk cardiosklerose uden ar, skal patientens alder, andre tegn på CHD (angina, rytmeforstyrrelser) og risikofaktorer overvejes.

VENTILVENTILER AF HJERTET. Ofte kompliceret af angreb af hjerteastma. Dette kan ses med aorta hjertesygdom, oftere med aorta stenose.
Mekanismen for udvikling af venstre ventrikulær svigt i disse defekter er forbundet med en overbelastning af det venstre ventrikulære myokardium eller volumen (med aortainsufficiens) eller tryk (med stenose).
De kan også have lungeemboli som følge af overbelastning i den systemiske cirkulation. Oftest udvikler lungeødem hos patienter med mitral stenose.

Myocarditis. Kvælning er ofte et af de tidligste tegn på alvorlig diffus myokarditis. En indikation af forekomsten af ​​infektion i den umiddelbare historie kan have vigtig diagnostisk værdi.
Patienter med svær myokarditis har som regel tegn på både venstre og højre ventrikulær svigt. Auscultation af hjertet kan give vigtige diagnostiske oplysninger: svækkelsen af ​​toner, især den første, rytme rytme, forskellige rytmeforstyrrelser.

PAROXISMALE RHYTHM DISORDERS. I mange tilfælde er der symptomer på kvælning, og nogle gange fører til lungeødem. En detaljeret præsentation af arytmiernes diagnose fremgår af afsnittet "Arrhythmias", men her begrænser vi os til generelle bemærkninger.
Forekomsten af ​​akut hjerteinsufficiens under paroxysmal takykardi bestemmes primært af myokardiet, begyndelsen af ​​angrebet og hjertefrekvensen. Sandsynligheden for udvikling af akut hjerteinsufficiens hos patienter med paroxysmal arytmi øges med valvulær hjertesygdom (især mitral stenose, atherosklerotisk cardiosklerose, thyrotoxicose, WPW syndrom).
Paroxysmal takykardi er mest alvorlig hos børn. Hos ældre kan akut hjertesvigt på baggrund af arytmi være en manifestation af myokardieinfarkt. Paroxysmal rytmeforstyrrelser hos ældre udover akut hjerteinsufficiens er kompliceret af forbigående cerebral kredsløbsforstyrrelser i form af svimmelhed, synsforstyrrelser, hemiparesis.

ACUTE VESTAL HEART FAILURE. De mest almindelige årsager er tromboembolisme af en stor gren af ​​lungearterien, spontan pneumothorax.
I undersøgelsen af ​​hjerte-kar-systemet finder man en svag hyppig puls, takykardi, galoprytme. Leveren er forstørret, smertefuld i palpation. Rg-data skyldes den underliggende sygdom.

Taktisk paramedicinsk og akutpleje for syndromet af OCH

Tactic paramedic med DOS syndrom

1. At yde akutpleje under hensyntagen til den nosologiske form.
2. Hvis der er mistanke om myokardieinfarkt, kan du tage et EKG og analysere resultatet.
3. Ring til ambulancen. Før ankomsten af ​​en ambulance udføres en dynamisk observation af patienten, evaluerer resultaterne af behandlingen og om nødvendigt retter den.

Nødpleje til OSH-syndrom
Patienter med akut hjerteinsufficiens har brug for akut lægehjælp, så professionelt kompetente og præcise handlinger fra en paramedic bestemmer stort set udfaldet af sygdommen.

1. Patienten skal være i en siddestilling med benene sænket, hvilket gør det muligt at deponere en del af blodet i venerne på underekstremiteterne. Undtagelserne er patienter med myokardieinfarkt og patienter med lavt blodtryk, de anbefales at have en halv siddestilling. Med samme formål kan vi anbefale pålæggelse af venøse bundt. Samtidig kan der anvendes tre tråde (efterlad en hånd til at udføre IV injektion). Overfør en af ​​selerne til en ledig lem hver 15-20 min.

2. Drogterapi:

• Morfin, fraktioneret in / i (1 ml af en 1% opløsning fortyndes 51 i 20 ml 0,9% natriumchloridopløsning og indtast denne dosis i 2-3 doser med et interval på 5-10 minutter). Det reducerer åndenød, undertrykker respirationscentret, reducerer forspændingen, lindrer angst og frygt. Kontraindikationer til dets formål er åndedrætsrytmeforstyrrelser, cerebral patologi, krampeanfald og luftvejsobstruktion.
• Nitroglycerin 0,5 mg under tungen to gange med et interval på 15-20 minutter. I alvorlige tilfælde kan lægemidlet indgives intravenøst ​​eller dråbevist, men i en fysiologisk opløsning eller 5% glucoseopløsning under kontrol af blodtryksniveauer. Lægemidlet, der er en venøs vasodilator, reducerer præ- og efterbelastningen på hjertet. Kontraindikationer til udnævnelsen af ​​lægemidlet er lavt blodtryk, slagtilfælde, chok, alvorlig anæmi, giftigt lungeødem.
• Lasix administreres i den indledende dosis på 20-40 mg IV. Effekten vurderes ved diuretisk virkning og forbedring af kliniske manifestationer. Indførelsen af ​​diuretika fører til et fald i blodtilførslen til lungerne, et fald i trykket i lungearterien og reducerer venøs tilbageførsel af blod til hjertet. Kontraindikationer til udnævnelsen af ​​lægemidlet er hypotension og hypovolemi.
• Hos patienter med lavt blodtryk ved anvendelse af dopamin, som indføres i / i dryppet (250 mg af lægemidlet fortyndet i 500 ml 5% glucoseopløsning). Lægemidlet er kontraindiceret i thyrotoksikose, feokromocytom, arytmier.
• Fra andre midler kan anvendes: kortikosteroider anvendes til at reducere alveolær-kapillær permeabilitet. De mest berettigede er deres anvendelse i lavt blodtryk (for eksempel prednison 60-90 mg i / v); i tilfælde af bronchial obstruktion, inhalere salbutamol 2,5 mg gennem en forstøver. Det er bedre at afvise administration af aminophyllin på grund af risikoen for arytmier og hyppige bivirkninger i form af opkastning, takykardi, agitation.

4. skumplastning Anvendelsen af ​​defoamers er af stor betydning ved behandlingen af ​​lungeødem, da en stor mængde skum i alveolerne reducerer lungernes åndedrætsoverflade.

Indikationer for indlæggelse
Akut hjertesvigt kræver obligatorisk indlæggelse af hospitalet i intensivafdelingen eller kardioreanimation. Patienten transporteres i en semi-siddende eller siddende stilling.

Nødsorgsekvens for forskellige hæmodynamiske lungeødem

1. Siddeposition med ben nedad.
2. Indførelsen af ​​narkotiske analgetika og (eller) neuroleptika med kontraindikationer.
3. Indførelsen af ​​inotropiske stoffer og lægemidler, der forårsager losning af lungecirkulationen.
4. Anvendelsen af ​​defoamers.

Hjertesvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hjertesvigt er en tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodcirkulation. Forstyrrelser udvikles på grund af det faktum, at hjertet ikke sammentræder stærkt nok og skubber mindre blod ind i arterierne end nødvendigt for at imødekomme kroppens behov.

Tegn på hjertesvigt: Forøget træthed, intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød, hævelse. Med denne sygdom lever mennesker i årtier, men uden ordentlig behandling kan hjertesvigt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent shock.

Årsagerne til hjertesvigt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-kar-sygdomme: koronar hjertesygdom, hypertension og hjertefejl.

Forekomsten. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige patologier. I den forbindelse konkurrerer den med de mest almindelige infektionssygdomme. Af hele befolkningen lider 2-3% af kronisk hjertesvigt, og blandt personer over 65 år nås dette tal 6-10%. Omkostningerne ved behandling af hjertesvigt er dobbelt så meget som midlerne til behandling af alle former for kræft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firkammerorgan, der består af 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre dele af hjertet) adskilles fra ventriklerne med septa med ventiler (tobladet og trebladet), som tillader blod til at strømme ind i ventriklerne og lukke, hvilket forhindrer dets returstrøm.

Den højre halvdel er tæt adskilt fra venstre, så venøs og arterielt blod blandes ikke.

Hjertefunktion:

• Kontraktilitet. Hjerte muskel kontrakter, hulrum mindskes i volumen, skubber blod ind i arterierne. Hjertet pumper blod gennem kroppen, som fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet er i stand til selvstændigt at producere elektriske impulser, der forårsager dets sammentrækning. Denne funktion giver sinus node.
• Ledningsevne. På særlige måder føres impulser fra sinusnoden til det kontraktile myokardium.
• Spænding er hjertemusklernes evne til at blive spændt af impulser.

Kredsløb af blodcirkulationen.

Hjertet pumper blod gennem to cirkler af blodcirkulationen: stort og lille.

• Stor cirkulation - blod fra venstre ventrikel træder ind i aorta og fra det gennem arterierne til alle væv og organer. Her giver det ilt og næringsstoffer, hvorefter det vender tilbage gennem venerne til højre halvdel af hjertet - til højre atrium.
• Lungecirkulationen - blod fra højre ventrikel kommer ind i lungerne. Her i de små kapillærer, der forstyrrer lungalveolerne, mister blodet kuldioxid og bliver igen mættet med ilt. Derefter vender hun tilbage gennem lungerne til hjertet, til venstreatrium.

Hjertets struktur.

Hjertet består af tre skeder og en hjertepose.

• Pericardium pericardium. Det ydre fibrøse lag i hjertet af hjertet, omgiver hjertet helt. Det er fastgjort til membranen og brystet og retter hjertet i brystet.
• Den ydre skal er et epikardium. Dette er en tynd gennemsigtig film af bindevæv, der er tæt knyttet til det muskulære lag. Sammen med perikardieposen giver det hjertet mulighed for at glide uhindret under ekspansion.
• Muskelmembran - myokardium. En stærk hjerte muskel optager det meste af hjertevæggen. I atria er der 2 lag dybe og overfladiske. I mavens muskelmembran er 3 lag: dyb, medium og ydre. Tyndning eller vækst og fortykkelse af myokardiet forårsager hjertesvigt.
• Den indre skal er endokardiet. Den består af kollagen og elastiske fibre, som giver glatheden af ​​hulrummet i hjertet. Dette er nødvendigt for at blodet glider ind i kamrene, ellers kan parietal thrombi danne sig.

Mekanismen for udvikling af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt over flere uger eller måneder. Ved udvikling af kronisk hjertesvigt er der flere faser:

1. Myokardskader udvikler sig som følge af hjertesygdomme eller langvarig overbelastning.
   
2. Overtrædelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel. Det kontrakterer svagt og sender utilstrækkeligt blod til arterierne.
   
3. Etape af kompensation. Kompensationsmekanismer aktiveres for at sikre hjertets normale funktion under de rådende forhold. Muskellaget i venstre ventrikel er hypertrofieret på grund af en forøgelse af størrelsen af ​​levedygtige kardiomyocytter. Øget adrenalinsekretion, som får hjertet til at indgå mere og mere ofte. Hypofysen udskiller det antidiuretiske hormon, under hvilket blodindholdet stiger i blodet. Således øges volumenet af det pumpede blod.
   
4. Udmattelse af reserver. Hjertet udstøder dets evne til at forsyne kardiomyocytter med ilt og næringsstoffer. De er mangelfuld i ilt og energi.
   
5. Etape af dekompensation - kredsløbssygdomme kan ikke længere kompenseres. Det muskulære lag i hjertet er ikke i stand til at fungere normalt. Sammentrækninger og afslapninger bliver svage og langsomme.
   
6. Hjertesvigt udvikler sig. Hjertet samler sig svagere og langsommere. Alle organer og væv modtager utilstrækkelig ilt og næringsstoffer.

Akut hjertesvigt udvikler sig inden for få minutter og går ikke gennem stadierne karakteristiske for CHF. Et hjerteanfald, akut myokarditis eller alvorlige arytmier forårsager hjertesammentrækninger at blive sløv. Samtidig falder mængden af ​​blod i arterielsystemet kraftigt.

Typer af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt - en konsekvens af hjerte-kar-sygdomme. Det udvikler sig gradvist og langsomt udvikler sig. Hjertets væg tykkere på grund af muskellagets vækst. Dannelsen af ​​kapillærer, som giver næring af hjertet, ligger bag stigningen i muskelmasse. Ernæringen af ​​hjertemusklen er forstyrret, og den bliver stiv og mindre elastisk. Hjertet klare ikke med at pumpe blod.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Mekanisme for CHF-udvikling:

• Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
• Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
• Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
• Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.

Typer af kronisk hjertesvigt

Afhængigt af den fase af hjerteslag, hvor sygdommen opstår:

• Systolisk hjertesvigt (systole - sammentrækning af hjertet). Hjertets kamre går svagt sammen.
• Diastolisk hjerteinsufficiens (diastol - hjerteafslapningsfasen), hjertemusklen er ikke elastisk, det slipper ikke godt og strækker sig. Derfor er ventriklerne ikke tilstrækkeligt fyldt med blod under diastolen.

Afhængig af årsagen til sygdommen:

• Hjerteinfarkt - hjertesygdom svækker hjertets muskulære lag: myokarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom.
• Overbelastning hjertesvigt - myokardium svækket som følge af overbelastning: øget blodviskositet, mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​blod fra hjertet, hypertension.

Akut hjertesvigt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med hurtig og progressiv svækkelse af hjertepumpens funktion.

Mekanisme for udvikling af DOS

• Myokardium kontraherer ikke stærkt nok.
• Mængden af ​​blod udstødt i arterierne reduceres kraftigt.
• Langsom gennemgang af blod gennem kropsvæv.
• Øget blodtryk i lungernes kapillærer.
• Stagnation af blod og udvikling af ødem i væv.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Enhver manifestation af akut hjertesvigt er livstruende og kan hurtigt være fatalt.

Der er to typer af OCH:

Højre ventrikulær svigt.

Det udvikler sig med beskadigelse af højre ventrikel som følge af blokering af den terminale gren af ​​lungearterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt af højre halvdel af hjertet. Dette reducerer mængden af ​​blod pumpet af højre ventrikel fra de hule vener, der bærer blod fra organerne til lungerne.
Venstre ventrikulær svigt er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i venstre ventrikelens koronarbeholdere.

Udviklingsmekanismen: højre ventrikel fortsætter med at pumpe blod ind i lungerne, hvis udstrømning er brudt. Lungekarrene er fulde. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til at acceptere det forøgede blodvolumen og udvikler stagnation i lungecirkulationen.
Valgmuligheder for akut hjertesvigt:

• Kardiogent chok - en signifikant reduktion i hjerteffekten, systolisk tryk mindre end 90 mm. Hg. st, kold hud, sløvhed, sløvhed.
• Lungødem - Fyldningen af ​​alveolerne med væske, der har gennemblødt gennem kapillarvæggene, ledsages af svær luftvejssvigt.
• Hypertensive krise - højre ventrikelfunktion bevares på baggrund af højt tryk.
• Hjertesvigt med høj hjerteudgang - huden er varm, takykardi, stagnation af blod i lungerne, undertiden højt tryk (med sepsis).
• Akut dekompensation af kronisk hjertesvigt - symptomer på OSN er moderat udtrykt.

Årsager til hjertesvigt

Årsager til kronisk hjertesvigt

• Sygdomme i hjerteventilerne - fører til strømmen af ​​overskydende blod i ventriklerne og deres hæmodynamiske overbelastning.
• Arteriel hypertension (hypertensive sygdomme) - udstrømningen af ​​blod fra hjertet er forstyrret, mængden af ​​blod i den øges. Arbejde i forbedret tilstand fører til overarbejde af hjertet og strækning af dets kamre.
• Stenose af aortaens munding - en indsnævring af aortas lumen fører til, at blod ophobes i venstre ventrikel. Trykket i det stiger, ventriklen udvider, dets myokard svækkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesygdom præget af udstrækning af hjertevæggen uden at fortykke den. Samtidig halveres frigivelsen af ​​blod fra hjertet til arterierne.
• Myokarditis - betændelse i hjertemusklen. De ledsages af en krænkelse af konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt at strække sine vægge.
• Koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt - disse sygdomme fører til forstyrrelse af blodtilførslen til myokardiet.
• Takyarytmier - Fyldning af hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af væggene i ventriklerne opstår, deres indre volumen falder.
• Perikarditis - Betændelse i perikardiet skaber mekaniske hindringer for påfyldning af atria og ventrikler.
• Bazedovoy sygdom - i blodet indeholder et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner, som har en toksisk virkning på hjertet.

Disse sygdomme svækker hjertet og fører til, at kompensationsmekanismer aktiveres, der tager sigte på at genoprette normal blodcirkulation. På det tidspunkt er blodcirkulationen bedre, men snart går reservekapaciteten ud, og symptomerne på hjertesvigt manifesterer sig med en ny kraft.

Årsager til akut hjertesvigt

Hjertesygdomme

• Komplikation af kronisk hjertesvigt med stærk psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grene). Øget tryk i lungekarrene fører til overdreven stress på højre ventrikel.
• Hypertensive krise. En kraftig stigning i trykket fører til en spasme af små arterier, der føder hjertet - iskæmi udvikler sig. Samtidig øges antallet af hjerteslag dramatisk og en overbelastning af hjertet opstår.
• Akut hjertearytmi - et accelereret hjerteslag forårsager overbelastning af hjertet.
• Akut forstyrrelse af blodets bevægelse inde i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrud, fastgørelsesventilfolier, perforering af ventilfolier, ventrikulært septalinfarkt, adskillelse af papillarmuskulaturen, der er ansvarlig for ventilen.
• Akut alvorlig myokarditis - myokardiebetændelse fører til, at pumpefunktionen reduceres kraftigt, hjerterytme og ledning forstyrres.
• Hjerte tamponade - ophobning af væske mellem hjertet og perikardieposen. I dette tilfælde komprimeres hjertets hulrum, og det kan ikke reduceres fuldt ud.
• Akut arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krænker myokardial kontraktilitet.
• Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af blodcirkulationen i hjertet, hvilket fører til myokardcellernes død.
• Aorta dissektion - overtræder udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhed.

Ikke-kardiale årsager til akut hjertesvigt:

• Svært slagtilfælde. Hjernen udfører neurohumoral regulering af hjertet, med et slagtilfælde er disse mekanismer forvirret.
• Alkoholmisbrug overtræder ledningsevnen i myokardiet og fører til svære rytmeforstyrrelser - flutter fladder.
• Et angreb af astma, nervøs spænding og en akut mangel på ilt fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning af bakterielle toksiner, der har en toksisk virkning på hjerteceller og hæmmer dens aktivitet. De mest almindelige årsager er lungebetændelse, sepsis, sepsis.
• Forkert valgt behandling af hjertesygdomme eller selvmisbrug af stoffer.

Risikofaktorer for hjertesvigt:

• fedme
• rygning, alkoholmisbrug
• diabetes mellitus
• hypertonisk sygdom
• sygdomme i hypofysen og skjoldbruskkirtlen, ledsaget af en stigning i trykket
• enhver hjertesygdom
• medicin: antitumor, tricykliske antidepressiva, glucocorticoidhormoner, calciumantagonister.

Symptomer på akut hjertesvigt

Symptomer på kronisk hjertesvigt

• Dyspnø er en manifestation af ilt sulten i hjernen. Det ser ud under fysisk anstrengelse, og i langt avancerede tilfælde og i ro.
  
• Intolerance overfor fysisk aktivitet. Under træning har kroppen brug for aktiv blodcirkulation, og hjertet er ude af stand til at give dette. Derfor, når belastningen hurtigt opstår svaghed, åndenød, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er bleg med en blålig tone som følge af manglende ilt i blodet. Cyanose er mest udtalt ved fingers, næse og ørepropper.
  
• Hævelse. Først og fremmest er der hævelse af benene. De er forårsaget af overløb af vener og frigivelse af væske ind i det ekstracellulære rum. Senere samles væsken i hulrummene: abdominal og pleural.
  
• Blodstasis i indre organers kar giver en fejl i deres arbejde:
  • Fordøjelseskanaler. Pulsering i den epigastriske region, mavesmerter, kvalme, opkastning og forstoppelse.
  • Lever. Den hurtige øgning og ømhed i leveren er forbundet med stagnation af blod i kroppen. Leveren udvider og strækker kapslen. En person oplever smerte i den rigtige hypokondrium under bevægelse og palpation. Gradvist udvikler bindevæv i leveren.
  • Nyrer. Reduktion af mængden af ​​urin, hvilket øger dens tæthed. Cylindre, proteiner og blodceller findes i urinen.
  • Centralnervesystemet. Svimmelhed, følelsesmæssig spænding, søvnforstyrrelse, irritabilitet, træthed.

Diagnose af hjertesvigt

Inspektion. Ved undersøgelse afsløres cyanose (blanchering af læberne, næsespidsen og områder væk fra hjertet). Pulse hyppig svag påfyldning. Blodtryk ved akut insufficiens reduceres med 20-30 mm Hg. i forhold til arbejderen. Men hjertesvigt kan forekomme på baggrund af højt blodtryk.

Lytte til hjertet. Ved akut hjerteinsufficiens er det svært at lytte til hjertet som følge af vejrtrækning og vejrtrækninger. Du kan dog identificere:

• svækkelse af I-tonen (lyden af ​​ventrikulær kontraktion) på grund af svækkelse af deres vægge og skade på hjerteventilerne
• splittelse (splittet) II tone på lungearterien indikerer en senere lukning af lungearterieventilen
• Den fjerde hjertetone detekteres, når den hypertrofierede højre ventrikel er reduceret.
• diastolisk støj - lyden af ​​at fylde blod i afslapningsfasen - blod suger gennem lungearterørens ventil på grund af sin ekspansion
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller accelerere)

Elektrokardiografi (EKG) er påkrævet for alle krænkelser af hjertet. Disse symptomer er imidlertid ikke specifikke for hjertesvigt. De kan forekomme i andre sygdomme:

• tegn på ardannelse i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metode til diagnose af hjertesvigt:

• et fald i mængden af ​​blod udstødt fra ventriklerne reduceres med 50%
• fortykkelse af ventrikelvægge (tykkelsen af ​​den forreste væg overstiger 5 mm)
• en forøgelse af hjertekamreets volumen (den tværgående størrelse af ventriklerne overstiger 30 mm)
• reduceret ventrikulær kontraktilitet
• ekspanderet lunge aorta
• funktionsfejl i hjerteventiler
• utilstrækkelig sammenbrud af inferior vena cava ved indånding (mindre end 50%) indikerer en stagnation af blod i blodårernes blodårer
• øget tryk i lungearterien

En røntgenundersøgelse bekræfter en stigning i højre hjerte og en stigning i blodtrykket i lungerne:

• udbulning af stammen og udvidelse af lungearteriets grene
• fuzzy konturer af store lunge fartøjer
• stigning i hjerte størrelse
• højdensitetsområder forbundet med puffiness
• den første hævelse dukker op omkring bronchi. Færdig karakteristisk "flagermus silhuet"

Undersøgelse af niveauet af natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse af niveauet af hormoner udskilt af myokardceller.

Normale niveauer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større afvigelsen fra normen er, desto sværere er sygdomsfasen og jo værre prognosen. Det normale indhold af disse hormoner indikerer fraværet af hjertesvigt.
Behandling af akut hjertesvigt

Har jeg brug for indlæggelse?

Etaper af pleje til en patient med akut hjertesvigt

Hovedmålene ved behandling af akut hjertesvigt:

• hurtig genopretning af blodcirkulationen i vitale organer
• lette symptomerne på sygdommen
• normal hjerterytme
• genoprettelse af blodgennemstrømning i hjertefodringsbeholderne

Afhængigt af typen af ​​akut hjertesvigt og dets manifestationer, injiceres lægemidler, der forbedrer hjertearbejdet og normaliserer blodcirkulationen. Efter at det var muligt at stoppe angrebet, begynder behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesterer overskud venestrømmen til hjertet og modstanden, der skal overvindes for udvisning af myokardiet blod ind i blodbanen, til hjertet af evnen flytte blod i arterierne i systemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel hypertension), hjertesvigt fænomener stigning sker gradvist i løbet af årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt), ledsaget af død af en del af de funktionelle celler, denne gang reduceres til dage eller timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

Trin III (dystrofisk, endelig) - vedvarende kredsløbs- og metabolisk insufficiens, morfologisk irreversible forstyrrelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikelfunktionerne øges trykket i lungerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet stiger, hvilket fører til svedtendens af den flydende del af blodet og udviklingen af ​​det første interstitiale og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Congestion i vaskulærsystemet i den store cirkulation af blodcirkulationen udvikler sig, hvilket fremkommer ved hævelse af benene, smerter i den rigtige hypokondrium, en følelse af ruptur, hævelse og pulsering af nakkeårene, åndenød, cyanose, smerte eller tryk i hjertet af hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.