Klassificering af sygdomme i det kardiovaskulære system

Akademiker I.P. Pavlov skrev: "Blodcirkulationen er den grundlæggende grundlæggende funktion af organismen." Disse ord understreger vigtigheden af ​​det kardiovaskulære system i menneskets liv og liv og viden om de sygdomme, der fører til krænkelse af dets funktioner.
Ofte er årsagen til kardiovaskulær insufficiens et fald i myokardiumets kontraktile egenskaber. I smitsomme sygdomme kan vaskulær insufficiens være mere udtalt, hvilket nogle gange fører til sammenbrud og chok. Man bør huske på, at sygdomme i luftvejene, urinvejen, nervesystemet, endokrine og fordøjelsessystemet, blodsygdomme næsten altid ledsages af svækkede funktioner i det kardiovaskulære system.

Klassifikationen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system hos dyr blev foreslået af professor G. V. Domrachev. Der er fire grupper af sygdomme, især:

• perikardie sygdom,
• myokardie sygdomme
• endokardie sygdom
• sygdomme i blodkarrene.

Den første gruppe omfatter perikarditis og dropsy af hjerteposen (hydropericardium). Den anden gruppe omfatter myocarditis, myokardose (myocardiodystrofi), myocardiofibrose, myokardiosklerose, kardiomyopati, myokardieinfarkt og hjerteforstørrelse. Den tredje gruppe omfatter inflammation af endokardiet (endokarditis), endokardiose af hjertets atrioventrikulære ventiler og erhvervede eller medfødte hjertefejl og den fjerde gruppe-vaskulære trombose og arteriosklerose.
Veterinærkardiologien høring center i dette afsnit af webstedet vil fokusere på hver gruppe af sygdommen og hver nosologiske enhed. se DCM.

Godt at vide

© VetConsult +, 2015. Alle rettigheder forbeholdes. Brugen af ​​materiale, der er publiceret på webstedet, er tilladt, forudsat at linket til ressourcen. Ved kopiering eller delvist brug af materialer fra siderne på webstedet er det nødvendigt at placere et direkte hyperlink til søgemaskiner, der er placeret i underteksten eller i første afsnit i artiklen.

2. Symptomer på sygdomme i det kardiovaskulære system

3.1 Pericarditis (traumatisk og ikke-traumatisk)

3.2 Hydropericardium (dropsy af hjertet skjorte).

4. Myokardie sygdomme

4.3. Myokardiofibrose og myokardiosklerose.

5. Endokardiale sygdomme

6. Vaskulære sygdomme

6.2. Trombose af blodkar.

7. Forebyggelse af sygdomme i det kardiovaskulære system.

Klassificering af sygdomme i det kardiovaskulære system

Det kardiovaskulære system er et af de vigtigste dyresystemer. Hovedfunktionerne er at levere organer og væv med ilt, vand og næringsstoffer samt fjernelse af metaboliske produkter fra væv.

Cirkulation af blod i hvirveldyrs krop forekommer i et lukket system repræsenteret af fartøjer og hjertet og kaldes kredsløbssystemet. I dette tilfælde er hjertet centralt i dette system, der sikrer blodets bevægelse i blodbanen.

På grund af blodets bevægelse udføres kroppens metabolisme, ernæring og respiration, temperaturregulering, udskillelse og andre funktioner. Bevægelsen af ​​blod stopper - livet stopper. Dyr lider ofte af forskellige hjertesygdomme.

Årsagen til udviklingen af ​​en eller anden hjertepatologi kan være en sygdom med en akut infektionssygdom, alvorlig fysisk anstrengelse hos en patient, forkølelse, skader, blodtab samt medfødte hjertefejl og genetisk arvede sygdomme.

Sygdomme i åndedrætssystemet og andre systemer i kroppen i varierende grad kan bestemme udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Ofte dør dyr straks efter eliminering af den underliggende sygdom på grund af irreversible ændringer i hjertet og blodkarrene.

Den moderne klassificering af sygdomme i det kardiovaskulære system hos dyr er baseret på klassifikationen foreslået af G. V. Domrachev.

Der er fire grupper af sygdomme:

Den første gruppe omfatter:

- perikarditis (traumatisk og ikke-traumatisk)

- hydropericardium (dropsy af hjertet skjorte).

-myocardiofibrose og myokardiosklerose

Den tredje gruppe omfatter:

Af sygdommene i den fjerde gruppe, den mest almindelige:

Derudover er hypertensive sygdomme registreret i industrielle husdyrkomplekser som en komplikation af neurose.

2. Symptomer på sygdomme i det kardiovaskulære system

I de fleste tilfælde er årsagen til kardiovaskulær svigt hjertens funktionelle svaghed forårsaget af en krænkelse af myokardial kontraktilitet, men for en række sygdomme, især infektiøse, bliver vaskulær insufficiens det mest udtalte, hvilket kan føre til sammenbrud eller chok.

De vigtigste almindelige symptomer på hjerte-kar-insufficiens omfatter:

- hjerterytmeforstyrrelser

I modsætning til hjertets rytme kan nævnes:

- takykardi - paroxysmal takykardi - angreb af hjertebanken af ​​en regelmæssig rytme på 140-240 slag per minut med en pludselig tydelig indtræden og den samme pludselige afslutning. Årsagerne og udviklingsmekanismerne ligner dem med ekstrasystoler. Det kan være supraventrikulært (kilden til impulser er over det atrioventrikulære kryds) og ventrikulær (impulsen er i ventriklernes muskel);

- Sipus takykardi - sinusrytme med en frekvens på mere end 90-100 slag. om et minut. Hos raske mennesker sker det under fysisk anstrengelse og følelsesmæssig ophidselse. Det er ofte en manifestation af vegetativ-vaskulær dystoni, i hvilket tilfælde det er mærkbart reduceret, når du holder vejret. Mere vedvarende sinus takykardi opstår, når kropstemperaturen stiger, thyrotoksicose, myocarditis, hjertesvigt, anæmi, lungeemboli. Patienter med dette kan føle hjerteslag;

-sinus bradykardi - sinusrytme med en frekvens på mindre end 55 slag pr. minut. Ofte er der sundt, især for fysisk uddannet person (i hvile, under søvn) kan være en manifestation neurocirculatory dystoni, men også forekomme i myokardieinfarkt, syg-sinus-syndrom, med forøget intrakranielt tryk, reduceret skjoldbruskkirtlen (hypothyroidisme), med nogle virussygdomme under påvirkning af en række stoffer (hjerte glycosider, betaadrenoblokere, verapamil, reserpin). Til tider manifesterer bradykardi sig som en ubehagelig fornemmelse i hjertet af hjertet;

- galop rytme - defineret auskultation trinomial (sjældne fire-leddet) hjertefrekvens ligner akustiske egenskaber tramp galopperende heste, auskulteres yderligere tone opfattes som særskilt og ikke som delt komponent i den første eller anden hjertelyde: myokardieinfarkt, dekompenseret hjertesygdomme, myocarditis, omfattende cardiosklerose, kronisk nefritis, alvorlig forgiftning - et tegn på svaghed i hjertemusklen;

- embryokardi er kendetegnet ved en pendulagtig hjerterytme, dvs. ensartet varighed af systoliske og diastoliske intervaller mellem hjertetoner og ens lydstyrke af I og II toner;

-ekstrasystole - for tidlige sammentrækninger af hjertet, hvor den elektriske impuls ikke kommer fra sinusnoden. De kan ledsage enhver hjertesygdom, og i halvdelen af ​​tilfældene er de slet ikke forbundet med det, hvilket afspejler virkningen på hjertet af autonome og psyko-følelsesmæssige forstyrrelser samt balancen af ​​elektrolytter i kroppen, lægemiddelbehandling;

- atrieflimren - fibrilloflutter (atrieflimren) - kaotisk reduktion individuelle grupper af muskelfibre, hvor atrial generelt ikke komprimeret og ventriklerne opererer ujævnt, typisk ved en frekvens på 100 til 150 slag i minuttet. Atrieflimren kan være vedvarende eller paroxysmal. Observeret med mitral hjertesygdom, koronar hjertesygdom, thyrotoksicose;

-flimmer og flagren (ventrikelflimren) kan forekomme i alle alvorlig hjertesygdom (oftest i den akutte fase af myokardieinfarkt), og lungeemboli, en overdosis af hjerteglykosider og antiarytmika når elektrisk ulykke, anæstesi, intrakardiale manipulation;

Hjerteblokke er forstyrrelser i hjerteaktiviteten forbundet med at bremse eller standse ledningen af ​​en impuls langs hjerteledningssystemet.

Der er syndoatriske blokeringer (på niveauet af atriens muskelvæv), atrioventrikulær (ved niveauet af det atrioventrikulære kryds) og intraventrikulære blokeringer.

For alvor er:

1) blokade af 1 grad: hver impuls udføres langsomt til de nedre dele af det ledende system,

2) blokade af II-graden, ufuldstændig: kun en del af impulserne udføres,

3) blokade af III grad, komplet: impulser udføres ikke.

Alle blokader kan være vedholdende og forbigående. Forekommer med myocarditis, cardiosklerose, myokardieinfarkt, under påvirkning af visse lægemidler (hjerte glycosider, blokerende midler, verapamil). Medfødt total tværgående blokade er meget sjælden.

Dyspnø optræder med øget irritation af respiratoriske centrum af medulla oblongata på grund af stagnation af blod i lungerne og akkumulering af kuldioxid og andre metabolske produkter i den.

Cyanose er præget af en blå hue (cyanose) af de synlige slimhinder og huden. Det udvikler sig på grund af utilstrækkelig iltning af blod i lungerne samt øget iltforbrug af vævene, når blodgennemstrømningen er nedsat. Den blå hue af slimhinderne og huden fremgår af akkumuleringen i blodet af genoprettet hæmoglobin, som har en mørk rød-blå farve.

Edemas forekommer samtidig med cyanose eller noget senere.

Hovedårsagen til hjertets (kongestiv) ødem betragtes som stagnation og en stigning i blodtrykket i blodårerne og kapillærerne. Andre årsager er langsommere blodgennemstrømning og øget porøsitet af kapillærvæggene.

Sådanne ømmer er oftere lokaliseret i de nedre dele af dyrets krop. I dette tilfælde akkumuleres det edematøse væske (transudat) hovedsageligt i det subkutane væv. Det kan forekomme i serøse hulrum.

Hjerteødem, i modsætning til ødem af anden oprindelse, er altid symmetrisk, konsistensen af ​​konsistensen (fingeren står under tryk), smertefri uden forhøjet lokal temperatur.

Vaskulær hævelse kan være almindelig og lokal. De er som regel asymmetriske.

Klassifikation af kardiovaskulære sygdomme

Eksperter identificerer flere større sygdomme i det kardiovaskulære system: Kardiovaskulær sygdom (CHD), arytmier, hjertefejl, myokardie sygdomme, perikarditis, cardiosklerose, hypertension, reumatisme, lungehjerte, kredsløbssvigt etc. I hvert tilfælde er der et klart symptom på sygdommen, det kliniske billede, tildeles en specifik behandling, idet der tages hensyn til sygdommens art, indebærer også nogle nuancer i kostterapi.

Iskæmisk hjertesygdom (CHD)

Denne sygdom betragtes som en af ​​de mest almindelige og truende patienten. Årsagen til udviklingen af ​​koronararteriesygdommen er atherosklerotisk indsnævring af hjertets hjertearterier, på grund af hvilken blodtilførslen til myokardiet er begrænset, og der forekommer koronar trombose. Denne sygdom er normalt manifesteret af smerter i brystet og i hjertet af hjertet.

Hypertensive hjertesygdomme, diabetes mellitus, arvelige faktorer og rygning bidrager til udviklingen af ​​CHD.

Ifølge WHO's ekspertgruppe (1979) skelnes der 5 klasser (eller former) af CHD:

1. Primær cirkulationsarrest.

2. Angina pectoris: a) spænding (først opstået, stabil, progressiv); b) hvile eller spontane (en særlig form for angina)

3. Myokardieinfarkt: a) akut myokardieinfarkt (specifik eller mulig); b) overført myokardieinfarkt.

4. hjertesvigt

Angina pectoris

Dette er en form for CHD. Selv i det sidste århundrede blev denne sygdom kaldt angina pectoris. Den vigtigste årsag til udvikling er atherosklerose i kranspulsårerne, der leverer blod til hjertemusklen. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​kranspulsår og slagtilfælde, følgende:

forhøjet blodkolesterol

- højt blodtryk

- stillesiddende livsstil

- neuropsykiatrisk stress, stress osv. (der er mere end 30 faktorer).

I de fleste tilfælde har patienter 2-3 faktorer.

Hvis der er en kombination af flere risikofaktorer, øges sandsynligheden for at udvikle en kardiovaskulær sygdom flere gange.

Angina udvikle aterosklerose af koronararterierne i hjertet, en krampe i det koronare (hovedsagelig skleroserede) arterier, akut og kronisk inflammation af kranspulsårerne, okklusion af koronararterie af thromber, et kraftigt fald i diastolisk tryk dramatisk fremskyndes hjerteaktivitet, kompression eller tilskadekomst kranspulsårerne og t. D. Med kolelithiasis, mavesår og duodenalsår, pleurisy, nyresygdom mv. Ses angina refleks. Tilfælde af konditioneret refleksangina er også beskrevet.

Psyko-emotionel stress (for det meste af negativ natur - frygt, sorg osv.) Har en meget stor indflydelse på forekomsten af ​​angina pectoris. I nogle tilfælde er der indflydelse af positive følelser (pludselig glæde osv.). I det foreliggende tilfælde er det interessant at bemærke, at der med hensyn til alternativ medicin (Louise Hay, 1996) er forskellige hjertesygdomme hos dem, der engang står over for følelsesmæssige problemer, oplevet stor stress, chok osv. Disse mennesker adskiller sig speciel kølighed, ligegyldighed og isolation, som ofte er forbundet med manglende positive følelser i fortiden og i nutiden.

Det vigtigste symptom på angina er smerte. Det kan være kompressivt, trykke, sommetider kedeligt eller trækker.

Patienter klager i de fleste tilfælde på følelse af tryk eller en brændende fornemmelse i hjertet af hjertet: normalt bag brystbenet, i sin øverste eller mellemste del, mindre ofte i den nedre del. Sommetider forekommer der smerter til venstre for brystbenet, hovedsageligt i området af II - III ribben, ganske sjældent - til højre for brystbenet eller under xiphoidprocessen i epigastrium. Slagsangreb er så skarpe, at patienten stønner eller skriger, men i nogle tilfælde er smerteintensiteten relativ. Smerten gives til arm og skulder, til tider til halsen, ørebenet, underkæben, tænderne, scapulaen, ryggen, i sjældne tilfælde - til underlivet eller underekstremiteterne.

Smerten ser pludselig op, varer ca. 1-5 minutter og stopper hurtigt. Hvis et smertefuldt angreb varer mere end 10-15 minutter, kan dette være et tegn på udviklingen af ​​myokardieinfarkt, især hvis det smertefulde angreb varer mere end 30 minutter. Men i nogle tilfælde med angina pectoris er der smertefulde anfald, der varer 2-3 timer, og myokardieinfarkt observeres ikke.

Angina pectoris får patienten til at have en følelse af akut frygt, en følelse af katastrofe, patienten fryser, bange for at bevæge sig. I nogle tilfælde er der trang til at urinere og tarm, undertiden sker besvimelse. Angrebet af smerte ender pludselig, men patienten forbliver meget svag og brudt et stykke tid.

Årsagerne til smertebegyndelsen kan variere. I de fleste tilfælde fremkalder angrebet fysisk stress (anstrengende angina). Desuden kan denne spænding være både høj og medium (for eksempel forbundet med at gå). En stor rolle er spillet af klimaforhold og vejrfænomener. Det er kendt, at anfald forekommer meget oftere om vinteren end om sommeren. Særligt ugunstigt er koldt og blæsende vejr samt pludselige temperaturændringer (selv når man forlader et varmt rum i kulden).

Hvis der er en udtalt sklerose af hjertets hjertearterier, forekommer smerteangrebet selv i en hvilestilstand uden tilsyneladende årsag (hvile angina). Ofte opstår der smerter om natten under søvn. Men som regel er den fremmet af tidligere anstrengelsesangreb.

Under et smertefuldt angreb bliver patientens ansigt svagt, får en blålig tone, kroppen bliver dækket af koldsved. Sommetider bliver ansigtet rødt, patienten føler en stærk spænding. Ekstremiteterne bliver kolde, huden i hjertet af smerte og hvor smerten er givet, erhverver også en blålig tone. Åndedræt er sjælden, overfladisk. I de fleste tilfælde er pulsen svag, i nogle tilfælde er den i første omgang hurtig og svækker derefter, i nogle tilfælde er der en lille takykardi. Sommetider forbliver pulsen normal. Blodtryk under angreb stiger ofte, venet er normalt.

De vigtigste symptomer på angina er følgende:

- retrosternal lokalisering af smerte udstrålende til venstre skulder og venstre arm

- paroksysmal eller komprimerende og presserende natur af smerte

- Et smertefuldt angreb varer i 1-5 minutter og stopper efter at have taget nitroglycerin eller med forsvinden af ​​årsagen, der forårsagede det (for eksempel med ophør af fysisk aktivitet);

- hurtig lindring af smerte mens du sidder eller står (men ikke lyver)

- Tilstedeværelsen af ​​cicatricial ændringer på EKG

- hjerterytmeforstyrrelser, ledning og andre tegn på iskæmi.

Meget ofte observeres angrebene af smerte karakteristisk for stenocardi hos patienter med neurocirkulatorisk dystoni og vegetative neuroser.

Andre sygdomme kan forekomme med lignende symptomer, men efter at have taget Corvalol, Zelenin dråber eller Valocordin, går smerten væk. Øvelse i dette tilfælde fremkalder aldrig smerte, snarere hjælper det med at eliminere det.

Myokardieinfarkt

Denne sygdom er en form for koronar hjertesygdom. Et hjerteanfald er iskæmisk nekrose i myokardiet, hvilket skyldes en akut forskel i den koronare blodgennemstrømning og myokardiumets behov. Udtrykket "hjerteanfald" bruges til at henvise til et hvilket som helst dødt vævssted i et organ, hvor der er en pludselig krænkelse af lokal blodcirkulation. Ud over hjertets muskelvæv kan et hjerteanfald påvirke vævene i nyrerne, tarmene, milten, hjernen, lungerne osv.

Årsagerne til myokardieinfarkt kan være følgende sygdomme:

- stenotisk almindelig koronarosklerose (i 97-98% af tilfældene). Dette er en skarp indsnævring af lumen i de 2-3 koronararterier, som normalt forekommer på baggrund af signifikant udtalt myokardiosklerose. Aterosklerotiske plaques skarpe smalere arterierne, der leverer hjertemuskulaturen med blod, hvilket resulterer i, at blodgennemstrømningen forstyrres, hjertemusklen modtager utilstrækkelig mængde blod, og iskæmi udvikler sig i det (lokal anæmi). Uden passende terapi fører iskæmi til lille fokal- eller subendokardial myokardieinfarkt. Dødelighed i subendokardiale hjerteanfald (med skade på alle vægge i venstre hjertekammer) er signifikant højere end i transmurale hjerteanfald;

- koronar trombose (akut blokering af lumen i arterien) i kranspulsåren eller dens lange spasme. Som et resultat opstår der en storfokal (sædvanligvis transmural) myokardisk nekrose;

- koronar stenose (akut indsnævring af lumen i arterien hævet aterosklerotisk plaque eller parietal thrombus). Som følge af indsnævring af arterien forstyrres blodstrømmen, hjertemusklen modtager ikke den rigtige mængde blod, hvilket fører til et stort fokal myokardieinfarkt.

Kardiologer skelner mellem 5 perioder under myokardieinfarkt.

1. Prodromal eller preinfarction, periode. Det varer fra flere timer eller dage til en måned, i nogle tilfælde overholdes det slet ikke.

2. Den skarpeste periode. Den varer fra starten af ​​alvorlig myokardisk iskæmi til begyndelsen af ​​nekrose (30-120 minutter).

3. Akut periode. På dette tidspunkt forekommer nekrose og myomalaki. Perioden varer 2-14 dage.

4. Subakut periode. Der er en færdiggørelse af de første processer for ardannelse, det nekrotiske væv erstattes af granulering. Varigheden af ​​perioden er 4-8 uger fra sygdommens begyndelse.

5. Postinfarktperiode. På dette tidspunkt er der en stigning i tætheden af ​​arret, myokardiet tilpasser sig de nye arbejdsbetingelser. Perioden varer 3-6 måneder fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald.

Myokardieinfarkt begynder med et angreb af intens og langvarig smerte. Lokalisering af smerte, som med angina. Varighed - mere end 30 minutter, nogle gange flere timer. Smerten opstår sædvanligvis i den retrosternale region (anginøs tilstand), den kan ikke stoppes ved at tage nitroglycerin. Sommetider i angrebets billede er der kvælning, kan smerten koncentreres i den epigastriske region (astmatiske og gastralgiske former for akut infarkt). EKG-data viser tilstedeværelsen af ​​patognomoniske tegn, der vedvarer i en dag eller mere. Også observeret rytmeforstyrrelser og ledning. Aktiviteten af ​​serum enzymer ændrer sig: i første omgang er der en stigning i deres aktivitet med 50% over den øvre grænse for normal, derefter et fald; øger aktiviteten af ​​cardiospecifikke isoenzymer.

For den akutte periode med myokardieinfarkt er følgende fænomener karakteristiske:

- arteriel hypertension, i de fleste tilfælde signifikant Den forsvinder efter smerten falder, derfor kræver det ikke brug af antihypertensiv medicin;

- hurtig puls (ikke i alle tilfælde);

- Forøgelse af kropstemperaturen (efter 2-3 dage efter et angreb)

- hyperleukocytose, som erstattes af en vedvarende stigning i ESR

- forbigående stigning i glykæmi, azotæmi, fibrinogenniveau, forøget enzymaktivitet

- epistenokardisk perikarditis (smerter i brystbenet, i venstre bryst af brystbenet høres ofte perikardiel friktionsstøj).

I de første timer efter et akut angreb genoprettes patronen af ​​koronararterien ofte. Dette lettes ved brug af trombolytiske lægemidler (for eksempel streptodekaza).

I 25% af tilfældene ledsages ikke britisk myokardieinfarkt af overbevisende ændringer på EKG, især hvis hjerteanfaldet gentages eller intraventrikulær blokade noteres. Eventuelle ændringer kan kun opdages ved ekstra undersøgelse.

For at etablere en nøjagtig diagnose kræver flere serier af EKG med fiksering af sekvensen af ​​ændringer.

Formen af ​​myokardieinfarkt bestemmes på basis af kliniske, elektrokardiografiske og patologiske-anatomiske data. Det kan være en transmural (penetrerende, spændende alle lag i hjertet), intramurale (i musklen), subepicardial (tilstødende epicardium) eller subendokardial (ved siden af ​​endokardiet) hjerteanfald. Der er også et cirkulært myokardieinfarkt - det er et subendokardialt infarkt med skader, der er udbredt omkring omkredsen.

Afhængigt af placeringen kan myokardieinfarkt være anterior, posterior eller lateralt. Nogle gange bemærkes forskellige kombinationer.

Hvis der i den akutte periode af sygdommen (op til 8 uger) vises nye foci af nekrose, betragtes myokardieinfarkt som tilbagevendende. Hvis fokuset på nekrose er en, men den omvendte udvikling er forsinket, det vil sige at smertsyndromet vedvarer i lang tid eller de biokemiske indeks normaliseres over en længere periode, kaldes myokardieinfarkt langvarigt.

Den samme diagnose er lavet i tilfælde af, at en læsion ikke dannes øjeblikkeligt, men efterhånden bliver den omvendte udvikling og ardannelse nedsat. Hvis myokardieinfarkt er typisk, så er det muligt at etablere sin form. For at forhindre dets forekomst er det nødvendigt at angribe angina pectoris eller endda smerte i hjerteområdet i nærvær af risikofaktorer for CHD som en forudsætning for den mulige udvikling af myokardieinfarkt.

Nogle gange er der atypiske former for denne sygdom. De observeres normalt hos ældre mennesker med alvorlige manifestationer af cardiosklerose eller i tilstedeværelse af kredsløbssvigt.

Ofte forekommer disse former på baggrund af tilbagevendende myokardieinfarkt.

Atypiske former for myokardieinfarkt:

1. Perifert med atypisk lokalisering af smerte (i venstre hånd, venstre scapula, øvre rygsøjle, laryngopharyngeal region).

2. Abdominal eller gastralgisk form.

8. Udslettet (lavt symptom).

Det skal bemærkes, at atypiske former kun er begyndelsen på sygdommens udvikling, i fremtiden tager myokardieinfarkt som regel en typisk form. Da denne sygdom er karakteriseret i den første periode ved smerte i den forreste overflade af brystvæggen bag brystet i nakken og hjertet, skal den skelnes fra andre sygdomme ledsaget af de samme symptomer (angina, akut pericarditis, Abramov-Fiedler myocarditis, dissekere aneurysm aorta, pulmonal tromboembolisme, cardialgia af hypokorralgenese og spontan pneumothorax).

Myokardieinfarkt uden ordentlig behandling kan føre til alvorlige komplikationer. De mest almindelige blandt dem er følgende:

- eufori og ukritisk adfærd op til den psykotiske tilstand

- genoptagelse af brystsmerter på grund af tilbagevendende infarkt, udseende af fibrinøs perikarditis

- En kraftig svingning i hyppigheden og regelmæssigheden af ​​hjerterytmen

- kardiogent shock, atrioventrikulær blok II - III grad

- akut venstre ventrikulær svigt op til lungeødem

- udvikling af lungeinfarkt (pleuris)

- dannelse af ekstern myokardiebrydning

- alvorlig takyarytmi med arteriel hypotension

- akut hjertesvigt

- pludselig klinisk død som følge af ventrikulær fibrillation (undertiden asystol).

Mere sjældne komplikationer omfatter: embolisk infarkt i hjernen, kraftig blødning fra akutte trophesår af mavemuskulaturen i maven, tarmene; tromboembolisme af grenene af den mesenteriske arterie, akut gastrisk dilatation, post-infarkt syndrom (Dresslers syndrom), emboli i underarmsarterier, papillarmuskulaturs brud, brud på interventrikulær septum.

En af de alvorligste komplikationer ved myokardieinfarkt er kardiogent shock. Det manifesteres af lidelser af bevidsthed, alvorlig hypotension, perifer vasokonstriktion med alvorlige mikrocirkulationsforstyrrelser.

Der er 4 hovedformer af kardiogent shock: refleks med et relativt mildt klinisk kursus (med tilstedeværelse af smertestimuli); ægte kardiogen med alvorligt kursus og klassisk billede af perifere tegn på chok og nedsat diurese (i udviklingen af ​​denne form spiller en krænkelse af myokardial kontraktilitet en vigtig rolle); arereaktiv kardiogen med den mest alvorlige og komplekse multifaktoriale patogenese (alvorlige krænkelser af myokardial kontraktilitet og mikrocirkulation, udvikling af dissemineret intravaskulær koagulering med sekvestrering og gasudvekslingsforstyrrelse); arytmisk kardiogen med paroxysmal takykardi og takyarytmi såvel som med en komplet atrioventrikulær blok (den er baseret på en reduktion i minutvolumenet blod forårsaget af tachi og bradystolia).

Hovedhjælpen i hjerteinfarkt er kontinuerlig eksponering for nitrater, intravenøs administration af enten et lægemiddel, der lyserer en blodproppe eller et direkte antikoagulant. Midler, der blokerer beta-adrenerge virkninger på hjertet, anvendes også. Injektioner af kaliumchlorid i sammensætningen af ​​den polariserende blanding. Alle disse foranstaltninger anvendes samlet. Deres effektivitet er effektiv i de tidlige timer af sygdommen. Det giver dig mulighed for at begrænse størrelsen af ​​myokardiebeskadigelse i infarkt- og peri-infarktzonen. I efterfaldsperioden anvendes diæteterapi.

Denne type sygdom er opdelt i to forskellige patologiske former: hjertesvigt og vaskulær svigt. Nogle gange komplicerer de hinanden. For vellykket behandling er det nødvendigt at identificere den ledende form for svigt.

Hjertesvigt (HF)

Dette er en patologisk tilstand, hvor hjertet ikke giver normal blodcirkulation. CH er observeret i iskæmisk hjertesygdom, hjertesygdom, hypertension, myocarditis, myokardiopati (inklusive alkohol), myokardiedyrofi (herunder thyrotoksisk, sport osv.), Diffuse lungesygdomme mv. Hjertesvigt kan være akut eller kronisk.

Kronisk HF udvikler sig som følge af et fald eller forøgelse af blodcirkulationen, blodgennemstrømningen eller trykket i de centrale og perifere dele af blodcirkulationen. Disse fænomener opstår igen som følge af mekanisk svækkelse af hjertepumpens funktion samt manglende tilpasningsreaktioner. Blandt sådanne reaktioner er centralisering af blodcirkulationen og andre former for omfordeling af blodtilførsel, hypertrofi og ekspansion af hjertets individuelle kamre, tachi og bradykardi, ændringer i perifer vaskulær og lungemodstand, væskeretention, natrium osv. Alle disse lidelser fører til patologiske forandringer i hjertet, blodkar og andre organer. Udvikling i denne baggrundsforstyrrelser medfører et fald i vital aktivitet og udgør en trussel for livet.

Der er separate former og stadier af HF, som hver især har sine egne symptomer. Kongestiv venstre ventrikulær svigt er observeret i mitral misdannelser og alvorlige former for koronararteriesygdom (især ved hypertension). Hovedfaktoren forværrer patientens tilstand i denne form for HF er kongestive forandringer i lungerne, der forårsager nedsat vejrtrækning. Patienter har kortpustetid, hjerteastma, lungeødem, sekundær pulmonal hypertension, takykardi, tørrevoks under niveauet af scapulaen og vandrende fugtige raler, røntgenbilleder viser tegn på stagnation i lungerne.

Venstre ventrikulær svigt er observeret i sygdomme som aorta sygdom, kranspulsår og arteriel hypertension. Denne form for HF er karakteriseret ved svimmelhed, øjnets mørkning, svimmelhed forårsaget af cerebral insufficiens, koronar insufficiens. I svære former er en sjælden puls, presystolisk galoprytme (patologisk IV-tone), Cheyne-Stokes respiration samt kliniske manifestationer af kongestiv venstre ventrikulær insufficiens mulig, ret-ventrikulær svigt indgår undertiden i terminalfasen.

Kongestiv højre ventrikulær svigt forekommer i mitral og tricuspid misdannelser, såvel som konstrictiv perikarditis. I de fleste tilfælde er denne form for HF forbundet med kongestiv venstre ventrikulær svigt. Vigtigste symptomer: højt venøst ​​tryk, hævelse af nakkeårene, acrocyanose, forstørret lever, ødem.

Højre ventrikulær udstødningsfejl forekommer med pulmonal arterie stenose og lunghypertension. Diagnosen er lavet på basis af røntgenundersøgelse, hvis data indikerer forarmelsen af ​​perifere lungekarre. I nogle tilfælde observeres åndenød (med en vis fysisk anstrengelse), hypertrofi i højre ventrikel, i svære former er der en grå farve på huden.

Den dystrofiske form er sædvanligvis den terminale fase af højre ventrikelinsufficiens og har flere muligheder: cachectic; ukorrigeret saltopløsning edematøs-dystrophic med dystrofiske ændringer af huden (udtynding, glans, glathed i mønsteret, flabhed), ødem (almindelig eller begrænset mobil) og hypoalbuminuri, i sjældne tilfælde observeres anasarca.

Den centrale form af HF er kendetegnet ved, at ændringer i hjertet selv (kardiomegali, atriomegali eller atrieflimren) kommer frem i forgrunden. Der er også former for HF med specifikke mekanismer af kredsløbssygdomme og særlige manifestationer. Sådanne former observeres for eksempel i medfødte hjertefejl med utilstrækkelig blodgennemstrømning i den mindre cirkel og lav eller overdreven i den store cirkel; med lungehjerte, anæmi, arteriovenøs fistel, levercirrhose og i andre tilfælde. Ofte er der en kombination af individuelle former for hjertesvigt, men eksperter kan kun nøjagtigt diagnosticere lederen.

Der er 3 hovedstadier af kongestiv HF, som hver især har sine egne egenskaber. Trin 1 er kendetegnet ved subjektive symptomer på HF med moderat eller mere signifikant stress. Trin 2a er præget af udtalte subjektive symptomer på HF med mindre belastninger; ortopæd, astmaanfald, radiografiske og elektrokardiografiske tegn på sekundær pulmonal hypertension (i nogle tilfælde); forekomst af ødem; atrieflimren og kardiomegali uden andre tegn på dette stadium re-udvidelse af leveren.

Trin 2b bestemmes i nærværelse af gentagne angreb af hjerteastma vedvarende perifert ødem; Signifikant abdominal hævelse (de kan være permanente eller genopstå) vedvarende udvidelse af leveren (under behandlingen kan den falde, men forbliver hypertrophied); atriomegali samt kardiomegali og atrieflimren (i kombination med et af tegnene i det foregående stadium).

Trin 3 eller terminal er præget af tilstedeværelsen af ​​sådanne symptomer som alvorlige subjektive lidelser med minimal stress eller i ro; gentagne tilfælde af hjerteastma, der forekommer inden for en uge dystrofiske forandringer af organer og væv. Den lyse manifestation af disse tegn indikerer et alvorligt stadium af HF. Ved diagnosticering af en sygdom og etablering af dets stadium gives der en stor rolle til kliniske observationer, da instrumentale undersøgelser ofte ikke afslører.

Ofte observerer patienten ikke sådanne åbenlyse manifestationer af HF som et fald i minutvolumen, utilstrækkelig blodforsyning til organer og væv og utilstrækkelig tilførsel af ilt. Desuden forekommer disse symptomer ikke selv ved fysisk aktivitet, der er acceptabelt for patienten. Nogle gange vises disse indikatorer ikke til de sidste dage og timer i en persons liv.

For at bestemme patientens tilstand med HF anvendes den internationalt accepterede klassifikation (den blev udviklet af New York Heart Association). Grundlaget for tildeling af funktionelle klasser (FC) er udseendet af følgende symptomer: åndenød, hjertebanken, overdreven træthed eller angina smerte. Disse symptomer vises med masser af en vis intensitet, og afhængigt af dette bestemmes FC. Manifestation af en af ​​disse tegn, når du går hurtigt på et plant underlag eller når klatring den stejle skråning giver anledning til at korrelere med sygdommens sværhedsgrad FC I. FC II: symptomer vises, når patienten er på et plant underlag sammen med andre mennesker i deres alder (de belastninger, betragtes moderat, de ledsager patientens daglige liv). FC III: Symptomer opstår, når der er mindre belastninger, f.eks. Når man går på jævnt underlag i et normalt tempo eller når en langsom stigning er en etage (selv sådanne mindre belastninger får patienten til at stoppe ofte). FC IV: symptomer forekommer med minimal anstrengelse (når patienten tager et par skridt rundt i lokalet, lægger på tøj osv.), Nogle gange kan de opstå og i ro.

Forlænget diagnose CH indeholder oplysninger om formen og omfang (etape) af sygdommen, samt oplysninger om dens vigtigste manifestationer (hjerte-astma, atrieflimren, lungeødem, sekundær pulmonær hypertension, hydropericardium, hepatomegali, anasarca, kardiomegali, atriomegaly, kakeksi, etc.).. Nogle symptomer kan skyldes tilstedeværelsen af ​​en anden sygdom, såsom nyresvigt, levercirrhose osv. Det er derfor nødvendigt at objektivt evaluere patientens tilstand. I tvivlstilfælde skal der foretages en supplerende undersøgelse.

Drogbehandling afhænger af form og grad af HF. Det er også nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet. Ved kronisk HF anvendes kontinuerlig medicinsk terapi.

Med hjertesvigt og atrieflimren er hjerteglykosider overvejende ordineret. Doserne bestemmes af den maksimale tolerance, i tilfælde af vedvarende HF-form er lægemidlet foreskrevet til permanent behandling. I de første 2-3 dage får patienten en mætningsdosis, da den daglige dosis reduceres med 1,5-2 gange, senere er den specificeret ud fra analysen af ​​patientens tilstand og hans reaktion på lægemidlet. Med øget fysisk aktivitet kan dosis af lægemidlet øges.

Hvis patienten er et hurtigt fald i hjertefrekvens (op til 60 eller færre slag i minuttet), kvalme, opkastning, hjerte blok, og andre., Det er sandsynligt, at en overdosis af lægemidlet, og dets anvendelse bør afbrydes øjeblikkeligt. Behandlingen kan genoptages først efter forsvinden af ​​disse tegn (2-3 dage senere, efter digitaloxin - 2-4 uger senere). Den daglige dosis reduceres med 25-75%. I alvorlige tilfælde af forgiftning, er unitiol yderligere ordineret, udføres antiarytmisk behandling. Behandlingsregime for hjerteglycosider bør individualiseres, baseret på observation og undersøgelse af patienten på hospitalet.

Præparaterne af denne type indbefatter digoxin, celanid, isolanid, lantozid og digitoxin. Sidstnævnte er et aktivt hjerte glycosid. Dens dosering kræver særlig pleje, da den giftige virkning efter påføringen kan føre til hjertestop (selv 2 uger efter aflysning).

I de første dage af behandlingen af ​​de mest alvorlige tilfælde af sygdommen administreres intravenøse kortvirkende stoffer, såsom strophanthin og Korglikon. I fremtiden, gradvist at flytte til indtagelse af stoffer. Med takykardi begynder behandlingen med intravenøs administration af digoxin.

Hjerteglycosider er kontraindikeret ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati, svær hypo- og hyperkaliæmi, hypercalcæmi, atrioventrikulær blok, syg sinus syndrom, ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, parret eller polytopic) anfald af ventrikulær takykardi og i rytmen allodromy.

For ældre patienter såvel som for personer med nedsat nyrefunktion nedsættes dosis af lægemidlet med 2-3 gange, periodisk analyse af indholdet i serum af glycosid eller kreatinin.

Med ødem, udvidelse af leveren, åbenlyst stagnerende forandringer i lungerne såvel som med latent væskeretention, ordineres diuretika til patienten som regel under behandling med hjerte glycosider. Massiv diuretisk terapi udføres i bed resten. Behandlingsregimen skal være strengt individuel, det kan ændre sig i løbet af behandlingen afhængigt af patientens tilstand. Intermitterende behandling anses for at være mest effektiv, når lægemidlet tages 2-3 gange om ugen eller mindre.

Nogle gange udføres behandlingen i korte kurser inden for 2-4 dage. Tag diuretika fortrinsvis på tom mave, fortrinsvis under afladningsdiet. Med jævne mellemrum skal de skiftes eller tages sammen, det anbefales ikke at øge dosis. Med effektiv behandling reduceres diurnal diuresis, ødem forsvinder, kropsvægt falder, patienten lider af kortpustetilstand mindre. Til dels er der endda en reduktion i leverens størrelse. Men i intet tilfælde bør du opnå ved intensiv diuretisk behandling en signifikant reduktion i størrelse. Dette kan føre til en irreversibel forstyrrelse af vand-saltbalancen i kroppen.

Med manifestationen af ​​refraktoritet til diuretika er det nødvendigt at midlertidigt nægte dem (i 5-7 dage), du kan skifte til behandling med spironolacton.

Ukorrekt kredsløb sammensat diuretisk behandling, store doser og mislykkedes udvalg af lægemidler kan føre til komplikationer - såsom hyponatriæmi, hypokaliæmi, hypocalcæmi (efter anvendelse af loop-diuretika) hypokloræmisk alkalose, dehydrering og hypovolæmi (i nogle tilfælde med dannelse og fremadskriden phlebothrombosis). Ved langvarig behandling med visse lægemidler (f.eks. Thiazidderivater, ethacrynsyre) hyperglykæmi, hyperuricæmi og andre sygdomme udvikles. Ved dehydrering (tør mundslimhinde) kan brug af diuretika være livstruende. Med udtalt abdominal ødem - såsom hydrozorax, hydropericardium, massive ascites, fjernes væsken mekanisk (en punktering er udført).

Følgende lægemidler er ordineret til patienter: dichlothiazid (hypothiazid), helst som del af triampur; furosemid (lasix) - en kraftig loop diuretikum, der forårsager tvungen diurese, der varer op til 4-6 timer; Klopamid (Brinaldix) - ved den diuretiske effekt, der er ringere end furosemid, men tolereres bedre af patienterne; ethacrynsyre (uregit) - anvendes alene eller med kaliumbesparende diuretika; diacarb (phonurit) - ordineret hver anden dag eller i korte kurser (2-3 dage), er indiceret for pulmonal hjertesygdom og hypercapnia. Det er nødvendigt at anvende furosemid meget omhyggeligt, da overdosering kan føre til et fald i den diuretiske virkning såvel som til hypokalæmi.

I alvorlige tilfælde af HF, såvel som med utilstrækkelig effekt af hjerteglykosider og diuretika, foreskrives perifere vasodilatorer. De tages isoleret eller i kombination med ovennævnte stoffer. Med en skarp stenose (mitral eller aorta) anbefales de ikke. Blandt venøse dilatatorer anvendes narkotika oftest (nitrosorbid, etc.). I store doser hjælper de med at reducere ventriklernes påfyldningstryk og har også effekt i tilfælde af kongestiv fiasko.

Blandt arteriolære dilatatorer anvendes apressin (hydralazin) og fenigidin (nifedipin, corinfar), en calciumantagonist, overvejende. Disse stoffer hjælper med at reducere belastningen i hypertensive HF og er nyttige til moderat HF ​​hos patienter med aorta eller mitral insufficiens.

Prazosin (anvendes til behandling af korte kurser) og captopril er kraftige vasodilatorer af universel (venuloarteriolær) virkning. I alvorlig hjerteinsufficiens med ildfast respons på hjerteglykosider, med betydelig udvidelse af den venstre ventrikel, og i hypertensive HF tildelt og kombineret anvendelse venulo- arteriolodilatatorov. Kombineret behandling giver mulighed for at opnå gode resultater: volumen af ​​venstre ventrikel er reduceret, følsomhed over for glycosider og diuretika genoprettes.

Ved behandling af hjerteglykosider, diuretika og steroidhormoner kræves kaliumpræparater. Deres anvendelse er nødvendig, når ventrikulære ekstrasystoler fremkommer, EKG tegn på hypokalæmi, flatulens hos alvorligt syge patienter, ildfast takykardi til hjerteglycosider. Nogle gange er tilfredsstillelsen af ​​kroppens behov for kalium forsynet med en særlig kost, herunder friske abrikoser, svesker og tørrede abrikoser samt abrikos, fersken eller blommejuice med pulp. Følgende kaliumpræparater anvendes: kaliumchlor (kaliumskum); Kaliumacetat (sædvanligvis godt tolereret, er et moderat osmotisk diuretikum og er især nyttigt, når risikoen for acidose hos alvorligt syge patienter); panangin og asparkam (godt tolereret, men indeholder lidt kalium); kaliumchlorid (sædvanligvis dårligt tolereret af patienter, taget oralt efter måltid med mælk, gelé eller frugtsaft). Ved udseende af smerter i maven, hvilket kan betyde en trussel mod sårdannelse og perforering af maven eller tyndtarmen, skal indtagelsen af ​​kalium stoppes straks.

Indgivelsen af ​​kalium i cellerne lettes ved intramuskulær administration af insulin i små doser. Spironolacton (veroshpiron, aldacton) har også kaliumsparende egenskaber. Det har også en moderat vanddrivende effekt, der manifesterer sig 2-5 dage efter behandlingens start. Dette lægemiddel kan dog forårsage moderat acidose, og med langvarig brug kan den udvikle gynækomasti (reversibel).

Ved sygdomens dystrofiske stadium gives intravenøse injektioner af albumin såvel som intramuskulære injektioner af retabopil eller phenobolin. Til prostataadenom, fibro mastopati og neoplasmer er disse lægemidler kontraindiceret. Hvis der er behov for at fjerne væske fra pleurale hulrum eller perikardhulen, indføres der straks hospitalisering.

I sjældne tilfælde kræver patienter med kronisk hjertesvigt med nedsat vand-saltbalance og kompleks omfordeling af cirkulerende blodvolumen (BCC) infusionsterapi. Denne behandlingsmetode kræver særlig pleje, selv om en meget lille mængde af lægemidlet injiceres, da der er risiko for hypervolemi, hjertesirkulationsoverbelastning af hjertet, ud- og intravaskulær overhydrering, intracellulær overhydrering (risiko for glukose), hypohydrering (risiko for at indføre koncentrerede hyper-osmolære opløsninger, natriumchlorid, diuretika), en ubalance af ekstra- og intracellulært indhold af kalium og andre elektrolytter. Disse lidelser kan føre til hævelse i hjernen, lungerne og andre komplikationer, der kan forårsage pludselige død.

Infusionsterapi udføres nøje under tilsyn af medicinsk personale, i overensstemmelse med indikationerne, normalt efter tvungen diurese. Intravenøse infusioner udføres under kontrol af venetryk.

I de fleste tilfælde ordineres tranquilizers som sibazon (diazepam), nozepam (tazepam) og søvnløshed - nitrazepam (radedorm) normalt til patienter med HF for at bevare den følelsesmæssige tilstand.

I mildere former for HF består behandlingen af ​​at følge regimen og kost. I fase 1 er en ordentlig organisation af arbejde og hvile nødvendig, moderat motion anbefales (men ikke sportsaktiviteter). I mere alvorlige former for sygdommen bør den fysiske aktivitet begrænses, i nogle tilfælde bør hvilesøvn eller blid tilstand ordineres. Kosten skal være fuldstændig, inkludere let fordøjelige fødevarer rig på proteiner, vitaminer og kalium. Det er ønskeligt at berige diætet med frugt, cottage cheese og creme fraiche. Brugen af ​​salt bør begrænses, især med tendens til væskeretention og arteriel hypertension. I nærvær af massivt ødem er en kort, streng, saltfri diæt ordineret. Vi anbefaler også faste dage med brug af ensartet, let fordøjelig mad (f.eks. Ris, æble-ris-dage osv.). Til sygdomme i trin 1, 2a og 2b anbefales sanatoriumbehandling.

I fase 1 bevares patientens evne til at arbejde, men hårdt fysisk arbejde er kontraindiceret. I fase 2a er arbejdskapaciteten begrænset eller tabt, i 2b er den tabt, og i fase 3 er der brug for pleje til de syge.

Systematisk og korrekt behandling af HF vil stoppe dens progression. Derudover vil rettidig terapi forhindre udvikling af forskellige alvorlige komplikationer.

Denne patologiske tilstand er forårsaget af en uoverensstemmelse mellem kapaciteten af ​​vaskulatssengen og mængden af ​​cirkulerende blod. Uoverensstemmelsen udvikler sig på baggrund af manglende vaskulær tone og / eller cirkulerende blodvolumen (hypovolemi). Til gengæld fører manglen på venøs tilbagevenden (det vil sige blodtilførslen af ​​hjertet) til forstyrrelse af hjertets pumpefunktion. Som følge heraf er der forskellige ændringer.

De udvikler sig hovedsageligt ved den type af ventrikulær svigt i udstödet med manifestationer af tegn på iskæmi hos hjernen, hjertet, nyrerne og andre organer. Når hypovolemi udvikler centralisering af blodcirkulationen. I nogle tilfælde er der en trussel om formidlet intravaskulært koagulationssyndrom.

Vaskulær insufficiens kan være akut eller kronisk. Kronisk svigt forekommer som følge af et fald i blodtilførslen til blodkarrene og manifesteres ved lavt blodtryk (hypotension).

Den farligste form betragtes som akut vaskulær insufficiens, hvilket er fyldt med udviklingen af ​​sammenbrud. Denne tilstand er kendetegnet ved et kraftigt fald i vaskulær tone eller et hurtigt fald i massen af ​​cirkulerende blod, hvilket resulterer i et fald i venøs strøm til hjertet, arterielt og venøst ​​tryk falder, hjernehypoksi forekommer, og kroppens vitale funktioner hæmmes. Årsagen til udviklingen af ​​sammenbrud kan være en komplikation af en akut krænkelse af myokardiumets kontraktile funktion (lille hjerteproduktionssyndrom).

Symptomer på sammenbrud er som følger: En pludselig følelse af generel svaghed, svimmelhed, kuldegysninger, tørst. Kropstemperaturen sænkes, lemmerne er kolde, huden og slimhinderne er blegne, med en cyanotisk skygge, undertiden er hele kroppen dækket af koldsved. Pulsen er svag, sædvanligvis fremskyndet, sputterede vener, lavt blodtryk, lavt vejrtrækning, hurtig, men på trods af åndenød oplever patienten ikke kvælning. Diuresen er reduceret, hjertet er ikke udvidet, dets toner er døve, nogle gange arytmiske. Bevidsthed kan vedblive eller være let overskyet (i dette tilfælde forbliver patienten ligeglad med miljøet). Elevernes reaktion på verden er træg, nogle gange er der kramper.

Ved sammenbrud kræves der hurtig behandling. Patienten skal opvarmes, lægges ned, benene hæves og passende injiceret medicin. Yderligere behandling er ordineret afhængigt af graden af ​​vaskulær lidelse.

Hjertets arrytmier - en krænkelse af rytmen, hyppigheden og sekvensen af ​​hjertesammentrækninger. Årsagen til deres forekomst er strukturelle forandringer i ledningssystemet i tilfælde af hjertesygdomme, forgiftninger og nogle medicinske virkninger, der forekommer under påvirkning af vegetativ, endokrin, elektrolyt og nogle andre metaboliske forstyrrelser. Selv med udtalt strukturelle ændringer i myokardiet, er udviklingen af ​​arytmier i højere grad forårsaget af metaboliske sygdomme.

Under indflydelse af ovenstående faktorer brydes hovedfunktionerne (automatisme, ledningsevne osv.) Af hele ledningssystemet eller dets afdelinger. Dette forårsager igen den elektriske heterogenitet af myokardiet, hvilket yderligere fører til forekomsten af ​​arytmier.

I nogle tilfælde udvikler sygdommen som følge af medfødte anomalier i ledningssystemet. Arytmi kan ikke svare til sværhedsgraden af ​​den underliggende hjertesygdom.

Diagnose af arytmi er hovedsageligt baseret på EKG-data. Det er muligt at etablere form for arytmi ved kliniske observationer og forsoning med elektrokardiografiske data. Om nødvendigt udføres en elektrofysiologisk undersøgelse (udført i specialiserede kardiologiske institutioner). Sådanne undersøgelser omfatter intrakardisk eller intraesophageal electrography med stimulering af dele af ledende system. Behandlingen af ​​alle typer arytmier begynder med behandling af den underliggende sygdom, og kun mod denne baggrund er der taget specifikke antiarytmiske foranstaltninger.

Sinus takykardi

Hjertrytmen kaldes sinus, fordi den er tilvejebragt ved sinusknudenes automatisme. Hos en voksen bør frekvensen af ​​sinusrytmen i ro være 60-75 slag per minut. Med sinus takykardi når antallet af hjertekoncentrationer 90-100 pr. Minut. Hos friske mennesker kan denne rytme forekomme under fysisk arbejde eller på grund af følelsesmæssig ophidselse.

Midlertidig sinus takykardi opstår ofte under påvirkning af visse stoffer (atropin og sympatomimetika), efter at have taget alkohol, med et kraftigt fald i blodtrykket, uanset årsagen hertil. Langere sinus takykardi kan forekomme på baggrund af myocarditis, hjertesvigt, anæmi, pulmonal tromboembolisme, feber og thyrotoksicose.

Under et angreb af sinus takykardi kan patienten føle et stærkt hjerterytme. Terapi vil afhænge af arten af ​​den underliggende sygdom. For eksempel behandles takykardi ved beta-blokkere ved thyrotoksikose. Ved neurocirkulatorisk dystoni anvendes både betablokkere (i små doser) og sedativer, verapamil. Ved hjerteinsufficiens er hjerte glycosider ordineret.

Sinus bradykardi

Denne tilstand er karakteriseret ved sinusrytme med en frekvens på mindre end 55 slag pr. Minut. Sinus bradykardi observeres ofte hos raske mennesker, når de er i ro, søvn osv. Det kan ledsages af arytmi, nogle gange ekstrasystol. I nogle tilfælde er sinus bradykardi et af manifestationerne af neurocirkulatorisk dystoni. Nogle gange udvikler den sig som følge af zadnodiafragmalny myokardieinfarkt samt forskellige patologiske processer (iskæmisk, inflammatorisk, degenerativ eller sklerotisk) i sinusknudeområdet (sick sinus syndrom). Blandt andre grunde - øget intrakranielt tryk; reduceret thyroidfunktion nogle virale infektioner; bivirkninger af lægemidler som hjerte glycosider, beta-blokkere, verapamil og sympatholytika (især reserpin).

I bradykardi oplever patienten sommetider ubehag i hjerteområdet, men i de fleste tilfælde forekommer dette fænomen uden indlysende ydre tegn. Behandling af bradykardi samt takykardi er behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede det. Til behandling af alvorlig sinus bradykardi forårsaget af neurokirculatorisk dystoni eller andre årsager, brug belloid, alupent og aminophyllin. Disse stoffer giver en midlertidig symptomatisk effekt. I alvorlige tilfælde anvendes midlertidig eller permanent pacing.

Sinus arytmi

Dette er et fysiologisk fænomen, hvor sinusrytmen forstyrres. Hos unger kan respiratorisk sinusarytmi spores af puls eller EKG. I voksenalderen findes den med langsom dyb vejrtrækning. Faktorer, der påvirker stigningen i sinusrytmen, fysisk og følelsesmæssig stress samt sympatomimetik, hjælper med at reducere eller eliminere respiratorisk sinusarytmi. Meget mindre almindelig sinusarytmi, der ikke er forbundet med vejrtrækning. I nogen af ​​dets manifestationer kræver det ikke behandling, terapi anvendes kun i nærvær af en alvorlig hjerte-kar-sygdom.

beats

Dette fænomen er præget af for tidlige sammentrækninger af hjertet, som skyldes udseendet af en puls uden for sinusnoden. Patienten opfatter dette fænomen som afbrydelser i hjertets arbejde. Extrasystoler kan forekomme i en hjertesygdom (især hvis et ventilapparat eller myokardium påvirkes). Men i halvt tilfælde er udviklingen forbundet med følgende årsager: vegetative og psyko-følelsesmæssige lidelser, negative virkninger af stoffer (især hjerte glycosider), elektrolyt ubalancer af forskellig art, reflekspåvirkning fra indre organer, overdreven brug af alkohol og andre hjælpemidler og rygning.

Extrasystoler forbundet med hjertesygdomme og stofskiftesygdomme kan også forekomme hos raske mennesker som følge af overdreven fysisk anstrengelse (for eksempel i atleter). Hvis for tidlige slår forårsages af vegetativ disregulation, vil fysisk anstrengelse (ekstremt moderat) tværtimod hjælpe med at slippe af med denne smertefulde tilstand.

Som regel forekommer extrasystoler i rækkefølge (2 eller flere), det vil sige skelne mellem parrede og gruppe ekstrasystoler. I denne sygdom observeres en specifik rytme: en ekstrasystol følger hver normal systole. Denne rytme hedder bigeminia. De farligste er hæmodynamisk ineffektive tidlige ekstrasystoler. Ektopiske impulser kan danne sig i forskellige foci og på forskellige niveauer, så vises polytopiske extrasystoler. De adskiller sig i form af det extrasystoliske kompleks, hvilket kan ses på EKG såvel som i varigheden af ​​det pre-ekstrasystoliske interval. Disse ekstrasystoler forekommer på baggrund af patologiske forandringer i myokardiet.

En tilstand, hvor der er en langsigtet rytmisk funktion af det ektopiske fokus og den samtidige virkning af en sinuspacemaker kaldes parasystole. I dette tilfælde følger impulserne efter hinanden i en normal rytme (lidt reduceret), uanset sinus. En del af disse impulser falder dog sammen med den ildfaste periode af det omgivende væv og er derfor ikke realiseret.

I de fleste tilfælde føler patienter ikke ekstrasystoler, nogle gange klager de over at hjertet ser ud til at stoppe. På palpation imponerer ekstrasystolen selv ved for tidlig dæmpning af pulsbølgen, undertiden falder den næste pulsbølge ud. Auscultation angiver for tidlige hjertetoner, hvilket også angiver en ekstrasystol.

Extrasystole i fravær af hjertesygdomme bærer normalt ingen fare. Men hvis ekstrasystoler forekommer ret ofte, kan dette indikere en forværring af en eksisterende sygdom (IHD, myocarditis osv.). Forøgelse i ekstrasystoler skyldes også glycosidisk forgiftning. Hyppige ekstrasystoler kan føre til forværring af koronarinsufficiens.

Ved behandling af en sygdom er fokus på de faktorer, der forårsagede det. Hvis det er muligt, bør de elimineres. Sjældne ekstrasystoler i mangel af en anden hjertesygdom kræver normalt ikke behandling. Hvis ekstrasystolen opstår på grund af sygdom (myokarditis, thyrotoksikose, alkoholisme osv.), Bør den først og fremmest behandles. Hvis årsagen til sygdommen ligger i psyko-følelsesmæssige lidelser, så anvendes sedativer. Extrasystoler, der opstår på baggrund af sinus bradykardi, kræver ikke særlig behandling. I dette tilfælde hjælper belloid administreret i bradykardi.

Antiarrhythmiske lægemidler, såsom propranolol, verapamil, quinidin, novocainamid, diphenin, lidocain, etmozin, cordaron og disopyramid anvendes til behandling af ekstrasystoler. Hvis forekomsten af ​​ekstrasystoler fremkaldes af hjerteglykosider, bør deres anvendelse midlertidigt afbrydes, og der skal foreskrives et kaliumpræparat. De farligste er tidlige polytopiske ventrikulære ekstrasystoler. Når de opstår, skal patienten indlægges hurtigt. I dette tilfælde administreres lidokain intravenøst ​​sammen med intensiv behandling af den underliggende sygdom.

Paroxysmale takykardier

Denne tilstand er karakteriseret ved den pludselige udvikling af ektopisk takykardi (hjertefrekvensstigninger til 140-240 pr. Minut), som også pludselig stopper. Patienten klager over hjertebanken, er ivrig og agiteret. Årsagerne og symptomerne på sygdommen er de samme som i ekstrasystoler.

Paroxysmal takykardi, afhængig af placeringen af ​​det ektopiske fokus, kan være atriel, atrioventrikulær og ventrikulær. Atriefakykardi er karakteriseret ved en streng rytme og specifikke indikationer på et EKG-studie. Ofte ledsages denne type takykardi af en krænkelse af atrioventrikulær og / eller intraventrikulær ledning. Diagnostisering af supraventrikulær (atriel og atrioventrikulær) og ventrikulær takykardi hjælper EKG-undersøgelser. I atrioventrikulær takykardi er rytmen strengt regelmæssig, der kan være krænkelser af intraventrikulær ledning, EKG-undersøgelser giver også et klart billede.

Det er ikke altid muligt at skelne atrielle og atrioventrikulære takykardier baseret på EKG. I sådanne tilfælde er det nødvendigt med en længere observation af patientens tilstand, og der er også behov for en undtagelse fra udviklingen af ​​småfokal myokardieinfarkt.

Tachycardiets angreb kan vare fra flere sekunder til flere dage. Supraventrikulære takykardier ledsages af sådanne fænomener som svedtendens, en lille stigning i kropstemperaturen, øget intestinalmotilitet og rigelig vandladning. Langvarige anfald forårsager patientens svaghed, ubehag i hjertet, kan forårsage besvimelse. Hvis der er en hjertesygdom, kan takykardi føre til angina eller hjertesvigt. Ventrikulær takykardi er mindre almindelig og i de fleste tilfælde forbundet med hjertesygdom. Denne type takykardi hurtigere end andre fører til forstyrrelse af blodforsyningen til organerne, udviklingen af ​​hjertesvigt.

Behandling under et angreb reduceres for at eliminere de årsager, der forårsagede det (fysisk og følelsesmæssig stress), mens det er ønskeligt at anvende beroligende midler. Hvis anfaldene skyldes forgiftning med hjerte glycosider eller svaghed i sinusnoden, skal patienten indlægges på hjerteområdet.

Under supraventrikulær takykardi i de første minutter af et angreb vises en energisk massage af carotid sinusområdet (dette er kontraindiceret hos ældre). Opkastning spasmer, pres på mavemusklerne eller øjenkugler hjælper også. Sommetider elimineres afskaffelsen af ​​et angreb ved et let åndedrag, spænding, drejning af hovedet og andre teknikker.

Hvis lægemiddelbehandling er angivet, kan patienten sammen med terapi udføre de nævnte teknikker. Af stofferne i begyndelsen af ​​angrebet anvendes propranolol, hvilket gør det muligt at lette det efter 15-20 minutter. Andre lægemidler anvendes også: verapamil (mere effektive midler), procainamid, mezaton (med signifikant hypotension), digoxin (hvis patienten ikke modtog hjerteglykosider). Hvis tilstanden forværres, og angrebet ikke stopper, skal patienten henvises til et kardiologisk hospital. Men med supraventrikulær takykardi sker dette meget sjældent.

Denne type takykardi behandles på et hospital. Blandt de anvendte lægemidler, lidocain, etatsizin (det anbefales til supraventrikulær takykardi) og etmozin anses for at være den mest effektive.

Efter et angreb af takykardi anvendes antiarytmiske lægemidler til at forhindre gentagelse.

Atrieflimren

Dette er en tilstand, hvor atrieflimren og fladren forekommer på grund af den kaotiske sammentrækning af individuelle grupper af deres muskelfibre. Samtidig kontraherer atrierne med en frekvens på ca. 250-300 slag pr. Minut og ventriklerne - uregelmæssigt med en frekvens på ca. 100-150 slag pr. Minut, hvilket skyldes variabiliteten af ​​atriel-ventrikulær ledning. Der er vedvarende og paroxysmal atrieflimren. Modstandsdygtig form forekommer som regel efter flere paroxysmer. I form af paroxysmer forekommer fladning ofte. Atrieflimren er mindre almindelig. I nogle tilfælde alternerer atriumfladder og atrieflimren.

Du har læst det indledende uddrag! Hvis du er interesseret i bogen, kan du købe den fulde version af bogen og fortsætte den fascinerende læsning.