Vigtigste

Myocarditis

Hjertesvigt i dekompensationstrin

Kardial dekompensation er den sidste fase af hjertesufficiens, manifesteret af mange symptomer. Ved de første tegn skal du starte behandling, så der ikke er behov for hjerte-transplantation.

klassifikation

Hjertesvigt er en meget farlig tilstand, hvor hjertet ikke er i stand til at udføre sine funktioner på en tilstrækkelig måde. Som følge heraf modtager organerne og alle væv i kroppen ikke den rigtige mængde blod, hvorfra ilt og næringsstoffer leveres. Denne sygdom har flere udviklingsstadier, den farligste, den tredje dekompensation.

Hjertesvigt på dekompensationsstadiet fører ofte til døden. I dette tilfælde klare hjertet ikke med sin opgave, ikke kun med fysisk eller følelsesmæssig stress, men selv om personen er i ro. Denne formular er irreversibel og derfor så farlig.

For dekompenseret hjertesvigt er typisk:

  • Stigningen i myokardium, eller rettere, dens strækning og udtynding.
  • Væskeretention i kroppen.
  • Det hurtige fald i hjerteudgangen.
  • Hævelse af myokardiet.

Den kroniske form for dekompensation er en lang proces, det vil sige, at denne patologi udvikler sig gennem årene, og samtidig udvikler den sig. Dens særegenhed ligger i det faktum, at myocardcellerne ændrer sig på grund af skade på organet (nekrose, betændelse, dysplasi). Dette afspejles i dets funktion. Men celler, der endnu ikke er berørt, gør jobbet og kompenserer for de ramte myocytes dysfunktion. Yderligere dekompensation opstår, og hjertet kan ikke pumpe blod i den rigtige mængde.

Dekompenseret hjertesvigt er opdelt efter placering:

  1. Patologi i venstre ventrikel. Diastolisk type - mens hulrummet ikke er i stand til at få den rigtige mængde blod. Dette er fyldt med overbelastning af venstre atrium og en kongestiv proces i lungerne. Men den hjertelige udledning til aorta er stadig bevaret. Systolisk type - venstre ventrikel udvides, hjerteudgang reduceres. Kontraktil funktion af ventriklen er nedsat.
  2. Patologi i højre ventrikel. Det er karakteriseret ved en stagnationsproces i en stor cirkel af blodcirkulation, mens en lille ikke er tilstrækkeligt forsynet med blod.
  3. Blandet form. Det er meget sjældent. Det er karakteriseret ved dysfunktion af venstre og højre ventrikel.

symptomer

Patologi viser mange symptomer. Der er ingen specifikke tegn, der kan diagnosticere sygdommen nøjagtigt.

Dekompenseret hjertesvigt er en konsekvens af andre hjertesygdomme, derfor er det kliniske billede ret forskelligt, da nogle symptomer overlapper hinanden.

De vigtigste symptomer på dekompenseret hjertesvigt:

  • Åndenød. Det manifesterer sig med små belastninger, men hvis der ikke er nogen passende behandling, skrider patologien og bekymringer, selvom personen er i ro. Dette skyldes stagnerende processer i lungerne.
  • Hævelse af ben og arme. De forklares af nedsat udstrømning af væske fra kroppen. Dette påvirker også hjertemusklen.
  • Tør hoste
  • Smerter eller ubehag i den rigtige hypokondrium.
  • Ascites - dropsy i bukhulen. Samtidig øges maven og vægten af ​​en person betydeligt.
  • Generel svaghed, følelse af overarbejde.
  • Kolde fødder og hænder.
  • En lille mængde urin, sjælden trang til at urinere.

Under undersøgelsen opdager læger hvæsen i lungerne, arytmi, kongestive processer. Der er en stigning i trykket i jugularvenen.

grunde

Årsagerne til kronisk hjertesvigt i dekompensationstrinnet er forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system, der ikke blev behandlet i tide.

Dekompenseret hjertesvigt opstår af følgende årsager:

  • Hypertension eller snarere at starte en irreversibel proces kan hypertensive kriser.
  • Medfødte hjertefejl. Disse er anomalier af hjerteventiler, som følge af, at hjertefunktionen fejler.
  • Myocarditis.
  • Stabil takyarytmi.
  • Hypertrofisk type kardiomyopati.

Ovennævnte grunde vedrører hjerteabnormaliteter. Andre faktorer kan også forårsage hjertesvigt:

  • Kronisk alkoholisme.
  • Forgiftning af en organisme af bakteriel og toksisk type.
  • Bronchial astma, som ikke blev behandlet og omdannet til en løbende form.
  • Forkert behandling eller mangel deraf i patologiens første fase.
  • Fedme.
  • Diabetes mellitus.

behandling

Inden du tildeler en metode til medicinsk behandling og specifikke lægemidler, udfører lægen en fuld undersøgelse. Dette omfatter studier af historie, som om den sidste fase af sygdommen har udviklet sig, så har personen allerede en sygdomshistorie. En fysisk undersøgelse udføres også.

Sørg for, at patienten skal passere blod og urintest. Fra instrumentelle undersøgelser tildelt røntgen- og ekkokardiografi. Moderne diagnostiske metoder omfatter MR og CT. De er meget informative, de kan ordinere i stedet for røntgenstråler og ultralyd. Allerede efter de nødvendige undersøgelser foreskrevne stoffer.

Behandling bør sigte på at eliminere dekompensation af kroppen og genoprette sine grundlæggende funktioner, neutralisere stagnerende processer. Terapi finder nødvendigvis sted under læges tilsyn, det vil sige kun på et hospital. Patienten har behov for sengeluft; enhver arbejdsbyrde (fysisk og følelsesmæssig) er nødvendigvis udelukket. Patienten skal regelmæssigt sidde ned eller tage et par skridt. Dette vil medvirke til at forhindre stillestående processer og dannelse af blodpropper.

Lægemiddelterapi

Dekompenseret hjertesvigt behandles med et kompleks af forskellige lægemidler. Det er vigtigt at tage:

  • ACE-hæmmere.
  • Beta-hæmmere. Disse stoffer hjælper med at reducere myokardiumets behov.
  • Hjerteglycosider. Disse lægemidler bidrager til en stigning i hjerteproduktionen.
  • Antagonister af aldosteron. Disse midler øger blodtrykket og fjerner overskydende væske fra kroppen.
  • Antiarytmiske lægemidler.

Det er vigtigt at tage antihypertensive stoffer, stoffer, der påvirker de reologiske kvaliteter af blod og lipidmetabolisme. Derudover kræves diuretika.

Når der køres hjertesvigt, er andre lægemidler ordineret. Da hele kroppen lider af hjertesvigt, er det nødvendigt at tage hepatoprotektorer, immunomodulatorer og vitaminkomplekser.

Det er vigtigt, at komplekset af lægemidler ordineret af en kvalificeret specialist, fordi alle hjertemedicin har en temmelig stor liste over bivirkninger. Kun en læge kan ordinere terapi, baseret på alle patientens individuelle egenskaber, for at reducere sandsynligheden for sådanne handlinger på kroppen.

kirurgi

Oftest med hjerteafvigelse er kirurgisk behandling ordineret. Disse metoder omfatter:

  • fartøjskørsel
  • koronar type angioplasti;
  • Installer en defibrillator eller pacemaker.

Radikal kirurgisk behandling tildeles patienter, der har irreversible ændringer i organernes struktur. Det kan kræve en lunge-, hjerte- eller storartetransplantation.

Ved hjertesvigt i venstre ventrikel implanteres patienter med et specielt apparat, der fungerer for det. For en tid siden installerede læger denne enhed midlertidigt, før en hjerte-transplantation, men det er nu blevet bevist, at det forlænger patienternes levetid betydeligt.

Hjertesvigt i dekompensationsfasen er en så alvorlig tilstand, at der i de fleste tilfælde er et dødeligt udfald. Derfor er selvmedicinering i dette tilfælde simpelthen kontraindiceret. Ifølge statistikker lever omkring 75% af mændene og 62% af kvinderne ikke mere end 5 år med en sådan patologi. Men disse tal skyldes det faktum, at folk ikke vender sig til læger på det forkerte tidspunkt.

Dekompenseret hjertesvigt - hvad er det, og hvordan manifesterer man sig?

Kardiovaskulære sygdomme har forrang blandt de mest almindelige sygdomme i verden. Flere og flere mennesker lider af hjertesygdomme, som bliver yngre hvert år og rammer flere og flere mennesker.

Et af de fælles problemer, der påvirker kardiovaskulærsystemet, er problemer i hjertets arbejde. Langt fra alle patienter ved, hvad dekompenseret hjertesvigt er, selvom de allerede har en sådan diagnose.

Hvad er hjertesvigt

Hjertesvigt - manglende evne til det kardiovaskulære system til at levere menneskelige organer og væv med blod i det omfang det er nødvendigt. Sygdommen er opdelt i to typer:

Den førstnævnte er præget af et svagt forløb af symptomer, da kroppen håndterer problemet alene ved hjælp af de nødvendige reserver i kroppen.

Dekompenseret hjertesvigt er den farligste sygdom. Dette er den ekstreme grad af patologi, hvor der opstår ændringer, der forhindrer kredsløbssystemet i at udføre sin direkte funktion. Skader på det centrale organ er ofte så alvorligt, at problemet opstår ikke kun under fysisk anstrengelse, men også når patienten er i ro.

Dekompenseret hjertesvigt refererer til den sidste ekstreme fase af sygdommen. Hjertet klare ikke belastningerne, og ændringer i kroppen bliver irreversible. Selv små mængder blod bliver en uudholdelig byrde for et svækket organ. En progressiv sygdom uden ordentlig medicinsk indgriben vil helt sikkert føre til døden.

Der er flere stadier af hjertesvigt:

For den akutte form er kendetegnet ved en skarp udbrud af symptomer, der udvikler sig inden for et par timer. En særlig akut form kan forekomme om få minutter. Det er den akutte form, der ofte dekompenseres, fordi kroppen simpelthen ikke har tid til at klare problemet på grund af den høje andel organskader.

Årsagen til den akutte form kan være skade på hjertemusklen - myokardieinfarkt samt mitralventilstenose eller hypertensive krise.

Kronisk form udvikler sig gradvist. Symptomerne kan blive forsinket i flere år, som gradvist påvirker kroppen og forværrer patientens helbred. Denne type sygdom kræver konstant tilsyn af læger, og behandling er at eliminere symptomerne.

Manglen på behandling og sygdommens fremgang fører til en gradvis stigning i hjertet, dets svækkelse. På baggrund af denne patologi udvikler man ofte hævelse af lungerne, hvilket igen fremkalder ilt sult af væv og organer.

Typer af kronisk mangel

Kronisk dekompensering er opdelt i to typer:

  • Venstre ventrikel fremkaldes af et fald i myokardiekontraktion eller som et resultat af en overbelastning af venstre ventrikel. Situationen kan f.eks. Udløses af en krænkelse af hjertemuskulaturens integritet, hvor balancen mellem den lille og store cirkulation går tabt: i den lille cirkel bevares blodet, og en utilstrækkelig mængde blod går ind i den store cirkel.
  • Højre ventrikeltype har det modsatte billede: i en stor cirkel forekommer stagnation, i den lille - mangel på blod. Problemet fremkaldes af smertefulde ændringer i lungerne, som følge af, at der er observeret et overbelastning af højre ventrikel.

Der er flere mekanismer af den patogenetiske type, der fører til forekomsten af ​​sygdommen:

  • myokardieinsufficiens på grund af dens skader eller overdreven belastning;
  • mekaniske hindringer i det kardiovaskulære system
  • arytmi;
  • Det er også muligt at kombinere flere mekanismer.

I 1934 blev en klassificering af hjertesvigt udviklet og vedtaget. Følgende sygdomsfaser er blevet identificeret:

  • Trin 1 Betragtes som kompenseret. Med moderat fysisk anstrengelse har patienten en række symptomer: åndenød og takykardi.
  • 2 og scene. Scenen anses for dekompenseret - reversibel. Ud over takykardi og åndenød har patienten lungeødem samt en forstørret lever. Symptomer omfatter også hævelse af ben og fødder.
  • 2 B, ikke-kompenseret, lavt reversibelt trin. Symptomer forekommer med mindre fysisk og følelsesmæssig stress. Karakteriseret ved ændringer i væv i leveren, hævelse af benene over underbenet. Symptomerne er vedvarende og tydeligere udtrykt end i de foregående trin.
  • Trin 3 - dekompenseret, irreversibel. Den sværeste form af sygdommen. Behandling kræver en stor indsats og tid. Afhjælpning af patientens tilstand opnås ved intensiv behandling, der hovedsagelig har til formål at eliminere symptomerne.

Årsager til hjertesvigt

Afhængig af fejlets oprindelse kan sygdommen opdeles i flere former:

  • Myokardie. Problemet er lokaliseret i hjertevæggen. Myokardiumets energimetabolisme forstyrres, hvilket resulterer i et brud under sammentrækning og afslapning af myokardiumsystolen og diastolen.
  • Overbelastning. Fremkaldt af overdreven stress på hjertet. Denne patologi kan være forårsaget af hjertesygdomme eller i strid med blodforsyningen til kroppen.
  • Ved kombinationsfejl observeres en kombination af begge former: skade på hjertemusklen og overdreven hjertebelastning.

Skader på hjertet, samt en krænkelse af funktionerne ved pumpning af blod fremkalder hjertesvigt. Disse årsager kan opstå under følgende omstændigheder:

Det er nysgerrig, at årsagerne til forekomsten af ​​mangel har et "kønsskilt". Hos kvinder udvikler sygdommen oftest på baggrund af øget tryk. Og mænd lider af sygdommen som et resultat af det iskæmiske problem af hovedorganet.

Andre årsager til sygdommen er:

  • diabetes;
  • forstyrrelser i hjerterytme - arytmier
  • kardiomyopati;
  • alkohol brug og rygning
  • kronisk obstruktiv lungesygdom
  • overført akut krænkelse af blodtilførslen til hjernen.

Årsager til CHF kan være:

  • Hjertesygdomme: iskæmisk sygdom, forstyrrelser i hjerteslagets rytme;
  • Hypertensive krise - overdreven pres, der forårsager stress på myokardiet
  • Forstyrrelser i nyrer og lever;
  • Sterk hjerteproduktion: med anæmi, skjoldbruskkirtlenes sygdomme;
  • Infektionssygdomme og inflammatoriske processer;
  • Kirurgisk indgreb;
  • Behandlingsfejl, hvor lægemidler foreskrives forkert eller doseringen forstyrres.
  • Hyppig brug af alkohol og stimulerende stoffer.

Hjertesvigt i dekompensationsstadiet har ingen tydelige symptomer. Til dato er sygdommen under studiet.

Årsager til den akutte form for patologi

Den akutte form for hjertesvigt har forskellige årsager, der afhænger af det område, der blev påvirket:

  • Venstre ventrikulær akut form udvikler sig med myokardiebeskadigelse. Symptomer fremkalder også skade på lungevæv: Som følge af overdreven fyldning af luftvejeorganerne med blod svulmer de.
  • Den højre ventrikulære form udvikler sig derimod som følge af abnormiteter i organerne i åndedrætssystemet: lungeemboli. Det kan også skyldes et brud i interventionsseptumet som et resultat af myokardieinfarkt. En ujævn akkumulering af blod observeres i kredsløbssystemet, hvorefter leveren øges.

Symptomer på sygdommen

Sygdommen har en heterogen karakter. Ofte er symptomerne på sygdommen overlejret på tegn på andre patologier, hvilket komplicerer diagnosen. I medicin er der ikke et enkelt symptom, der specifikt angiver tilstedeværelsen af ​​dekompenseret stadium.

Dekompenseret type hjertesvigt er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​symptomer:

  • Myokardiebeskadigelse;
  • Vanskeligheder med at trække vejret med og uden stress uanset tidspunktet på dagen
  • Generel svaghed i kroppen som følge af ilt sulten i kroppen;
  • Vægtforøgelse
  • hævelse;
  • Som følge af væskeretention fremkommer en våd host i lungerne;
  • Forøgelse af hjertets størrelse fører til hjertebanken: At skubbe den rigtige mængde blod, kroppen begynder at indgå mere ofte.

Kronisk hjertesvigt, hvis stadier undertiden ikke har levende symptomer, ofte afsløret i processen med sygdomsprogression. Hoveddelen af ​​symptomerne fremkalder stagnation af væske i væv og organer samt deres utilstrækkelige blodforsyning. Nogle tegn på væskeakkumulering:

  • åndenød under fysisk anstrengelse - klatring af trapper, løftevægte;
  • hoste og hvæsen i lungerne;
  • skarp årsagsløs vægtforøgelse;
  • hævelse af ekstremiteterne i anklerne.

Utilstrækkelig blodforsyning til organer og væv fremkalder udseendet af en række symptomer:

  • svimmelhed, besvimelse, "mørkere" i øjnene;
  • generel svaghed
  • hjertebanken;
  • hyppig vandladning om natten
  • tab af appetit.

Nogle følelsesmæssige lidelser er ofte tilføjet til en række fysiske lidelser: følelser, depressioner.

Symptomer på akut form

I den akutte form af sygdommen opstår symptomer hurtigt, nogle gange med lynhastighed. Tegn på fiasko manifesteret i højre ventrikel:

  • hævelse af nakkeårene;
  • Den blå af fingrene, lemmerne, næsespidsen og ørepinden;
  • hævelse af hænder og fødder;
  • På grund af skarpe hævelser i leveren bliver huden gullig.

Den venstre ventrikel med patologi kan bestemmes af følgende funktioner:

  • respirationssvigt: åndenød, kvælning, intermitterende vejrtrækning;
  • skarpe hostepisoder med sputum, nogle gange skum;
  • Når man tager en siddestilling, bliver patienten lettere, han forsøger at sætte sine fødder;
  • når man lytter til lungerne, findes fugtige raler.

En klinisk undersøgelse kan afsløre følgende symptomer:

  • højt blodtryk
  • ilt sult, hvæsen i lungerne;
  • tegn på arytmi;
  • reduktion af urinproduktionen
  • nedre ekstremitetstemperatur.

Radiografi af sternumets organer gør det muligt at diagnosticere venøs trængsel såvel som interstitial ødem.

  • brændende smerter i brystet;
  • tab af appetit fremkalder et kraftigt fald i kropsvægt;
  • hypertension;
  • hævelse af lemmer samt blå hud på fingrene.

For mænd er andre symptomer karakteristiske:

  • brystsmerter er undertrykkende, påvirker ofte også venstre hånd;
  • Hoste kan ikke kun være våd natur, men også dannelse af hæmoptyse;
  • hævelse af øvre og nedre ekstremiteter;
  • åndedrætssvigt fører til rødmen af ​​huden i brystet;
  • En akut form af sygdommen kan forårsage bevidsthedstab.

I modsætning til den akutte form for hjertesvigt, som skal behandles straks, omfatter den kroniske form ofte livslang terapi med en række medicin.

Diagnose af sygdommen

For at diagnosticere dekompenseret hjertesvigt udføres en undersøgelse baseret på resultaterne af hvilke en endelig diagnose foretages. At bekræfte tilstedeværelsen af ​​sygdommen anvendt instrumentelle metoder til forskning.

I undersøgelsen anvendtes elektrokardiografi, såvel som røntgenstråler i brystet. En blodprøve udføres. En urinalyseundersøgelse udføres også. På grundlag af indikatorer for indholdet af urinstof, glucose og antallet af elektrolytter foretages en foreløbig diagnose. Kreatininniveauet kontrolleres.

En undersøgelse kaldet transthorak ekkokardiografi udføres for at studere sammentrækningen og afslapningen af ​​hjertemusklen (systol og diastol). På basis af kateterisering undersøges kardial udgang såvel som tryk i hjertekamrene og deres påfyldning med blod.

Hjertesvigt behandling

Behandling af hjertesvigt udføres på grundlag af undersøgelser. Diagnosen er lavet af lægen. Selvbehandling af en så alvorlig sygdom kan føre til irreversible konsekvenser.

Ved diagnose af dekompenseret hjertesvigt indlægges patienten på hospitalet. Behandlingen tager sigte på at eliminere de sygdomme, der fremkalder CHF.

Narkotikabehandling af hjertesvigt omfatter følgende principper:

  • Påvisning og eliminering af årsagen, der førte til forekomsten af ​​sygdommen. Ofte er der parallelt med medicinsk behandling et behov for protesehjermeventiler;
  • Identifikation og eliminering af faktorer, der resulterede i dekompensation af hjertesvigt;
  • Behandling af hjerteinsufficiens: eliminering af blodakkumulering i luftvejene, forbedring af blodtilførslen til organerne, øget hjerteudgang.

I svære sygdomsformer kan lægen foreskrive kirurgi. Indikationen for en sådan operation kan være risikoen for hjertestop på baggrund af patientens alvorlige tilstand. Koronar angioplastik, bypass kirurgi eller implantation af en kunstig stimulator eller defibrillator kan ordineres.

Udover lægemiddelbehandling af hjertesvigt er der vist ændringer i ernæring. Hovedpunktet vedrører afvisning af salt.

Anvendes også til behandling af diuretika, som fremmer udskillelsen af ​​akkumuleret væske fra kroppen. Denne terapi hjælper med at fjerne puffiness og lavere blodtryk.

Inhibitorer reducerer sandsynligheden for sygdomsprogression. Betablokkere normaliserer hjerterytme.

Sosudinfo.com

Dekompenseret hjertesvigt er en sygdom i det kardiovaskulære system og er karakteriseret ved manglende evne til at levere væv og organer med den nødvendige mængde blod til normal funktion. Dette er den sidste fase af den patologiske proces, hvor der forekommer ændringer i en patologisk funktion. Med sygdommens fremgang kan hjertet ikke klare hovedfunktionen, enten under normalt liv og fysisk anstrengelse, men også i ro.

Denne diagnose siger, at hjertet ikke længere kan levere andre organer med det nødvendige blod. Dekompenseret insufficiens er allerede en betingelse, når kompensationsmekanismen og reserverne ikke kan kompensere for utilstrækkelig blodforsyning. Skader på hjertet på dette stadium er allerede så alvorlige og irreversible, at kroppen ikke kan erstatte dette underskud med noget.

Der er en opdeling af dekompenseret hjertesvigt i arter i henhold til lokaliseringen af ​​skade og sygdommens form. Det kan være ret ventrikulært eller venstre ventrikulært, såvel som akut eller kronisk stadium.

Det er dekompenseret hjertesvigt - er resultatet af en akut og hurtig udvikling af patologi, når kroppen ikke har tid til at omstrukturere og tilpasse sig de tvungne ændringer.

Akut form

Det kan forekomme både i venstre ventrikel og i højre side. Venstre sidet lokalisering forekommer som følge af myokardieinfarkt med mitralventil stenose. Manglende evne til at pumpe blod fører til stagnation og overløb af blodkar i lungerne. Det fører til sidst til lungeødem, hvilket forårsager lungesufficiens.

I den højre ventrikel forekommer den akutte form for dekompenseret mangel af en række andre årsager:

  • lungeemboli;
  • myokardieinfarkt, der involverer septum mellem ventriklerne.

På dette stadium forekommer der en akut form for stagnation i kroppens store omsætning, blod begynder at ophobes ikke kun i lungerne, men også i leveren og forårsager hævelse. Disse kongestive processer og hjertets manglende evne til at pumpe blod forårsager leversvigt, hævelse eller lungeinfarkt, som forårsager død.

Kun rettidig lægehjælp hjælper med at undgå døden. Efter nødpleje er indlæggelsesbehandling nødvendig.

Kronisk form

Sygdommen i dette tilfælde sker på baggrund af gamle lidelser i hjertet og skibene, som regel ikke behandles. Hypertension, arytmi, stenokardi, bradykardi og andre sygdomme uden effektiv behandling fører til dekompenseret hjertesvigt, som gradvist bliver kronisk, og ødelægger gradvist hjertet til enden. Det er umuligt at forstå, hvilken del der har lidt mere uden undersøgelser, da symptomerne viser sig lige for lidelser i begge ventrikels arbejde.

Hovedtræk ved den kroniske form af dekompenseret hjertesvigt er hævelse af lemmer og lever samt abdominale organer, lever og perikardium. Mænd har skrotalt ødem. Symptomer ledsages af takykardi og åndenød selv i ro. Denne tilstand skyldes forringelse af hjertemusklen.

Midlertidige foranstaltninger i tilfælde af kronisk hjertesvigt inkluderer reduktion af symptomer og vedligeholdelsesbehandling af hjertemusklen på ethvert tidspunkt. Radioprotektorer bruges til at regulere hjerterytmen, og edemaer fjernes med diuretika. Pump eventuelt væsken ud for at lette patientens tilstand og reducere byrden på patientens hjerte. Da sygdommen udvikler sig i etaper, er det ikke nødvendigt med akut lægehjælp.

grunde

På trods af de mange årsager til sygdomsbegyndelsen er de ikke fuldt ud forstået. For det første er årsagerne til hjertedekompensation sygdomme i det kardiovaskulære system:

  • dysfunktionelle ventilforstyrrelser;
  • iskæmisk hjertesygdom;
  • kardiomyopati;
  • hypertension;
  • arytmi;
  • åreforkalkning.

Progressionen af ​​fiasko skyldes en række karakteristiske faktorer:

  • endokrine sygdomme;
  • regelmæssige udbrud af hypertension
  • anæmi;
  • smitsomme sygdomme;
  • inflammatoriske processer;
  • overdreven motion
  • tager forskellige stoffer
  • misbrug af dårlige vaner - rygning, alkohol.

En sådan systemisk funktionsfejl i hjertet resulterer i skade på hjertemusklen og udvikling af dekompensation. På dette stadium fører udmattelsen af ​​hjertevæggene og fremdriften af ​​processen til dystrofiske forandringer, og kronisk hjertesvigt udløses. Myocardium lider af ilt sult, skalen modtager ikke nok næringsstoffer og kan ikke udføre de nødvendige funktioner fuldt ud.

symptomer

Diagnostisering af kronisk hjertesvigt ved kun at kende symptomerne er umuligt, men dette bør være en grund til at gå til en specialist og gennemgå en fuldstændig undersøgelse for at fastslå de nøjagtige årsager til sygdomspatologien og sygdomsfasen. Diagnosticens vanskeligheder ligger i pålæggelsen af ​​symptomer på insufficiens og årsagerne til sygdommen. Men også dekompenseret hjertesvigt ledsages ofte af forstyrrelser i arbejdet i andre kropssystemer.

Den særlige form for hjertesvigt ligger i, at selv i sidste fase er der ikke noget klart tegn på sygdommen, og det er ikke muligt at bekræfte diagnosen.

Ikke desto mindre har dekompenseret hjertesvigt sine egne karakteristiske symptomer:

  • åndenød i hvile og anstrengelse;
  • myokardiske skader i fortiden;
  • muskel svaghed;
  • hævelse af lemmerne;
  • en stigning i bukhulrummets volumen.

Under den første undersøgelse er der også et øget tryk i jugularvenen og hvæsen i lungerne. Patienten er bekymret for arytmier af forskellige former og en følelse af kulde i lemmerne. Der er også en klar overtrædelse af vandladning og urinretention. I begyndelsen er disse manifestationer næsten usynlige.

Med nederlaget på venstre side af hjertemusklen er progressionen af ​​sygdommen involveret og styrer hans side. Nederlaget i højre ventrikel fortsætter separat, og kun i sidste fase påvirkes alle dele af hjertet. På dette tidspunkt er det en kronisk form.

Alle disse symptomer giver kun en grund til at mistanke om utilstrækkelighed, men selv gradvis udvikling opstår altid på baggrund af åbenlyse problemer med hjertet, så lægen konsulteres i begyndelsen. Den akutte form er kendt for sin pludselige forekomst, og ambulancen, der kommer til scenen, tager patienten til hospitalet, hvor de udfører en fuld diagnose.

diagnostik

Efter at have indsamlet historien og undersøgt patienten for at bekræfte diagnosen og fastslå de nøjagtige årsager til svigt, udføres en række diagnostiske foranstaltninger. For at identificere abnormiteter i hjertets arbejde udføres der en instrumentel undersøgelse, og der udføres en række laboratorietest. En måde at bestemme dekompenseret hjertesvigt eksisterer ikke, her anvendes en integreret tilgang.

Af de vigtigste måder at bekræfte diagnosen bør noteres:

  • Røntgenundersøgelse af hjerte og mave;
  • ultralydsundersøgelse;
  • elektrokardiografi;
  • ekkokardiografi;
  • urinanalyse;
  • fuldføre blodtal og biokemi.

Hovedformålet med diagnosen er påvisning af patologiske processer, vurdering af hjertets generelle tilstand, udviklingsstadiet og mængden af ​​skade. Det er også vigtigt at bestemme placeringen af ​​lokalisering af overtrædelser og årsagen til deres forekomst.

Instrumentale metoder gør det muligt at maksimalt vokalisere det skadede organ, og kliniske undersøgelser vurderer omfanget af læsionen og kroppens tilstand som helhed. Men det er også vigtigt at finde ud af, om der er andre sundhedsmæssige problemer på grund af hjertesvigt. Dekompensation forstyrrer i de fleste tilfælde urinsystemet og åndedrætssystemet.

Sygdommen er meget farlig og udgør en trussel ikke kun for helbredet, men også for en persons liv, derfor kan rettidig diagnose og effektiv behandling forhindre alvorlige konsekvenser og komplikationer.

Behandlingsmetoder

På grund af den høje risiko for akut og kronisk dekompenseret hjertesvigt kræver akut lægehjælp. For den kroniske form i perioder med forværring er nødhjælp også nødvendig, for på et tidspunkt vil hjertet ikke modstå belastningen.

Medicinsk taktik er bygget op på en række forholdsregler for at stabilisere staten:

  • normalisering af blodgennemstrømning;
  • eliminering af symptomer
  • vedligeholdelsesbehandling for det skadede organ.

Det er naturligvis bedre ikke at bringe hjertet til en sådan stat, og forebyggelsen af ​​sygdommen er meget lettere end behandling og hjælper med at undgå konsekvenser. Hvis tiden er gået tabt, er det vigtigt at starte behandlingen så hurtigt som muligt. Med den rigtige tilgang og effektiv behandling er det muligt at udvide patientens liv i mange år.

Behandling af dekompenseret hjertesvigt er rettet mod at reducere byrden på det beskadigede hjerte. Det er vigtigt at reducere væskestrømmen i kroppen og fjerne overskud. For at gøre dette begrænser indtagelsen af ​​salt, som bevarer væske og ordinerer diuretika for at slippe af med overskud. Dette vil hjælpe med at lindre hævelse, genoprette vejrtrækning og lette overbelastningen på hjertemusklen. Hvis der anvendes vanddrivende lægemidler i kompleks behandling, tages stofferne oralt, hvis denne foranstaltning er nødvendig, er der injiceret injektioner.

For at hjertet skal kunne pumpe væsken, er det nødvendigt at øge kontraktil funktionen, men ikke for at fremskynde hjerterytmen. Til disse formål skal du bruge pacemakere. Det er lige så vigtigt at reducere blodtrykket og maksimalt udvide blodkarrene. For at reducere hjertets intensitet anvendes vasodilatorer. Stagnerende processer øger risikoen for blodpropper, så en integreret del af terapi er antikoagulantia.

I sidste fase af processen startede lægemiddelbehandling ikke resultaterne, og der er praktisk taget ingen chance for genopretning. Lægemidler ordineret til vedligeholdelsesbehandling, så hjertet ikke stopper overhovedet. Den eneste vej ud er en hjertetransplantation.

Jo hurtigere behandlingen er startet, desto højere er chancerne for fuldstændig at genvinde og vender tilbage til det sædvanlige sædvanlige liv. Tidlig diagnose og effektiv behandling kan vende hjertet tilbage til dets tidligere styrke og øge livene i flere år, selv på scenen af ​​muskeldystrofi.

Hjertesvigt i dekompensationstrin

Hjertesvigt i dekompensationstrin

symptomer:

  • fiasko

En gruppe af stoffer, uden hvilken behandling i princippet er umulig. Hjertesvigt i kompensationsfasen er inotrop terapi.

Desværre bidrager brugen af ​​disse lægemidler til stigningen i den myokardiske iltbehov, og risikoen for rytmeforstyrrelser øges markant.

Hvis der anvendes inotrop behandling, selvom det ikke er signifikant i løbet af kurset, vil det nødvendigvis føre til en signifikant stigning i negative resultater, dette har vist sig i OPTIMECHF-undersøgelserne. Med andre ord bør sådanne lægemidler kun bruges, når læger har ordineret dem. Hjertesvigt er en sygdom, der absolut ikke kan behandles af uafhængige kræfter, hvilket kan føre til alvorlige komplikationer.

Inotrope midler anbefales til perifer hypoperfusion, uanset trængsel i lungerne og deres hævelse. Sådanne lægemidler bør ordineres, differentieres, helt afhængig af sygdommens karakteristika. Hele bevisgrundlaget for anvendelse af inotropiske stoffer under DOS er helt begrænset til resultaterne af et lille antal kliniske undersøgelser, og kun få af dem blev udført som en undersøgelse af effekten på symptomerne og gav kun en fjern prognose.

Hjertesvigt i decompensationsfasen har sine egne nuancer af udvikling. Foruden lægemidler ordineret af lægen, skal patienten opgive alle vaner, der ødelægger hans helbred, starte en sund livsstil og være konstant interesseret i hans tilstand. Piller og andre lægemidler alene vil ikke være i stand til at normalisere kroppens funktioner, en person skal selvstændigt kæmpe for hans helbred.

Hjertesvigt

Sygdomme og tilstande

Hjertesvigt. Hjertesvigt astma cirkulationsforstyrrelse th zheludochkaNedostatochnost forlod zheludochkaObostrenie kronisk hjertesvigt nedostatochnostiOdyshka i akut hjerte nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya venstre ventrikel hjerte- venstre ventrikel cardiac nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya kardiovaskulær nedostatochnostOtek ved hjertesvigt krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny syndrom i sygdomme serdtsaOtechny syndrom hos hjerteinsufficiens nedostatochnostiOtechny syndrom ved hjertesvigt brary syndrom af hjertesvigt eller cirrose pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patologisk pulsatsiyaSerdechnaya astma kongestiv stillestående typen levojeludochkovaya midt forgiftning mod akutte infektioner diastolisk dysfunktion med lav minutvolumen hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaskulær nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompenseret hjerte nedostatochnostHronicheskaya kongestivt hjertesvigt nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches th hjertesvigt

Stadier af hjertesvigt

Er det offentliggjorte materiale krænket ophavsret? informere os.

Relevans af emnet: Kardiovaskulære sygdomme, herunder hjertekarsygdomme, hjertesvigt indtager konsekvent det førende sted blandt årsagerne til handicap og dødelighed over hele verden, hvilket repræsenterer et socialt problem. På trods af tilstrækkelig viden om de kliniske manifestationer af hjerte-kar-sygdomme, findes der ofte fejl i diagnosen. I mellemtiden kan en rettidig diagnose, især hjertesygdom forhindre progression af processen eller radikalt helbrede kirurgisk.

Formål: At lære eleverne at identificere hjertefejl hos patienter, for at genkende tegn på hjertesvigt, for at bestemme dets stadium, funktionelle klasse.

Den studerende skal:

1. Forstå hæmodynamikken af ​​erhvervet hjertefejl og kredsløbssvigt.

2. Kend det teoretiske grundlag for erhvervede hjertefejl, årsagerne og stadierne af hjertesvigt.

3. At på grundlag af de indsamlede subjektive og objektive data kunne diagnosticere hjertefejl, stadiet for hjertesvigt, lave en laboratorieplan og instrumentel undersøgelse af patienter med hjertesygdom.

Test spørgsmål om beslægtede discipliner studeret i tidligere afdelinger og kurser:

1. Den anatomiske struktur af hjertet, ventilapparatet;

2. Strukturen af ​​hovedkarrene i hjertet;

3. Lungecirkulationen;

4. Den store cirkel af blodcirkulationen;

5. Grunde til at bidrage til ændringer i mængden af ​​cirkulerende blod i tilfælde af kredsløbssvigt;

6. Hjertets hjertesystems rolle i blodcirkulationen.

Test spørgsmål om emnet, der studeres:

1. Hvilke hjertefejl kender du?

2. Klassificering af erhvervede hjertefejl.

3. Etiologi af ventrikulær hjertesygdom.

4. Tegn på mitral stenose.

5. Tegn på mitral insufficiens.

6. Tegn på aorta stenose.

7. Tegn på aortainsufficiens.

8. Tegn på tricuspidventilinsufficiens.

9. Hvordan ændres pulsen i aortastenos og insufficiens?

10. Hvordan virker pulsen under mitralstenose?

19. Kliniske manifestationer af kronisk venstre ventrikulær og højre ventrikulær svigt.

20. Kliniske manifestationer af besvimelse, sammenbrud, chok.

21. Hvordan ændres hjerteets grænser i mitralstenose?

22. Tegn på kronisk hjertesvigt.

23. Forskel på hjerteastma fra bronchial.

24. Begrebet "kombineret" hjertesygdom.

25. Begrebet "kombineret" hjertesygdom.

INDHOLD AF UDDANNELSESMATERIALE (klinik, data om objektive, instrumentelle, laboratorieundersøgelser):

Hjertesygdomme er en vedvarende patologisk ændring i hjertets struktur, der krænker dets funktion. Vices er medfødt og erhvervet. Congenitale misdannelser opstår som følge af forstyrrelsen af ​​hjertets normale udvikling og store skibe i prænatal perioden eller er forbundet med bevarelsen efter fødslen af ​​funktionerne i den intrauterinske cirkulation. Erhvervede defekter fremkommer på grund af sygdomme med organisk skade på ventilapparatet. Erhvervede defekter er meget mere almindelige medfødte.

Mitral stenose er en almindelig erhvervet hjertesygdom. Det kan observeres i en "ren" form eller i kombination med mitralventilinsufficiens såvel som i kombination med nederlaget for andre ventiler. Frekvensen for skade - 500-800 pr. 100.000 indbyggere. Ætiologi. Næsten alle tilfælde af mitral stenose er en konsekvens af revmatisme, sjældent - bakteriel endokarditis. Denne mangel er dannet hovedsageligt i ung alder og oftere hos kvinder (4: 1). Hemodynamikken begynder at ændre sig, når den atrioventrikulære åbning indsnævres (normen er 4-6 cm 2). Under diastolen har hele blodet ikke tid til at gå fra venstre atrium (LP) til venstre ventrikel (LV). Derudover kommer blod ind i PL fra lungevene, der er et overløb af LP og en forøgelse af trykket i det. Kompensation sker i første omgang ved forøget sammentrækning af atriumet og dets hypertrofi, men snart nedsættes kontraktiliteten, trykket i det, og derefter begynder i lungerne at stige. På grund af irritation af baroreceptorerne forekommer en refleksforstyrrelse af arteriolerne (Kitaev's refleks), hvilket fører til en forøgelse af trykket i lungearterien, hvilket kræver mere arbejde i højre ventrikel (RV). Langvarig arteriole spasme fører til udvikling af dystrofiske og sklerotiske ændringer. Udløsning af bukspyttkjertlen og relativ insufficiens i tricuspidventilen udvikler sig, og senere udvikles dekompensation langs en stor cirkel af blodcirkulation. Clinic. Med kompenseret mitral stenose kan patienter ikke fremlægge klager. Med stigende tryk i den lille cirkel er der klager over hjertebanken, åndenød ved anstrengelse, astmaanfald med forhøjet tryk i kapillærerne samt tør hoste eller med en lille mængde slimhindeputum, ofte med blod (hæmoptyse). Ved ekstern undersøgelse af patienter med svær lunghypertension observeres et mitral ansigt. Ved undersøgelse af hjerteområdet er en hjerteimpuls ofte mærkbar, forårsaget af et øget arbejde med hypertrofieret bugspytkirtlen. Ved palpation ved toppunktet bestemmes diastolisk tremor - "kattens purr". Med en markant stigning i bugspytkirtlen ses pulsusforskelle. Percussion afslører udvidelsen af ​​grænserne for relativ sløvhed op og til højre. Mitralkonfigurationen af ​​hjertet er bemærket. Under auskultation lyder jeg til at klappe. Ved toppen er tonen i åbningen af ​​mitralventilen efter II-tonen også hørt. Sammen skaber dette en karakteristisk treledet melodi - vagtelytmen øverst. Med stigende tryk i den lille cirkel vises accent II tone i pulmonal stammen. Karakteriseret diastolisk støj øverst. Det kan forekomme i forskellige perioder med diastol.

Mitralventilinsufficiens kan forekomme som følge af organisk læsion af ventilerne samt med uændret ventilrelativ insufficiens. Sidstnævnte kan være forårsaget af sygdomme, der fører til udvidelse af LV hulrummet (arteriel hypertension, aorta koarctation, aorta defekter samt myokardie skade - dilatation). Isoleret mitralventil insufficiens forekommer hos 2-5% af hjertefejl. Oftere er denne defekt kombineret med mitral stenose og aorta ventil defekter. Ætiologi. Op til 75% af årsagerne til denne plet er reumatisme, i andre tilfælde aterosklerose, septisk endokarditis, systemisk lupus erythematosus, systemisk sclerodermi, dermatomyositis. Hæmodynamik. Ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps forårsager en omvendt strøm af blod fra LV til LP under systole. På grund af tilbagesvaling af en del af blodet akkumuleres en større mængde blod i LP'en. Trykket i LP øges, det udvider og hypertrofier. Fra det overfyldte lægemiddel til diastol strømmer mere blod ind i LV end normalt, hvilket gradvis forårsager dens udvidelse og hypertrofi, hvilket er en kompenserende reaktion. LV's forbedrede arbejde i lang tid kompenserer for den eksisterende mitralventilinsufficiens, men når LV-myokardiet svækkes, øges det diastoliske tryk i det, hvilket fører til en stigning i trykket i LP'en. Sidstnævnte fører til en forøgelse af trykket i lungerne. Pulmonal hypertension opstår. Samtidig er der ingen signifikant stigning i trykket i lungearterien, og bugspytkirtelhypertrofi når ikke en høj grad af udvikling. Clinic. Der er ingen klager på kompensationsfasen, og patienterne adskiller sig ikke fra udseendet fra sunde. Med udviklingen af ​​stagnation i den lille cirkel vises åndenød, der kan forekomme kardial astma. Mange patienter er bekymrede over hjerteslag. Palpation af den apikale impuls bestemmes ved dens forskydning til venstre, og nogle gange ned bliver den diffus, styrket, resistent. I epigastrium kan du opdage et hjerteslag. Percussion afslører udvidelsen af ​​grænserne for hjertets relative sløvhed til venstre og nogle gange op. Under auscultation ved apex høres en svækket I-tone, hvilket forklares af, at der ikke er en periode med lukkede ventiler. Systolisk murmur er også hørt der. Med udviklingen af ​​stagnation i en lille cirkel er der påvist en accent II tone over lungearterien.

Stenose af aortaens mund forekommer i en isoleret form (oftest hos mænd) og i kombination med denne defekt med aorta-ventilinsufficiens eller mitralventil defekter (lige så almindelige hos mænd og kvinder). Etiologi: reumatisme, aterosklerose, septisk endokarditis. Hæmodynamik. Under systole er LV ikke helt tømt. I diastol sættes en normal mængde blod fra LP'en til dette blod, hvilket fører til ventrikulært overløb og en forøgelse af tryk i det. LV hypertrophied. Snart er der en stigning i trykket i LP'en, og det overføres retrograderende til lungevene. Pulmonal hypertension opstår. Clinic. I kompensationsfasen for manglen på subjektive fornemmelser sker der normalt ikke. Med en markant indsnævring af aorta-åbningen fører en utilstrækkelig frigivelse af blod til aorta til svimmelhed, besvimelse og smerte i hjertet af hjertet som angina pectoris. Yderligere angreb af hjertets astma kan forekomme, åndenød i ro. Med stagnation i den store cirkulation af blodcirkulationen klager patienterne om perifert ødem, tyngde, smerte i den rigtige hypokondrium. Når man ser hos patienter med alvorlig stenose, observeres hudens hud og med udvikling af hjertesvigt - akrocyanose. Ved palpation af hjerteområdet styrkes den apikale impuls, øges i området og forskydes og til venstre. Systolisk tremor ("cat's purr") opdages ofte over aorta. Der kan være et fald i systolisk og puls tryk, en lille og langsom puls på grund af en lille hjerteudgang. Percussion under udvikling af hjertesvigt viser et skifte af hjertets venstre kant udad og nedad. Nogle gange markerede ekspansion af vaskulær bundt. Under auskultation svækkes I-tonen ved apexet på grund af LV-overløb og forlængelse af systolen. Opdelingen og splittelsen af ​​I-tonen bestemmes ofte. Over aorta II tone svækkes. En grov systolisk murmur med et epicenter på aorta og ved Botkin-punktet er karakteristisk, det gennemføres gennem blodbanen til carotidarterierne.

Aortisk ventil insufficiens. Denne mangel er 10 gange mere almindelig hos mænd. Opstår i isoleret form, men oftere i kombination med andre ventilsår. Etiologi: Revmatisme (80%), septisk endokarditis, syfilis, bindevævssygdomme, aterosklerose, sjældent medfødt. Hæmodynamik. På grund af intensivt arbejde med udvisning af blod, er LV hypertrofieret og dilateret. Denne defekt er karakteriseret ved en kraftig udsving i blodtrykket i aorta under systole og diastole. Det forøgede blodvolumen i aorta under systolen medfører en stigning i systolisk tryk, og da diastolperioden går tilbage til ventriklen, falder det diastoliske tryk hurtigt. Øget tryk i LV fører til hyperfunktion af LP. I fremtiden øges hæmynynamisk overbelastning af LP'en, hvilket fører til udvidelsen af ​​dilatation af denne del af hjertet. Den udviklende stagnation i lungecirkulationen forårsager udviklingen af ​​bugspytkirtelhyperfunktion og hypertrofi af sit myokardium. Yderligere udvikling af højre ventrikulær insufficiens er mulig. Clinic. Patienterne kan klage over en følelse af øget pulsation, hjertebanken, svaghed, svimmelhed, en tendens til besvimelse, angina smerter bag brystet. Åndenød vises først under fysisk anstrengelse og derefter i ro. Med udviklingen af ​​højre ventrikelinsufficiens, perifert ødem, forekommer smerter i den rigtige hypokondrium. Ved undersøgelse fastslås hudens pølse, pulsationen af ​​halspulsårene er "dansende karotid", hovedet svinger synkront med pulsen er Musset's symptom, rytmisk forandring i neglens farve med let tryk på spidsen af ​​neglen er kapillærpuls (Quincké-symptom). Palpation af den apikale impuls bestemmes ved dens forskydning i VI, og nogle gange i det VII-interkostale rum og udad fra den midklavikulære linje. Det er diffust, forstærket, forhøjet, kuplet. Pulsen er hurtig, høj, stor på grund af det store pulstryk og en stigning i blodets slagvolumen, der kommer ind i aorta i systolen. BP ændres altid: systolisk øget, diastolisk reduceret. Hjertets perkussionsrammer skiftes til venstre, hjertet får en aortisk konfiguration. Auscultation afslører en svækkelse af I-tonen ved toppunktet, da der ikke er nogen periode med lukkede ventiler i LV systole. II tone på aorta er svækket. Diastolisk murmur på aorta og ved Botkin-Erb-punktet er karakteristisk.

Tricuspideventilinsufficiens kan være organisk og relativ. Økologisk tricuspidinsufficiens er sjælden. Det er normalt kombineret med skade på andre ventiler. Relativ fiasko er meget mere almindelig. Det fremkommer, når bugspytkirtlen udvider og strækker den højre atrioventrikulære åbning. Især ofte er det observeret i mitrale hjertefejl, lungehjerte, når det på grund af højt tryk i den lille cirkel i bugspytkirtlen er det nødvendigt at arbejde med øget stress, hvilket fører til overbelastning og udvidelse. Ætiologi. Reumatisme, septisk endokarditis, sjældent - atriel septal defekt. Hæmodynamik. Under bugspytkirtlen systole på grund af ufuldstændig lukning af ventilblade, vender en del af blodet tilbage til PP, som samtidig modtager en normal mængde blod fra vena cava. Det højre atrium er strakt og hypertrofieret. I diastol fra PP i bugspytkirtlen indtræder forstørret blodvolumen. Dette fører til udvidelse og hypertrofi i bugspytkirtlen. I betragtning af at kompensationsevnen af ​​PP og PZH er små, udvikler stagnation i den systemiske kredsløb ret hurtigt. Clinic. Klager af patienter på grund af en større mangel. Fysisk aktivitet er begrænset på grund af svær svaghed. Stagnation i den store omsætning fører til ødemer, ascites, smerter i den rigtige hypokondrium. Ved undersøgelse detekteres udtalt acrocyanose med en icteric tinge. Dette skyldes et fald i minutvolumen i kombination med venøs stagnation samt abnorm leverfunktion som følge af langvarig stagnation og udvikling af fibrose. Opmærksomhed henledes på hævelse og pulsering af nakkeårene og leveren. En udpræget pulsation af epigastrium detekteres på grund af sammentrækninger af den signifikant dilaterede højre ventrikel. Den apikale impuls kan dannes af bukspyttkjertlen og er ikke klart differentieret. Når perkussion bestemmes af en signifikant stigning i hjertet. Skiftet af den relative sløvhedsgrænse til højre skyldes en signifikant stigning i PP. Dyleret bugspytkirtlen kan danne hjerteets venstre kant, i sådanne tilfælde skubber LV'en bagved. Under auskultation er jeg tone svækket, da der ikke er nogen periode med lukkede ventiler. Systolisk murmur høres ved bunden af ​​brystbenet.

Cirkulationsinsufficiens er en patologisk tilstand, hvor arbejdet i det kardiovaskulære system ikke sikrer levering af den krævede mængde blod til organerne og vævene og følgelig oxygen først med øgede krav til kredsløbssystemet (fysisk eller følelsesmæssig stress, sammenfaldende sygdomme) og derefter i ro.

Kliniske manifestationer af hjertesvigt:

- åndenød - det mest tidlige og karakteristiske symptom på NK. Det manifesterer sig i en øget vejrtrækning og øges med lidt anstrengelse og i ro.

- cyanose - blålig farvning af hud og slimhinder med forhøjet indhold i kapillarerne i det restaurerede hæmoglobin, som i modsætning til oxyhemoglobin har en mørk farve. Cyanose er mere udtalt i områder, hvor huden er tyndere (læber, kinder, aurikler) eller i dele af kroppen, der er fjernest fra hjertet - lemmer, ører, næsehinde (akrocyanose). Årsagerne til cyanose i NK er et overløb af små fartøjer med blod og en krænkelse af den normale arterialisering af blod.

- Hævelse i starten kan være skjult og udtrykt i en hurtig stigning i patientens kropsvægt og et fald i urinproduktionen. Vis først på benene og under ryggen, så bliver almindeligt - Anasarka. Væske kan akkumuleres i bukhulen - ascites, i pleurhulrummet - hydrothorax, i perikardhulen - hydropericardium. Ødem på grund af øget systemisk venøstryk og kapillærpermeabilitet på grund af hypoxi såvel som på grund af forstyrrelser af den normale hormonelle regulering af vand-saltmetabolisme på grund af hypoxi.

Afhængig af udviklingshastigheden er der akut cirkulationssvigt. som udvikler sig inden for minutter, timer eller dage og kronisk kredsløbssvigt. som er dannet over en periode på flere uger til flere år. Der er hjertesvigt i forbindelse med skade på hjertet og vaskulær insufficiens, hvor den primære komponent i mekanismen for kredsløbssygdomme er den overvejende vaskulære komponent. Anatomisk opdeling af hjertet ind i kamrene antyder en klinisk manifestation af højre atrial, højre ventrikulær, venstre atriel og venstre ventrikulær svigt. Cirkler af blodcirkulation giver dig mulighed for at vælge fejl i en stor cirkel af blodcirkulation og lille.

Akut kredsløbssvigt i venstre ventrikulær kredsløb (hjerte astma, alveolært lungeødem, kardiogent shock).

Årsager: akut myokardieinfarkt, hypertension, aorta defekt, andre sjældne årsager til venstre ventrikulær svigt med tilstrækkelig kontraktil funktion af højre ventrikel. Et angreb af hjerteastma kan udløses af årsager, der øger belastningen på venstre ventrikel (fysisk anstrengelse, nervøs spænding, hypertensive krise, væskeretention, vandret kropsposition osv.). Opstår oftere om natten. Kliniske manifestationer: Pludselig kvælning, støjende vejrtrækning, svær svaghed, koldsved. Patienten tager en tvungen stilling - ortopædisk. Synes unproductive hoste. Huden bliver blege, blålig. Over hele lungens overflade høres mange våde og tørre raler. Hjerte lyde svækkes, accent II tone i pulmonal stammen, markeret takykardi. Med en stigning i stagnation i lungecirkulationen trænger den flydende del af blodet fra kapillærerne ind i det interstitielle væv og alveoler, hvor lungeødem udvikles. Kvælning øges, respirationsfrekvensen stiger. Rattling gurgling, gurgling, fjernt. Slimhinden er vandig, lyserød, skummende, rigelig. Over lungerne, på baggrund af en sløret percussionslyd, er mange våd blandede hvæsede auskulterede. Øverst jeg er tonen stærkt svækket, den rystende rytme. Røntgenbilledet af det alveolære lungeødem er præget af en symmetrisk mørkning på begge sider i lungefeltens centrale områder, der strækker sig op og ned som "sommerfuglvingerne".

Akut retskrævende kredsløbssvigt forekommer med pulmonal tromboembolisme eller dets grene på grund af indføring af blodpropper fra lårene i lungecirkulationen (sædvanligvis med phlebothrombosis i underekstremiteterne), mindre ofte med massiv lungebetændelse, eksudativ pleurisy. Det kliniske billede: en følelse af tryk eller intens smerte i brystet, pludselig øget respiration, cyanose, hyperhidrose. Patienter udvikler venøs trængsel i den systemiske kredsløb. Der er hævelse i nakkeårene, forstørret lever og derefter hævelse.

Akut vaskulær insufficiens opstår, når det normale forhold mellem kapaciteten af ​​vaskulærlejet og mængden af ​​cirkulerende blod. Former har den største kliniske betydning - synkope, sammenbrud og chok.

Synkope (synkope) - et angreb på kortvarigt bevidstløshed med sin hurtige uafhængige genopretning på grund af utilstrækkelig tilførsel af ilt til hjernen. Besvimelse kan opstå, når overarbejde, agiteret, bange, i et tyndt rum. Nogle gange er der en tendens til at svimme, når man flytter fra vandret til lodret stilling, især hos astheniske mennesker, hvilket forklares ved, at det vasomotoriske apparat er utilstrækkeligt hurtigt (ortostatisk sammenbrud). Under svimmelhed observeres hudens bleghed, koldsved, kolde ekstremiteter og lille puls.

Collapse er en akut udviklende vaskulær insufficiens, manifesteret af et fald i vaskulær tone, såvel som et fald i volumenet af BCC. Årsager til sammenbrud: anafylaksi, adrenal insufficiens, alvorlige infektioner og forgiftninger, hypoxi, signifikant blodtab. Bevidstheden hos patienten bevares sædvanligvis, men han er ligeglad med hvad der sker, lak, acrocyanose udtrykkes, huden er dækket af koldsved. Funktionerne i ansigtet er spidse, øjnene er hule, kedelige. Ekstremiteter er kolde, lavt vejrtrækning. Pulsen hyppig, lille blodtryk er reduceret kraftigt eller ikke detekteret. Hjerte lyde er svage. Urinering reduceres kraftigt.

Stød er en akut patologisk proces præget af et kraftigt fald i blodforsyningen til væv, hypoxi og hæmning af kroppens hovedfunktioner. Årsagerne til udviklingen er det samme som sammenbruddet, kun deres tilstedeværelse er længere. Kliniske tegn på chok er mere udtalte og irreversible uden terapeutiske foranstaltninger. I chok, i modsætning til sammenbrud, er mikrocirkulationen stærkt forstyrret, tegn på manglende polyorgan insufficiens, og DIC-syndrom udvikler sig.

- Kronisk hjertesvigt (CHF) udvikler sig med myokardiebeskadigelse

- Overbelastning af hjertemuskeltrykket (aorta stenose, arteriel hypertension, indsnævring af lungerens mund)

- Overbelastning af hjertemuskelvolumen (aorta- eller mitralregurgitation, ventrikulær septalfejl, åben arteriel kanal);

- Overtrædelse af diastolisk påfyldning af ventriklerne (hypertrofisk, restriktiv kardiomyopati, mitralstenose, eksudativ og konstrictiv perikarditis);

- tilstande med høj cardiac output (thyrotoxicosis, fedme, levercirrhose).

Patienter med CHF klager ofte over åndenød, nogle gange paroxysmale, ledsaget af ortopædisk, tørnat hoste, hævelse, som primært er lokaliseret på fødderne, ankler og er hydrostatiske. I klager kaldes patienter ofte svaghed, nedsat præstation. Mange er bekymrede for tørst, hvilket stiger på tidspunktet for stigende natriumretention og stigningen i ødem, ascites. Søvnløshed forårsaget af kronisk luftmangel, forårsager patienten en masse angst, udstøder ham, nogle gange forårsager depression. Dyspeptiske klager inkluderer tab af appetit, kvalme, hævelse, som kan skyldes kongestiv gastritis, dybe elektrolytforstyrrelser forårsaget af brug af diuretika, digitalisforgiftning. Mange klager over oppustethed, flatulens, vedvarende diarré, smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, på grund af stagnation af blod i leveren, hvilket øger størrelsen og strækker kapslen. Alvorlighed i maven indikerer en mulig ophobning af væske i bukhulen (ascites). Ved interview med patienter med CHF er det muligt at identificere klager relateret til overtrædelsen af ​​diurese. Nat diurese (nocturi) hersker ofte, undertiden observeres et fald i den daglige mængde urin.

Ved undersøgelsen bliver patientens ansigt opmærksomt. I svær CHF er den gulligbleg med en blålig tinge, puffy, flabby, øjne kedelig, klæbende sammen, mund halvåbne, blå læber (Corvizar ansigt). Undersøgelse af halsområdet afslører ekspansionen af ​​jugular vener, hvilket indikerer vanskeligheder ved udstrømning i tilfælde af højre sidet kongestivt hjertesvigt. Undersøgelse af huden afslører cyanose (kredsløb, perifer acrocyanose), især godt synlig på kinderne, næse vinger, aurikler, læber, hud over knæskæggene over brystkirtlerne. En patient med langvarig overbelastning i leveren kan opleve isterisk sclera og en gullig blåagtig farvetone på grund af øget indhold af bilirubin. Hævelse af ben, fødder, lår, sakral område opdages ved at trykke på fingeren og forlade fossa. Det langvarige ødem er tæt, huden over dem er tyndt, let sårbar, og væske lækker let fra de beskadigede områder (nogle gange mikrodamager). Huden bliver tyndere, taber dens turgor og elasticitet. En ekstern undersøgelse af patienter med CHF giver en ide om graden af ​​overbelastning i lungerne. Patienter med svær venstre ventrikulær insufficiens er tvunget til at tage den ortopædiske stilling. Undersøgelse af brystet giver dig mulighed for at optage hurtig, lav vejrtrækning. Forsvagningen af ​​stemme tremor og fraværet af vesikulær respiration i de nedre dele af brystet antyder ophobning af edematøs væske i pleurhulen (hydrothorax). For venøs stagnation i lungecirkulationen er kendetegnet ved bilaterale, fugtige, ikke-lydfulde boblende raler i den nedre lunge. Ændringer opdaget under undersøgelse, palpation og percussion af hjertet, afspejler de morfologiske egenskaber ved læsionen afhængigt af etiologien. For patienter med CHF er udvidelsen af ​​hjertets grænser i alle retninger meget karakteristisk. Når auskultation ofte identificeres disse eller andre arytmier. Ofte i toppen af ​​jeg er tone svækket, døv. Et tegn på svækkelse af myokardiet er en pendulrytme ved hjertepunktet. Den første tone bliver lig med II, og den forlængede systoliske pause tager næsten samme varighed som den diastolske. Auskultativ egenskab er vigtig som en patologisk III-tone og protodiastolisk (ventrikulær) galoprytme. Ved undersøgelsen af ​​organerne i mave-tarmkanalen hos patienter med alvorlig stagnation i den store cirkulation og væskens ophobning i bukhulen opdages en stigning i underlivet, nogle gange med dannelsen af ​​en navlestreg eller hernia i den hvide linje. Samtidig afsløres symptomet for balloting og udsving. På baggrund af signifikante ascites er palpation af leveren vanskelig. Hepatomegali er det vigtigste symptom på højre sidet hjertesvigt. Den stillestående leveren har en glat overflade og en afrundet smertefuld margin. Når man presser på en sådan lever, opstår der en hepato-jugular refleks, det vil sige at de jugular vener svulmer.

Laboratorie og instrumentel diagnose af hjertesvigt. Klinisk og biokemisk forskning afslører ikke strengt specifikke ændringer. EchoCG afslører en krænkelse af den systoliske dysfunktion i venstre ventrikel, et fald i dets udstødningsfraktion (mindre end 50%), en stigning i det endelige diastoliske tryk i hulrummet i venstre ventrikel. Røntgenundersøgelse er typisk udvidelse af lungernes rødder på grund af en stigning i kaliber af store venøse trunker, et fald i gennemsigtigheden af ​​lungefelterne på grund af en forøgelse i de indre væskes permeabilitet og transduktion af væske ind i alveolerne. Mulig svedvæske i pleurale bihuler.

Klassifikation. I Rusland i 1935 blev den velkendte klassificering af V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, hvor princippet om trinvis progression af sygdommen registreres med frigivelsen af ​​3 faser (I, IIA, IIB og III). Som følge heraf skabte Samfundet for Kardiovaskulær Insufficiens (OSSN) et udkast til klassificering af CHF, der tager højde for den indenlandske erfaring, traditioner og krav til nutiden, der kombinerer både morfologiske og funktionelle principper.

Klassificering af CHF:

I. Den indledende fase af sygdommen (læsion) af hjertet. Hemodynamik er ikke brudt. Skjult hjertesvigt. Den første fase af sygdommen (skader) i hjertet. Hemodynamik er ikke brudt. Skjult hjertesvigt.

IIA. Klinisk alvorlig stadie af sygdommen (læsion) af hjertet. Hemodynamiske forstyrrelser i en af ​​kredsløbene af blodcirkulationen, udtrykt moderat.

IIB. Svært stadium af sygdommen (læsion) i hjertet. Udtalte ændringer i hæmodynamik i begge cirkler af blodcirkulation. Disadaptiv remodeling af hjertet og blodkarrene.

III. Det sidste stadium af hjerteskader. Udtalte ændringer i hæmodynamik og alvorlige (irreversible) strukturændringer i målorganer (hjerte, lunger, blodkar, hjerne, nyrer).