Beskrivelse af kongestiv hjertesvigt

Kongestivt hjertesvigt er en alvorlig patologi i hjertemusklen, der manifesteres af et tab af evnen til at pumpe den krævede mængde blod til at mætte hele kroppen med ilt. Stagnerende processer kan være venstrehåndede eller højrehåndede.

Da kredsløbssystemet har to cirkler af blodcirkulation, kan patologi manifestere sig i hver af dem individuelt eller i begge. Kongestiv hjertesvigt kan forekomme akut, men oftest forekommer patologien i kronisk form.

Ofte er denne sygdom diagnosticeret hos mennesker fra 60 år og derover, og desværre er prognoserne for denne aldersgruppe helt skuffende.

• Alle oplysninger på webstedet er kun til orienteringsformål og er IKKE en manual til handling!
• Kun en læge kan give dig en præcis DIAGNOS!
• Vi opfordrer dig til ikke at gøre selvhelbredende, men at registrere dig hos en specialist!
• Sundhed for dig og din familie!

grunde

Hovedårsagen til CHF er en arvelig faktor. Hvis nære slægtninge led af hjertesygdomme, som nødvendigvis udviklede sig til hjertesvigt, vil næste generation med høj sandsynlighed have de samme problemer med dette organ.

Erhvervet hjertesygdom kan også forårsage CHF. Enhver sygdom, der krænker hjertets kontraktile evne, slutter med sin stærke svækkelse, der manifesteres af dårlig blodgennemstrømning og dens stagnation.

Fælles årsager, der påvirker forekomsten af ​​kongestiv hjertesvigt:

• Langvarig mangel på behandling gør det muligt for skadelige mikroorganismer at sprede sig uden for hovedfokuset og trænge ind i hjertemusklen.
• Resultatet er skader på hjertet, som ofte slutter i blodstasis.

Ofte udvikler den stagnerende proces hos mennesker, der lider af diabetes, hypertension og lidelser i skjoldbruskkirtlen. Et forløb af stråling og kemoterapi kan provokere CHF. Folk, der lever med hiv, lider også ganske ofte af denne patologi.

Hos patienter med kongestiv hjertesvigt, ofte under diagnosen, findes en overtrædelse af vand-saltbalancen. Sådan dysfunktion fører til øget fjernelse af kalium fra kroppen såvel som til stagnation af vand og natriumsalte. Alt dette påvirker negativt arbejdet i en persons hovedmuskel - hjertet.

En væsentlig rolle i udviklingen af ​​CHF spilles af livsstil. Hos mennesker, der har stillesiddende arbejde og ikke er involveret i sport, diagnostiseres kongestive hjerteprocesser oftest. Det samme gælder for folk, der lider af overskydende vægt og dem, der har en masse junkfood i deres kost.

Hjertens normale funktion krænker rygning og alkoholmisbrug. Dårlige vaner ændrer muskelvæggets struktur, hvilket fører til dårlig blodgennemtrængelighed og stagnation.

Symptomer på kongestiv hjertesvigt

Symptomer på CHF hos patienter med højre og venstre hjerteforstyrrelse kan variere betydeligt. Intensiteten og sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af graden af ​​skade, som lægemidlet opdeles i tre udviklingsstadier.

Følgende generelle tegn på stagnation er noteret:

• svaghed og træthed
• kronisk træthed
• modtagelighed for stress
• øget hjerterytme
• cyanose i huden og slimhinderne;
• hvæsen og åndenød efter træning;
• hoste (tør eller skummende);
• tab af appetit
• kvalme, undertiden opkastning;
• sløvhed;
• nighttime kvælningsangreb
• forårsagende angst eller irritabilitet.

Kongestiv lungestop i hjertesvigt er også ret almindelig. Ledsaget af et sådant tegn på en våd hoste, som afhængigt af sygdommens forsømmelse kan have en blodig udledning. Tilstedeværelsen af ​​disse symptomer indikerer venstre sidet kongestiv hjertesvigt.

Dyspnø og hvæsende vejrtrækning, der har permanent karakter, indikerer også venstre-sidet kongestiv proces. Selv i ro kan patienten ikke trække vejret normalt.

Højre sidet CHF har sine egne karakteristika i manifestationen af ​​symptomer. Patienten har hyppig vandladning, især om natten, og på grund af stagnation svulmer nedre ryg, ben og ankler. Der er klager over mavesmerter og en konstant følelse af tyngde i maven.

En patient med højre sidet kongestiv hjertesvigt øger hurtigt vægten, men dette skyldes ikke aflejringen af ​​fedt, men på grund af ophobning af overskydende væske. Hævede åre i nakken er et andet signifikant symptom på den højre sidede stagnationsproces.

Læs her hvordan hjertesvigt manifesterer hos ældre mennesker.

I lungecirkulationen

Under stagneringsprocessen i den lille cirkel af blodcirkulation forårsaget af hjertesvigt kommer væskekomponenten i blodet ind i alveolerne - små kugleformede hulrum, som er fyldt med luft og er ansvarlige for gasudvekslingen i kroppen.

Derefter svulmer alveolerne på grund af en stor væskesamling, svulmer og bliver tættere, hvilket påvirker ydeevnen af ​​deres hovedfunktion negativt.

Kronisk kongestiv hjertesvigt, der påvirker lungecirkulationen negativt, medfører irreversible processer i lungerne (ændringer i vævets struktur) og blodkar. Også på baggrund af denne patologi udvikler stagnerende sklerose og diffus induration i lungerne.

Tegn på stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation:

I den store cirkel af blodbevægelse

Symptomer på stagnationsprocessen i det systemiske kredsløb har deres egen karakteristika. Denne patologi manifesteres ved akkumulering af blod i de indre organer, som efterhånden som sygdommen skrider frem, erhverver irreversible ændringer. Derudover fylder væskekomponenten i blodet det ekstracellulære rum, hvilket fremkalder udseende af ødem.

Tegn på stagnation i det systemiske kredsløb:

• åben og skjult ødem;
• smertsyndrom i den rigtige hypochondrium;
• hjertebanken;
• træthed;
• dyspeptisk manifestation;
• renal dysfunktion.

I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​puffiness lider kun fodområdet. Derefter stiger ødemet med stigningen af ​​sygdommen højere og når fremkanten af ​​bukhinden. Langvarig puffiness fører til dannelse af sår, hudbrud og revner, der ofte bløder.

Smerter i den rigtige hypokondrium indikerer, at på grund af stagnation var leveren fyldt med blod, og det steg signifikant i størrelse.

Hjertepasfald er et karakteristisk tegn på CHF i en stor cirkel af blodcirkulation hos kvinder, mænd klager meget sjældnere. Dette symptom opstår på grund af den hyppige sammentrækning af hjertemusklen eller den høje modtagelighed af nervesystemet.

Træthed forekommer på baggrund af overdreven muskelfyldning med blod. Dyspeptiske fænomener (patologi i mave-tarmkanalen) manifesteres på grund af manglen på ilt i karrene, da det er direkte relateret til peristaltisk arbejde.

Nyrernes arbejde er forstyrret på grund af krampe i karrene, hvilket reducerer urinproduktionen og øger dets omvendte absorption i rørene.

diagnostik

For at etablere en nøjagtig diagnose udfører lægen en undersøgelse, for at indsamle anamnese, ekstern undersøgelse af patienten og foreskrive yderligere nødvendige undersøgelsesmetoder.

Hvis du har mistanke om hjertesvigt, skal patienten gennemgå følgende diagnostiske metoder:

• ekkokardiografi;
• koronar angiografi;
• bryst røntgen;
• elektrokardiogram;
• laboratorieundersøgelser
• angiografi af kar og hjerte.

Patienten kan også ordineres til at gennemgå en procedure for fysisk udholdenhed. Det består af måling af blodtryk, hjertefrekvens, puls, hjertefrekvens og registrering af mængden af ​​ilt, der forbruges, mens patienten er på løbebåndet.

En sådan diagnose udføres ikke altid, hvis hjertesvigt har et klart og alvorligt klinisk billede, så anvendes en sådan procedure ikke.

Ved diagnosticering udelukker ikke den genetiske faktor for hjertesygdomme. Det er også vigtigt under undersøgelsen at fortælle så præcist som muligt om de eksisterende symptomer, da de manifesterede og hvad der kunne have provokeret sygdommen.

behandling

Behandlingen er kun ordineret efter en komplet diagnose og diagnose. Udført strengt på hospitalet under tilsyn af specialister. Terapi er nødvendigvis kompleks, der består af medicin og en særlig kost.

Først og fremmest er patienten ordineret medicin, der lindrer akutte symptomer på CHF. Efter en lille forbedring begynder patienten at give stoffer, der undertrykker hovedårsagen til sygdommens udvikling.

Terapi til CHF omfatter:

• hjerte glycosider;
• diuretika (diuretika);
• beta-blokkere;
• ACE-hæmmere;
• kaliumpræparater.

Hjerteglycosider er de vigtigste lægemidler i kampen mod kongestiv hjertesvigt. Parallelt med dem ordineres diuretika for at fjerne den akkumulerede væske fra kroppen og derved lindre den ekstra belastning fra hjertet.

Behandling med folkemedicin er også tilladt, men kun med tilladelse fra lægen. Mange urte-tinkturer og decoctions fjerner helt væske fra kroppen og eliminerer nogle af symptomerne. Traditionelle opskrifter mod CHF kan betydeligt forbedre kvaliteten af ​​lægemiddelterapi og fremskynde genopretningen.

Når sygdommen forsømmes, er patienten ordineret oxygenmasker for at forbedre tilstanden, især under søvn, for at undgå et kvælningsangreb.

Ud over medicinering anbefales patienten at ændre kosten og efter udskrivning fra hospitalet for at komme ind i normal lysøvelse. Patienter med CHF bør reducere saltindtaget, spise ofte, men i små mængder og eliminere koffein helt fra kosten.

Symptomer på kardiopulmonal insufficiens er anført her.

Herfra kan du lære om årsagerne til hjertesvigt hos børn.

Tegn på hjertesvigt hos børn og voksne

Cirkulationssvigt er den mest almindelige komplikation af det kardiovaskulære systems patologi. Da der i menneskekroppen er to cirkler af blodcirkulation, kan blodstagnationen forekomme i hver enkelt af dem individuelt eller begge på én gang. Hertil kommer, at denne proces kan finde sted kronisk i lang tid eller være et resultat af en nødsituation. Afhængig af dette vil symptomerne på hjertesvigt variere.

Manifestationer af blodstagnation i lungecirkulationen

Med nedsat hjertefunktion og ophobning af store mængder blod i lungecirkulationen kommer dens flydende del ind i alveolerne. Desuden kan væggen af ​​alveolerne selv på grund af overflod svulme og tykke, hvilket påvirker gasudvekslingsprocessen negativt.

Med akut udvikling kommer symptomer på lungeødem og hjertestans i første omgang. Ved en langvarig proces kan irreversible ændringer forekomme i strukturen af ​​lungevæv og dets skibe, der udvikler kongestiv sclerose og brun komprimering.

Åndenød

Dyspnø er det mest almindelige symptom på kardiovaskulær insufficiens i den lille cirkel af blodcirkulation.
I dette tilfælde er der en følelse af mangel på luft, en ændring i hyppigheden og dybden af ​​vejrtrækningen. Patienterne klager over, at de ikke kan trække vejret dybt, det vil sige, der er en hindring for inspirerende karakter.

Dette symptom kan forekomme i de tidligste stadier af udviklingen af ​​den patologiske proces, men kun med intens fysisk anstrengelse. Når tilstanden forværres, vises åndenød og i ro og bliver det mest smertefulde symptom på kronisk hjertesvigt (CHF). Samtidig er dets udseende i en vandret position, herunder om natten, karakteristisk. Dette er et af kendetegnene ved lungepatologi.

orthopnea

Ortopnea er en tvungen siddestilling, når en person, der lider af hjertesygdom, selv sover med en hævet hovedende. Dette symptom er et objektivt tegn på CHF, som kan detekteres under en rutinemæssig undersøgelse af patienten, som i enhver situation har han tendens til at sidde ned. Hvis du beder ham om at lægge sig ned, så efter et par minutter vil han begynde at kvælke.

Dette fænomen kan forklares ved, at størstedelen af ​​blodet i opretstående position akkumulerer i vener i underekstremiteterne under tyngdekraften. Og da det totale volumen af ​​cirkulationsvæsken forbliver uændret, reduceres mængden af ​​blod i lungecirkulationen signifikant. I den vandrette position vender væsken tilbage til lungerne, på grund af hvilken der er en overflod, og manifestationerne er forbedret.

hoste

Congestive hjertesvigt ledsages ofte af patientens hoste. Normalt er det tørt eller med udledning af en lille mængde slimhindeputum. I udviklingen af ​​dette symptom er der to grunde:

• hævelse af bronchial slimhinde på grund af overflod;
• irritation af den tilbagevendende nerve i de dilaterede hulrum i venstre hjerte.

På grund af det faktum, at blodlegemer kan komme ind i hulrummet af alveolerne gennem beskadigede kar, bliver sputumet sommetider rustigt. I dette tilfælde er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme, der kan føre til lignende ændringer (tuberkulose, pulmonal tromboembolisme, nedfaldende hulrum).

Hjertes astma

Et angreb af hjerteastma manifesterer sig i form af hurtig opstart af kvælning indtil fuldstændig ophør af vejrtrækning. Dette symptom skal skelnes fra bronkial astma, da behandlingsmetoderne i dette tilfælde vil være diametralt modsatte. Udseende af patienter kan være ens: de adderer ofte overfladisk. Men i det første tilfælde er vejrtrækning svært, mens i anden - trækker vejret ud. Kun en læge kan skelne mellem disse to forhold, derfor er der vist en person med sådanne symptomer akut indlæggelse på hospitalet.

Som reaktion på en forøgelse af koncentrationen af ​​kuldioxid i blodet og et fald i mængden af ​​ilt aktiveres respirationscentret, som er placeret i medulla. Dette fører til hyppigere og overfladisk vejrtrækning, og ofte viser frygten for døden, hvilket kun forværrer situationen. I mangel af rettidig indgreb vil trykket i lungecirkel fortsætte med at stige, hvilket vil føre til udvikling af lungeødem.

Lungeødem

Denne patologi er det sidste stadium af stigende hypertension i lungecirkulationen. Lungeødem forekommer ofte ved akut hjertesvigt eller dekompenseret kronisk proces. Ovennævnte symptomer er forbundet med hoste op lyserød skumagtigt sputum.

I alvorlige tilfælde, som følge af en stigning i iltmangel, mister patienten bevidsthed, hans vejrtrækning bliver lav og ineffektiv. Samtidig er det nødvendigt at straks udføre tracheal intubation og at starte kunstig ventilation af lungerne med en iltberiget blanding.

Manifestationer af blodstagnation i det systemiske kredsløb

Symptomer forbundet med blodstasis i den systemiske kredsløb forekommer i primær eller sekundær højre ventrikulær svigt. Samtidig er der en overflod af indre organer, som i sidste ende gennemgår uoprettelige ændringer. Derudover akkumuleres den flydende del af blodet i de interstitielle rum, hvilket fører til udseendet af skjult og udtalt ødem.

hævelse

Dette symptom er et af de mest almindelige ved kronisk hjertesvigt. Normalt begynder de at dukke op i føddernes område, og når sygdommen skrider frem, stiger de op til den forreste bukvæg. Der er flere tegn på ødem i hjertesvigt:

1. Symmetri, i modsætning til ensidige læsioner med thrombophlebitis eller lymphostasis.
2. Afhængigheden af ​​kroppens stilling i rummet, dvs. efter en nattesøvn, akkumuleres væske i ryggen og skinkerne, mens det under bevægelse bevæger sig til underekstremiteterne.
3. Ansigt, nakke og skuldre er normalt ikke påvirket, i modsætning til renal ødem.
4. At identificere skjult ødem tilbringer daglig vægtkontrol af patienten.

Komplikationer af langvarigt ødem er trofiske forandringer i huden forbundet med krænkelse af ernæring, dannelse af sår, revner og tårer, som væsken flyder fra. Når sekundær infektion kan udvikle gangren.

Smerter i højre hypokondrium

Dette symptom er forbundet med at fylde leveren med blod og øge dets volumen. Da kapslen ikke er strækbar rundt, er der tryk på det indefra, hvilket forårsager ubehag eller smerte. Ved kronisk hjertesvigt sker en transformation af leverceller med udviklingen af ​​dets cirrose og nedsat funktion.

I sidste fase øges trykket i portalven, hvilket fører til væskeakkumulering i maveskavheden (ascites). På den forreste abdominalvæg omkring navlen kan saphenøse vener øges til at danne et "maneterhoved".

hjerteslag

Oftest forekommer dette symptom, når der er en hurtig sammentrækning af hjertemusklen, men det kan også skyldes en øget følsomhed af nervesystemet. Derfor er dette symptom mere karakteristisk for kvinder og forekommer meget sjældent hos mænd.

Takykardi er en kompensationsmekanisme med det formål at normalisere hæmodynamikken. Det er forbundet med aktiveringen af ​​sympatho-adrenalsystemet og refleksreaktioner. Forstærket hjertearbejde fører snarere til myokardieudtømning og en stigning i stagnation. Derfor begyndte behandling af CHF i de senere år at anvende små doser af beta-blokkere, hvilket nedsætter hyppigheden af ​​sammentrækninger.

træthed

Træthed ses sjældent som et specifikt symptom på CHF. Det er forbundet med øget blodfyldning af skeletmuskler og kan observeres i andre sygdomme.

Dyspeptiske symptomer

Dette udtryk kombinerer alle tegn på brud på mave-tarmkanalen (kvalme, opkastning, øget gas og forstoppelse). Funktionen af ​​mave-tarmkanalen er nedsat som følge af reduceret oxygenudledning gennem karrene såvel som på grund af de refleksmekanismer, som påvirker peristaltikken.

Nedsat nyrefunktionsfunktion

I forbindelse med en spasme i nyreskibene reduceres mængden af ​​primær urin, og samtidig øges reabsorptionen i tubulerne. Som et resultat opstår væskeretention, og tegn på hjertesvigt er stigende. Denne patologiske proces fører til dekompensation af CHF.

Hjertesvigt er en forfærdelig manifestation af sygdomme i kardiovaskulære organers organer. Denne patologi er mere almindelig hos voksne end hos børn, og manifestationerne afhænger af cirkulationen af ​​blodcirkulationen, hvor blodet stagnerer. Hvis væsken akkumulerer i lungerne, udvikler respirationssvigt, med de indre organers fylde bliver deres arbejde forstyrret, og strukturen ændres.

Hvordan manifesterer stagnation i lungecirkulationen og hvordan man behandler det?

Indholdet

Stagnation i lungecirkulationen (ICC) er en alvorlig patologi, der skyldes sygdomme i hjertemuskulaturen eller koronarbeholderne. Denne tilstand med progressiv forløb fører til udvikling af akut hjertesvigt. Afhængig af de faktorer, der fremkalder sygdommen, kan behandlingen være konservativ eller kirurgisk.

Mekanisme, årsager og tegn på udvikling af stagnation

Patologiske processer skyldes den lave evne af venstre halvdel af hjertet til at pumpe blod fra højre halvdel og lungekarrene. Højre sidet hjertestyrke bevares.

Tilstanden kan udvikle sig på grund af en række faktorer:

• reducere tone og pumpekraft i venstre atrium og ventrikel i forskellige sygdomme;
• anatomiske ændringer i myokardiet på grund af arvelig prædisponering eller under dystrophic, cicatricial, klæbende processer;
• aterosklerose eller trombose af koronarbeholdere, lungeåre.

Forskellige sygdomme kan forårsage stagnation:

• angina, iskæmi, hjerteanfald;
• kardiomyopati, cardiosklerose;

• hypertension;
• ventil stenose i venstre halvdel af hjertet;
• myocarditis, reumatisme.

I første omgang er det kliniske billede af sygdommen sløret. Dette skyldes det faktum, at lungens vaskulære system har mange ekstra kapillarer, som kan kompensere for langvarig overbelastning i hjertet. Men svækkelsen af ​​muskeltonen i venstre ventrikel over tid fører til en stigning i blodvolumen i lungecirkulationsbeholderne, lungerne er "oversvømmet" med blod, det vil sige, at de delvis kommer ind i alveolerne og får dem til at svulme og holde sammen. Blodcirkulationshastigheden i lungernes venøse seng er nedsat, og gasudvekslingsfunktionen forstyrres.

Afhængig af kapillarernes kompensationsevne i den lille cirkulation af blodcirkulationen kan sygdommen være akut, subakut og kronisk.
I den akutte proces er der en hurtig udvikling af lungeødem og hjerteastma.

Klare kliniske tegn på lungeødem

Åndenød - en følelse af mangel på luft, manglende evne til at trække dyb vejrtrækning og øget luftvejsbevægelser. Dyspnø er et tidligt tegn på sygdommen, det ses, før symptomerne på hjertesvigt forekommer. I de tidlige stadier af sygdommens udvikling er det muligt at opdage abnormiteter i respirationsfunktionen først efter fysisk anstrengelse, og i de senere stadier af sygdommen ses det i fuldstændig hvile. Det primære symptom på lungepatologi er udseendet af åndenød i den udsatte stilling og om natten.

Men der er andre tegn:

• Hoste. Det forklares af ødem i lungevævet (bronchi og alveoler) og irritation af den tilbagevendende nerve, hoster oftere tør, undertiden med dårlig sputum.

• Wheezing i lungerne og crepitus. Det første tegn høres som små og mellemstore bobler, den anden - som en række karakteristiske klik.
• Udvidelse af brystet. Det er visuelt bredere end hos raske mennesker.
• Sløret af percussion lyd. På nederlagssiden er han døve og kedelig.
• Forværringen af ​​den generelle tilstand. Patienter har svimmelhed, svaghed, besvimelse.

Til klinikken for hjerte astma, symptomer som:

1. kvælning, som manifesterer paroxysmalt, er det meget vanskeligt at indånde, indtil vejrtrækningen stopper;
2. cyanose i ansigt og ekstremiteter, udvikler sig hurtigt, patienten bliver blå for øjnene;
3. generel svaghed, forvirring.

Hjertesymptomer kan observeres: tachy- og bradykardi, arytmiske sammentrækninger, et stigende eller kritisk fald i blodtrykket.

Mulige komplikationer, behandlingstaktik

Virkningerne af blodstagnation i lungecirkulationen omfatter:

• hærdning, komprimering, nekrose af lungevævet som følge heraf - en krænkelse af de normale funktioner af åndedræt;
• udviklingen af ​​dystrofiske forandringer i højre ventrikel, som er under pres og overstrækninger over tiden, bliver dets væv tyndere;

• ændringer i hjertets kar på grund af øget tryk i den lille cirkel af blodcirkulationen.

Standardforskningsmetoden er røntgen. Billederne viser udvidelsen af ​​hjerte- og blodkarets grænser. Med ultralyd (ultralyd) er tydeligt synlige forøgede blodvolumener i venstre ventrikel. I lungerne er bronchiens rødder udvidet, der er flere focal blackouts.

Behandling af sygdommen er baseret på reduktion af fysisk anstrengelse, anvendelse af hjerte glycosider, midler, der forbedrer vævsmetabolisme, lægemidler, der reducerer trykket og reducerer hævelse. For at forbedre den respiratoriske funktion, der anvendes Euphyllinum, adrenomimetika (stimulerende midler).

Kirurgiske indgreb er angivet til progressiv indsnævring af den atrioventrikulære åbning i ventrikelens venstre ventrikel og stenose.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesterer overskud venestrømmen til hjertet og modstanden, der skal overvindes for udvisning af myokardiet blod ind i blodbanen, til hjertet af evnen flytte blod i arterierne i systemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel hypertension), hjertesvigt fænomener stigning sker gradvist i løbet af årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt), ledsaget af død af en del af de funktionelle celler, denne gang reduceres til dage eller timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

Trin III (dystrofisk, endelig) - vedvarende kredsløbs- og metabolisk insufficiens, morfologisk irreversible forstyrrelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikelfunktionerne øges trykket i lungerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet stiger, hvilket fører til svedtendens af den flydende del af blodet og udviklingen af ​​det første interstitiale og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Congestion i vaskulærsystemet i den store cirkulation af blodcirkulationen udvikler sig, hvilket fremkommer ved hævelse af benene, smerter i den rigtige hypokondrium, en følelse af ruptur, hævelse og pulsering af nakkeårene, åndenød, cyanose, smerte eller tryk i hjertet af hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.

Cirkulationssvigt1

Cirkulationsinsufficiens (kardiovaskulær insufficiens) er et patofysiologisk syndrom, hvor kardiovaskulærsystemet, selv under stressbetingelser, ikke kan tilvejebringe et hemodynamisk behov for en organisme, fører det til en funktionel og strukturel omlægning (remodeling) af organer og systemer.

Afhængigt af hvilken del af kardiovaskulærsystemet der primært lider, er der:

hjertesvigt (HF) - myokardie dysfunktion spiller en ledende rolle;

vaskulær insufficiensfejl i vaskulærlejet (hypotension).

Hver form for NC på hurtig symptomer er opdelt i:

akutte minutter, timer pr. dag (for eksempel ved myokardieinfarkt)

kronisk - udvikler sig gradvist (måneder).

Akut vaskulær insufficiens er repræsenteret af tre former:

kronisk - vegetativ-vaskulær dystoni.

Akut hjertesvigt er:

pludselig forstyrrelse af hjertepumpens funktion, hvilket medfører, at det er umuligt at sikre tilstrækkelig blodcirkulation på trods af inddragelse af kompenserende mekanismer;

udvikler sig i myokardieinfarkt, akut mitral og aortaventilinsufficiens, ruptur af væggene i venstre ventrikel.

Akut hjertesvigt har tre kliniske former:

Kronisk HF (CHF) er et klinisk syndrom præget af tilstedeværelsen af ​​åndenød, hjertebanken under træning og derefter i ro, træthed, perifert ødem og objektive (fysiske, instrumentelle) tegn på nedsat hjertefunktion i ro komplicerer løbet af mange hjertesygdomme.

Afhængigt af arten af ​​dysfunktionen i hjertet er CHF opdelt i formularerne:

Systolisk - på grund af et fald i myokardial kontraktilitet (systolisk myokarddysfunktion);

Diastolisk svækket diastolisk myokardiel afslapning (diastolisk dysfunktion);

Blandet - mere almindelig, ofte diastolisk dysfunktion i tid forud for systolisk.

Afhængigt af forekomsten af ​​funktionsforstyrrelser i en bestemt del af hjertet er CHF opdelt i:

Venstre ventrikulær stagnation i lungecirkulationen;

Højre ventrikulær stagnation i det systemiske kredsløb;

Samlet stagnation i begge cirkler.

Hovedårsagerne til CHF kan opdeles i:

Hjertesvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hjertesvigt er en tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodcirkulation. Forstyrrelser udvikles på grund af det faktum, at hjertet ikke sammentræder stærkt nok og skubber mindre blod ind i arterierne end nødvendigt for at imødekomme kroppens behov.

Tegn på hjertesvigt: Forøget træthed, intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød, hævelse. Med denne sygdom lever mennesker i årtier, men uden ordentlig behandling kan hjertesvigt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent shock.

Årsagerne til hjertesvigt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-kar-sygdomme: koronar hjertesygdom, hypertension og hjertefejl.

Forekomsten. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige patologier. I den forbindelse konkurrerer den med de mest almindelige infektionssygdomme. Af hele befolkningen lider 2-3% af kronisk hjertesvigt, og blandt personer over 65 år nås dette tal 6-10%. Omkostningerne ved behandling af hjertesvigt er dobbelt så meget som midlerne til behandling af alle former for kræft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firkammerorgan, der består af 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre dele af hjertet) adskilles fra ventriklerne med septa med ventiler (tobladet og trebladet), som tillader blod til at strømme ind i ventriklerne og lukke, hvilket forhindrer dets returstrøm.

Den højre halvdel er tæt adskilt fra venstre, så venøs og arterielt blod blandes ikke.

Hjertefunktion:

• Kontraktilitet. Hjerte muskel kontrakter, hulrum mindskes i volumen, skubber blod ind i arterierne. Hjertet pumper blod gennem kroppen, som fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet er i stand til selvstændigt at producere elektriske impulser, der forårsager dets sammentrækning. Denne funktion giver sinus node.
• Ledningsevne. På særlige måder føres impulser fra sinusnoden til det kontraktile myokardium.
• Spænding er hjertemusklernes evne til at blive spændt af impulser.

Kredsløb af blodcirkulationen.

Hjertet pumper blod gennem to cirkler af blodcirkulationen: stort og lille.

• Stor cirkulation - blod fra venstre ventrikel træder ind i aorta og fra det gennem arterierne til alle væv og organer. Her giver det ilt og næringsstoffer, hvorefter det vender tilbage gennem venerne til højre halvdel af hjertet - til højre atrium.
• Lungecirkulationen - blod fra højre ventrikel kommer ind i lungerne. Her i de små kapillærer, der forstyrrer lungalveolerne, mister blodet kuldioxid og bliver igen mættet med ilt. Derefter vender hun tilbage gennem lungerne til hjertet, til venstreatrium.

Hjertets struktur.

Hjertet består af tre skeder og en hjertepose.

• Pericardium pericardium. Det ydre fibrøse lag i hjertet af hjertet, omgiver hjertet helt. Det er fastgjort til membranen og brystet og retter hjertet i brystet.
• Den ydre skal er et epikardium. Dette er en tynd gennemsigtig film af bindevæv, der er tæt knyttet til det muskulære lag. Sammen med perikardieposen giver det hjertet mulighed for at glide uhindret under ekspansion.
• Muskelmembran - myokardium. En stærk hjerte muskel optager det meste af hjertevæggen. I atria er der 2 lag dybe og overfladiske. I mavens muskelmembran er 3 lag: dyb, medium og ydre. Tyndning eller vækst og fortykkelse af myokardiet forårsager hjertesvigt.
• Den indre skal er endokardiet. Den består af kollagen og elastiske fibre, som giver glatheden af ​​hulrummet i hjertet. Dette er nødvendigt for at blodet glider ind i kamrene, ellers kan parietal thrombi danne sig.

Mekanismen for udvikling af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt over flere uger eller måneder. Ved udvikling af kronisk hjertesvigt er der flere faser:

1. Myokardskader udvikler sig som følge af hjertesygdomme eller langvarig overbelastning.
   
2. Overtrædelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel. Det kontrakterer svagt og sender utilstrækkeligt blod til arterierne.
   
3. Etape af kompensation. Kompensationsmekanismer aktiveres for at sikre hjertets normale funktion under de rådende forhold. Muskellaget i venstre ventrikel er hypertrofieret på grund af en forøgelse af størrelsen af ​​levedygtige kardiomyocytter. Øget adrenalinsekretion, som får hjertet til at indgå mere og mere ofte. Hypofysen udskiller det antidiuretiske hormon, under hvilket blodindholdet stiger i blodet. Således øges volumenet af det pumpede blod.
   
4. Udmattelse af reserver. Hjertet udstøder dets evne til at forsyne kardiomyocytter med ilt og næringsstoffer. De er mangelfuld i ilt og energi.
   
5. Etape af dekompensation - kredsløbssygdomme kan ikke længere kompenseres. Det muskulære lag i hjertet er ikke i stand til at fungere normalt. Sammentrækninger og afslapninger bliver svage og langsomme.
   
6. Hjertesvigt udvikler sig. Hjertet samler sig svagere og langsommere. Alle organer og væv modtager utilstrækkelig ilt og næringsstoffer.

Akut hjertesvigt udvikler sig inden for få minutter og går ikke gennem stadierne karakteristiske for CHF. Et hjerteanfald, akut myokarditis eller alvorlige arytmier forårsager hjertesammentrækninger at blive sløv. Samtidig falder mængden af ​​blod i arterielsystemet kraftigt.

Typer af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt - en konsekvens af hjerte-kar-sygdomme. Det udvikler sig gradvist og langsomt udvikler sig. Hjertets væg tykkere på grund af muskellagets vækst. Dannelsen af ​​kapillærer, som giver næring af hjertet, ligger bag stigningen i muskelmasse. Ernæringen af ​​hjertemusklen er forstyrret, og den bliver stiv og mindre elastisk. Hjertet klare ikke med at pumpe blod.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Mekanisme for CHF-udvikling:

• Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
• Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
• Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
• Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.

Typer af kronisk hjertesvigt

Afhængigt af den fase af hjerteslag, hvor sygdommen opstår:

• Systolisk hjertesvigt (systole - sammentrækning af hjertet). Hjertets kamre går svagt sammen.
• Diastolisk hjerteinsufficiens (diastol - hjerteafslapningsfasen), hjertemusklen er ikke elastisk, det slipper ikke godt og strækker sig. Derfor er ventriklerne ikke tilstrækkeligt fyldt med blod under diastolen.

Afhængig af årsagen til sygdommen:

• Hjerteinfarkt - hjertesygdom svækker hjertets muskulære lag: myokarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom.
• Overbelastning hjertesvigt - myokardium svækket som følge af overbelastning: øget blodviskositet, mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​blod fra hjertet, hypertension.

Akut hjertesvigt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med hurtig og progressiv svækkelse af hjertepumpens funktion.

Mekanisme for udvikling af DOS

• Myokardium kontraherer ikke stærkt nok.
• Mængden af ​​blod udstødt i arterierne reduceres kraftigt.
• Langsom gennemgang af blod gennem kropsvæv.
• Øget blodtryk i lungernes kapillærer.
• Stagnation af blod og udvikling af ødem i væv.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Enhver manifestation af akut hjertesvigt er livstruende og kan hurtigt være fatalt.

Der er to typer af OCH:

Højre ventrikulær svigt.

Det udvikler sig med beskadigelse af højre ventrikel som følge af blokering af den terminale gren af ​​lungearterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt af højre halvdel af hjertet. Dette reducerer mængden af ​​blod pumpet af højre ventrikel fra de hule vener, der bærer blod fra organerne til lungerne.
Venstre ventrikulær svigt er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i venstre ventrikelens koronarbeholdere.

Udviklingsmekanismen: højre ventrikel fortsætter med at pumpe blod ind i lungerne, hvis udstrømning er brudt. Lungekarrene er fulde. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til at acceptere det forøgede blodvolumen og udvikler stagnation i lungecirkulationen.
Valgmuligheder for akut hjertesvigt:

• Kardiogent chok - en signifikant reduktion i hjerteffekten, systolisk tryk mindre end 90 mm. Hg. st, kold hud, sløvhed, sløvhed.
• Lungødem - Fyldningen af ​​alveolerne med væske, der har gennemblødt gennem kapillarvæggene, ledsages af svær luftvejssvigt.
• Hypertensive krise - højre ventrikelfunktion bevares på baggrund af højt tryk.
• Hjertesvigt med høj hjerteudgang - huden er varm, takykardi, stagnation af blod i lungerne, undertiden højt tryk (med sepsis).
• Akut dekompensation af kronisk hjertesvigt - symptomer på OSN er moderat udtrykt.

Årsager til hjertesvigt

Årsager til kronisk hjertesvigt

• Sygdomme i hjerteventilerne - fører til strømmen af ​​overskydende blod i ventriklerne og deres hæmodynamiske overbelastning.
• Arteriel hypertension (hypertensive sygdomme) - udstrømningen af ​​blod fra hjertet er forstyrret, mængden af ​​blod i den øges. Arbejde i forbedret tilstand fører til overarbejde af hjertet og strækning af dets kamre.
• Stenose af aortaens munding - en indsnævring af aortas lumen fører til, at blod ophobes i venstre ventrikel. Trykket i det stiger, ventriklen udvider, dets myokard svækkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesygdom præget af udstrækning af hjertevæggen uden at fortykke den. Samtidig halveres frigivelsen af ​​blod fra hjertet til arterierne.
• Myokarditis - betændelse i hjertemusklen. De ledsages af en krænkelse af konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt at strække sine vægge.
• Koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt - disse sygdomme fører til forstyrrelse af blodtilførslen til myokardiet.
• Takyarytmier - Fyldning af hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af væggene i ventriklerne opstår, deres indre volumen falder.
• Perikarditis - Betændelse i perikardiet skaber mekaniske hindringer for påfyldning af atria og ventrikler.
• Bazedovoy sygdom - i blodet indeholder et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner, som har en toksisk virkning på hjertet.

Disse sygdomme svækker hjertet og fører til, at kompensationsmekanismer aktiveres, der tager sigte på at genoprette normal blodcirkulation. På det tidspunkt er blodcirkulationen bedre, men snart går reservekapaciteten ud, og symptomerne på hjertesvigt manifesterer sig med en ny kraft.

Årsager til akut hjertesvigt

Hjertesygdomme

• Komplikation af kronisk hjertesvigt med stærk psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grene). Øget tryk i lungekarrene fører til overdreven stress på højre ventrikel.
• Hypertensive krise. En kraftig stigning i trykket fører til en spasme af små arterier, der føder hjertet - iskæmi udvikler sig. Samtidig øges antallet af hjerteslag dramatisk og en overbelastning af hjertet opstår.
• Akut hjertearytmi - et accelereret hjerteslag forårsager overbelastning af hjertet.
• Akut forstyrrelse af blodets bevægelse inde i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrud, fastgørelsesventilfolier, perforering af ventilfolier, ventrikulært septalinfarkt, adskillelse af papillarmuskulaturen, der er ansvarlig for ventilen.
• Akut alvorlig myokarditis - myokardiebetændelse fører til, at pumpefunktionen reduceres kraftigt, hjerterytme og ledning forstyrres.
• Hjerte tamponade - ophobning af væske mellem hjertet og perikardieposen. I dette tilfælde komprimeres hjertets hulrum, og det kan ikke reduceres fuldt ud.
• Akut arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krænker myokardial kontraktilitet.
• Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af blodcirkulationen i hjertet, hvilket fører til myokardcellernes død.
• Aorta dissektion - overtræder udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhed.

Ikke-kardiale årsager til akut hjertesvigt:

• Svært slagtilfælde. Hjernen udfører neurohumoral regulering af hjertet, med et slagtilfælde er disse mekanismer forvirret.
• Alkoholmisbrug overtræder ledningsevnen i myokardiet og fører til svære rytmeforstyrrelser - flutter fladder.
• Et angreb af astma, nervøs spænding og en akut mangel på ilt fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning af bakterielle toksiner, der har en toksisk virkning på hjerteceller og hæmmer dens aktivitet. De mest almindelige årsager er lungebetændelse, sepsis, sepsis.
• Forkert valgt behandling af hjertesygdomme eller selvmisbrug af stoffer.

Risikofaktorer for hjertesvigt:

• fedme
• rygning, alkoholmisbrug
• diabetes mellitus
• hypertonisk sygdom
• sygdomme i hypofysen og skjoldbruskkirtlen, ledsaget af en stigning i trykket
• enhver hjertesygdom
• medicin: antitumor, tricykliske antidepressiva, glucocorticoidhormoner, calciumantagonister.

Symptomer på akut hjertesvigt

Symptomer på kronisk hjertesvigt

• Dyspnø er en manifestation af ilt sulten i hjernen. Det ser ud under fysisk anstrengelse, og i langt avancerede tilfælde og i ro.
  
• Intolerance overfor fysisk aktivitet. Under træning har kroppen brug for aktiv blodcirkulation, og hjertet er ude af stand til at give dette. Derfor, når belastningen hurtigt opstår svaghed, åndenød, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er bleg med en blålig tone som følge af manglende ilt i blodet. Cyanose er mest udtalt ved fingers, næse og ørepropper.
  
• Hævelse. Først og fremmest er der hævelse af benene. De er forårsaget af overløb af vener og frigivelse af væske ind i det ekstracellulære rum. Senere samles væsken i hulrummene: abdominal og pleural.
  
• Blodstasis i indre organers kar giver en fejl i deres arbejde:
  • Fordøjelseskanaler. Pulsering i den epigastriske region, mavesmerter, kvalme, opkastning og forstoppelse.
  • Lever. Den hurtige øgning og ømhed i leveren er forbundet med stagnation af blod i kroppen. Leveren udvider og strækker kapslen. En person oplever smerte i den rigtige hypokondrium under bevægelse og palpation. Gradvist udvikler bindevæv i leveren.
  • Nyrer. Reduktion af mængden af ​​urin, hvilket øger dens tæthed. Cylindre, proteiner og blodceller findes i urinen.
  • Centralnervesystemet. Svimmelhed, følelsesmæssig spænding, søvnforstyrrelse, irritabilitet, træthed.

Diagnose af hjertesvigt

Inspektion. Ved undersøgelse afsløres cyanose (blanchering af læberne, næsespidsen og områder væk fra hjertet). Pulse hyppig svag påfyldning. Blodtryk ved akut insufficiens reduceres med 20-30 mm Hg. i forhold til arbejderen. Men hjertesvigt kan forekomme på baggrund af højt blodtryk.

Lytte til hjertet. Ved akut hjerteinsufficiens er det svært at lytte til hjertet som følge af vejrtrækning og vejrtrækninger. Du kan dog identificere:

• svækkelse af I-tonen (lyden af ​​ventrikulær kontraktion) på grund af svækkelse af deres vægge og skade på hjerteventilerne
• splittelse (splittet) II tone på lungearterien indikerer en senere lukning af lungearterieventilen
• Den fjerde hjertetone detekteres, når den hypertrofierede højre ventrikel er reduceret.
• diastolisk støj - lyden af ​​at fylde blod i afslapningsfasen - blod suger gennem lungearterørens ventil på grund af sin ekspansion
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller accelerere)

Elektrokardiografi (EKG) er påkrævet for alle krænkelser af hjertet. Disse symptomer er imidlertid ikke specifikke for hjertesvigt. De kan forekomme i andre sygdomme:

• tegn på ardannelse i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metode til diagnose af hjertesvigt:

• et fald i mængden af ​​blod udstødt fra ventriklerne reduceres med 50%
• fortykkelse af ventrikelvægge (tykkelsen af ​​den forreste væg overstiger 5 mm)
• en forøgelse af hjertekamreets volumen (den tværgående størrelse af ventriklerne overstiger 30 mm)
• reduceret ventrikulær kontraktilitet
• ekspanderet lunge aorta
• funktionsfejl i hjerteventiler
• utilstrækkelig sammenbrud af inferior vena cava ved indånding (mindre end 50%) indikerer en stagnation af blod i blodårernes blodårer
• øget tryk i lungearterien

En røntgenundersøgelse bekræfter en stigning i højre hjerte og en stigning i blodtrykket i lungerne:

• udbulning af stammen og udvidelse af lungearteriets grene
• fuzzy konturer af store lunge fartøjer
• stigning i hjerte størrelse
• højdensitetsområder forbundet med puffiness
• den første hævelse dukker op omkring bronchi. Færdig karakteristisk "flagermus silhuet"

Undersøgelse af niveauet af natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse af niveauet af hormoner udskilt af myokardceller.

Normale niveauer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større afvigelsen fra normen er, desto sværere er sygdomsfasen og jo værre prognosen. Det normale indhold af disse hormoner indikerer fraværet af hjertesvigt.
Behandling af akut hjertesvigt

Har jeg brug for indlæggelse?

Etaper af pleje til en patient med akut hjertesvigt

Hovedmålene ved behandling af akut hjertesvigt:

• hurtig genopretning af blodcirkulationen i vitale organer
• lette symptomerne på sygdommen
• normal hjerterytme
• genoprettelse af blodgennemstrømning i hjertefodringsbeholderne

Afhængigt af typen af ​​akut hjertesvigt og dets manifestationer, injiceres lægemidler, der forbedrer hjertearbejdet og normaliserer blodcirkulationen. Efter at det var muligt at stoppe angrebet, begynder behandlingen af ​​den underliggende sygdom.