Vigtigste

Åreforkalkning

Hjertesvigt: årsager, patogenese, generel beskrivelse

I modsætning til popular tro er hjertesvigt syndrom ikke virkelig en hjertesygdom. Desuden er hjertesvigt ikke en sygdom, men et syndrom, det vil sige en bestemt tilstand, der opstår som følge af forskellige årsager og fører til et blodudtryk af blod, som ikke svarer til kroppens fulde behov. Med andre ord, pumpefunktionen i hjertemusklen mindskes.

Hvis det taler billedligt, så er hjertet en biologisk pumpe, som følge af blodcirkulationen i kroppen. Hjertemusklen med en kraft kaster blod ind i arterierne og under trykket strømmer det gennem blodkarrene. Rhythmic emissioner opretholder en konstant omsætning af en bestemt hastighed. Under påvirkning af forskellige årsager svækker hjertemusklen, den kan ikke længere give den nødvendige kraftfrigivelse, blodcirkulationen falder ned, og som følge heraf stagnerer blod i en eller anden cirkel af blodcirkulation.

Hjertesvigt årsager.

Hjertesvigt kan skyldes tre grunde:
Den første skyldes overbelastning af hjertet forårsaget af et øget volumen af ​​cirkulerende blod og / eller højt tryk. En lignende tilstand kan for eksempel forårsages i hypertensive hjertesygdomme, erhvervede eller medfødte hjertefejl, lungehjerte og så videre.
Den anden grund er et fald i hjertemuskulaturens kontraktile (pumpende) funktion og et fald i myokardmasse. Denne situation opstår f.eks. Som en konsekvens af post-infarkt cardiosklerose, myokardieinfarkt, hjertemuskulær aneurisme og så videre.
Og de tredje degenerative ændringer i myokardiet, der opstår som følge af udviklingen af ​​hæmokromatose, amyloidose og andre patologiske processer.

Også kardiomyopati, myokarditis, myokardie-dystrofi med den mest forskelligartede etiologi og forgiftning med kardiotropiske forgiftninger kan være årsagerne til hjertesvigt, sidstnævnte karakteristisk for den akutte form for hjertesvigt.

Hjertesvigt-patogenese.

Patogenesen af ​​hjertesvigt syndrom afhænger af årsagerne. Oftest er reduktionen af ​​myokardial kontraktilitet som følge af manglende energiforsyning af myokardiefunktion på grund af lav effektivitet og utilstrækkelig ATP-dannelse i hjertemusklen den største betydning.

Bidrag til denne dåse:
- Utilstrækkelig iltforsyning til myokardiet under hypoxæmi hos patienter med respirationssvigt, nedsat blodgennemstrømning i hjertemuskulaturens blodkar, anæmi og så videre;
- Myokard overbelastning i hjertemuskulær hyperfunktion, thyrotoksikose, arteriel hypertension og andre sygdomme;
- Ufuldstændig udnyttelse af produkter og ilt i myokardiet på grund af manglen på visse enzymer, for eksempel vitamin B-mangel, diabetes mellitus og så videre.
Af stor betydning i patogenesen af ​​hjertesvigt spiller en krænkelse af cellemembranernes funktionelle evner, der forekommer i forskellige former for hjertemuskulaturdegeneration, hvilket fører til forstyrrelse af calcium-, natrium- og kaliumkationer i diastol- og systolfaserne, hvilket i sidste ende fører til en signifikant reduktion i myokardial kontraktilkraft.

Hjertesvigt klassifikation.

Der er flere klassifikationer af hjertesvigt. Normalt i klinisk praksis anvendes tre: i form af hjertesvigt i stedet for lokalisering såvel som i stadierne af sygdomsudviklingen.

Symptomer på hjertesvigt.

Det kliniske billede er direkte relateret til procesens art, graden af ​​udvikling og lokalisering af lokalisering. Men følgende symptomer er almindelige:
- Dyspnø i svære tilfælde selv i ro, følelse af åndenød,
- Hoste uden koldt. Det opstår på grund af stagnation af blodgennemstrømningen i lungerne og dannelsen af ​​exudat som følge af plasmaets svedning fra karrene i vævet. I mere alvorlige tilfælde opstår hæmoptyse.
- Forstørret lever, undertiden ledsaget af kedelig, ømme smerter i den rigtige hypokondrium.
- Aften hævelse af benene, som senere kan blive almindelige.

Hjertesvigt prognose.

For en af ​​de ovennævnte symptomer, skal du straks kontakte en læge. Husk at hjertesvigt er et progressivt syndrom. Med det har vores hjerte fremragende kompenserende evner. Dette er både godt og dårligt. Nå, hvis du går til en læge i tide, fordi det vil give os en langt bedre chance for overlevelse. Og det er dårligt, fordi du kan udsætte besøget til lægen i lang tid, indtil du "torden", men når det "rammer", er patientens chancer for overlevelse meget lavere.

Pas på dit helbred på forhånd og derved sikre et fuldt og langt liv.

Patogenese af hjertesvigt

Hjertesvigt

Cirkulationsinsufficiens er en tilstand, hvor kredsløbssystemet ikke opfylder behovene hos væv og organer i blodforsyningen, hvilket er tilstrækkeligt for deres funktion og plastprocesser i dem.

NC klassificering er baseret på følgende funktioner:

1. I overensstemmelse med graden af ​​kompenserede lidelser:

a) NC kompenseret - tegn på kredsløbssygdomme forekommer kun, når belastningen

b) NK dekompenseres - tegn på kredsløbssygdomme opdages ved hvile.

2. For sværhedsgraden af ​​udvikling og kursus:

a) akut NK - udvikler inden for få timer og dage

b) kronisk NK - udvikler sig over flere måneder eller år.

3. Ifølge sværhedsgraden af ​​symptomer skelnes der tre grader (stadier) af NK:

a) NC I-grad - tegn opdages under træning og er fraværende i ro. Tegn: et fald i graden af ​​myokardiekontraktion og et fald i udstødningsfunktionen, kortpustetid, hjertebanken, træthed.

b) NK II grad - disse tegn registreres ikke kun under fysisk anstrengelse, men også i ro.

c) NC i III-graden - undtagen forstyrrelser under belastning og i ro, forekommer dystrofiske og strukturelle ændringer i organer og væv.

Hjertesvigt - definitioner og årsager

Hjerteinsufficiens er en typisk form for patologi, hvor hjertet ikke lever op til organers og vævs behov for tilstrækkelig blodforsyning. Dette medfører forringet hæmodynamik og kredsløbshypoxi.

Cirkulatorisk hypoxi - hypoxi, som udvikler sig som følge af hæmodynamiske lidelser.

Årsager til hjertesvigt

A) Faktorer, der direkte ødelægger hjertet.

a) fysisk kompression af hjertet med ekssudat, elektrisk skade, mekanisk skade ved brystkontaktioner, indtrængende skader mv.

b) kemiske stoffer i utilstrækkelig dosering, tungmetalsalte, O2-mangel

c) biologiske - høje niveauer eller mangel på biologisk aktive stoffer, langvarig iskæmi eller myokardieinfarkt, kardiomyopati. Kardiomyopati - strukturelle og funktionelle læsioner af myokardiet af ikke-inflammatorisk karakter.

B) Faktorer, der bidrager til hjertets funktionelle overbelastning. Årsager til overbelastning af hjerte er opdelt i to undergrupper: Forøgelse af forladning og øget efterladning.

Forspænding er mængden af ​​blod, som strømmer til hjertet. Dette volumen skaber ventrikulære påfyldningstryk. En stigning i forspændingen observeres ved hypervolemi, polycytæmi, hæmokoncentration og ventilinsufficiens. Med andre ord er en forøgelse af forladning en stigning i volumenet af pumpet blod. En forøgelse i forladningen kaldes volumenoverbelastning.

Postload - modstand mod udvisning af blod fra ventriklerne til aorta og lungearterien. Den største afterload-faktor er OPSS. Med en stigning i rundrammen øges efterbelastningen. Med andre ord - en stigning i afterload er en hindring ved udvisning af blod. En sådan forhindring kan være arteriel hypertension, aortastensose, indsnævring af aorta og lungearterien, hydropericardium. Forøgelse af forladningen kaldes overbelastning af tryk.

Klassifikation af hjertesvigt.

Patogenese af hjertesvigt

Denne artikel omhandler kronisk hjertesvigt. Dette skyldes det faktum, at akut hjertesvigt uden forudgående langvarig hjertesygdom ikke er så ofte opfyldt i klinisk praksis. Et eksempel på en sådan tilstand er sandsynligvis akut myokarditis af reumatisk og ikke-reumatisk oprindelse. Ofte forekommer akut hjertesvigt som en kronisk komplikation, muligvis på baggrund af enhver sammenfaldende sygdom og er karakteriseret ved den hurtige udvikling og sværhedsgraden af ​​individuelle symptomer på hjerteinsufficiens og derved demonstrerer dekompensation.

I de tidlige stadier af hjertesvigt eller hjertesvigt forbliver perifer cirkulation tilstrækkelig til vævets behov. Dette lettes ved sammenkobling af primære tilpasningsmekanismer allerede i de tidlige prækliniske stadier af hjerteinsufficiens, når der ikke er klare klager, og kun en tæt undersøgelse tillader os at angive forekomsten af ​​dette syndrom.

Tilpasningsmekanismer i hjertesvigt

Reduktion af myokardets kontraktile funktion driver de primære tilpasningsmekanismer for at sikre tilstrækkelig hjerteudgang.

Hjerteudgang er volumenet af blod udstødt (udstødt) af ventriklerne i en systolisk sammentrækning.

Implementeringen af ​​tilpasningsmekanismer har sine kliniske manifestationer. Ved omhyggelig undersøgelse kan man mistanke om en patologisk tilstand forårsaget af latent kronisk hjertesvigt.

Under patologiske tilstande, som er hæmodynamisk karakteriseret ved overbelastning af ventrikulær volumen, aktiveres sålænge Frank-Starling-mekanismen for at opretholde tilstrækkelig hjerteudgang: med en stigning i myokardiel strækning under diastolen øges stressen under systolen.

En stigning i det end diastoliske tryk i ventriklen fører til en øget hjerteudgang: hos raske individer hjælper det til at tilpasse ventriklerne til fysisk anstrengelse, og i hjertesvigt bliver det en af ​​de vigtigste kompensationsfaktorer. Et klinisk eksempel på volumetrisk diastolisk overbelastning af venstre ventrikel er aorta-insufficiens, hvor der under diastol næsten samtidig opstår gnidning af en del af blodet fra aorta til venstre ventrikel og blodstrøm fra venstre atrium til venstre ventrikel forekommer. Der er en signifikant diastolisk (volumetrisk) overbelastning af venstre ventrikel, som reaktion på det øges spændingen under systole, hvilket sikrer tilstrækkelig hjerteudgang. Dette ledsages af en stigning i området og en stigning i den apikale impuls, med tiden dannes et venstre sidet "hjertebukk".

Et klinisk eksempel på den volumetriske overbelastning af højre ventrikel er en ventrikulær septalfejl med stor udledning. En stigning i den højre ventrikels volumetriske overbelastning fører til udseendet af en patologisk hjerteimpuls. Ofte dannes en brystdeformation i form af et bilateralt hjertebukk.

Frank-Starling-mekanismen har visse fysiologiske grænser. En stigning i hjerteudgang med uændret myokardium opstår, når myokardiet er overstrækket til 146-150%. Med en større belastning forekommer der ikke en stigning i hjerteffekten, og de kliniske tegn på hjertesvigt bliver åbenbare.

En anden mekanisme med primær tilpasning i hjertesvigt er hyperaktivering af lokale eller vævs neurohormoner. når der er en aktivering af det sympatiske adrenalsystem og dets effektorer: norepinephrin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteronsystemet og dets effektorer - angiotensin II og aldosteron såvel som systemet med natriuretiske faktorer. En sådan mekanisme for primær tilpasning virker i patologiske tilstande, der involverer myokardiebeskadigelse. Kliniske tilstande, hvor katecholaminindholdet stiger, er nogle hjerte-myopatier: akut og kronisk myokarditis, kongestiv kardiomyopati. Den kliniske gennemførelse af en stigning i indholdet af catecholaminer er en stigning i antallet af hjertekoncentrationer, hvilket indtil en bestemt tid bidrager til at opretholde hjerteffekten på et passende niveau. Takykardi er imidlertid en uheldig tilstand for hjertet, da det altid fører til træthed i myokardiet og dekompensation. En af de løsningsmæssige faktorer i denne sag er forværringen af ​​den koronare blodgennemstrømning på grund af forkortelsen af ​​diastolen (koronar blodgennemstrømning tilvejebringes i diastolfasen). Det bemærkes, at takykardi som en adaptiv mekanisme i hjertedekompensation allerede er forbundet i fase I af hjertesvigt. Forøgelsen af ​​rytmen er også ledsaget af en stigning i myokardisk iltforbrug.

Udligningen af ​​denne kompensationsmekanisme sker ved en stigning i antallet af hjerteslag til 180 pr. Minut hos små børn og mere end 150 pr. Minut hos ældre børn; minutvolumenet falder efter faldet i hjertets slagvolumen, hvilket er forbundet med et fald i fyldningen af ​​dets hulrum på grund af en signifikant forkortelse af diastolen. Derfor bliver en stigning i det sympatiske adrenalsystems aktivitet med en stigning i hjertesvigt en patologisk faktor, der forværrer myokardieudmattelsen. Så kronisk hyperaktivering af neurohormoner er en irreversibel proces, der fører til udvikling af kliniske symptomer på kronisk hjertesvigt i en eller begge cirkler af blodcirkulation.

Myokardhypotrofi som en faktor af primær kompensation er inkluderet under betingelser ledsaget af tryk overbelastning af det ventrikulære myokardium. Ifølge Laplace-loven er trykoverbelastningen fordelt jævnt over hele overfladen af ​​ventriklen, som ledsages af en stigning i intra-myokardiespændingen og bliver en af ​​de vigtigste udløsningsmekanismer for myokardisk hypertrofi. Når dette sker, falder hastigheden af ​​myokardiel afslapning, mens sammentrækningen ikke falder signifikant. Når der anvendes denne mekanisme af primær tilpasning, forekommer der således ikke takykardi. Kliniske eksempler på en sådan situation er aorta stenose og arteriel hypertension (hypertension). I begge tilfælde dannes en koncentrisk myokardhypertrofi som reaktion på behovet for at overvinde en hindring, i det første tilfælde - mekanisk i det andet - forhøjede blodtryk. Hypertrofi har oftest en koncentrisk karakter med et fald i hulrummet i venstre ventrikel. Imidlertid forekommer en stigning i muskelmasse i større grad end dens kontraktilitet stiger, så niveauet af myokardial funktion per enhed af dets masse er lavere end normalt. På et bestemt klinisk stadium betragtes myokardhypotrofi som en gunstig kompenserende adaptiv mekanisme, der forhindrer et fald i hjerteudgang, selv om dette fører til øget hjertebehov for ilt. I den efterfølgende myogene dilatation øges imidlertid, hvilket fører til en stigning i puls og manifestationen af ​​andre kliniske manifestationer af hjertesvigt.

Den højre ventrikel danner sjældent en hypertrofi af denne art (fx i tilfælde af lungesårets stenose og primær lunghypertension), da de retlige ventrikels energiske muligheder er svagere. Derfor øges dilatationen af ​​hulrummet i højre ventrikel i sådanne situationer.

Vi må ikke glemme, at der med en stigning i myokardmasse forekommer en relativ mangel på koronar blodgennemstrømning, hvilket forværrer tilstanden af ​​det beskadigede myokardium signifikant.

Det skal imidlertid bemærkes, at i nogle kliniske situationer betragtes myocardial hypertrofi som en relativt gunstig faktor, f.eks. I myocarditis, når hypertrofi som resultat af processen kaldes skadehypertrofi. I dette tilfælde forbedres livsforekomsten for myocarditis, da myokardhypotrofi tillader opretholdelse af hjerteffekten på et relativt passende niveau.

Med udtømmelsen af ​​de primære kompenserende mekanismer forekommer der et fald i hjerteproduktionen, og der opstår trængsel, som følge af forstyrrelser i perifercirkulationen. Så med et fald i hjerteudgangen fra venstre ventrikel er der en stigning i det end diastoliske tryk i det, hvilket bliver en hindring for fuld tømning af venstre atrium og fører til en forøgelse i trykket i lungerne og lungecirkulationen og derefter retrograd. arterie. Øget tryk i lungecirkulationen fører til frigivelse af væske fra blodbanen ind i det interstitielle rum og fra det interstitielle rum til det alveolære hulrum, der ledsages af et fald i lungekapacitet og hypoxi. Hertil kommer, at blandingen i alveoliens hulrum, den flydende del af blodet og luftskummet, som er klinisk auskultatorisk manifesteret af tilstedeværelsen af ​​fugtige forskellige raler. Tilstanden ledsages af en våd hoste hos voksne - med rigeligt sputum, undertiden med blodstrømme ("astma"), og hos børn - kun en våd hoste bliver sputum oftest ikke frigivet på grund af utilstrækkelig udtalt hostefleks. Resultatet af hypoxiforøgelse er en forøgelse af indholdet af mælke- og pyrodruesyre, sur-base tilstanden skifter mod acidose. Acidose bidrager til indsnævring af lungernes kar og fører til en endnu større forøgelse af trykket i den lille cirkel af blodcirkulationen. Reflekspasma i lungekarrene med stigende tryk i venstre atrium, som implementeringen af ​​Kitayev refleksen, forringer ligeledes lungecirkulationen.

En forøgelse i trykket i lungecirkulationens fartøjer fører til forekomsten af ​​små hæmoragationer og ledsages også af frigivelse af røde blodlegemer pr. Diapedesim i lungevæv. Dette bidrager til deponering af hæmosiderin og udviklingen af ​​brun lung induktion. Langvarig venøs trængsel og krampe i kapillærerne forårsager spredning af bindevæv og udvikling af en sclerotisk form af lunghypertension, hvilket er irreversibel.

Mælkesyre har en svag hypnotisk (narkotisk) virkning, hvilket forklarer den øgede døsighed. Et fald i reservealkalitet med udviklingen af ​​dekompenseret acidose og oxygengæld fører til udseendet af et af de første kliniske symptomer - åndenød. Dette symptom er mest udtalt om natten, fordi den hemmende virkning af hjernebarken på vagusnerven fjernes, og den fysiologiske indsnævring af koronarbeholderne opstår under patologiske forhold et endnu mere forværrende fald i myokardial kontraktilitet.

Øget tryk i lungearterien bliver en hindring for fuld tømning af højre ventrikel under systole, hvilket fører til hæmynynamisk (volumen) overbelastning af højre ventrikel og derefter højre atrium. Når trykket stiger i det højre atrium, stiger trykket således i kredsløbets blodårer (v. Cava superior, v. Cava inferior), hvilket fører til forstyrrelse af funktionstilstanden og forekomsten af ​​morfologiske forandringer i de indre organer. At strække munden af ​​hule vener i strid med "udpumpningen" af blodet fra hjertet fra venøsystemet gennem sympatisk indervering fører refleksivt til takykardi. Takykardi fra en kompenserende reaktion bliver gradvist til forstyrrende arbejde i hjertet på grund af forkortelsen af ​​"hvileperioden" (diastol) og forekomsten af ​​myokardieudmattelse. Det umiddelbare resultat af en svækkelse af aktiviteten i højre ventrikel er en forstørrelse af leveren, da leveren vener åbner ind i den ringere vena cava tæt på højre side af hjertet. Stagnationen påvirker til en vis grad milten, ved hjerteinsufficiens kan det øges hos patienter med stor og tæt lever. Nyrerne er også udsat for stagnerende forandringer: diuresisfald (om natten kan det nogle gange sejre over dagtimerne), urinen har en høj tyngdekraft, den kan indeholde en vis mængde protein og røde blodlegemer.

På grund af det faktum, at indholdet af reduceret hæmoglobin (grå-rød) forhindrer baggrunden for hypoxi, bliver huden blålig (cyanotisk). Den skarpe grad af cyanose i tilfælde af forstyrrelser på niveauet af den lille cirkel af blodcirkulation giver patienten undertiden næsten sort farve, fx i svære former for Fallot's tetrad.

Ud over arteriel cyanose, som er afhængig af faldet i indholdet af oxyhemoglobin i arterielt blod, er central eller perifer cyanose (næsespids, ører, læber, kinder, fingre og tæer) isoleret: tekstiler.

Stagnation i portalvenen forårsager kongestiv overflod i vaskulærsystemet i mave og tarm, hvilket fører til forskellige fordøjelsessygdomme - diarré, forstoppelse, tyngde i den epigastriske region, nogle gange - kvalme, opkastning. De sidste to symptomer er ofte den første manifestation af tegn på kongestiv hjertesvigt hos børn.

Ødem og ødem i hulrummet, som en manifestation af højre ventrikulær svigt, vises senere. Årsager til ødemsyndrom er følgende ændringer.

  • Nedsat nyre blodgennemstrømning.
  • Omfordeling af intrarenal blodgennemstrømning.
  • Forøgelse af kapacitive fartøjers kapacitet.
  • Forhøjet reninsekretion ved direkte stimulerende virkning på receptoren af ​​nyretubuli osv.

Øget permeabilitet af vaskulærvæggen som følge af hypoxi bidrager også til udseendet af perifert ødem. Reduktion i hjerteproduktion i forbindelse med udtømning af primære kompensationsmekanismer bidrager til inddragelse af sekundære kompensationsmekanismer med henblik på at sikre normalt blodtryk og tilstrækkelig blodtilførsel til vitale organer.

De sekundære kompensationsmekanismer indbefatter også en stigning i vasomotorisk tone og en stigning i cirkulerende blodvolumen. En stigning i cirkulerende blodvolumen er resultatet af en tømning af blodpladerne og et direkte resultat af forhøjet bloddannelse. Både det og det andet bør betragtes som en kompenserende reaktion på manglen på iltforsyning til vævene, en reaktion, som manifesterer sig i forøgelse af genopfyldningen af ​​blod med nye oxygenbærere.

En stigning i blodets blod kan først først spille en positiv rolle, i fremtiden bliver det en ekstra byrde for blodcirkulationen. Med en svækkelse af hjertet bliver omløbningen af ​​den øgede blodmasse endnu langsommere. En stigning i total perifer resistens afspejles klinisk af en stigning i diastolisk atrertryk, hvilket sammen med et fald i systolisk blodtryk (på grund af et fald i hjerteudgang) fører til et signifikant fald i pulstrykket. Små værdier af pulstryk er altid demonstrationer om at begrænse antallet af adaptive mekanismer, når eksterne og interne årsager kan forårsage alvorlige forskydninger i hæmodynamikken. Mulige konsekvenser af disse ændringer er overtrædelser i vaskulærvæggen, hvilket fører til ændringer i blodets reologiske egenskaber og i sidste ende til en af ​​de alvorligste komplikationer, der skyldes den øgede aktivitet i hæmostasystemet - tromboembolisk syndrom.

Ændringer i vand- og elektrolytmetabolismen ved hjertesvigt forekommer med nedsat nyrehemodynamik. Så som et resultat af et fald i hjerteproduktionen er der et fald i renal blodgennemstrømning og et fald i glomerulær filtrering. På baggrund af kronisk aktivering af neurohormoner indsnævres nyrens kar.

Med et fald i hjerteproduktionen forekommer omfordelingen af ​​organs blodgennemstrømning: en stigning i blodgennemstrømningen i vitale organer (hjerne, hjerte) og et fald i det ikke kun i nyrerne, men også i huden.

Resultatet af de præsenterede komplekse lidelser er blandt andet en stigning i udskillelsen af ​​aldosteron. Til gengæld fører en stigning i aldosteronudskillelsen til en stigning i natriumreabsorptionen i de distale tubuli, hvilket også forværrer sværhedsgraden af ​​det edematøse syndrom.

I de sene stadier af hjertesvigt bliver en krænkelse af leverfunktionerne en af ​​årsagerne til udviklingen af ​​ødem, når albuminsyntesen falder, hvilket ledsages af et fald i plasmaets kolloid-onkotiske egenskaber. Der er stadig mange mellemliggende og ekstra links med primær og sekundær tilpasning i hjertesvigt. En stigning i blodcirkulationen og en stigning i venetrykket som følge af væskeretention fører til en forøgelse af trykket i ventriklerne og en stigning i hjertemængden (Frank-Starling-mekanismen), men med hypervolemi er denne mekanisme ineffektiv og fører til en øget overbelastning af hjertet - en stigning i hjertesvigt, og med natrium og vandretention i kroppen - til dannelse af ødem.

Således er alle de beskrevne tilpasningsmekanismer rettet mod at opretholde en passende hjerteproduktion, men med en udtalt grad af dekompensation udløser "gode hensigter" en "ond cirkel", som yderligere forværrer og forværrer den kliniske situation.

Hjertesvigt

Hjertesvigt (HF) er en tilstand, hvor hjertet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig hjerteudgang og blodgennemstrømning til organer og væv, på trods af normal venøs strømning. Som et resultat af et fald i hjerteudgang forekommer aktivering af neurohormonale systemer efterfulgt af vasokonstriktion, organisk iskæmi, væskeretention og yderligere myokardiebeskadigelse.

Etiologi af hjertesvigt. Udviklingen af ​​HF komplicerer forløbet af mange sygdomme. Den vigtigste sygdom, der forårsager CH, er CHD, især post-infarkt cardiosklerose. Ca. 50% af patienterne har en historie med hypertension. IHD og AH tegner sig for omkring 75% af tilfælde af HF. I de resterende patienter er årsagen til hjertesvigt myokardie sygdom, primært dilateret kardiomyopati, hjertefejl og andre kardiovaskulære sygdomme. Efter kliniske symptomer er dødeligheden hos patienter med HF omkring 25% om året og for alvorlig HF - op til 50% inden for 6 måneder. Således er HF det afsluttende stadium af alle sygdomme i det kardiovaskulære system (hvis en patient har overlevet til dette stadium, desværre dør mange patienter tidligere, selv før tegn på HF forekommer). Årsager til fald i hjertepumpens funktion og forekomst af hjertesvigt: 1. Myokardiebeskadigelse. 2. Overbelastning af hjertet med volumen og / eller tryk.

3. Overtrædelse af hjertets diastoliske fyldning.

Patogenese af hjertesvigt. Med HF reduceres kraften i hjertesammentrækninger (hjertepumpens funktion er forstyrret), og SV bliver utilstrækkelig til at sikre tilstrækkelig blodgennemstrømning. Som svar på et fald i CV forekommer inkluderingen af ​​kompenserende mekanismer: 1. Neurohormonal ligering: En forøgelse af aktiviteten af ​​sympatisk adrenal system (CAC), renin-angiogen-aldosteronsystemet (RAAS), en stigning i produktionen af ​​antidiuretisk hormon (ADH), produktion af cytokiner. 2. Mekanismen for Frank-Starling (jo større myokardiumets udvidelse er under diastolen - desto større bliver effekten af ​​den efterfølgende sammentrækning).

3. Myokardhypertrofi.

Som følge heraf øges kraften i hjertesammentrækninger, hjertefrekvensen stiger, OPSS forøges, og venøs tilbagevenden øges. Den myokardiale hypertrofi, som udvikler sig som følge af en forøgelse af belastningen, muliggør en ret til kompensation (HF) i ganske lang tid, men mulighederne for kompenserende mekanismer er ikke ubegrænsede. Hovedlinket i patogenesen af ​​HF er neurohormonal aktivering, primært en stigning i aktiviteten af ​​CAC og RAAS. Aktiviteten af ​​både lokale og cirkulerende neurohormoner øges gradvist, vasokonstriktion, natrium- og vandretention, stagnation i de små og store cirkler af blodcirkulationen øges, før- og efterladningsforøgelse, der opstår yderligere strukturelle skader på myokardiet. Den ond cirkel af CH-patogenese opstår, progressiv ST falder..

Ca. halvdelen af ​​patienter med hjertesvigt dør fra hjertestop, på grund af et progressivt fald i hjertefrekvens og ophør af hjertesammentrækninger med overgangen til elektromekanisk dissociation og asystol ("døende hjerte"). Den anden halvdel af patienterne dør pludselig som følge af ventrikulær fibrillation.

1. Ved udviklingens udvikling:

a) akut CH - udvikler om et par minutter og timer Det er resultatet af akutte forstyrrelser: myokardieinfarkt, ruptur af væggen i venstre ventrikel;

b) kronisk CH - er dannet gradvist i løbet af en uge, måneder, år. Det er en konsekvens af arteriel hypertension, langvarig anæmi, hjertefejl.

2. Ved den primære mekanisme tages der hensyn til to indikatorer - myokardial kontraktilitet og venøs blodgennemstrømning til hjertet.

a) primær kardiogen form af CH - myokardial kontraktilitet reduceres signifikant, venøs blodstrøm til hjertet er tæt på normal. Årsager: Skader på myokardiet. Denne skade kan være af forskellig genese - inflammatorisk, giftig, iskæmisk. Situationer: IHD, myokardieinfarkt, myokarditis mv.

b) sekundær ikke-kardiogen form af CH-venøs tilstrømning til hjertet reduceres signifikant, og kontraktilfunktionen bevares. årsager:

1) massivt blodtab

2) ophobning af væske (blod, exudat) i perikardial hulrum og hjertekompression. Dette forhindrer afslappingen af ​​myokardiet i diastol, og ventriklerne er ikke fuldstændigt fyldte;

3) episoder af paroxysmal takykardi - her ↓ PP og ↓ venøs tilbage til højre hjerte.

3. Ifølge den overvejende berørte del af hjertet:

a) venstre ventrikulær CH - fører til et fald i blodets udløsning i aorta, overstretching af venstre hjerte og stagnation af blod i den lille cirkel.

b) højre ventrikulær CH - fører til et fald i blodets udløsning i den lille cirkel, overstretching af højre hjerte og blodstagnation i den store cirkel.

4. ved oprindelse

a) myokardieform af CH - som følge af direkte skade på myokardiet.

b) genopfyldning af form for hjertesvigt - som følge af overbelastning af hjerte (en forøgelse af før- eller efterladning)

c) en blandet form af CH - resultatet af en kombination af direkte myokardiebeskadigelse og dens overbelastning. Eksempel: reumatisme kombinerer inflammatorisk myokardiebeskadigelse og ventilskade.

Generel patogenese af hjertesvigt

Den generelle patogenese af HF afhænger af form af HF.

For den myokardiale form af HF - forårsager direkte skader på myokardiet et fald i myokardiespændingen med et fald, og styrken og hastigheden af ​​sammentrækninger og afslappning af myokardiet falder kraftigt.

For overbelastningsform CH - der er valgmuligheder afhængigt af, hvad der lider: preload eller afterload.

A) overbelastning SN med stigende forladning.

Patogenese af overbelastning af volumen (for eksempel aortaklappens utilstrækkelighed):

Med hver systole vender en del af blodet tilbage til venstre ventrikel.

↓ diastolisk tryk i aorta

Myokard blodforsyning går kun til diastole

↓ myokard blodforsyning og myokardisk iskæmi

B) genindlæser SN med stigende afterload.

Patogenese af tryk overbelastning (for eksempel aorta stenose):

Med hver systole anvender hjertet mere kraft til at skubbe blodets del gennem den indsnævrede åbning i aorta.

Dette opnås primært ved at forlænge systol og forkorte diastol

Myokard blodforsyning går kun til diastole

↓ myokard blodforsyning og myokardisk iskæmi

På molekylært og cellulært niveau er mekanismerne for patogenese af HF de samme for en række årsager og former for HF:

Overtrædelse af myokardiel energiforsyning

Skader på membranerne og enzymsystemerne af cardiomyocytter

Ubalance af ioner og væsker i kardiomyocytter

Forstyrrelser i hjernens neurohumoral regulering

Reduktion i styrke og hastighed af sammentrækninger og afslapning af myokardiet

Kompenseret og dekompenseret hjertesvigt

Kompenseret hjertesvigt er en tilstand, hvor det beskadigede hjerte giver organer og væv en tilstrækkelig mængde blod under stress og i ro på grund af implementering af hjerte- og ekstrakardiale kompensationsmekanismer.

Dekompenseret hjertesvigt er en tilstand, hvor det beskadigede hjerte ikke giver organer og væv en tilstrækkelig mængde blod på trods af brugen af ​​kompensationsmekanismer.

Hemodynamiske lidelser ved akut venstre ventrikulær svigt

Akut venstre ventrikulær svigt

Et kraftigt fald i myokardial kontraktilitet i venstre hjerte

Blod pumpes ikke fra en lille cirkel til en stor, akkumuleres i en lille cirkel.

Øget tryk i lungerne

Transduering af væske i alveolerne

Kompression af lungearterioler

Overtrædelse af blod oxygenation

Hypoxæmi i den store cirkel

Hypoxi af organer og væv

Død fra respiratorisk hypoxi

Reduceret slagvolumen (PP)

Iskæmi og hypoxi af organer og væv

Først og fremmest centralnervesystemet

Hjernefunktionsforstyrrelser

Hæmodynamiske lidelser ved kronisk venstre ventrikulær svigt

Iskæmiske organismer og væv i de store og små cirkler af blodcirkulationen

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en patogen tilstand forudbestemt af blodcirkulationsapparatets manglende evne til at tilvejebringe kroppens metaboliske behov.

Om akut HF (syndrom med lille hjerteudgang) siges, når symptomerne opstår inden for få timer eller dage fra det øjeblik, hvor eksponeringen for den etiologiske faktor er eksponeret.

Patogenese af kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er den mest almindelige årsag til handicap og dødelighed hos personer med vaskulære abnormiteter. Ifølge materialerne i de nationale registre i europæiske lande er forekomsten af ​​CHF blandt den voksne befolkning inden for fire procent og stiger i forhold til alderen, herunder mere end ti procent blandt personer over seksogtres. Ud over en betydelig forekomst er høje indlæggelsesniveauer og en dårlig prognose også karakteristisk for CHF: mere end 50% af patienterne dør 5 år efter de første tegn på kronisk hjertesvigt forekommer. I de fleste lande i verden, herunder Rusland, vokser andelen af ​​befolkningen i ældre aldersgrupper, bliver spørgsmålet om at studere kronisk hjertesvigt i stigende grad vigtigere. De mest populære etiologiske faktorer for CHF er arteriel hypertension, koronar hjertesygdom og deres kombination.

Det er kendt, at produkter af lipidperoxidation (LPO) ændring separationsprocesser og cellevækst, og selv udgør en hævelse af mitokondrier henfald, thiol deaktivere enzymer, der er involveret i respiration og glycolyse, oxiderende SH-grupperne af proteiner, tocopheroler, phospholipider. I de senere år har det systemiske inflammatoriske respons på progressionen af ​​CHF været bevist. Ifølge resultaterne af en af ​​de udførte undersøgelser blev ændringer i leverfunktionens tilstand fundet hos 61% af patienterne med fase II A og alle patienter med stadium II B med kronisk hjertesvigt. Hos patienter med stadium IIB CHF blev kolestatiske, cytolytiske og mesenchymale inflammatoriske syndrom samt udviklingen af ​​hepatocellulær insufficiens udtalt. Hos patienter med PA i CHF-stadiet fandt kolestatisk syndrom sig i 42,6% af tilfældene. Hos patienter med kronisk hjerteinsufficiens var typiske skader i systemet - antioxidant beskyttelse, dannelsen af ​​en systemisk inflammatorisk reaktion, som blev ledsaget af udvikling af metabolisk beruselse og blev mere udtalt hos patienter med trin II B CHF. Forbindelsen af ​​patogenetiske forbindelser med CHF-progression med nedsat leverfunktionsstatus blev afsløret. De opnåede resultater indikerer således behovet for en differentieret anvendelse af hepatoprotektiv terapi allerede i de tidlige stadier af den patologiske proces for at forhindre sygdommens progression, øge effektiviteten af ​​behandlingen og reducere refraktoritet til terapi hos patienter med CHF.

Diagnose af kronisk hjertesvigt

Cardiac MRI er en alsidig og meget nøjagtig ikke-invasiv undersøgelse, som gør det muligt at visualisere ventrikulære volumener, vurdere generelle funktion kontraktilitet vægge myocardial levedygtighed, myocardial tykkelse, fortykkelsesmidler, vægt og tumor infarkt, hjerteklapper, opdage fosterskader og ændrer pericardium.

  • Beregnet tomografi.
  • CT-angiografi anvendes til patienter med koronararteriesygdom med træning eller stresstest.
  • Radionuklidventrikulografi. Radionuklidventrikulografi er anerkendt som en relativt nøjagtig metode til etablering af LVEF og udføres hyppigere for at bestemme blodtrykets blodtryk, som igen giver information om myocardets levedygtighed og tilstedeværelsen af ​​iskæmi.
  • Bestemmelse af lungefunktion. Anvendes til at identificere eller udelukke lungeårsager til åndenød og vurdere rolle respiratoriske sygdomme i patientens dyspnø.
  • Hjertekateterisering. Kardiale kateterisering er ikke nødvendig til rutinemæssig diagnose og behandling af patienter med hjertesvigt (HF), men kan indikere etiologi og prognose efter revaskularisering.
  • Angiografi af hjertet. Anvendelsen af ​​koronarangiografi vurderes hos patienter med HF og angina pectoris eller med mistanke om iskæmisk LV dysfunktion. Koronarangiografi er også indiceret hos patienter med ildfast HF med ukendt ætiologi og hos patienter med bekræftet udtalet mitralregurgitation af blod- eller aortaflekken, som kan fjernes kirurgisk.
  • Kateterisering af højre hjerte (CPOS). CPOS giver værdifulde hæmodynamiske oplysninger om påfyldningstryk, vaskulær resistens og hjerteudgang. Observation af hæmodynamiske ændringer gør det muligt at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen hos patienter med svær HF, der er ildfast over for behandling.
  • Poliklinisk EKG-overvågning (Holter). Poliklinisk EKG-overvågning er værdifuld i nærværelse af arytmiasymptomer (f.eks. Hjerteslag eller synkope) og for at kontrollere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger hos patienter med atrieflimren.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Det har vist sig, at behandlingen af ​​i-ACE CH forbedrer ventrikulær funktion og patienters trivsel, reducerer antallet af besøg på hospitaler for forværring af CH og øger overlevelse. I-ACE er ordineret til patienter, hvis LVEF er mindre end 40% uanset symptomerne.

1) Betablokkere kan indledes med forsigtighed til aflæsning af hospitaler med nylige dekompensation.
2) Besøg hver fjerde uge for at øge dosis af beta-blokkere (i nogle patienter kan titreringen være langsommere). Forøg ikke dosis med tegn på forværring af HF, symptomatisk hypotension (herunder svimmelhed) eller med overdreven bradykardi (puls mindre end 50 i 1 min.).

I nærvær af atrieflimren er digoxin det primære middel til at kontrollere frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger på grund af dets evne til at undertrykke AV-ledning. Med den konserverede sinusrytme er udnævnelsen af ​​digoxin også berettiget i tilfælde af alvorlig systolisk dysfunktion - hyppig paroxysmalt kvælning og venstre ventrikulær svigt. Digoxin er specielt indiceret hos patienter med forøget hjertestørrelse, iskæmisk oprindelse af CHF.

Aldosteronantagonister (spironolacton) kontrol kun en del af natrium, nyrer, men det er nok til spironolacton (veroshpiron) tilvejebringer forøget diurese i intervallet 20-25%.

Neuroendocrin-model og neuroendokrine antagonister i behandlingen af ​​CHF. Synspunkter om, hvordan man behandler CHF har ændret sig over årtier, og det syntes, at det ikke var så stort et problem, kun farmaceuter har endnu ikke fundet den "perfekte" betyder en ekstra inotrop støtte beskadiget myokardiet, men det er et spørgsmål om tid. Desværre viste det sig, at alt er meget mere kompliceret. Strategiske tilgange til behandling af myokardie dysfunktion blev forbedret i overensstemmelse med mulighederne for farmakoterapi på det tidspunkt.

Hjertet er en "pumpe", der virker dårligt, så denne pumpe skal konstant stimuleres med digoxin. Med fremkomsten af ​​diuretika er der åbnet nye behandlingsmuligheder. Ikke kun hjertet, men også nyrerne skyldes alvorlige symptomer.
Desværre viste moderne medicinske præparater (valsartan, losartan) ved behandling af CHF ikke effektivitet over ACE-hæmmere. Derfor er deres brug kun tilrådeligt i tilfælde af intolerance over for en ACE-hæmmer.

Hvis der er en farmakologisk gruppe af kardioprotektive virkninger, bør beta-blokkere (BAB) være den første repræsentant. Tydeligvis er nøglepunktet for beta-blokade-kardioprotektionen at modvirke den kardiotoksiske virkning af urentable dele af norepinephrin. Under hans indflydelse overlader kardiomyocytter med calcium og hurtigt dør. En af fire blokkere - metoprololsuccinat, bisoprolol, carvedilol og nebivalol, i fravær af kontraindikationer, bør anvendes på alle patienter med kronisk hjertesvigt, og det er vigtigt - kun efter at have nået en stabil tilstand af patienten.

I nærvær af dekompensation forværrer brugen af ​​calciumkanalblokkere (CCA) kun CHF's kliniske forløb på grund af deres udprægede kardiopressive virkning. Anvendelse af BKK kan være berettiget til præference diastolisk CHF. Udnævnelsen af ​​kortvirkende dihydropyridiner (nifedipin) ledsages af en signifikant sympatisk aktivering. Derfor er patienter med kronisk hjertesvigt, med sjældne undtagelser (bradykardi) kontraindiceret.

Selvom kronisk hjertesvigt er et ret alvorligt klinisk syndrom, og symptomerne forringer livskvaliteten, giver moderne farmakoterapi patienten mulighed for at opretholde en forholdsvis tilfredsstillende funktionel tilstand i lang tid. Derfor indeholder regelmæssigt regelmæssigt indtag af grundbehandling visse ansvarsområder.

Hjertetransplantation er en almindelig metode til behandling af HF i sluttrinnet. Transplantation, der anvendes under betingelserne for de korrekte udvælgelseskriterier, øger overlevelsesniveauet væsentligt, tolererer fysisk anstrengelse, fremskynder tilbagevenden til arbejde og forbedrer livskvaliteten i forhold til almindelig behandling.

Et signifikant gennembrud er blevet lavet i teknologien til anordninger til understøttelse af venstre ventrikel (LLV) og det kunstige hjerte. Aktuelle indikationer for brug af PPLH og kunstigt hjerte omfatter transplantation og behandling af patienter med akut alvorlig myokarditis. Selv om oplevelsen stadig er ubetydelig, kan enheder overvejes til langvarig brug, mens den endelige procedure er planlagt.

Ultrafiltrering anses for at reducere overbelastning af lungevæske (lunge- og / eller perifert ødem) hos enkelte patienter og for at korrigere hyponatremi hos symptomatiske patienter, der er ildfast mod diuretika.

Fjernovervågning kan defineres som en langsigtet samling af information om patienten og evnen til at se disse oplysninger uden hans tilstedeværelse.

Kontinuerlig analyse af disse data og effektiv anvendelse af enheden kan aktivere anmeldelsesmekanismer, når klinisk signifikante ændringer opdages og dermed lette behandlingen af ​​patienten. Fjernovervågning kan reducere brugen af ​​sundhedspleje ressource systemet på grund af et fald i hospitalsindlæggelsen for kronisk HF og gentagne indlæggelser på hospitalet.

  • Antitrombotisk behandling til forebyggelse af tromboembolisme anbefales til alle patienter med AF, medmindre kontraindiceret.
  • Langvarig oral antikoagulant terapi med vitamin K antagonister anbefales til patienter med AF med høj risiko for slagtilfælde / tromboembolisme, hvis der ikke er kontraindikationer.

Hjertesvigt: koncept, former, patogenese, manifestationer

Hjertesvigt er en alvorlig patologisk proces, som i nogle tilfælde fører til døden i løbet af få timer (akut hjerteinsufficiens), og i andre udvikler det sig over mange år (kronisk hjertesvigt). Dette syndrom udvikler sig som følge af mange sygdomme i det kardiovaskulære system og kræver intensiv kompleks behandling. Ved kronisk hjertesvigt er de femårige og tiårige overlevelsesrate henholdsvis 50 og 10% fra diagnosticeringstidspunktet.

Definition og klassificering

Hjertesvigt er en tilstand, der er kendetegnet ved et fald i hjertets reservekapacitet.

Denne definition foreslås af professorerne V.A. Frolov, T.A. Kazan, G.A. Drozdova og andre medarbejdere ved RUDN's afdeling for generel patologi og patologisk fysiologi baseret på år med forskning i denne proces. Vi mener, at den er anvendelig for både akut og kronisk hjertesvigt og tager også højde for de former, der i de indledende faser kun finder sted med et fald i myokardiale funktionsreserver forårsaget af visse typer funktionelle belastninger.

Klassifikation af hjertesvigt

Klassificeringen af ​​hjertesvigt kan baseres på flere forskellige kriterier.

I. Ifølge det kliniske kursus:

Akut hjerteinsufficiens er præget af hurtig udvikling og øget sværhedsgrad af hæmodynamiske forstyrrelser. Det kan føre til en patients død i meget kort tid (fra flere minutter til flere timer).

Kronisk hjertesvigt udvikler som regel over mange år og er præget af en ændring i perioder med forværring og kompensationsperioder.

II. Størrelsen af ​​hjertets minutvolumen:

• med et reduceret minutvolumen af ​​hjertet - i de fleste tilfælde ledsages hjertesvigt af et fald i hjertets minutvolumen forårsaget af en overtrædelse af kontraktiliteten af ​​aktiviteten af ​​venstre eller højre ventrikel;

• med øget minutvolumen - med separat zaboevaniyah (hyperthyroidisme eller sygdom "beriberi"), kronisk hjertesvigt, trods en reduktion i myocardial kontraktilitet, er kendetegnet ved en stigning i minutvolumen på grund sinustakykardi. Det skal bemærkes, at denne variant af insufficiens har et mere ugunstigt kursus, da myocardiumets energiressourcer i dette tilfælde udtømmes meget hurtigt.

III. Ifølge den del af hjertet, der er involveret i den patologiske proces.

  • venstre ventrikulær;
  • højre ventrikulær;
  • total (i en tilstand af fiasko er begge hjerteets ventrikler).

IV. Ifølge det etiopathogenetiske princip:

  • hjerteinfarkt, som udvikler sig som følge af direkte skade på hjertemusklen (f.eks. ved myokardieinfarkt, kardiomyopati, myocarditis osv.); kongestiv hjertesvigt - i dette tilfælde er den patologiske proces forårsaget af en kronisk signifikant stigning i hæmodynamisk belastning, der overskrider kapaciteten af ​​den relevante afdeling i hjertet for at overvinde den (med arteriel hypertension, hjertefejl);
  • blandet form - udvikler sig normalt i de senere stadier af kongestivt hjertesvigt, når myokardiebeskadigelse opstår som følge af langvarig hæmodynamisk stress. I dette tilfælde gemmes overbelastningen også.

Hjertesvigt (HF) -tipovaya danner patologier i det kardiovaskulære system, kendetegnet ved, at pumpefunktion af hjertet ikke giver et tilstrækkeligt metaboliske behov kroppens systemiske hæmodynamik [ukompenseret formular CH] eller vedligeholder det som følge af implementeringen af ​​allerede eksisterende og / eller nydannede kompenserende mekanismer i kroppen [ kompenseret form af CH].

Hjertesvigt

Følgende er de vigtigste former for hjertesvigt:

a) akut (minutter, timer)

b) kronisk (uger, måneder, år).

B. Ved sværhedsgrad:

B. Ifølge patogenese:

c) blandet (kombineret - en kombination af myokardie og overbelastning).

G. Ved hjertesyklusens primære nedsatte fase:

D. Ved lokalisering:

a) venstre ventrikel, som er kendetegnet ved et fald i blodets udløsning i aorta, overdrevention af venstre hjerte og blodstasis i lungecirkulationen;

b) højre ventrikel, som er kendetegnet ved et fald i blodudslippet i lungecirkulationen, overdrevning af det højre hjerte og stagnation af blod i lungecirkulationen;

c) total (kombination af venstre og højre ventrikulær svigt). Differentiering af former for hjertesvigt ifølge mekanismen for dens udvikling er mest betydningsfuld for udøveren, fordi giver ham mulighed for at navigere svaret på hovedspørgsmålet: "hvem er skyld i krænkelsen af ​​hjertepumpens funktion"? Sådanne "syndere" kan være patogenetisk signifikante ændringer: 1) kontraktile egenskaber af myokardiet; 2) forspænding (signifikant blodgennemstrømning i hjertekaviteten); 3) afterload (reduktion af udstrømning af blod fra hjertets hulrum).

patogenese

Akut hjertesvigt

Årsagen til udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens er overdreven hæmodynamisk overbelastning af myokardiet. Dette sker ved grov skader på hjertemusklen, f.eks. Når et centralt fokalt venstre ventrikulært infarkt ledsages af et kraftigt fald i dens kontraktile funktion.

Der er alvorlige forstyrrelser i hæmodynamik. At overvinde den resulterende overbelastning af hjertemusklen er kun mulig med en signifikant forøgelse af aktiviteten af ​​intakte myofibriller, hvilket kræver en betydelig stigning i deres energiforsyning.

Under disse forhold forekommer mitokondriel hyperfunktion. Samtidig er den energi, der genereres i dem, næsten fuldstændig udnyttet for at sikre kontraktil aktivitet, som gør det muligt for myofibrillerne at fungere i en forbedret tilstand i en vis tidsperiode. Men på grund af den hyperfunktion skader på mitokondrierne kan forekomme og endda ødelæggelse af som fører naturligvis til en stigning i energi underskud i myokardiet og, som en konsekvens, en svækkelse af proteinsyntese kræves herunder dannelsen af ​​nye mitokondrier.

Dermed udvikles fordybelsen af ​​energiforbruget på princippet om en ond cirkel. I sidste ende sker der udtømning af energi, en kraftig svækkelse af myokardial kontraktilitet, op til og med dødelig dekompensation af hjertets aktivitet.

Kronisk hjertesvigt

Ved kronisk hjertesvigt påvirkes myokardiet af en mindre udtalt patogen faktor end ved akut hjertesvigt. Under disse forhold kan en del af den energi, der produceres i hyperfunktionelle mitochondrier, anvendes til at sikre proteinsynteseprocesserne. Som følge deraf er en meget vigtig sanogenetisk mekanisme involveret - udviklingen af ​​myocardial hypertrofi, hvilket giver mulighed for lang tid at overvinde overdreven belastning.

Samtidig indeholder myokardhypertrofi også et signifikant patogenetisk potentiale, som begynder at manifestere sig særligt stærkt i de senere stadier af dets udvikling. Faktum er, at udviklingen af ​​hypertrofi hovedsageligt ledsages af en stigning i myofibrils masse (kontraktile elementer der oplever hæmodynamisk overbelastning), mens en stigning i antallet af mitochondrier og mikrobølgenes masse ligger bag.

Således bliver antallet af mitokardier per mitokardiummasse, antallet af mitokondrier og antallet af fartøjer i det hypertrofierede myokardium relativt mindre sammenlignet med en sund persons hjertemuskel. Alt dette før eller senere fører til mangel på energiproduktion, som bliver kronisk. I myokardiet bærer et såkaldt hypertrofieret hjerte komplekst udvikling, som er karakteriseret ved mangel (ilt, myofibrill død, erstatning af dem med bindevæv, manglende antal mitokondrier.

Hjerteinsufficiens

Myokardieform af hjerteinsufficiens opstår, når myokardiebeskadigelse forekommer under betingelser med udvikling af kranspulsår, myokarditis, myokardiodystrofi, kardiomyopati. Den patogenetiske basis for denne form består af patogenetisk signifikante ændringer i en af ​​de to hovedegenskaber ved myokardiumkontraktiliteten (styrke og hastighed af kardiomyocytkontraktion) og svækkelse (muskelafslapningshastighed og dybde efter deres sammentrækning).

Kongestivt hjertesvigt

Overbelastning af hjertesvigt udvikler sig under overbelastning af hjertet:

a) volumen (i tilfælde af hjertesvigt med valvulær insufficiens, medfødt kløft i interventricular septum, hypervolemia)

b) modstand (for hjertefejl med stenose af hullerne, aorta coarctation, arteriel hypertension, polycytæmi).

Diastolisk hjertesvigt

Det er blevet konstateret, at diastolisk hjertesvigt altid omfatter diastolisk dysfunktion, men dets tilstedeværelse angiver endnu ikke hjertesvigt. Diastolisk hjertesvigt diagnosticeres meget mindre hyppigt end diastolisk dysfunktion og ses hos højst 1/3 af patienterne med CHF.

Der er tre stadier af overgang fra diastolisk dysfunktion til diastolisk hjerteinsufficiens. I første fase forstyrres processen under aktiv afslappning af myokardiet og tidlig påfyldning af venstre ventrikel under påvirkning af forskellige skadelige stoffer (overbelastning, iskæmi, infarkt, venstre ventrikulær hypertrofi), hvilket i dette stadium kompenseres fuldt ud af venstre atriums aktivitet, derfor manifesterer den ikke selv med belastninger. Progressionen af ​​sygdommen og stigningen i stivheden af ​​LV-kammeret ledsages af en tvungen forøgelse af trykket for at fylde LV'en (atriumet kan ikke længere klare!), Hvilket er særligt mærkbart under stress. En endnu større vanskelighed i blodstrømmen til venstre ventrikel og en patologisk stigning i tryk i lungearterien, som reducerer stressstolpenheden (2. trin), observeres. En yderligere stigning i LV-påfyldningstrykket (trin 3) fuldstændig "deaktiverer" venstre atrium; blodgennemstrømning til ventriklen (udstrømning af blod fra lungerne) reduceres kritisk, hvilket er ledsaget af en dråbe i hjerteproduktionen, et kraftigt fald i tolerance og stagnation i lungerne, dvs. dannelsen af ​​et udvidet billede af CHF.

Overgangen fra diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel til diastolisk hjertesvigt skyldes således den klassiske variant af udviklingen af ​​stagnation forårsaget af et fald i udstrømningen af ​​blod fra lungerne, forringelse af aktiv afslapning af myokardiet og forøget stivhed af LV kammeret. Nøglen til at løse problemet er forbedringen af ​​aktiv afslapning og en stigning i overholdelse af det venstre ventrikulære kammer.

Et andet træk ved diastolisk hjertesvigt i forhold til den traditionelle (klassiske) variant af dens udvikling er en forholdsvis bedre prognose. Årlig dødelighed i den diastoliske variant er cirka to gange mindre end i tilfælde af klassisk systolisk kronisk hjertesvigt. Eksperter mener dog, at et sådant velfærd er vildledende, da dødeligheden fra systolisk CHF hele tiden falder, og fra diastolisk hjertesvigt forbliver det det samme fra år til år, hvilket kan forklares ved, at der ikke findes tilstrækkeligt effektive midler til behandling af patienter med diastolisk kronisk hjertesvigt.

Når pumpefunktionen i hjertekammeret forværres, kan en forøgelse af forbelastningen understøtte hjerteudgang. Som følge heraf opstår venstre ventrikulær remodeling i lang tid: det bliver mere elliptoid, udvider og hypertrofier.

At være i første omgang kompenserende, øger disse ændringer i sidste ende diastolisk stivhed og vægspænding (myokardiestress), der forstyrrer hjertets arbejde, især under træning. Den øgede spænding i hjertevæggen øger iltbehovet og accelererer myokardcellernes apoptose (programmerede celledød).

Manifestationer af hæmodynamiske forstyrrelser

Udviklet akut hjerteinsufficiens (eller forværring af kronisk) er præget af en række abnormiteter ved begyndelsen af ​​intrasekual og derefter systemisk hæmodynamik.

Takykardi. Denne manifestation af hjertesvigt forekommer refleksivt på grund af overdreven udstrækning af de hule vener og spiller en kompenserende rolle: det øger blodgennemstrømningen til organer og væv ved at øge hjertets minutvolumen.

Forøget resterende systolisk hjertevolumen. Det resterende systoliske volumen er mængden af ​​blod, der forbliver normalt i hjertekammeret efter afslutningen af ​​systolen. På baggrund af et fald i myokardial kontraktilitet øges det resterende systoliske volumen i hulrummet til venstre (eller højre) ventrikel.

Øget end diastolisk tryk. Denne indikator afhænger af det resterende systoliske volumen. En stigning i dette volumen vil naturligvis ledsages af en stigning i end diastolisk tryk.

Et vigtigt klinisk kriterium for at vurdere tilstanden af ​​kontraktil funktionen i venstre ventrikel er udstødningsfraktionen. Udkastningsfraktionen er en koefficient, der afspejler andelen af ​​blodvolumenet i venstre ventrikel, udvist i aorta hver gang det reduceres (forholdet mellem slagvolumen og det endelige diastoliske volumen). Normalt bør udkastningsfraktionen hos en voksen være 55-75%.

Udtynding af hjertets ventrikler. Udvidelsen af ​​hjertekamrene udvikler sig som følge af en stigning i systolisk blodvolumen og en stigning i end diastolisk tryk. Der er to former for dilatation af hjertets ventrikler: tonogen og myogen.

Med tonogen dilatation er myokardets kontraktile og elastiske egenskaber tilstrækkeligt bevaret, hvilket i dette tilfælde overholder Frank-Starling-loven, hvorefter det tilsvarende hjertekammer reduceres mere effektivt i systole, jo mere det strækker sig ind i diastolen.

Myogen dilatation er karakteriseret ved en skarp overtrædelse af dette mønster på grund af et dybt fald i hjertemuskulas elastiske egenskaber. I dette tilfælde begynder myokardiet i meget mindre grad at adlyde Frank-Starlings lov.

Øget tryk i blodårerne, hvorigennem blodet leveres direkte til dekompenseret hjerteafsnit. På baggrund af dilatation, når den tilsvarende ventrikel i hjertet ikke tilvejebringer den nødvendige mængde hjerteudgang, er der en kraftig stigning i trykket i atrierne. Ved dekompensering af kontraktile aktiviteten i venstre ventrikel øges trykket i venstre atrium, og som følge heraf øges trykket i blodårernes blodårer. Med dekompensation af henholdsvis højre ventrikel øges trykket i den store cirkels blodårer.

Hævelse. Alvorlig insufficiens i hjertets venstre ventrikel kan føre til lungeødem på grund af blodstagnation i lungecirkulationen. Desuden er udviklingen af ​​generelt ødem også mulig, da et fald i blodudslippet i aorta er en faktor, der initierer natriumretention og derefter vand i kroppen. Fejl i højre ventrikel ledsages af stagnation af blod i den systemiske cirkulation, som følge af hvilket perifert ødem udvikler sig. De begynder at spredes under (fra fødderne) opad med konstant hastighed. Hypodermisk ødem mere udtalt om aftenen.

Hepatomegali og leversvigt. Disse manifestationer skyldes venøs trængsel i leveren. Hepatomegali er et af de tidlige symptomer på højre ventrikulær svigt og går forud for udviklingen af ​​ødem. Langvarig venøs hyperæmi i leveren fører til irreversible morfologiske forandringer, hvor dets funktionelle aktivitet begynder at blive forstyrret. Udvikling af leversvigt syndrom.

Cyanose. Dette symptom opstår på grund af utilstrækkelig iltning af blodet og mere intensiv udnyttelse af ilt i vævene med svækket blodcirkulation.

Ascites. I de senere stadier af udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt kan væskeholdigt protein ophobes i bukhulen. Ascites er en af ​​bestanddelene i det generelle edematøse syndrom, og udseendet af transudat i bukhulen er forklaret af øget tryk i peritoneumens vener.

Hydrothorax. Dette symptom, som som ascites er et af manifestationerne af almindeligt edematøst syndrom, kan forekomme både i venstre ventrikel og i højre ventrikulær hjertesvigt. Dette skyldes det faktum, at vener i det viscerale pleura tilhører den lille cirkel af blodcirkulationen og parietal pleura til den store cirkel.

Hjertekakeksi. Skarpt vægttab og endog udmattelse kan ses i de senere stadier af hjertesvigt.

For det første tager det betydeligt mere energi at overvinde enhver form for belastning ved dekompensering af hjertets aktivitet.

For det andet ledsages blodstagnation i den store cirkel i tilfælde af retventrikulær insufficiens med venøs hyperæmi i tarmen, hvilket fører til udseende af ødem i væggen. Under disse betingelser forstyrres processen med absorption af næringsstoffer.

Ændringer i åndedrætssystemet

Ud over de hæmodynamiske lidelser forekommer ændringer i respirationssystemets funktioner også i hjertesvigt.

Åndenød. Dette symptom skyldes stagnation af blod i lungecirkulationen samt en krænkelse af blodoxideringen.

Orthopnea. I tilfælde af hjertesvigt tager patienten en tvunget stilling af kroppen - sidder eller ligger ned med et hævet hoved. Dette hjælper med at reducere blodgennemstrømningen til højre hjerte, som følge af, at der er et fald i trykket i lungekapillærerne.

Hjertes astma. Patienter med hjertesvigt har ofte åndenød og kvælning, især om natten, ledsaget af hoste med sputum og boblende vejrtrækning.

Lungehjerte

Det pulmonale hjerte er et klinisk syndrom, hvor der er en forøgelse og udvidelse af det højre hjerte som følge af en stigning i blodtrykket i lungecirkulationen på grund af kroniske sygdomme i lungerne eller bronchi.

Ifølge det kliniske forløb kan det lungehjerte være akut og kronisk.

Akut lungehjerte kan skyldes to grunde. For det første er det en emboli af lungecirkulationen, hvor embolien tilstopper mere end halvdelen af ​​lungearterierne (for eksempel med en tromboembolisme eller emboli i den mindre cirkel). For det andet kan massiv trombose af små kapillærer i DIC føre til forekomsten af ​​dette syndrom.

Kronisk lungekard udvikles som følge af en langvarig forøgelse af resistens i lungecirkulationen, der følger med forskellige kroniske lungesygdomme, herunder emfysem og bronchoobstruktiv sygdom (kronisk obstruktiv bronkitis, bronchial astma, bronchopulmonal dysplasi osv.).

Disse sygdomme er karakteriseret, herunder udseendet af pneumosklerose af forskellig sværhedsgrad. I kronisk lungehjerte er der en kombination af højre ventrikulære og respiratoriske svigt syndromer. På denne baggrund er der en kombineret (cirkulations- og respiratorisk) hypoxi. Det pulmonale hjerte er ikke egnet til effektiv terapi. Ikke desto mindre bør behandlingen så vidt muligt rettes mod at korrigere de lidelser, der er forårsaget af den underliggende sygdom. Ellers er det symptomatisk.