Vigtigste

Sukkersyge

Hjertes astma og lungeødem

klinisk syndrom karakteriseret ved paroksysmal dyspnø som følge af lungevæv udsivning af serøs væske fra formationen (forstærkning) ødem - interstitiel (i hjerte-astma) og alveolar, med skummende transudate rig protein (lungeødem).

Etiologi, patogenese.
Forårsager hjerte-astma (CA), og lungeødem (OL) i de fleste tilfælde er den primære akut levozhelud spectacle svigt (myokardieinfarkt, andre akutte og subakutte former for koronar hjertesygdom, hypertensive kriser og andre paroxysmal hypertension, akut, nephritis, akut levozhelud spectacle svigt i patienter med kardiomyopati mv.) eller akutte manifestationer af kronisk venstre ventrikulær svigt (mitral eller aorta defekt, kronisk hjerteaneurisme, andre kroniske former af IHD osv.).
Springe til vigtigste patogenetiske faktorer - forhøjelse af det hydrostatiske tryk i de pulmonære kapillærer er generelt bundet udløser yderligere faktorer: fysisk eller følelsesmæssig stress, hypervolæmi (overhydrering, væskeophobning), øget blodgennemstrømning i det pulmonale system i overgangen til en vandret stilling og skade på den centrale regulering under søvn og andre faktorer. Ledsagende angreb excitation, genvinding af blodtryk, takykardi, takypnø, er intenst arbejde af respiratoriske muskler øges og en ekstra belastning på hjertet og reducerer dens effektivitet. Sugevirkningen af ​​tvungen inspiration fører til en yderligere stigning i lungeblodtilførslen. Hypoxi og acidose ledsages af en yderligere forringelse af hjertet, en overtrædelse af central regulering, en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolære membran og reducere effektiviteten af ​​lægemiddelterapi.
Årsager til ikke-kardiale lungeødem kan være:
1) Skader på lungevævet - infektiøs (se lungebetændelse), allergisk, giftig, traumatisk; lungeemboli, lungeinfarkt; Goodpasturesyndrom;
2) vandelektrolyt ubalance, hypervolemi (infusionsterapi, nyresvigt, endokrine patologi og steroidbehandling, graviditet);
3) drukning i saltvand
4) krænkelse af central regulering - ved slagtilfælde, subarachnoid blødning, hjerneskade (giftig, smitsom, traumatisk), når overeksponeret vagalcenter
5) formindskelse af intrathoracisk tryk - med hurtig evakuering af væske fra maveskavheden, væske eller luft fra pleurhulen, stigning til større højde, tvungen ånde;
6) overdreven behandling (infusion, medicin, oxygenbehandling) for stød, forbrændinger, infektioner, forgiftning og andre alvorlige tilstande, herunder efter tunge operationer ("choklunge");
7) forskellige kombinationer af disse faktorer, for eksempel lungebetændelse under forholdene i høje bjerge (nød evakuering af patienten er nødvendig!).

Symptomer, kursus, diagnose. Hjertes astma: kvælning med hoste, hvæsen. Normalt starter et angreb om natten: patienten vågner op fra den smertefulde følelse af mangel på luft - kvælning, som fra de første minutter bliver udtalt, ledsages af frygt for døden. Ikke før et angreb foregår af fysisk udmattelse eller nervøs spænding.

Ved undersøgelse tvinges patientens stilling: Han kan ikke lyve, og derfor hopper han op, læner sig på vindueskarmet, bordet forsøger at være tættere på det åbne vindue. Alvorligt syge patienter kan ikke komme op fra sengen: de sidder med benene sænket, deres hænder hviler på sengen. På ansigtet hæmmes det lidende udtryk, patienten bliver agiteret, fanger luften med munden, panden på panden, halsen, brystet, ryggen er dækket af sved, pallor (undertiden med gråagtige snor) under et langt angreb erstattes af cyanose. Hovedet hældes fremad, musklerne på skulderbæltet er anspændt, de supraklavikale fossæer glattes, ribbenburet er udvidet, det mellemliggende rum trækkes tilbage, hævede vener er synlige på nakken. Åndedræt under et angreb, som regel hurtig (30-40 i 1 min, nogle gange mere).
I alle tilfælde er vejrtrækning klart vanskelig, især indånding, eller patienten kan ikke bemærke, at det er vanskeligere for ham at indånde eller udånde. På grund af åndenød kan patienten ikke tale. Angrebet kan ledsages af en hoste eller med sputum, som ofte er rigelig, flydende.

Når man ser på baggrund af svækket vejrtrækning, høres tørre, ofte skarpe små boblende raler. Tegn på udtalte lidelser i den kardiovaskulære aktivitet er obligatoriske ledsagere af et angreb fra SA. Pulsen på tidspunktet for angrebet når 120-150 slag per 1 minut (skarp takykardi er særligt karakteristisk for patienter med mitral sygdom), fuld, nogle gange arytmisk. Symptomatologi afhænger af tilstanden af ​​kredsløbsorganer, der gik forud for angrebet.
Hvis kvælning begynder på baggrund af kompensation kan være en distinkt dynamik Pulse: den rytmiske, normal frekvens og indhold i begyndelsen af ​​angrebet, så bliver han (med langvarig alvorligt angreb) hyppige, små, arytmiske (arytmi).
Ofte under et angreb opdages øget blodtryk, som derefter kan falde, hvilket signaliserer tiltrækningen af ​​akut vaskulær insufficiens. Lytte til hjertet under kvælning er svært på grund af støjende vejrtrækning og en overflod af hvæsen. Døvhed i hjertetoner, undertiden galoprytme eller arytmi (ekstrasystol, atrieflimren) bestemmes sædvanligvis.
I nogle tilfælde med perkussion er det muligt at afsløre udvidelsen af ​​grænserne for hjertets relative sløvhed, hvilket angiver dets akutte ekspansion (dette bekræftes ved røntgenundersøgelse under et angreb).

Det kliniske billede af SA hos forskellige patienter og endda gentagne angreb i samme patient kan være anderledes.
I nogle tilfælde angrebet har ingen forstadier (f.eks mitralstenose), i andre - de syge i flere dage før angrebet notat forringelse af sundhed, øget åndenød, hjertebanken, kramper, tør hoste og nogle gange en momentan følelse af kvælning, der fandt sted i løbet af natten og blev afholdt efter flere dybe vejrtrækninger. Varigheden af ​​angrebet - fra flere minutter til mange timer.
I milde tilfælde, der vågner for kvælning, sidder patienten i sengen eller rejser sig op, åbner vinduet, og efter et par minutter slutter angrebet uden behandling; han falder i søvn igen.

I alvorlige tilfælde af SA forekommer der ofte astmaangreb flere gange om dagen, forlænges og stoppes kun ved at bruge hele komplekset af terapeutiske foranstaltninger.
Sommetider angriber angrebet ikke behandling, det er forsinket, patientens tilstand bliver ekstremt vanskelig: ansigtet er blåt, pulsen er trådagtig, blodtrykket er lavt, vejret er lavt, patienten tager en lavere position i sengen. Der er en trussel om patientens død i det kliniske billede af stød eller depression i åndedrætscentret. En hyppigere dødsårsag er en komplikation af et angreb med lungeødem.
Det skal tages i betragtning, at hævelse af bronkialslimhinden kan ledsages af en krænkelse af bronchial patency; Differentialdiagnosen med bronchial astma er meget vigtig, da der i tilfælde af bronchial astma (i modsætning til SA) er narkotiske analgetika kontraindiceret (farligt) og beta-adrenerge stoffer er angivet.
Du bør evaluere historien (hjerte- eller lungesygdom, effektiviteten af ​​beta-adrenerge stoffer) og være opmærksom på sværhedsgraden, langvarig udånding (med bronchial astma). Lungødem (OL) forekommer mere eller mindre pludselig, ofte om natten, under søvn, med patienten opvågnen i en kvælningsstilstand eller i løbet af dagen med fysisk anstrengelse eller agitation.
I mange tilfælde er der forstadier til et angreb i form af hyppig hoste, vækst af fugtige raler i lungerne. Med begyndelsen af ​​angrebet tager patienten en lodret position, ansigtet udtrykker frygt og forvirring, bliver lysegrå eller serocyanotisk skygge.

Ved hypertensive kriser og akut krænkelse af cerebral kredsløb kan det være stærkt hyperemisk, og i tilfælde af hjertesygdom har det et karakteristisk udseende af mitral (cyanotisk rødme på kinderne).
Patienten føler smertelig kvælning, som ofte ledsages af tæthed eller presser smerter i brystet. Indånding skyndsomt fremskyndet, i en afstand hørt skrigende hvæsen, hoste bliver mere og hyppigt, ledsaget af udgivelsen af ​​et stort antal lys eller lyserøde skumagtige sputum.
I svære tilfælde strømmer skummet ud af mund og næse.
Patienten er ude af stand til at bestemme, hvad der er vanskeligere for ham - indånder eller udånder; På grund af åndenød og hoste kan han ikke tale. Cyanose stiger, nakkeveje svulmer, huden bliver dækket af kold, klæbrig sved.

Når man lytter til lungerne i begyndelsen af ​​et angreb, når symptomerne på ødem i det interstitielle (interstitielle) væv kan dominere, kan symptomerne være knappe: kun en lille mængde fint boblende og enkelt store hvæsende raler opdages.
Midt i et angreb er der rigeligt hængende våde raler over forskellige dele af lungerne. Åndedræt over disse områder svækkes, percussionslyden forkortes. Områderne af forkortet percussion lyd kan alternere med områder af boksede lyd (atelektase af nogle segmenter af lungen og akut emfysem hos andre). Pulsen bliver normalt hurtigere, ofte til 140-150 slag per minut.
I begyndelsen af ​​et angreb er det tilfredsstillende.
I mere sjældne og som regel meget alvorlige tilfælde er der en skarp bradykardi. Symptomer, der er afhængige af sygdommen, på baggrund af hvilken OL udviklede; Grænserne for hjertens sløvhed udstrækkes som regel til venstre, tonerne er døve, der ofte ikke høres på grund af støjende vejrtrækning og tung vejrtrækning. Blodtrykket afhænger af det indledende niveau, hvilket kan være normalt, forhøjet eller nedsat.

Med et langt forløb af lungeødem reduceres blodtrykket normalt, pulsens fyldning svækkes, og det er vanskeligt at sonde. Åndedræt bliver lavt, mindre hyppigt, patienten tager en vandret position, han har ikke styrken til at hoste op i sputum. Døden kommer fra asfyxi.
Nogle gange varer hele angrebet, der slutter med patientens død, flere minutter (fulminant form); Oftere varer det flere timer og stopper kun efter kraftige terapeutiske foranstaltninger. Det er meget vigtigt ikke at glemme muligheden for et bølgelignende forløb i OL, når patienten, der trækkes tilbage fra angrebet, udvikler et gentagne alvorligt angreb, hvilket ofte medfører patientens død. Et kvælningsangreb, ledsaget af et fladrende åndedræt, frigivelsen af ​​skummende væskesputum og rigelige fugtige raler i lungerne er så karakteristisk, at i disse tilfælde er diagnosen af ​​OL ikke vanskelig. Radiografisk påvist, når RL ekspansion mediastinum skygge, reduceret gennemsigtighed af lungefelterne, øget pulmonale rødder, Kerley linjer (funktion interlobulære ødem skillevægge - vandrette parallelle strimler 0,3-0,5 cm lange nær eller langs den ydre sinus interlobar lungehinden), pleural effusion. Men selv uden en røntgenundersøgelse er et astmaangreb i bronchial astma, ledsaget af hvæsen mod baggrunden for en kraftig udvidet udånding, en dårlig viskøs sputum, svært at forvirre med OL.
I nogle tilfælde er det ikke så nemt at skelne mellem OL og C A.

Med sidstnævnte er der ikke rigeligt skummende sputum og boblende vejrtrækning, høres fugtige raler hovedsageligt i lungernes nedre dele. Det skal dog huske på, at NL ikke altid forekommer med alle disse karakteristiske symptomer: Sputum er ikke altid flydende og skummende. Sommetider giver patienten kun 23 spytt farveløst, lyserød eller endog gullig slimhinde. Antallet af fugtige raler i lungerne kan være lille, men der bliver normalt hørt rattler fra en afstand. Der er også angreb af åndenød, som ikke ledsages af enten boblende vejrtrækning eller fugtige raler i lungerne eller sputum, men med et røntgenbillede af lungeødem. Dette kan afhænge af den overvejende ophobning af væske i det interstitielle væv og ikke i alveolerne.
I andre tilfælde kan patienten i en alvorlig tilstand forklare manglen på de sædvanlige tegn på lungeødem ved bronkial obstruktion med sputum.
Enhver alvorlig kvælningsangreb hos en patient, der lider af hjertesygdom, får dig til at tænke på muligheden for OL. Skummende sputum i OL skal skelnes fra skummet, ofte farvet blod, spyt udskilles under et epileptisk anfald og hysteri. "Fluttering", der trækker vejret i agoniserende patienter, er ikke et særligt tegn på OL.

Behandling - nødsituation, allerede på forstadiestadiet (mulig død). Sekvensen af ​​terapeutiske foranstaltninger bestemmes i vid udstrækning af deres tilgængelighed, den tid det tager at gennemføre dem.
Patienten skal gives en sublim position - sidder med benene ud af sengen.

I dette tilfælde er blodet omfordelt under tyngdekraften, det er deponeret i benene og dermed cirkulerer den lille cirkulation af blodcirkulationen. Nødvendigt indånding af ilt, da svulmer i lungerne forårsager ilt sult i kroppen. Medikamentterapi bør sigte mod at reducere respirationscentrets excitabilitet og losse lungecirkulationen. Det første mål er indførelsen af ​​morfin: Ud over den selektive effekt på luftvejscentret reducerer morfin blodstrømmen til hjertet og overbelastning i lungerne ved at reducere excitabiliteten hos vasomotoriske centre og har en generel beroligende effekt på patienten. Morfin injiceres s / c eller i / i fraktioneret dosis 1 ml 1% opløsning. Inden for 5-10 minutter efter injektionen er vejrtrækningen lettet, patienten roer ned.

I tilfælde af krænkelse af åndedrætten (Cheyne - Stokes type vejrtrækning), nedsætter respirationscentret (vejrtrækning bliver overfladisk, mindre hyppigt, tager patienten en lavere position i sengen), morfin bør ikke indgives. Forsigtighed er også påkrævet i tilfælde, hvor angrebets art er uklart (bronkial astma er ikke udelukket).
For at reducere fænomenet stagnation i lungerne, ty til indledning af diuretika.
Den mest effektive i / i jetinjektionen Laz X. (furosemid).

Når SA starter med 40 mg, med OL, kan dosen øges til 200 mg.

Ved indgivelse intravenøst ​​reducerer furosemid ikke kun mængden af ​​cirkulerende blod, men har også en venodilerende effekt og derved reducerer venøs tilbagevenden til hjertet. Effekten udvikler sig efter et par minutter og varer 2-3 timer. Venøse vasodilatorer, nitroglycerin eller isosorbiddinitrat injiceres intravenøst ​​i den intravenøse dryp for at deponere blod i periferien og udlade den lille cirkulation.
Den indledende administrationshastighed for lægemidler - 515 μg / min., Hver 5. minut, øges injiceringshastigheden med 10 μg / min for at forbedre hæmodynamiske parametre og regress tegn på venstre ventrikulær svigt eller indtil systolisk blodtryk falder til 100 mm Hg. Art.

Med de første fænomener med venstre ventrikulær insufficiens og umuligheden af ​​parenteral indgivelse aftaler de sublingual administration af nitroglycerin (12 tabletter hver 10-20 minutter).
I nogle tilfælde er nitroglycerin monoterapi tilstrækkelig, en mærkbar forbedring sker i 5-15 minutter.

Behandling af OL udføres under konstant (med et interval på 12 minutter) kontrol af systolisk blodtryk, som ikke må falde med mere end V3 fra den indledende eller under 100-110 mm Hg. Art.
Der kræves særlig pleje til kombineret brug af narkotika såvel som hos ældre patienter og med høj arteriel hypertension i historien.

Med et kraftigt fald i systolisk blodtryk er nødforanstaltninger nødvendige (hoved ned, løft ben, begynd indførelsen af ​​vazopressorov).

Med OL på baggrund af arteriel hypotension er intravenøs drypdopamin fra begyndelsen indikeret med en hastighed på 3-10 μg / kg / min, og nitrat og diuretikum tilsættes til terapi, da hæmynynamikken stabiliseres. Venøse tråde på lemmerne (vekselvis 15 minutter hver) eller venøs blodletting (200-300 ml fra den cubitale vene) kan anbefales som en tvungen erstatning for "intern blodletting" - omfordeling af blodfyldning, som normalt udføres med nitroglycerin og furosemid.

I nærvær af atriell takyarytmi er hurtig digitalisering vist (digoxin ind i 1 ml af en 0,025% opløsning 12 gange dagligt) med paroxysmale rytmeforstyrrelser, elektropulsterapi.

Når man udtrykker følelsesmæssig baggrund, bruger arteriel hypertension neuroleptisk droperidol - 2 ml 0,25% opløsning injiceret i / i strålen.

Med nederlaget i den alveolære membran (lungebetændelse, allergisk komponent) anvendes prednison eller hydrocortison. Da øvre luftveje ofte er fyldt med slimhinde, akutte, skumagtige sekretioner, er det nødvendigt at suge dem gennem kateteret; forbundet med sugning.
Specialiseret pleje omfatter om nødvendigt sådanne foranstaltninger som intubation eller tracheotomi, kunstige åndedrætsapparater, der anvendes i de mest alvorlige tilfælde.
I mange tilfælde, især i tilfælde af toksisk, allergisk og infektiøs oprindelse, anvendes OL med læsioner af den alveolære kapillære membran med succes med store doser af glukokortikosteroider. Prednisolonhemisuccinat (bisuccinat) igen i 0,025-0,15 g - men 36 ampuller (op til 1200-1500 mg / dag) eller hydrocortisonhemisuccinat - 0,125-300 mg (op til 1200-1500 mg / dag) injiceres dryp i venen i isotonisk opløsning natriumchlorid, glucose eller anden infusionsopløsning.
Indikationer for hospitalsindlæggelse kan forekomme i forstadierne, selv efter fjernelse fra et angreb fra SA. Tilbagetrækning fra NL udføres på stedet af den specialiserede genoplivningskardiologi ambulance brigade.
Efter fjernelse fra hospitalet udføres hospitalisering i intensivafdelingen af ​​samme team (trusselen om at laboratoriet gentages). Til behandling af CA og OL - se også hjerteinfarkt.

Prognosen er alvorlig i alle faser og er i høj grad bestemt af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom og tilstrækkeligheden af ​​terapeutiske foranstaltninger.
Særlig seriøs prognose, når kombineret indsat OL med arteriel hypotension.

Nødpleje til hjerteastma og lungeødem

Hjertes astma

Kardial astma (interstitial ødem) og lungeødem (alveolar) er kliniske manifestationer af akut kongestion i lungecirkulationen. Den mest almindelige årsag til hjertets astma og lungeødem er kardiovaskulære sygdomme: hjerte-karsygdomme (især myokardieinfarkt), arteriel hypertension af forskellig oprindelse, aorta og mitral hjertefejl, myokarditis, PEH.

Derudover opstår disse komplikationer ved akut og kronisk nefritis, lungebetændelse, brysttrauma, elektrisk stød, ammoniumforgiftning med chlorid, carbonmonoxid, nitrogenoxid, sure dampe og under visse andre forhold.

Det kliniske billede af hjerteastma er præget af forekomsten af ​​angreb af kvælning, ofte om natten. Patienten tager en siddestilling, trækker vejret ofte og overfladisk; udånding, i modsætning til et angreb af bronchial astma er ikke svært.

Under et anfald høres tørrevale over lungerne (i de nedre dele af lungerne kan man også høre våde dem). Hjertets grænser forlænges ofte til venstre, tonerne er dæmpet, kanterrytmen høres. Blodtrykket hos nogle patienter steg.

behandling

Behandling af et angreb af hjerteastma har til formål at reducere respirationscentrets excitabilitet og losse lungecirkulationen. Imidlertid afhænger arten af ​​terapeutiske foranstaltninger på egenskaberne af den patologiske proces, hvilket er årsagen til astma i hjertet. Der er flere muligheder for hjerteastma, hvilket komplicerer den indledende periode med myokardieinfarkt.

1. Kvæftningsangreb forekommer samtidig med udviklingen af ​​angina syndrom. Den højre ventrikulære hyperfunktion kombineres med et fald i kontraktil funktionen til venstre (hovedsageligt på grund af den udbredte hypokinesi af intakte myokardieafsnit).

Anfaldet kan stoppes af nitroglycerin (start med en sublingual dosis på 0,5 mg hvert 5. minut med en yderligere overgang til intravenøs administration under blodtryksregulering: systolisk blodtryk skal opretholdes ved 90-100 mm Hg). I mangel af tegn på hæmning af respiratorisk center (forstyrrelse af respirationsrytmen) og sammenbruddet fænomener kan intravenøs administration af 05-10 ml af en 1% opløsning af morfinhydrochlorid i kombination med 0,5 ml af en 0,1% opløsning af atropin anvendes.

2. Kvælning kombineret med forhøjet blodtryk. I denne variant anbefales indførelsen af ​​antihypertensive stoffer, især ganglioblokere (0, 3-0,5 ml af en 5% pentaminopløsning intramuskulært eller intravenøst). Indgivelsen af ​​droperidol anvendes også (2 ml af en 2,5% opløsning intravenøst).

3. Kvælning på grund af udseende af takyarytmi. Anti-arytmiske midler er nødvendige for at lindre et astmaanfald (se afsnittet "Arrytmi").

4. Kvæftningsangreb, forekommer 3-16 timer efter begyndelsen af ​​myokardieinfarkt, forårsages af en læsion af en stor del af det venstre ventrikulære myokardium. Afhjælpningen af ​​et sådant angreb kræver brug af kompleks terapi: diuretika (60-80 mg lasix intravenøst), nitroglycerin, morfin, med takyarytmi - strophanthin (0,25-0,5 ml 0,05% opløsning på glucose intravenøst).

5. Den "bronkovasculære" variant skelnes af den ejendommelighed, at den har en udtalt bronchospastisk komponent på grund af bronchial hyperæmi (en kombination af MI med kronisk bronkitis ses også).

I klinikken for denne variant af hjerteastma er et betydeligt sted optaget af tegn på bronchial obstruktion (hård vejrtrækning med forlænget udånding, et stort antal tørpestning).

I dette angreb standsning store plads, som glucocorticoider (prednisolon), sedativer (seduksen relanium eller 0,3 mg / kg intravenøst), antihistaminer (Pipolphenum i en dosis på 0,7 mg / kg eller Suprastinum 0,4 mg / kg intravenøs bolus).

I fravær af kontraindikationer anvendes morfin eller promedol. Det skal tages i betragtning, at hjerteastma kan være en forløber for mere alvorlige komplikationer.

Lungeødem

Det kliniske billede af lungeødem: er kendetegnet ved kvælning med et boblende ånde, frigivelsen af ​​en stor mængde skummet, ofte lyserødt sputum. Patienten sidder. Ansigtet er blåt, dækket af koldsved. Pulse svagt påfyldning, hyppigt, blodtryk sænkes ofte (men kan være højt). Toner er døve, galoprytme. Over hele overfladen af ​​lungerne høres rigelige blandede våde raler.

Typen af ​​blodcirkulation kan være hypo- eller hyperdynamisk. Klinikken og behandlingen af ​​lungeødem har visse funktioner forårsaget af sygdommen, der forårsagede det. Lungeødem i myokardieinfarkt kan forekomme på baggrund af anginaangreb eller fortsætte uden smerte.

Det bør skabe en forhøjet position af den øvre halvdel af kroppen, at pålægge de nedre lemmer årepresser (arteriel puls skal opretholdes), anvendt skumdæmpende midler (damp af ethanol og 2,0 ml 33% opløsning eller dets intravenøst ​​endotrakealt eller antifomsilan) skumaspiration, oxygen terapi, kunstig ventilation af lungerne - ifølge indikationer.

Når det kombineres med lungeødem smerte neyroleptoanalgeziyu anvendes (intravenøst ​​administreret fentanyl i en mængde på 2,1 ml 0,005% opløsning, droperidol -2-4 ml 2,5% opløsning og intravenøst ​​Lasix - 60-120 mg intravenøst). I fravær af smertesyndrom anbefales neurolepsi med droperidol (2-4 ml af en 25% opløsning af intravenøs bolus). Derudover anvendes nitroglycerin (intravenøst ​​eller sublingualt) eller natriumnitroprussid i en dosis på 15-300 μg / min.

Ved forekomst af lungeødem hos patienter med MI i baggrunden hjertesvigt og hypotension (uden tegn på chok) intravenøst ​​drop nitroglycerin kombineret med intravenøst ​​drop af dopamin i en dosis på 200 mg (5 ml af en 4% opløsning) 200 ml 5% glucoseopløsning i kontrollen af ​​blodtryk ( det bør ikke falde under 100 mm Hg); 80-120 mg lasix administreres intravenøst.

I de tilfælde hvor lungeødem kombineret med kardiogent shock, stiger dopamin dosis, er prednisolon administreret i en dosis på 60-90 mg Lasix (når blodtrykket er ikke under 90 mm Hg. V.).

Lungeødem hos patienter med kardiosklerose efter kardiovaskulære sygdomme forekommer ofte på baggrund af kronisk hjertesvigt med symptomer på stagnation i den systemiske kredsløb. Sådanne patienter anbefales at introducere strophanthin (intravenøst ​​langsomt 0,25 ml af en 0,5% opløsning), droperidol (2 ml af en 2,5% opløsning), lasix (60-120 mg), nitroglycerin.

I de tilfælde hvor lungeødem komplicerer hypertensiv krise, intravenøst ​​indføres langsomt under kontrol af blodtrykket på 0,5-1 ml af en 5% opløsning pentamin, 60-120 mg Lasix, 4,2 ml af en 2,5% opløsning af droperidol. Nitroglycerin kan anvendes (under tungen og intravenøst) ved kronisk hjertesvigt - intravenøst ​​strophanthin.

Lungødem er en hyppig komplikation af mitral stenose. I patogenesen af ​​denne komplikation spiller den venstre atriale (og ikke venstre ventrikulære) insufficiens en væsentlig rolle. Til behandling af brugt intravenøs bolusmorphinhydrochlorid (1 ml 1% opløsning), Lasix (120-180 mg). Hjerte glycosider administreres med forsigtighed. Når lungeødem udvikler sig på baggrund af akut lungebetændelse, injiceres strophanthin (0,5 ml 0,05% opløsning), lasix (120-180 mg) prednisolon (120-180 mg) intravenøst.

Til alle typer af lungeødem anvendes iltterapi, antifoambehandling og anvendelse af seler på lemmerne; patienten får en halv-siddende stilling (eller sengens hoved hæves). Med terapiens ineffektive virkning anbefales kunstig lungeventilation.

Efter ophør af lungeødem i præhospitalet skal patienten indlægges på en intensiv afdeling af et specialiseret kardiologisk ambulancehold (figur 2, e). Under patientens transport til hospitalet fortsætter alle medicinske foranstaltninger.

Hjertes astma. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hjertes astma - dyspnø og kvælningsangreb, der stammer fra stagnation af blod i lungerne i strid med venstrehjertets arbejde.

Angreb af hjerteastma optræder efter stress, fysisk anstrengelse eller om natten, når blodstrømmen til lungerne stiger. Under angrebet er der svært ved vejrtrækning, kvælning, angreb af tør hoste, panikfrygt for død. Angreb varer fra flere minutter til flere timer. I svære tilfælde udvikler lungeødem, som kan være dødelig. Derfor, når de første symptomer på hjertesyge forekommer, er det nødvendigt at ringe til ambulanceholdet.

Ifølge forskellige kilder har symptomer på hjerteastma oplevet fra 1 til 5% af jordens befolkning. Mænd og kvinder er lige så berørt. Gennemsnitsalderen for patienter er over 60 år.

Hjertes astma er ikke en uafhængig sygdom, men en komplikation, der opstår på baggrund af andre sygdomme: hjertefejl, hjerteanfald, lungebetændelse, nyresygdom, samt med en signifikant stigning i blodtrykket.

Anatomi af hjertet og blodcirkulationen i lungerne

Hjertet er et hul muskulært organ. Han tager blodet, som går ind i ham gennem venerne og forkortes, sender det til arterierne. Således fungerer hjertet som en pumpe og giver blodcirkulationen i kroppen.
Hjertet er placeret i brystet bag brystbenet, mellem højre og venstre lunge. Det handler om en næves størrelse og vejer 250-350 g.

Hjertets vægge består af tre lag:

  • Endokardiet er det indre lag. Det er dannet af endothelium, et specielt, glat bindevæv, der forhindrer blodpropper i at fæstne sig til hjertevægge.
  • Myokardium - mellemlaget. Det muskulære lag, der giver sammentrækninger af hjertet. På grund af muskelcellernes specielle struktur (hjerte-kardiocytter) fungerer hjertet uden at stoppe. I atria er muskelmembranet dobbeltlag, og i ventriklerne er det tre-lags, da de skal indgå stærkere for at skubbe blod ind i arterierne.
  • Epikardet er det ydre lag. Den ydre kappe af bindevæv, som beskytter hjertet og forhindrer det i at ekspandere overdrevent.

Hjertet er opdelt af en septum i to halvdele. Hver af dem består af atrium og ventrikel. For det første samler atrierne samtidigt skubbet blod ind i ventriklerne. Sammentrækningen af ​​ventrikler forekommer efter et stykke tid. De sender en del blod til arterierne.

  • Den højre halvdel af hjertet kaldes venøs. Det højre atrium modtager blod fra alle organer. Dets iltindhold er lavt. Efter atriens sammentrækning kommer en del blod ind i ventriklen. Fra højre ventrikel går blod ind i arterien, kaldet lungekroppen. Dette fartøj fører blod til lungerne, hvor det er beriget med ilt. Mellem højre atrium og højre ventrikel er en tricuspidventil. Det giver blodbevægelsen i en retning.
  • Den venstre halvdel af hjertet er den arterielle. Blod fra lungerne kommer ind i venstre atrium. Det går ind i venstre ventrikel, og derfra ind i den største arterie - aorta. Yderligere er blodet beriget med ilt spredt gennem hele kroppen, hvilket sikrer ånden af ​​alle organer. I venstre halvdel mellem atrium og ventrikel er der en bicuspid eller mitralventil, der forhindrer blod i at blive kastet tilbage fra hjernens nedre områder.
  • Lungerne er det vigtigste organ i åndedrætssystemet. De giver gasudveksling mellem atmosfærisk luft og blod.

    Derudover udfører lungerne en række funktioner:

    • Varmeregulering. Ved vejrtrækning afkøles kroppen på grund af udslip af damp.
    • Beskyt hjertet mod slag.
    • Bronchiale sekreter indeholder immunoglobulin-A, såvel som mucin, lysozym, lactoferin for at beskytte mod infektioner. Bronchiets cilierede epithel bringer ud støv og bakterier.
    • Giv luftstrøm til taleoprettelse.
    Lungens struktur.

    Atmosfærisk luft gennem det øvre luftvej kommer ind i bronchi. Bronkierne er opdelt i grene, der hver udgør mindre bronkier (3-5 størrelsesordener). De drejer sig igen i tynde tubuli-bronchioler med en diameter på 1-2 mm. Hver bronchiole leverer luft til et lille lungesegment - acini. I acinus forgrener bronchiolen og danner de alveolære passager. Hver af dem ender med to alveolære sække, på væggene, hvor alveolerne er placeret. Disse er tyndvæggede vesikler, hvor der er blodkarillærer under epitelet. Gennem deres tynde membran udveksles gas og damp frigives.

    Innrivningen af ​​lungerne udføres af de vandrende og sympatiske nerver. Respiratorisk kontrolcentre er placeret i luftvejssenteret, der ligger i medulla oblongata. Det forårsager sammentrækning af musklerne, der giver vejrtrækning. I gennemsnit sker dette 15 gange pr. Minut.

    Egenskaber ved blodcirkulationen i lungerne (lungecirkulationen).

    Hvert minut går 5-6 liter blod gennem lungerne. På lungestammen (den største cirkulære arterie) går den ind fra højre ventrikel ind i lungearterierne. Blodet passerer gennem kapillarerne, der omslutter alveolerne. Her finder gasudveksling sted: kuldioxid siver ind i lungerne gennem en tynd membran, og ilt går ind i blodet.

    Derefter samles blodet i lungerne og går ind i venstre atrium. Det er den venstre halvdel af hjertet, der er ansvarlig for udstrømningen af ​​blod fra lungerne.

    Mekanismen for lungeødem.

    Den højre ventrikel pumper blod ind i lungecirkulationsbeholderne. Hvis venstre ventrikel ikke effektivt reduceres (venstre ventrikulær svigt), stagnerer blodet i lungekarrene. Trykket i arterier og vener øges, permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen stiger. Dette fører til frigivelse af plasma (væskekomponenten i blod) i lungevæv. Fluidet gennemsyrer rummet omkring karrene og bronchi, forårsager hævelse af bronchial slimhinde og indsnævring af deres lumen, klemmer alveolerne. Samtidig forstyrres gasudvekslingen, og kroppen har en iltmangel.

    Årsager til hjertesyge

    Hjertes astma kan være forårsaget af hjertesygdomme og noncardiac patologier.

    1. Hjertesygdom
      • akut og kronisk hjertesvigt (venstre ventrikulær svigt)
      • koronar hjertesygdom
      • myokardieinfarkt
      • akut myokarditis
      • atherosklerotisk cardiosklerose
      • kronisk hjerte aneurisme
      • hjertefejl - mitral stenose, aorta insufficiens
      Hjertesygdomme forstyrrer dens kontraktilitet. Venstre ventrikel giver ikke udstrømning af blod, og det stagnerer i lungekarrene.
    2. Forringet blodgennemstrømning fra lungerne
      • hjerte tumorer
      • stor intracardial thrombus

      Tumorer og blodpropper er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​blod fra lungerne.
    3. Blodtryk stigning
      • hypertonisk sygdom

      Øget tryk forårsager vaskulær overløb.
    4. Krænkelse af cerebral kredsløb
      • cerebral infarkt - iskæmisk slagtilfælde
      • intrakraniel blødning - hæmoragisk slagtilfælde

      Når hjernen er beskadiget, forstyrres kontrollen af ​​åndedrætscentret over lungerne.
    5. Infektionssygdomme
      • lungebetændelse
      • akut glomerulonefritis

      Sygdomme fører til vandretention i kroppen, øget vaskulær permeabilitet og ødem. Ved lungebetændelse opstår inflammatorisk ødem, og lungfunktionen svækkes. Disse faktorer kan udløse et astmaanfald.
    At have faktorer, der øger risikoen for at udvikle hjerteastma

    • overanstrengelse
    • stærk nervøs spænding
    • rigelig drikke og mad om natten
    • alkoholindtagelse
    • væskeretention hos gravide kvinder
    • tilbagelænethed
    • intravenøs administration af en stor mængde væske

    I disse situationer øges blodstrømmen til lungerne, hvilket kan føre til overløb af lungekarre.

    Typer af hjertesyge

    Hjerte astma er en variant af akut hjertesvigt. Angrebet opstår med hjerteinsufficiens i venstre ventrikel. I løbet af sygdommen er der flere stadier.

    • Stageprecursorer for et angreb af hjerteastma. I 2-3 dage før angrebet er der åndenød, en følelse af mangel på luft, en lille hoste. Patienten føles fint, men hans tilstand forværres under aktive handlinger: mens man går, klatrer trapper.
    • Kardial astmaangreb. Der er en kraftig mangel på luft, hjerteslaget accelererer, trykket stiger, patienten føler en følelse af panik. Han tager en tvungen stilling (sidder, står). I denne position lettere at trække vejret.
    • Lungeødem. Det er en komplikation af hjerteastma. Lungernes alveoler er fyldt med væske, og vejrtrækning bliver umulig. Denne tilstand er livstruende, så det er absolut nødvendigt at ringe til en ambulance.

    Hjertesymptomer

    • Åndenød. Inspirationsvanskeligheder, forlænget udløb. Bronchioles lumen er indsnævret. Det tillader ikke at få den nødvendige mængde luft i lungerne. Patienten trækker vejret gennem munden og taler med vanskeligheder. En person er tvunget til at tage en siddestilling, da liggende åndenød stiger (orthopnea).
    • Den smertefulde, kvælende hoste er en refleksreaktion af kroppen mod ødem i den bronkiale slimhinde. Første hoste er tør. Derefter adskilles en lille mængde klar sputum, som ikke bringer relief. Senere sputum kan øges. Det bliver skummende og bliver en lyserød skygge på grund af blanding af blod. Måske frigivelse af skum fra mund og næse.
    • Bleg hud er forbundet med en spasme af de overfladiske beholdere.
    • Den blålige (cyanotiske) hudfarve omkring læberne og fingrene falder som følge af mangel på ilt og en høj koncentration af genoprettet hæmoglobin i blodet.
    • Arousal, frygt for død - tegn på ilt sult i hjernen.
    • Rigelig koldsweet - dens udseende er forbundet med akkumulering af kuldioxid i blodet i strid med gasudveksling i lungerne.
    • Hævelsen af ​​nakkevenerne skyldes stagnation af blod i overkroppens blodårer med utilstrækkelig hjertefunktion. Venstre ventrikel kan ikke "skubbe" blod ind i lungearterien, og det ekstra volumen af ​​blod overlader åre i bryst og nakke.
    I de fleste tilfælde udvikler angrebet om natten. Patienten vågner op fra en akut mangel på luft, som ledsages af et panikanfald.

    Diagnose af hjerteastma

    Diagnostisering af hjerteastma er ikke en nem opgave selv for en erfaren læge. Det er nødvendigt at skelne mellem astma fra andre sygdomme, der har lignende symptomer: bronchial astma, stenose (indsnævring) af strubehovedet, hysterisk anfald.

    Ved undersøgelse finder lægen følgende tegn på hjerteastma:

    • Pallor i huden.
    • Den bløde tint af læberne, nasolabialt trekant, neglefalanger af fingrene.
    • Under indånding arbejder yderligere muskler. Stamme intercostal muskler, supraklavikulær fossa glattet.
    • Under et angreb hæves blodtrykket som følge af stress. Med et langvarigt angreb kan trykket betydeligt falde på grund af utilstrækkelig sammentrækning af hjertet.
    • "Bokset" farvetone når du banker på brystet over lungerne.
    audition

    • Våd fine boblende raler, især i nedre del af lungerne, hvor der er mere stagnation af blod. Hvis lungeødemet har udviklet sig, vises der vejret på hele lungens overflade, som kan høres lige fra en afstand - boblende vejrtrækning.
    • Hjerte toner (lyden af ​​hjertets og aortas ventiler) bliver hørt døvt på grund af overflod af hvæsen. Yderligere toner vises, der ikke bugges af en sund person. Dette er lyde af vibrationer af ventrikelvægge under deres påfyldning.
    • Hjertebanken - takykardi 120-150 slag pr. Minut.

    Til diagnosen skal lægen have brug for resultaterne af instrumentelle undersøgelsesmetoder, der bekræfter hjerteastma.

    • Et fald i ST-intervallet indikerer en mangel på koronarcirkulationen, dårlig ernæring af hjertet og en overbelastning af venstre ventrikel.
    • En flad eller negativ T-bølge betyder, at muskelvæggen i hjertets ventrikler er svag.
    • Reduktion af tarmens amplitude - indikerer mangel på arbejde i hjertemusklen.
    • Hjerterytmeforstyrrelse - arytmi.
    • Forøgelsen i hulrummet i venstre ventrikel - indikerer et signifikant overløb af lungecirkulationen.

    Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet)

    • Hjertesvigt - reducere hjertets kontraktilitet.
    • Tyndning eller fortykkelse af væggene i venstre halvdel af hjertet.
    • Tegn på hjertefejl - ventilfejl.

    Ultralyd dupleksscanning (hjertedoppler)

    • Øget blodtryk i lungecirkulationen.
    • Fald i volumen af ​​blod udstødt af venstre ventrikel under reduktion.
    • Øget tryk i venstre ventrikel og venstre atrium.

    X-ray i 3 fremskrivninger

    • Forøgelsen i hjerteets tværgående størrelse ved at øge venstre ventrikel.
    • Congestion i lungerne.

    Behandling af hjerteastma

    Behandling af hjerteastma begynder, når de første symptomer på et angreb forekommer. Foranstaltningerne tager sigte på at lindre nervøs spænding, lindre hjertearbejdet, eliminere excitering af luftvejene, forhindre lungeødem.

    Førstehjælp til hjertesyge:

    • Komfortabelt set patienten. I dette tilfælde skal benene løsnes fra sengen, som i den bakre stilling øges blodstrømmen til lungerne.
    • Hot fodbad vil give blodgennemstrømning til benene og reducere overløb af lungekarre.
    • Placer tourniquet på underekstremiteterne 15 cm under den indinale fold. Det lægges på toppen af ​​tøj i 20-30 minutter. Således beholdes en signifikant mængde blod i lemmerne. Dette giver dig mulighed for at reducere mængden af ​​cirkulerende blod og lindre lungecirkulationen.

    Hjertes astma og lungeødem

    Cardiac astma (CA), og lungeødem (AL) - paroxysmal alvorlige åndedrætsbesvær forårsaget af exudat i lungevævet af serøs væske fra formationen (opformering) ødem - interstitiel (i hjerte-astma) og alveolære med skummende proteinrig transudate (lungeødem ).

    Etiologi, patogenese. SA og OL årsager er primær akut venstre ventrikel (myokardieinfarkt, andre akutte og subakutte former af IBD, hypertensive kriser og andre paroxysmal hypertension, akut nephritis, akut venstre ventrikel svigt hos patienter med myocardiopathy et al.) Eller akut manifestationer af kronisk dysfunktion af venstre ventrikel ( mitral eller aorta defekt, kronisk hjerteaneurisme, andre kroniske former af IVO osv.). Springe til vigtigste patogenetiske faktorer - forhøjelse af det hydrostatiske tryk i de pulmonære kapillærer er generelt knyttet udløser en ekstra: fysisk eller følelsesmæssig stress, hypervolæmi (overhydrering, væskeophobning), øget blodgennemstrømning i det pulmonale system i overgangen til en vandret stilling og skade på den centrale regulering under søvn og andre faktorer. Ledsagende angreb excitation, genvinding af blodtryk, takykardi, takypnø, er intenst arbejde af respiratoriske muskler øges og en ekstra belastning på hjertet og reducerer dens effektivitet. Sugevirkningen af ​​tvungen inspiration fører til en yderligere stigning i lungeblodtilførslen. Hypoxi og acidose ledsages af en yderligere forringelse af hjertet, en overtrædelse af central regulering, en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolære membran og reducere effektiviteten af ​​lægemiddelterapi.

    Harbingers af slidte former: øget (optrådte) åndenød, orthopnea. Choking, hoste eller kun ømhed bag brystet med lidt anstrengelse eller når man går i vandret position. Almindeligvis - svækket vejrtrækning og sparsom hvæsning under skulderbladene.

    Hjertes astma (SA): kvælning med hoste, hvæsen. Ortopnea, tvunget til hurtig vejrtrækning. Spænding, frygt for døden. Cyanase, takykardi, ofte - øget DD. Auscultation - på baggrund af svækket vejrtrækning, ofte - skarpe små boblende raler. I svære tilfælde, koldsved, "grå" cyanose, hævelse af nakkeårene, udstødning. Hævelse af bronkialslimhinden kan være forbundet med bronkial obstruktion ( "blandet astma"). Differential diagnose af bronkial astma (cm.) Er meget vigtigt, fordi i astma (i modsætning CA) kontraindiceret (farlige) narkotiske smertestillende og displays (adrenerge lægemidler. Det bør være klart historie (hjertesygdom eller lunge effektivitet (adrenerge lægemidler), og at være opmærksom på vanskeligheden, langvarig udånding (med bronchial astma).

    Lungødem (OL): forekommer mere eller mindre pludselig eller som følge af en stigning i sværhedsgraden af ​​OA. Udseendet af rigelige små- og mellemboblende raler i OA, der spredes til de fremre øvre dele af lungerne, indikerer en udviklings- ("og grad") OL. Udseendet af skummet, normalt pink sputum (blanding af erythrocytter) er et pålideligt tegn på OL. Hvæsen er tydelig hørbar på afstand ("Og! Grad"). Andre objektive og subjektive tegn som med svær SA (se ovenfor). Til stadium 1H er svær orthopnø og koldsved karakteristisk. Der er lyn (død inden for få minutter), akut (varigheden af ​​angrebet fra O, op til 2 - 3 timer) og langvarig (op til en dag eller mere) for. Skummende sputum i OL skal skelnes fra skummet, ofte farvet blod, spyt udskilles under et epileptisk anfald og hysteri. "Flutterende" vejrtrækning i ekstremt hårde (smertefulde) patienter er ikke et specifikt tegn på AL.

    Behandling - nødsituation allerede på forstadiestadiet (mulig død). Sekvensen af ​​terapeutiske foranstaltninger bestemmes i vid udstrækning af deres tilgængelighed, den tid det tager at gennemføre dem.

    Lindring af følelsesmæssig stress. Den signifikante rolle af den følelsesmæssige faktor i denne patologi bestemmer de øgede krav til lægens handlingsforløb. I OA og dets forstadier forsøger forsøg på at berolige patienten, at vurdere hans tilstand som relativt uskadelig, det modsatte resultat. Patienten skal sørge for, at lægen tager sine klager og tilstand meget alvorligt, handler afgørende og trygt.

    Sæt patienten (med benene nede).

    Nitroglycerin 1 til 1,5 mg (2 til 3 tabletter eller 5 til 10 dråber) under tungen hver 5. til 10 minutter under kontrol af blodtrykket, indtil der ses en mærkbar forbedring (hvæsen bliver mindre rigelig og ikke længere hørt ved patientens mund, subjektiv relief) eller indtil BP. Intravenøs administration af nitroglycerin er muligt i en hastighed på 5-0 mg pr. Minut. I nogle tilfælde er nitroglycerin monoterapi tilstrækkelig, en mærkbar forbedring forekommer i 5-1 5 minutter. Med utilstrækkelig effektivitet af nitroglycerin eller umuligheden af ​​dets anvendelse udføres behandlingen ifølge nedenstående skema.

    En 1% opløsning af morfin fra 1 til 2 ml injiceres under huden eller i en vene (langsomt i en isotonisk opløsning af glucose eller natriumchlorid). Når kontraindikationer til udnævnelse af morfin (respirationsdepression, bronchospasme, hævelse i hjernen) eller relative kontraindikationer hos ældre patienter - indtast 2 ml 0,25'1

    opløsning af droperidol i / m eller ind under kontrol af blodtryk.

    Furosemid - fra 2 til 8 ml 1'b opløsning in / in (skal ikke anvendes med lavt blodtryk, hypovolemi); med lav diurese - overvågningseffektivitet med et urinkateter.

    Påfør iltindånding (nasalkateter eller en maske, men ikke en pude). I alvorlige tilfælde af OL-vejrtrækning under højt blodtryk (ALV, anæstesi apparat).

    Digoxinopløsninger på 0,025% i en dosis på 1 - 2 ml eller strophanthin - 0,05% i en dosis på 0,5-1 ml injiceres samtidigt i en blodåre eller dråbevis i en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller glucose. Ifølge indikationer genindgives de i halv dosis efter 1 og 2 timer. Begrænsede indikationer i akutte former for IHD.

    Med nederlaget i den alveolære membran (lungebetændelse, allergisk komponent) og med hypotension anvendes prednison eller hydrocortison.

    I tilfælde af blandet astma med en bronchospastisk komponent administreres prednison eller hydrocortison måske en langsom introduktion i venen af ​​10 ml af en 2,4% opløsning af aminophyllin (husk den mulige trussel om takykardi, ekstrasystopi).

    Ifølge indikationer - sugning af skum og væske fra tracheobronchialtræet (elektrisk sugning), indånding af antiskummiddel (10% opløsning af anti-fomosilan), antibiotika.

    Behandlingen udføres under konstant (med et interval på 1 - min) kontrol af systolisk blodtryk, som ikke må falde med mere end 1/3 fra den indledende eller under 100 - 110 mm Hg. Art. Der kræves særlig pleje for den kombinerede brug af narkotika såvel som for ældre gader og med høj arteriel hypertension i historien. Med et kraftigt fald i systolisk blodtryk er nødforanstaltninger nødvendige (hoved ned, løft ben, begynder at introducere mezaton ved hjælp af et tidligere forberedt backup system til dråbeinfusion). Ved lavt blodtryk kan langvarig (op til 1-2 dage eller mere) administration af store doser (op til 1,5 g / dag) af prednisolon og i nogle tilfælde ventilator under forhøjet tryk have den højeste værdi i behandlingen af ​​OL.

    Venøse tråde på lemmerne (vekselvis 15 minutter hver) eller venøs blødning (200 - 300 ml) kan anbefales som en tvungen udskiftning af "intern blødning" omfordeling af blodfyldning, udført med nitroglycerin, furosemid eller (og) ganglioblokere. Indånding af ethylalkoholdamp er ineffektiv og ledsages af uønsket irritation af slimhinde i luftvejene. Mængden af ​​infusionsterapi og indførelsen af ​​natriumsalte bør begrænses til det nødvendige minimum.

    Indikationer for hospitalsindlæggelse kan forekomme i forstadierne, selv efter fjernelse fra et angreb fra SA.

    Tilbagetrækning fra NL udføres på stedet af den specialiserede genoplivningskardiologi ambulance brigade. Efter fjernelse fra hospitalet udføres hospitalisering af samme brigade (trusselen om tilbagevenden af ​​hospitalet).

    For behandling af SA og NL, se også Myokardinfarkt, hjertesvigt og (i kapitlet "Respiratoriske sygdomme") NL er ikke hjerte.

    Prognosen er alvorlig i alle faser og er i høj grad bestemt af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom og tilstrækkeligheden af ​​terapeutiske foranstaltninger. Specielt alvorlig prognose, når kombineret indsat OL med hypotension.

    4.1.3. Hjertes astma og lungeødem.

    Det kliniske billede af hjerteastma - kvælning af inspirerende karakter, forværret i den udsatte stilling, lipcyanose, acrocyanose, takykardi. Under auskultation af lungerne, i første omgang (i de første 3-10 minutter fra begyndelsen af ​​et kvælningsangreb), bliver tørre og derefter våde, ikke-lydige, boblende raler i lungernes nedre dele hørt. Yderligere, hvis angrebet af kvælning vedvarer, sveder væsken fra alveolerne ind i små og mellemstore bronchioler. I disse tilfælde høres fugtige raler i en afstand, og så kommer skummende sputum frem fra munden og ofte med blodstræk. Under auskultation høres fugtige, ikke-lydige, finboblende i nedre sektioner og fugtige, store bobler i midterdelene. Denne tilstand kaldes lungeødem.

    Behandling af akut venstre ventrikulær svigt bestemmes af tilstedeværelsen af ​​specifikke hæmodynamiske lidelser, blandt hvilke de vigtigste parametre, der kræver konstant overvågning, er: 1) kiletrykket i lungekapillærerne; 2) hjerteudgang; 3) systemisk arterielt tryk. Hos patienter med hjerteastma og lungeødem er det ofte registreret et hjerteindeks på mindre end 2,5 l / min / m2, øget tryk fylder venstre ventrikel (over 18 mm Hg), systolisk blodtryk er 100 mm. Hg. Art. eller mere.

    . Sekvensen for behandling af akut venstre ventrikulær svigt

    1. Oxygenbehandling. 100% fugtig ilt gennem en maske bruges (befugtning med 96 ° alkoholopløsning).

    2. Polariserende blanding med nitroglycerin. Dette lægemiddel anvendes til alle patienter med myokardieinfarkt med hjerteastma. Det er indiceret hos patienter med normalt og højt blodtryk (med et systolisk blodtryk på mere end 30-30 mmHg, et diastolisk blodtryk på 20-30 mmHg sammenlignet med patientens sædvanlige tryk). Nitroglycerin giver større venodilatation end natrium nitroprussid og reducerer iskæmi ved at dilatere de epikardiale kranspulsårer. Intravenøs infusion af dette lægemiddel bør startes med en hastighed på 5 μg / min og øges gradvist, indtil de systoliske blodtryksværdier falder med 10-15%, men ikke lavere end 90 mm. Hg. Art. Hvis blodtrykket ikke falder, anbefales det at øge administrationshastigheden for dette lægemiddel og (eller) ordinere ACE-hæmmere.

    Patienter med sværere ventrikulær dysfunktion har en lavere hjerteudgang, højt påfyldningstryk i venstre ventrikel med et systolisk tryk på mindre end 90 mm. Hg. Art. Hvis patienten har alvorlig hypotension, skal intravenøs norepinephrin indgives, indtil blodtrykket stiger til mindst 80 mm Hg og derefter skifter til dopamin, der starter med en hastighed på 5-15 μg / kg / min. Når trykket stiger til 90 mm. Hg. Art. dobutamin infusion kan tilsættes dopamin for at reducere de negative virkninger af dopamin infusion. Ved normalisering af blodtrykket kan du anvende samtidig behandling med dopamin og nitroglycerin (den såkaldte kontrollerede hypotension). Derefter kan patienter med lavt blodtryk anvendes intra-aorta ballonpulpation.

    3. Anvendelse af diuretika - furosemid (lasix) i en dosis på 40-60 mg intravenøst.

    4. Hjerteglycosider anvendes kun til følgende indikationer:

    · I tilstedeværelsen af ​​atrieflimren · Ingen virkning inden for 2-3 timer efter brug af nitroglycerin og diuretika hos patienter med hjerteastma og normalt blodtryk

    · Hjertes astma i tilfælde af tidligere kronisk hjerteinsufficiens i III-IV funktionsklassen ifølge NYHA-klassifikationen, ildfast mod nitroglycerinbehandling, ACE-hæmmere eller diuretika.

    På trods af den oprindelige beskrivelse i 1785 af digitalis positive inotrope egenskaber er dets rolle hos patienter med myokardieinfarkt stadig kontroversielt. Øget dødelighed under langvarig administration af milrinon tvang os til at revidere de empiriske oplysninger om hjerte glycosider. Nylige randomiserede undersøgelser (1991-1993) har vist, at hjerte glycosider forbedrer kontraktil funktionen i venstre ventrikel hos patienter med venstre-ventrikulær systolisk dysfunktion og har en positiv effekt på neurohormonale systemet. Digitalis Investigator Group (DIG) rapporterede for nylig en undersøgelse af 7.778 patienter med hjertesvigt, herunder 70% af tilfældene som følge af koronar hjertesygdom, der havde sinusrytme. Digoxin blev sammenlignet med placebo for at forhindre dødelighed. Mere end 90% modtog ACE-hæmmere og / eller diuretika. Antallet af gentagne indlæggelser på grund af hjertesvigt, dødelighed og dødelighed som følge af hjerte-kar-sygdomme blev vurderet. Denne undersøgelse viste ikke en reduktion i den samlede mortalitet hos patienter med behandling med digoxin, men der var et fald i dødeligheden på grund af kronisk hjertesvigt og hyppigheden af ​​gentagne indlæggelser. Tendensen til øget dødelighed som følge af dødelige arytmier blev kun observeret i den akutte periode med myokardieinfarkt under behandling med digoxin. Udpegelsen af ​​digoxin er således kun vist i tilfælde, hvor patienter med koronararteriesygdom, herunder myokardieinfarkt, har atrieflimren eller hjertesvigt, ildfast til terapi med ACE-hæmmere eller diuretika. I de fleste tilfælde anvendes en doseringsmængde af digoxin i klinisk praksis i gennemsnit 8-15 μg / kg af vægt med halvdelen af ​​den indgivne dosis på én gang og resten inden for 12 timer (25% af den indgives hver 6. time). Vedligeholdelsesdosis af dette lægemiddel er i gennemsnit 0,125-0,375 mg pr. Dag (afhængigt af nyrefunktion og kropsvægt).