Hvad er myokardændring?

Hjertemusklen udløser selvfølgelig impulserne, hvilket får det til at rytmisk indgå kontrakt. På denne måde strømmer blod fra hulrumene under tryk. Enhver ændring i myokardiet forstyrrer denne proces, hvilket fører til svigt af rytme, hypoxi i væv og nekrose.

Hvad forårsagede forandringen?

Umiddelbart skal du understrege, at dette ikke er en sygdom, men et syndrom. Skift i hjertecellernes biokemiske aktivitet observeres, de begynder at krympe unormalt, og under EKG-optagelse registreres afvigelser i forskellige dele af musklen, der er tydeligt synlige på filmen.

Under påvirkning af ydre og indre årsager er myokardændringer af følgende typer:

• diffundere;
• pletvis;
• metabolisk;
• dystrofisk.

Disse betingelser kræver behandling. I fremskredne tilfælde er hjertemuskelens iskæmi mulig på grund af mangel på ilt.

diffundere

Forringet funktion er noteret blandt alle hjertets celler. Oftest er de forårsaget af inflammatoriske processer som myokarditis. Der er tilfælde af ændringer i myokardisk dystrofi i venstre ventrikel, en konsekvens af at tage visse lægemidler og fysisk overbelastning.

Tilstedeværelsen af ​​diabetes og dens lange forløb fører gradvist til atherosklerose. Ændringer i karrene og myokardiet skyldes nedsat glukoseoptagelse. Med inflammatoriske sygdomme i tarmene bliver absorptionen af ​​næringsstoffer i slimhinden værre. Derfor har patienter ofte ændringer i hjertemusklen samtidig. Med en stigning i myokardisk vægtykkelse (hypertrofi) er rytmefejl også bemærket. Det forekommer med højt blodtryk, en krænkelse af den daglige rutine eller hjertefejl. Når man ved undersøgelse af patienter finder ændringer i myokardiet, bliver nyre og endokrine sygdomme hyppige uønskede faktorer.

metabolisk

Den energi, der dannes under indflydelse af en vis balance mellem natrium og kaliumioner, bruges til hjertemuskulaturens arbejde - sammentrækning og afslapning. Udtalte ændringer forekommer, når ubalancen i denne mekanisme, der forekommer under påvirkning af:

1. Angina pectoris.
2. Hypertension.
3. Hjertefejl.
4. Pancreatitis.
5. Inflammatoriske processer i vaskulærvæggen.
6. Infektionssygdomme.

Foruden sygdomme er metaboliske lidelser mulige, når de udsættes for kemiske forbindelser, tobaksrøg, alkohol og tilstedeværelsen af ​​overskydende vægt.

omdrejningspunkt

Lokalt lokaliserede myokardiale cicatricial ændringer er resultatet af et tidligere infarkt. Kardioskleroseområderne på EKG-folien er veldefinerede. De kan være placeret på en eller flere vægge i hjertet, små brændvidder eller store fokale læsioner. Hovedårsagerne er:

• diabetes;
• fedme;
• fysisk og følelsesmæssig stress
• højt blodtryk
• rygning;
• alkoholindtagelse.

Cicatricial ændringer i myokardiet dannes under påvirkning af hovedfaktoren - kolesterolindskud på væggene i blodkarrene, hvilket fører til aterosklerose.

dystrofisk

Under indflydelse af forskellige årsager er myokardnæring forringet på grund af mangel på ilt. Som følge heraf forekommer hjertecelleatrofi. Dystrofiske processer i det manifesteres af et fald i muskeltonen, som bliver en frugtbar grund til udvikling af hjertesvigt. Årsagerne til at skabe betingelser for atrofiske processer i væv er:

1. Stressful situationer.
2. Virkningen af ​​hormoner.
3. Overdreven fysisk anstrengelse.
4. Underernæring med overvejende salt og fedtholdige fødevarer.
5. Sygdomme i fordøjelseskanalen og det endokrine system.

En af de fælles faktorer, som spiller en vigtig rolle for dannelsen af ​​dystrofiske forandringer i myokardiet, er konstant fysisk anstrengelse. Dette gælder især for atleter og folk, der er involveret i hårdt arbejde. Et særpræg er forandringen i venstre ventrikel, som skubber blodet gennem karrene.

symptomer

Afhængig af typen af ​​abnormitet i hjertemusklen er patientens symptomer specifikke. Udover dem observeres ændringer i myokardiet på EKG, hvilket betyder, at den patologiske proces har påvirket et stort antal celler.

dystrofisk

Hos alle patienter er symptomerne på ændringer i hjertet forskellige. De kan udtages i begyndelsen eller være ubetydelige, og i nogle tilfælde er processen asymptomatisk. Tilsætningen af ​​yderligere symptomer er tegn på en forværringsprognose for genopretning.

Dystrofiske ændringer er af følgende typer:

Tegn på uregelmæssigheder i hjertets væv forekommer i tilfælde af kortvarig nedsat blodcirkulation og mangel på ilt. Det er vigtigt at tage højde for, at de karakteristiske ændringer i myokardiet forekommer på EKG, hvilket betyder, at dens patologiske proces påvirker dens normale funktion. Det kliniske billede, som observeres i den iskæmiske form, er karakteristisk for angina pectoris. Dets vigtigste symptomer er som følger:

1. Paroksysmal smerte bag brystbenet, som er forbundet med fysisk anstrengelse eller tidligere følelsesmæssig stress. De forsvinder hurtigt efter at have taget tabletten "Nitroglycerin." Dens varighed er oftest ikke mere end 15 minutter. Smerten mærkes ikke kun i hjertet af hjertet, men giver også til venstre arm, kraveben, underkæbe eller hals.
2. Øget blodtryk.
3. Afbrydelser i hjertet.
4. Følelse af luft.

I nogle tilfælde føler patienter ikke ubehag i brystet, og kun ændringer i myokardiet på EKG er synlige, hvilket betyder, at den patologiske proces kan føre til udvikling af komplikationer.

Et lyst billede af angrebet med svær smerte kan skifte med følelse af følelsesløshed eller prikkende i venstre hånds fingre.

Fokale ændringer i myokardiet observeres under et hjerteanfald, der er karakteriseret ved intens og langvarig brystsmerter. Dens varighed når flere timer eller dage. Patienter beskriver det som rive, brænde, strækker sig til venstre arm eller underkæbe, hals. Normalt er tilstanden ikke lettet efter at have taget nitroglycerin. Foruden smerte er der en følelse af frygt, mavesmerter, kvalme, svær svaghed og koldsved.

I tilfælde af dyshormonale lidelser påvirkes hjertemusklen, og den patologiske proces kan udvikle sig hurtigt. Dette skyldes virkningerne af hormoner under skjoldbruskkirtelfunktion eller efter overgangsalderen. Patienter med denne type forandring klager over irritabilitet, svimmelhed, forstyrret søvn og vægttab. Fra tegn på hjerteskader bemærker de en stikkende smerte, der spredes til venstre, hurtig eller langsom hjerteslag.

diffundere

Alle celler i hjertet påvirkes af den patologiske proces i myokarditis. Det kan forekomme med deltagelse af mikroorganismer, og uden dem (aseptisk). De vigtigste tegn på manifestationer af diffus natur er:

1. Stor svaghed, træthed.
2. Dyspnø på anstrengelse.
3. Afbrydelser i hjertet.
4. Øget svedtendens.
5. Bleg hud, nogle gange med en blålig tinge.
6. Hævelse af venerne på nakken.
7. Pulseforøgelse.
8. Sænkning af blodtrykket.

Nogle patienter med myocarditis viser ikke tegn på sygdom i lang tid. I nogle tilfælde tager patologien et ondartet kursus, sammen med en alvorlig rytmeforstyrrelse, sværhedsgraden af ​​alle disse symptomer.

metabolisk

Allokere akut og kronisk patologi. Det første tilfælde udgør en fare for livet og kan afslutte patientens død i mangel af hjælp. En kronisk ændring i myokardiet har et sløret billede. De vigtigste symptomer er træthed, smerte i hjertet. Ubehagelige fornemmelser ses oftest i toppunktet, mindre ofte - bag brystet.

Hvis processen varer lang tid, bliver kardiosklerose dannet (bindevæv erstatter normale hjerteceller) med dystrofisk oprindelse.

Ændringer der forekommer i myokardiet har en anden oprindelse og klinisk billede. Mange af dem begynder med ikke-specifikke manifestationer, og i nogle patienter kan være fraværende i lang tid. Derfor, for at bevare hjertets funktion, når der opstår ubehagelige symptomer, er en kardiologs undersøgelse og rettidig behandling nødvendig.

Myokardændringer

Myokardiet er en hjertemuskel, dens strukturelle ændringer er ofte provokeret af eksterne og interne faktorer. Transformationer taler ikke altid om patologi eller nogen negativ forstyrrelse, men i hvert fald skal de fokuseres. Hjertet er trods alt et vigtigt organ i den menneskelige krop, det er beslægtet med en bilmotor: det omdanner biokemiske reaktioner til mekanisk energi. Hjertemuslens bevægelser skal observere en rytme, alle former for krænkelser af denne proces, og ændringer i myokardiet er indikeret af et elektrokardiogram (EKG).

Tegn på et problem

Hjerteaktivitet afhænger af en række kriterier, der påvirker intracellulær metabolisme i hjertemuskulaturens væv. Konstantiteten af ​​det indre miljø kan periodisk brydes, hvilket er fyldt med funktionsfejl i hjertecellerne. Diffuse ændringer i myokardiet betragtes ikke som en sygdom, det er et syndrom, hvilket betyder en klynge af ændrede celler med en ledningsforstyrrelse af elektriske impulser i dette område, der tydeligt vises på EKG. Det er vigtigt at bestemme årsagen til sådanne fejl, det kan have hormonal karakter, en smitsom oprindelse eller være en konsekvens af hjertesygdomme af forskellig sværhedsgrad.

Ændringer er ikke altid diffuse, der dækker sektorer i hver afdeling af kroppen. De kan være brændvidde som et resultat af dannelsen af ​​ar i myokardiet af enhver størrelse. Arret er et bindevæv, der ikke fører impulser, den elektriske inertitet i dette område er synlig på kardiogrammet.

Forskelligheden af ​​myokardie sygdomme er meget stor, men de generelle tegn på problemer med det kardiovaskulære system og symptomerne på myokardieændringer er:

• brænder og presser smerter bag brystet;
• åndenød ved den mindste anstrengelse eller endog i ro
• hjerterytme og sammentrækninger;
• træthed, generel svaghed, kronisk træthed.

Den primære ændring af hjertemusklen fremkalder udviklingen af ​​nogle processer:

• myokardhypoxi;
• kredsløbssygdomme;
• forstyrrelser i transporten af ​​ilt til celler og væv;
• irreversible nekrotiske virkninger.

Et kritisk tilfælde af myocarditis er et akut hjerteanfald, dets kurs er også anderledes.

Årsager til myokardieændringer

De påviste afvigelser har en anden oprindelse. Årsagerne kan være mindre og betydelige. Sidstnævnte fremkalder et fatalt resultat. En grundig undersøgelse løser problemet for en erfaren kardiolog.

Ændringer i myokardiet kan danne flere grupper af faktorer:

1. Inflammatorisk. De forårsager myocarditis. Dens natur kan være smitsom eller aseptisk, det vil sige, at patogene mikroorganismer ikke deltager i denne proces. Typisk har disse områder en diffus karakter af lokationen, men nogle gange er der fokier for betændelse.

Manokeringer af myocarditis, udtrykt med varierende intensitetsgrader, ledsager følgende patologier:

• tyfus, difteri;
• akut revmatisk feber eller reumatisme af streptokok oprindelse, hvilket er en konsekvens af angina, tonsillitis, skarlagensfeber;
• svækket immunitet (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis påvirker hjertet osv.);
• nederlag vira rubella, mæslinger, influenza osv.

1. Dystrofisk. Forårsaget af funktionssvigt i hjerteceller og nedbrydning af metaboliske processer. Her virker inflammatoriske processer og sygdomme som provokatører, de berører ikke kranspulsårerne. Myokardændringer skyldes manglen på nødvendig ernæring, så hjertemusklen begynder at blive ujævn.
   Dette problem kaldes cardio dystrofi, dets årsager er som følger:

• endokrine systemsygdomme: hyperthyroidisme, diabetes mellitus, binyrens tumor, som følge heraf fremkalder en for stor mængde hormoner eller glukose mangel i hjertecellerne fejl i metaboliske processer inde i disse celler;
• lever- og nyresvigt fører til akkumulering af toksiner i blodet som følge af metaboliske processer;
• anæmi - nedsættelse af hæmoglobinniveauer - medfører en mangel på luft til hjertemuskulaturens celler
• dehydrering, feber;
• svære fysiske tilstande: hyppig stress, hårdt arbejde, konstant træthed, underernæring og sult
• mental stress i kombination med øget følelsesmæssig stress fører til ændringer i myokardiet hos børn, især hvis barnet ikke er aktivt nok her blandt konsekvenserne af vegetativ dystoni og svigt i styringen af ​​hjertets nervesystem;
• infektioner: tuberkulose, influenza, malaria;
• forgiftninger - akut eller kronisk, herunder alkoholisme, arbejde i farlig produktion, konstant kontakt med kemikalier
• mad, umættet med vitaminer.

1. Metabolisk - forekommer på grund af forringede repolariseringsprocesser i musklerne. Indenfor hver celle forekommer udvekslingen af ​​ioner af natrium og kalium, produktionen er energi, idet nogle transformationer bliver drivkraften til afslapning og sammentrækning af cellen. Disse mekanismer kaldes repolarisering og depolarisering. Elektrolytens sammensætning af blodet er rettet, og når det ændres, ændres metabolisme i muskelceller også. Af grundene er der myokardial hypertrofi, arteriel hypertension, koronar hjertesygdom, rytmeforstyrrelser og aterosklerose i kranspulsårerne. Med andre ord, blodtilførslen til hjertet, manglen på næringsstoffer og sporstoffer er under alle omstændigheder forstyrret.
2. Scar - tegn på en tidligere forekommende inflammatorisk proces, der kunne være et hjerteanfald, og myokardceller døde. Myocarditis efterlader cicatricial ændringer - cardiosklerose. De har sædvanligvis en diffus natur, og hjerteanfaldet efterlader fokale ribbetændringer.

Diagnose og fejlfinding

Mindre ændringer i myokardium af kardinale foranstaltninger vil ikke kræve. Patienten vil blive anbefalet til at rette blodtrykket, drikke et kursus af vitaminer og holde sig til en sund livsstil.

Mere alvorlige ændringer i myokardiet indebærer allerede sygdommens tilstedeværelse; til diagnosticering udføres normalt følgende foranstaltninger:

1. Klinisk analyse af blod. Undersøger hæmoglobinparametre og kriterier for inflammation.
2. Blodbiokemi. Bestemmer tilstanden af ​​leveren, nyrerne, mængden af ​​glukose, protein, kolesterol.
3. Urinanalyse. Evaluerer nyreaktivitet.
4. USA. Visuel undersøgelse af indre organer.
5. EKG. Diffusion af T-bølgerne, der er ansvarlig for ventrikulær repolarisering, taler om diffuse ændringer. Negative T-tænder i 1-2 sektorer angiver brændviddeændringer.
6. Ekkokardiografi. Den mest informative metode, der identificerer årsagerne til ændringer i hjertemusklen på grund af den klare visualisering af sine afdelinger.

Terapi skal kombineres med korrektion af kost og livsstil. Ændringer i myokardiet af de dystrofiske eller metaboliske tegn kræver som standard en god hvile, søvn og kost.

Hjertet reagerer godt på dem der er til stede i kosten:

• nødder;
• spinat;
• gulerødder og kartofler;
• abrikoser, ferskner, bananer;
• magert fjerkræ og kød;
• rød fisk og kaviar;
• korn, korn;
• mejeriprodukter.

Chokolade og wienerbrød bør forbruges på et minimum. Fedtkød og fjerkræ er yderst sjældne. Soda, kaffe og alkohol er udelukket. Du skal også fjerne krydrede, fede, salte, krydrede og stegte fødevarer.

Forberedelser forbedrer de metaboliske processer i cellerne i hjertemusklen:

1. "Asparkam", "Panangin", "Magne B6", "Magnerot" - kalium og magnesium stabiliserer hyppigheden af ​​sammentrækninger.
2. "Mexidol", "Actovegin" - antioxidanter, der eliminerer lipidoxidationsprodukter i myokardieceller.
3. Vitaminer A, B, C, E - uden dem er intracellulær metabolisme umulig.

Hvis årsagen til myokardieændringer er en sygdom, vil passende behandling afhjælpe situationen. Mangel på hæmoglobin er genopfyldt med jernholdige lægemidler, antibiotika og Prednisolon er ordineret til inflammation i myokardiet, urinlægemidler og hjerte glycosider er indiceret til cardiosklerose.

Typer af hjerte myokard ændres

Gennem en persons liv udløser hjertemusklen impulser og rytmisk kontraherer, destillerer blod gennem karrene. Denne proces kan forstyrres af ændringer i myokardiet, hvilket kan forårsage arytmi, død og vævshypoxi.

Ukorrekt sammentrækning af hjerteceller opstår på grund af nedsat biokemisk aktivitet. At identificere sådanne ændringer tillader EKG.

Typer og årsager til patologi

Hvad er myokardændring? Såkaldte afvigelser, der forhindrer kroppens normale funktion. De kan have varierende grader af sværhedsgrad. Afhængig af årsagerne til en fejl, kan denne patologi være af følgende art:

• diffundere;
• dystrofisk;
• metabolisk;
• pletvis.

Enhver af de ovennævnte betingelser kræver rettidig behandling. Ellers kan udviklingen af ​​koronar hjertesygdom starte på grund af mangel på ilt.

Diffuse myokardieændringer

Karakteriseret ved den ukorrekte funktion af alle hjerteceller, når muskelen påvirkes jævnt. Oftest forekommer på grund af betændelse, som er myocarditis. Sommetider forekommer udviklingen af ​​patologi med betydelig fysisk anstrengelse og som følge af at tage visse lægemidler.

På baggrund af sygdommen forekommer forandringer metabolske processer i hjertemusklen. Som et resultat ophører kroppen med at syntetisere oxygen i en mængde, der er nødvendig for cirkulationssystemets normale funktion. Eksperter identificerer flere grunde til udviklingen af ​​denne sygdom:

• overdreven drik
• stor fysisk anstrengelse
• stress;
• hyppig hypotermi
• kroniske infektioner.

Hvis sygdommen opdages i rette tid, vil korrekt behandling hjælpe med at returnere hjertet til en normal tilstand. I de fleste tilfælde vil patienten derfor nødt til at reducere den fysiske aktivitet til et moderat niveau, genoverveje deres kost og begynde at lede en sund livsstil.

dystrofisk

Observeret i venstre ventrikel og skyldes manglen på næringsstoffer, som hjertemusklen bør modtage. I medicin kaldes denne tilstand hjerte dystrofi. Årsagerne til dens forekomst er som følger:

• forgiftning på grund af nedsat nyre- og leverfunktion
• anæmi;
• nerve overbelastning;
• diabetes og hormonforstyrrelser
• usund kost, som fører til udviklingen af ​​avitaminose;
• dehydrering mod forgiftning;
• kroniske infektionssygdomme og sygdomme;
• forgiftning som følge af misbrug af alkohol eller medicin.

Sådanne lidelser i atria forekommer ofte hos elever og skolebørn, der oplever alvorlig følelsesmæssig og mental overbelastning. Da barnets krop endnu ikke kan prale af de etablerede metaboliske processer, betragtes sådanne ændringer som normen. Det samme gælder for ældre mennesker, der har en afmatning i stofskiftet på grund af alderskarakteristika.

Fokal-ar

Disse er cicatricial ændringer af et myokardium, som lokal placering er ejendommelig. Oftest forekommer de som følge af et tidligere hjerteanfald. Med denne patologi er områder af kardiosklerose tydeligt synlige på EKG. Deres udseende kan ses både på en og flere hjertevægge, og selve foci kan være både lille og stor.

Oftest udvikler patologi af ar typen på grund af:

• diabetes;
• alkoholmisbrug
• rygning;

• nervøse sammenbrud;
• overdreven fysisk anstrengelse
• højt blodtryk.

Den vigtigste faktor i dannelsen af ​​cicatricial ændringer er kolesterolindskud på de vaskulære vægge. Dette fører igen til aterosklerose.

metabolisk

Disse er overvejende mindre ændringer i ventriklerne, der kun opdages som følge af en EKG-undersøgelse. Ofte med en lignende patologi føler patienten ikke nogen ændringer i hans legemes arbejde. Sygdommen skelnes ved simpel behandling, hvor det kun er nødvendigt at udelukke provokerende faktorer, der kan være følgende:

• arteriel hypertension;
• angina pectoris;
• pancreatitis;
• hjertefejl
• infektion;
• betændelse i de vaskulære vægge.

Dysmetabolske lidelser kan opstå på grund af misbrug af alkohol eller rygning, fedme eller ved at tage visse kemikalier. Ved identifikation af sygdommen skal patienten for det første afstå fra dårlige vaner.

symptomatologi

Diffuse mindre ændringer i myokardiet ledsages ikke af alvorlige symptomer. Men måske den kliniske manifestation af den største sygdom, på grund af hvilken der er problemer i hjertet. De fleste patienter med denne sygdom klager over følgende følelser:

• ubehag eller smerter bag brystet, observeret under iskæmi;
• med hypertyreose er et skarpt vægttab muligt;
• muskel tremor (ufrivillig spænding efterfulgt af afslapning);
• i cardiosklerose kan der være en krænkelse af dybden og frekvensen af ​​åndedræt som følge af væskens ophobning;
• bleg hud, problemer i orientering i rummet, træthed, som manifesterer sig i anæmi.

Diagnostiske funktioner

Den vigtigste metode til at detektere ændringer i myokardiet er et elektrokardiogram. Denne teknik giver dig mulighed for at definere den mindste patologi og begynde rettidig behandling. For at dechifre EKG-data skal specialisten ikke bruge mere end 15 minutter.

Hvad betyder hjerteændringer på EKG? Denne type diagnose afslører følgende lidelser:

• fortykkelse af muskelvægge og anterior septum;
• iskæmisk læsion, der også bestemmer dens dybde og størrelse;
• placeringen af ​​infarkt;
• glitches i hjertets rytme
• forstørrede hjertehulrum;
• giftig myokardie skade
• forstyrrelser i implementeringen af ​​elektrolytmetabolisme.

Kardiogrammet tillader at bestemme de udtalte ændringer i hjertets myokard med høj nøjagtighed:

1. Myocarditis. Kardiogram viser hjerterytmeforstyrrelser, tilstedeværelsen af ​​betændelse. På grund af EKG'et er sådanne patologier manifesteret af et fald i tænderne i alle led.
2. Iskæmi. Manifestes ved en ændring i T-bølgernes form, polaritet og amplitude, der er ansvarlig for den iskæmiske zone.
3. Myokarddysrofi. EKG-data angiver udviklingen af ​​myocarditis for at bestemme den patologi, det er nødvendigt for at gennemføre laboratorieundersøgelser, især blodbiokemi.
4. Myokardieinfarkt. På kardiogrammet er der et skift af ST-segmenter op.
5. Transmural septal nekrose. I denne sygdom opstår der en skade på væggen i hjertemusklen, som er irreversibel. På resultatet af EKG manifesteres denne patologi ved fraværet af en R-bølge.
6. Nekrose af hjertemusklen. Karakteriseret ved irreversibel celledød af et organ. Det vises på grafen i form af en patologisk Q-bølge.

behandling

Terapi er bygget på en integreret tilgang. Behandling bør begynde med livsstilsændringer, samt udarbejdelse af den rigtige diæt på baggrund af sygdommens art.

Ved rettidig påvisning af ændringer er deres eliminering mere eller mindre let. Oftest er det ordineret medicin beregnet på at normalisere kroppens arbejde. Dette forhindrer udviklingen af ​​hjertesvigt. De mest populære stoffer er Trompangin og Panangin. Lægen kan også ordinere brugen af ​​visse traditionelle lægemidler.

I de mest alvorlige tilfælde kan kirurgi være påkrævet. Patientens fremtidige liv afhænger i høj grad af aktualiteten og kvaliteten af ​​operationen.

Markerede ændringer i myokardiet kan forekomme af en række årsager. I de tidlige stadier af deres udvikling har de ikke alvorlige symptomer, men i fremtiden er der tydelige tegn på sygdom. Når de første mistanker om sygdommens udvikling opstår, skal patienten straks konsultere en læge for at gennemgå en undersøgelse og modtage kvalificeret hjælp.

Trail på hjertet efter sygdomme eller cikatricial myokardieændringer

Når hjertemuskelfibre udskiftes med arvæv, dannes kardiosklerose. Dens udvikling kan være resultatet af aterosklerose i koronarbeholderne (iskæmi), inflammation eller myokardisk dystrofi. I de indledende stadier detekteres hjertemuskulaturhypertrofi, og derefter ekspanderer de ventrikulære hulrum, som ledsages af valvulær insufficiens. Til primær diagnose ved hjælp af EKG, som hjælper med at etablere lokalisering af arret.

Læs i denne artikel.

Årsager til cicatricial myokardieændringer

De hyppigste faktorer for dannelsen af ​​groft fibrøst væv i hjertemusklen er inflammatoriske og atherosklerotiske processer. I dette tilfælde forekommer myocarditis hovedsageligt hos unge mennesker i barndommen og i ungdommen, og obstruktion af koronararterierne som følge af aflejring af kolesterol opdages næsten altid hos patienter efter 40 år.

Vi anbefaler at læse artiklen om komplikationerne af myokardieinfarkt. Herfra vil du lære om stadier af infarkt, klassificering af tidlige og sene komplikationer, metoder til behandling og forebyggelse.

Og her handler det mere om resultaterne af EKG med hjerteets iskæmi.

Myokarditis ar

Dannet i området for betændelse. Opstår efter smitsomme sygdomme, allergiske processer.

På EKG-forandringer af fælles art, ofte i højre ventrikel, er der arytmi, normalt blodtryk eller hypotension.

Cirkulationssvigt har også tegn på højre ventrikel (ødem, forstørret lever, hjerteastma). I undersøgelsen af ​​blod - normal lipidprofil, eosinofili eller forøget C-reaktivt protein.

Aterosklerotisk form

Den udvikler langsomt på baggrund af kronisk myokardisk iskæmi. Skader på hjertemusklen diffus. Muskelfibre dør på grund af manglende ilt og metaboliske lidelser. I de indledende faser adskiller de kliniske tegn på ardannelse sig ikke fra standardforløbet af angina pectoris.

Derefter tilføjes sådanne overtrædelser:

• stigning i muskelmasse i venstre ventrikel
• åndenød;
• accelereret hjerterytme;
• hævelse i benene og væskeophobning i brystet, perikardium, bukhulrum;
• sykt sinus syndrom med bradykardi;
• dannelse af valvulære defekter;
• svækkelse af hjertetoner, mere end den første;
• støj under systole over aorta og spidsen;
• forskellige typer blokader, atrieflimren, ekstrasystoler;
• dyslipidæmi i blodet.

Postinfarktion cardiosklerose

I modsætning til de to tidligere former er arret i myokardiet efter nekrose (hjerteanfald) placeret i ødelæggelseszonen og strækker sig ikke til resten af ​​hjertemusklen.

Ved gentagne angreb af akut iskæmi kan bindevævet have en række lokalisering og længde, nogle af arene kan skæres. I dette tilfælde udvides hjerthulen efter en periode med hypertrofi. Højt blodtryk i området med arvæv kan føre til et fremspring af væggen og dannelsen af ​​en aneurisme. Symptomer i læsioner efter infarkt adskiller sig ikke fra atherosklerotiske.

Se videoen om koronar hjertesygdom:

Hvad viser EKG med ændringer

For den første fase af diagnosen cicatricial strukturer i myokardiet, anvendes et EKG, det kan hjælpe med aktuelt (lokalitetsbestemmelses) diagnostik.

Venstre ventrikel

Arvæv fører til dannelsen af:

• unormal Q i de tre første standardkabler samt V1-6;
• ST er placeret på konturen;
• T er ofte positiv, lav og glat.

Samtidig kan bindevævsfibre ikke generere signaler samt ødelæggelseskilden. Men fokuset bliver mindre på grund af sammentrækningen af ​​de resterende muskelfibre.

Bundvæg

Patologisk Q er noteret i den anden standardledning, der er også fundet et lavere (negativt) ventrikulært kompleks sammenlignet med den tredje standard.

Opdelingsområde

For lårinfarkt i septumområdet har Q tænderne i lederne V1, V2 diagnosticeringsværdi, og R-tænderne i V1,2,3 er lave eller kan ikke bestemmes.

Yderligere undersøgelser

Foruden elektrokardiografiske undersøgelser ordineres patienterne:

• Ultralyd i hjertet for at vurdere graden af ​​myokardisk hypertrofi og udvidelse af hulrummene;
• CT scan eller MR med inkonsekvens mellem kliniske tegn og EKG data;
• myokardisk scintigrafi for at detektere diffuse eller fokale defekter ved akkumulering af radioisotoper;
• blodprøver - lipidogram, koagulogram, immunologisk kompleks, specifikke enzymer (troponin, myoglobin, kreatinphosphokinase).

Hvordan man behandler abnormiteter

Det er ikke muligt at påvirke de allerede dannede ar i myokardiet.

For at gøre dette ordinerer du stoffer fra forskellige grupper:

• i tilfælde af stenokardi - beta-blokkere (Bisoprol), nitrater (Cardicet), ACE-hæmmere (Enap), diuretika (Trifas), antikoagulantia (Aspirin, Clopidogrel);
• i myokarditis, antibiotika (Augmentin), antiinflammatoriske (Nimid), antivirale og immunomodulatorer (Cycloferon), vitaminkomplekser (Milgamma);
• at forbedre ernæringen af ​​myokardium-antioxidanterne (Kudesang, Cytochrome C), metaboliske stimulanser (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidemic - Tulip, Roxera;
• antiarytmisk - Ritmonorm, Kordaron;
• hjerte glycosider - Korglikon, Digoxin.

Hvis der ikke er noget resultat af lægemiddelbehandling, og truslen om tilbagevendende hjerteanfald vedvarer, i tilfælde af alvorlig rytmeforstyrrelse, udføres kirurgisk behandling: stent- eller shuntinstallation, pacemaker, aneurysmlukning.

Vi anbefaler at læse artiklen om fibrose af hjerteventiler. Herfra vil du lære om årsagerne til udviklingen af ​​patologi, symptomer, diagnosemetoder og behandling, prognosen for patienterne.

Og her handler det mere om zadnebasal hjerteanfald.

Ärdannelse i hjertemusklen er det afsluttende stadium efter myokarditis eller myokardieinfarkt, det betragtes også som resultat af aterosklerotisk kranspulsårssygdom. For at detektere fokal eller diffus ardannelse i myokardiet, anvendes et EKG.

For at afklare diagnosen anbefales det at foretage en dybtgående klinisk og instrumentel undersøgelse. Symptomer og prognoser for cardiosklerose afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende patologi. Der er ingen specifikke manifestationer, komplikationer kan være en række hjertearytmier, kredsløbssvigt. Medikamentterapi bruges til behandling, og i trusselstilfælde er kirurgi ordineret.

At anerkende myokardieinfarkt på et EKG kan være svært på grund af, at de forskellige stadier har forskellige tegn og varianter af tandprang. For eksempel kan det akutte og akutte stadium i de første timer være usynligt. Lokalisering har også sine egne karakteristika, transmural EKG-infarkt, q, anterior, posterior, overført, storfokal, sideværtsforskell.

Et tilbagevendende myokardieinfarkt kan forekomme inden for en måned (så kaldes det tilbagevendende) såvel som 5 år eller mere. For at forebygge konsekvenser så meget som muligt er det vigtigt at kende symptomerne og udføre profylaksen. Prognosen er ikke den mest optimistiske for patienterne.

Bestem T-bølgen på EKG for at identificere patologier af hjerteaktivitet. Det kan være negativt, højt, bifasisk, fladt, fladt, reduceret og også afsløre depression af den koronare T-bølge.

Myokarddystrofi eller dystrofiske ændringer i myokardiet kan være forbundet med ukorrekt livsstil, forstyrrelse i arbejdet. Diffusion, udveksling, moderate ændringer kan detekteres under et EKG. Til at begynde med involverer behandling af vitaminer.

Kardioklerose efter indlæggelse forekommer ganske ofte. Det kan være med aneurysm, iskæmisk hjertesygdom. Anerkendelse af symptomer og rettidig diagnose vil medvirke til at redde liv, og EKG-tegn vil bidrage til at etablere den korrekte diagnose. Behandlingen er lang, rehabilitering er påkrævet, og der kan være komplikationer, herunder handicap.

Myokardisk iskæmi på EKG viser graden af ​​hjerteskader. Alle kan håndtere værdierne, men det er bedre at forlade spørgsmålet til specialister.

Afhængig af tidspunktet for forekomsten, såvel som komplikationer, er sådanne komplikationer af myokardieinfarkt kendetegnet: tidlig, sen, akut, hyppig. Deres behandling er ikke let. For at undgå dem skal du forhindre komplikationer.

Efter at have lidt sygdomme kan myokardisk cardiosklerose udvikle sig. Denne patologi er præget af rytmefejl og andre ubehagelige manifestationer. Behandling er nødvendig for at starte jo hurtigere jo bedre.

Det er ret vanskeligt at diagnosticere, da det ofte har et unormalt forløb af subendokardial myokardieinfarkt. Det registreres normalt ved hjælp af EKG og laboratorieundersøgelsesmetoder. Et akut hjerteanfald truer patienten med døden.

Cicatricial EKG ændringer

Hvad er et hjertekardiogram?

Et kardiogram er en kurvelinje optaget på et specialpapir (film) eller elektronisk bærer. Optagelsen udføres ved hjælp af en elektrokardiograf, og metoden til forskning kaldes elektrokardiografi (EKG). Hjertets normale funktion er en konstant tilbagevendende cyklus, der består af alternativt at reducere og slappe af atria og ventrikler. Samtidig forekommer komplekse biofysiske og biokemiske processer i myokardiet ledsaget af bioelektrisk aktivitet. Dannet i forskellige dele af hjertemusklen spredes elektriske impulser gennem hele kroppen og når hudens overflade, hvor de fastgøres ved hjælp af elektroder, der påføres på en særlig måde.

Den potentielle forskel, der opstår ved elektroderne, konverteres af en kardiograf til et grafisk billede og fastgøres i en vis tid. Optagelsen foretages ved fjernelse af signaler fra elektroder, der har kontakt med hænderne i håndledene og venstre underben i den nederste tredjedel. Samtidig modtage standard og styrket opgaver. Ved hjælp af en ekstra elektrode, som fastgøres skiftevis til 6 specifikke punkter på brystet, opnås yderligere 6 brystledninger. Ifølge det grafiske billede taget i en bestemt ledning er det muligt at bedømme de fysiologiske processer, der forekommer i et bestemt område i myokardiet.

På et normalt EKG er der 5 afvigelser fra isolinen - tænderne (P Q R S S T), der er kendetegnet ved polaritet, højde og bredde. Hver tand svarer til en bestemt proces, der forekommer i hjertemusklen. Af praktisk betydning er intervallerne afgrænset af tænderne: Р-Q, S-Т, Т-R, R-R samt QRST og QRS-komplekser. Disse elementer afspejler sekvensen og tiden for excitation af forskellige dele af myokardiet.

Hjertesyklusen starter normalt med excitering af atria, dette reflekteres på EKG som udseendet af P-bølgen. Efter P-bølgen er der en sektion i form af en retlinie, indtil Q er P-Q-intervallet, det bestemmer tidsintervallet, når atrielle initiering starter og varer indtil starten af ​​ventrikulær excitation. QRST-komplekset angiver processen med at formidle ophidselse gennem ventriklerne. R svarer til næsten fuldstændig dækning af excitering af ventriklerne og har den største amplitude. S registreres under fuld ophidsning af ventriklerne. Under myokard depolarisation er der ingen potentiel forskel, så en lige linje kan ses på EKG. T svarer til tiden for ventrikulær repolarisering.

Tegn på hjerteinfarkt på EKG

Som et resultat af nekrose af hjertemuskelområdet er der et lokalt fald i elektrisk potentiale sammenlignet med resten af ​​det intakte væv. Takket være det kan lokalisering af et hjerteanfald være præcist etableret. EKG-ændringer karakteriserer myokardie læsioner, der opstår under et hjerteanfald:

• nekrosezonen er placeret i midten, præget af ændringer i Q-R-S-komplekset, oftest udseendet af en patologisk Q-bølge;
• skadeszonen er placeret omkring nekroseområdet, på EKG ser det ud som om ST-segmentet skiftes;
• iskæmisk zone - placeret på grænsen til uændret myokard svarer til ændringer i amplituden og polariteten af ​​T-bølgen.

Ved ændringer i elektrokardiogrammet kan du bestemme dybden af ​​nekrose hos hjertemusklen:

• transmuralt infarkt er karakteriseret ved tab af R-bølgen, dvs. Q-R-S-komplekset er erstattet af Q-S-komplekset;
• subperikardialny myokardiedepression manifesterer S-T-segmentet og modifikationerne af tanden T, og en kompleks Q-R-S, generelt forbliver uændret;
• intramuralt infarkt ledsages af en ændring i Q-R-S og stigningen af ​​S-T-segmentet, mens S-T fusionerer med den positive T-bølge.

Ecg myokardieinfarkt har tre faser:

1. Trin 1 - akut hjerteanfald varer fra flere timer til 3 dage. På EKG observeres en stigning i S-T-segmentet og dens fusion med en positiv T-bølge (kuppelformet stigning i S-T). S-T begynder ikke fra isolinen, men fra den nedadgående del af R-bølgen. I den akutte periode registreres den patologiske Q-bølge ofte.
2. Stage II - subakut har en varighed på op til 1 måned, nogle gange længere - op til 1,5 måneder. I løbet af denne periode kan du på kardiogrammet sammenligne med det akutte stadium et fald i S-T segmentet og dets tilgang til isolinen. Også dannelsen af ​​en negativ T-bølge og en stigning i patologisk Q.
3. Fase III - ar varer en meget lang tid, og ændringen af ​​myokardiet som et myokardieinfarkt på EKG optaget under hele liv for mennesket, der har haft et hjerteanfald. Ærtrinnet karakteriseres af en reduktion af S-T-segmentet til isoliniveauet og dannelsen af ​​en karakteristisk negativ T-bølge i form af en enslig trekant. Q tand forbliver over tid, disse manifestationer kan glatte ud, men ikke forsvinde og bestemmes konstant.

Hos nogle patienter falder dynamikken på EKG ikke helt sammen med de morfologiske ændringer i hjertemusklen. For eksempel bestemmes cicatricial-stadiet på et kardiogram meget tidligere, end der faktisk dannes cikatrisk væv. Eller omvendt fortsætter det subakutiske stadium på EKG i 2-3 måneder, selv om det på det tidspunkt er aret allerede fuldt ud dannet. Baseret på dette bør dekodningen af ​​elektrokardiogrammet udføres under hensyntagen til sygdommens kliniske manifestationer og laboratorieforskningsmetoder.

Som regel udføres elektrokardiografisk diagnose af myokardieinfarkt ved hjælp af 12 hovedafledninger af største praktiske betydning: 3 standard, 3 forstærket og 6 bryst. Ved at analysere arten af ​​ændringer på EKG i forskellige ledninger er det i de fleste tilfælde muligt præcist at bestemme lokaliseringen af ​​myokardieinfarkt. Men nogle gange kan diagnosen af ​​fokalændringer ved hjælp af 12 hovedledere forårsage visse vanskeligheder, for eksempel ved unormal placering af hjertet i brystet. I dette tilfælde skal du bruge specielle ekstraledninger.

Stadier af udvikling af myokardieinfarkt (fase IV infarkt - cicatricial)

Stage IV hjerteanfald - cicatricial. Arvæv (markeret i sort) fører til registrering af en patologisk Q-bølge (QR eller QS) på EKG. ST-segmentet er placeret på isolinen, T-bølgen er positiv, reduceret, glatt eller lidt negativ.

Trin IV - cicatricial stadium af myokardieinfarkt. Det er endeligt og er præget af ardannelse på stedet for et tidligere hjerteanfald. Scarvæv opfører sig elektrofysiologisk på samme måde som nekrosezonen, dvs. Ikke spændt og skaber ikke en emf. I denne henseende er den totale vektor af excitering af ventrikler rettet mod ar-feltet. Scar væv sunde nærliggende områder i myokardiet, forbliver intakt. Derudover forekommer der samtidig med ardannelse kompenserende hypertrofi af de resterende muskelfibre. Alt dette fører til et fald i området med det tidligere hjerteanfald. Transmural infarkt kan forvandles til ikke-transmural, og forekomsten af ​​infarkt falder. Skadeszonen i fase IV mangler.

Iskæmiezonen forsvinder også, da metabolismen i denne zone gradvist genoprettes. Det cicatricial stadium af et hjerteanfald varer i mange år, normalt i hele patientens liv.

På et EKG forårsager tilstedeværelsen af ​​et ar-felt registrering af en patologisk Q-bølge. Når et ikke-transmuralt ar bliver registreret en QR-bølge på EKG og et transmuralt ar-QS. Ved at reducere infarktområdet ændres QS tænder ofte til Qr eller QR; qR kan observeres på EKG i stedet for QR. Desuden forsvinder den patologiske Q-bølge på nuværende tidspunkt, og R eller r tænder optages på EKG. I dette tilfælde er de elektrokardiografiske tegn på myokardieinfarkt fraværende. Samtidig kan hjerteinfarkt ikke diagnosticeres med EKG, og diagnosen er lavet på baggrund af anamnese og andre forskningsmetoder. I cicatricial fase er der normalt tegn på et hjerteanfald defineret i færre kundeemner end i de første faser.

På grund af at skadeszonen i fase IV er fraværende, er ST-segmentet placeret på isolinen. Forsvindelsen af ​​den iskæmiske zone fører til, at T-bølgen bliver positiv, reduceret eller glat. Men ofte i dette stadium, især i transmurale hjerteanfald, registreres en negativ T-bølge normalt med en lille amplitude. Den negative T-bølge i disse tilfælde er forbundet med konstant irritation af arvævet hos de tilstødende sunde sektioner af myokardiet. Denne T-bølge skal være mindre end halvdelen af ​​amplitude for Q- eller R-bølgen i de relevante ledninger og ikke over 5 mm. Hvis den negative T-bølge er dyb og overstiger amplitudehalvdelen af ​​Q-bølgen eller R eller mere end 5 mm, indikerer dette, at myokardisk iskæmi i samme område ledsages af lårets infarkt.

"Guide til elektrokardiografi", VN Orlov

Trin af myokardieinfarkt (fase III - registrering af et patologisk Q. QR-bølge)

EKG-funktioner ved akut myokardieinfarkt

DA Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoenko

Krasnoyarsk Regional Hospital № 2

State uddannelsesinstitution for højere faglig uddannelse Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogrammet i 12 standardkabler er den valgte metode ved diagnosen akut myokardieinfarkt (AMI). Hurtig og præcis diagnose af AMI er afgørende, fordi det giver dig mulighed for straks at starte reperfusionsterapi, hvilket reducerer nekroseområdet og forbedrer patientens prognose. Et af de generelt accepterede kriterier for myokardieinfarkt er stigningen af ​​ST-segmentet i to eller flere anatomisk tilstødende ledere [10]. Betydningen af ​​rettidig identifikation af ST-segmenthøjde forbundet med AMI understreger, at hverken ST-segment-depression eller stigningen i serumbiokemiske markører for hjertenekrose (MCN) er indikationer for trombolytisk terapi [4, 9].

I de tidlige stadier af AMI kan diagnostik være betydeligt svært, da EKG ofte er normalt eller bærer minimale afvigelser. Desuden viser kun halvdelen af ​​patienterne med AMI på det første EKG indlysende diagnostiske ændringer. Samtidig vil ca. 10% af patienterne med påvist AMI (baseret på kliniske data og positiv MCN) på EKG ikke udvikle typiske ændringer overhovedet, såsom forhøjelse eller depression af ST-segmentet [4]. I de fleste tilfælde har en række EKG hos personer med AMI en karakteristisk udvikling, som normalt svarer til de typiske ændringer, der observeres ved myokardieinfarkt. I hjemmeskolen for kardiologi er det almindeligt at uddele fire trin i løbet af AMI [1].

I. Den skarpeste scene. I dette stadium, der varer fra flere timer til flere dage, påvirker ændringerne på EKG kun ST-segmentet og T-bølgen. De tidligste tegn på akut myokardieinfarkt er vanskelige at skelne mellem og omfatter normalt en stigning i amplituden af ​​T-bølgen i det ramte område, som bliver symmetrisk og retningsbestemt ( hyperakut). Hyperacute T-tænder er som regel mest oplagte i forreste forkardade ledninger og mest mærkbare, når et gammelt EKG er tilgængeligt til sammenligning. Ændringer i amplituden af ​​T-bølgerne kan observeres inden for få minutter fra begyndelsen af ​​et hjerteanfald og ledsages af tilsvarende ændringer i ST-segmentet. Den optimale tid for en patient til at nå en medicinsk institution er et interval på op til fire timer fra starten af ​​AMI. Desværre modtager EKG-ændringer i det akutte stadium af myokardieinfarkt ofte ikke en ordentlig evaluering (Figur 1), hvilket signifikant øger tidspunktet for patienttilførsel til en specialiseret institution og forlænger starten af ​​reperfusionsterapi.

II. Akut stadium. I det akutte stadium, som normalt varer op til en uge, registreres stigningen af ​​ST-segmentet, og tænder Q begynder at danne. I praksis er stigningen af ​​ST-segmentet ofte det tidligste tegn på AMI og bliver normalt mærke inden for få timer fra symptomens begyndelse. Ved de indledende faser er vinkelfarakteristikken for et normalt EKG mellem T-bølge og ST-segmentet tabt. Tanden af ​​T bliver bred, og ST-segmentet øges og taber den normale konkavitet. Under den fortsatte stigning bukker ST-segmentet opad. Graden af ​​ST-segmenthøjde varierer mellem små ændringer på mindre end 1 mm og en markant stigning på mere end 10 mm. Nogle gange fusionerer QRS-komplekset, ST-segmentet og T-bølge for at danne en såkaldt monofasisk kurve.

III. Subakut stadium. Subakut stadium af myokardieinfarkt varer op til flere uger. Under dette trin begynder ST-segmentet at nærme sig konturlinjen, og der dannes negative T-tænder. Ved transmural myokardieinfarkt ledsages nekroseprocessen af ​​ændringer i QRS-komplekset, hvilket indbefatter et fald i amplitude af R-bølgerne og udviklingen af ​​unormale Q-tænder. optagelektroden, så Q-bølgerne er de eneste EKG-kriterier, der verificerer myokardisk nekrose. Q tænder kan udvikle sig inden for 1-2 timer fra starten af ​​AMI symptomer, selv om dette ofte tager fra 12 til 24 timer. Tilstedeværelsen af ​​unormale Q tænder indikerer dog ikke nødvendigvis et komplet hjerteanfald. Hvis stigningen af ​​ST-segmentet og Q-tænderne påvises på EKG, og brystsmerter har en ny indtræden, kan patienten stadig drage fordel af trombolyse eller interventionsintervention.

IV. Cicatricial stadium. Konsolidering af arvæv slutter i gennemsnit efter 8 uger efter myokardieinfarkt. I dette trin reverseres ST-segmentet til en isolin, og amplituden af ​​negative T-tænder falder. Ved omfattende myokardieinfarkt er unormale Q-tænder en stabil markør for hjertenekrose. Ved små hjerteanfald kan arvæv omfatte et levedygtigt myokardium, som kan reducere størrelsen af ​​det elektrisk inerte område og endda forårsage Q-tændernes forsvinden i det lange løb.

En af de nysgerrige træk ved EKG i AMI er det såkaldte pseudonormaliseringsfænomen. Teorien om Q tænderdannelse ifølge Wilson indebærer dannelsen af ​​det såkaldte elektriske vindue i tilfælde af nekrose, hvorved optageelektroden fanger de elektriske potentialer af den modsatte væg. Ikke desto mindre forbliver en del af myokardfibre i infarktzonen trods nekrose levedygtig, hvilket forklarer Q-tændernes karakteristiske fladhed i myokardieinfarkt. Imidlertid forbliver potentialerne af disse fibre skjult bag den kraftige elektriske vektor af den modsatte væg. Med gentaget infarkt, der involverer den modsatte væg, reduceres denne vektor signifikant, hvilket igen gør det muligt at registrere potentialerne for myokardiale fibre i området med det gamle ar. Som følge heraf begynder tænderne R i tilfælde af et tilbagevendende ar med patologiske Q tænder (fx i den forreste væg) i tilfælde af gentaget infarkt af den modsatte væg (for eksempel den bageste). Registrering af tænder R i området, hvor patologiske Q tænder tidligere blev observeret, stærkt foreslår dannelsen af ​​et hjerteanfald i den modsatte væg (figur 2).

Dynamik for ændringer i ST-segmentet og T-bølgen i AMI

EKG-billede i myokardieinfarkt har sin egen karakteristiske udvikling. For det første fører stigningen af ​​ST-segmentet til dannelsen af ​​Q-tænder. Dernæst opstår dannelsen af ​​negative T-tænder på baggrund af den karakteristiske bueformede løftning af ST-segmentet.

ST elevation i forbindelse med myokardieinfarkt i den forreste væg region kan vare i lang tid, hvis dyskinesi eller venstre ventrikulær (LV) aneurisme udvikler sig. Negative T-bølger kan også fortsætte i lang tid og er nogle gange et konstant tegn på myokardieinfarkt. Det skal bemærkes, at manglen på dannelse eller "restaurering" af inverterede T-tænder i det akutte stadium af myokardieinfarkt strengt indebærer udvikling af post-infarkt pericarditis [11].

Gensidig ST-segment depression

Depression af ST-segmentet i ledninger, der er modsat det berørte område, ellers kaldet reciprocal, er en meget følsom indikator for AMI. Patogenesen af ​​gensidige ændringer forbliver ukendt. Gensidige ændringer er meget følsomme og har en positiv forudsigelsesværdi på op til 90% og observeres hos ca. 70% af de nedre og op til 30% af hjerteanfald med skade på LV's forvæg, selvom deres fravær ikke udelukker diagnosen AMI [4, 5]. Som regel er depression af ST-segmentet vandret eller skråt. Tilstedeværelsen af ​​gensidige ændringer er særlig vigtig, når der er tvivl om den kliniske betydning af den registrerede forhøjelse af ST-segmentet. Vi bemærker især, at gensidige ændringer kan være det eneste tegn på AMI i baggrunden af ​​den stadig usynlige ST segment elevation. Sådanne situationer findes ofte i tilfælde af myokardieinfarkt med beskadigelse af den nedre væg. Tilstedeværelsen af ​​alvorlig depression af ST-segmentet i precordiale ledninger på baggrund af normal hjertefrekvens eller bradykardi hos en patient med iskæmisk smertefuldt angreb kræver stærkt udelukkelse af AMI.

Lokalisering af myokardieinfarkt

Stigningen af ​​ST-segmentet, i modsætning til dens T-bølge eller inversion, for AMI korrelerer ganske godt med det anatomiske område af nekrose [2].

Anatomisk forhold til ledningerne [4]

Nedre væg - fører II, III, aVF.

Frontvæg - fører V1-V4.

Sidewall - fører I. aVL, V5, V6.

Højre ventrikel - højre opgaver fører V1R-V6R.

Bagvæg - fører V7-V9.

Ændringer registreret i AMI kan begrænse læsionsområdet og dermed bestemme infarktbundet arterie og i nogle tilfælde læsionsstedet. Proksimal kranspulsstensose frembringer normalt de mest udtalte abnormiteter på EKG. Samtidig er specificiteten af ​​EKG-ændringer i AMI begrænset af store individuelle forskelle i koronaranatomi samt af tilstedeværelsen af ​​eksisterende koronararteriesygdom, især hos patienter med tidligere hjerteanfald, kollateral cirkulation eller koronararterie bypass kirurgi. EKG-nøjagtigheden i AMI-diagnosen er også begrænset af utilstrækkelig refleksion på 12 standardledere af de bakre, laterale og apikale LV-vægge [4].

Myokardieinfarkt i den forreste mur

Anterior septal infarkt med ST segment elevation i lederne V1-V3 er en yderst præcis indikator for læsionen af ​​venstre anterior nedadgående koronararterie (LPNK). Forhøjelse af ST-segmentet i disse tre ledninger og i blyet aVL kombineret med en depression af ST-segmentet på mere end en mm i bly aVF indikerer en okklusion af det proksimale segment af FLNCA. Forhøjelse af ST-segmentet i lederne V1, V2 og V3 uden signifikant depression af ST-segmentet i de nedre ledninger indebærer okklusion af LPNKA efter at den første diagonale gren er fjernet.

I nogle tilfælde omsluttes LPNKA omkring LV-apexet og leverer de apikale sektioner af den nedre væg i den distale del af den bageste indgrebsrille. Sjældent strækker LPNKA langs hele længden af ​​den bageste sulcus, der erstatter den bageste nedadgående arterie. I tilfælde af ST segment elevation i bly V1, V2 og V3 med ST elevation i de nedre ledninger (Figur 1) kan vi antage okklusion af LPNCA af den distale udledning af den første diagonale gren i det område, der irrigerer den ringere anapyle af LV [7].

Lavere IM

MI med isoleret ST segmenthøjde i ledninger II, III og aVF er normalt forbundet med læsioner af den højre kranspulsårer (PKA) eller den distale del af omkredsarterien (OA). Et temmelig ubehageligt træk ved AMI med beskadigelse af den nedre væg er, at stigningen i ST-segmentet, der er forbundet med infarkt, kan danne sig over en længere periode op til to uger for at ses på EKG [4]. Den nedre væg kan forsynes med blod fra den højre kranspulsår (i 80% af tilfældene) eller fra OA, som er en gren af ​​den venstre kranspulsårer.

Stigningen af ​​ST-segmentet i bly III er større end i bly II, og depression af ST-segmentet med mere end en mm i bly I og aVL indebærer en læsion af PKA, der forsyner den nedre væg. I tilfælde af blodtilførslen til den nedre væg fra OA overstiger stigningen af ​​ST-segmentet i bly III ikke stigningen i bly II. Samtidig observeres enten ST-segmenthøjden i aVL, eller den er placeret på isolinen [6, 7].

Myokardieinfarkt i højre ventrikel

MI i højre ventrikel er normalt forbundet med okklusion ved niveauet af den proximale PKA. Det mest følsomme EKG-symptom på MI i højre ventrikel er stigningen af ​​ST-segmentet på mere end en mm i en V4R-bly med en positiv T-bølge i denne ledelse [5]. Dette symptom ses sjældent mere end 12 timer fra AMI, så højre led skal registreres hurtigst muligt hos alle patienter med infarkt i den nedre væg. På et standard 12-led EKG er tegn på et AMI med en læsion i højre ventrikel ST-segmenthøjde i V1-bly, sammen med ST-segmenthøjde i II, III og aVF-ledninger (STIII> STII).

Infarkt i højre ventrikel mangler ofte, da EKG i 12 standardledere ikke har en høj følsomhed, når den er beskadiget. Samtidig er diagnosen af ​​højre ventrikulær infarkt vigtigt, da det kan være forbundet med tilstanden af ​​hypotension forårsaget af behandling med nitrater eller diuretika. Samtidig reagerer patienten i modsætning til kardiogent chok, som det er nødvendigt at udføre differentieret diagnostik med, til administration af væske.

I ca. 40% af tilfældene kompliceres AMI i den nedre væg ved højre infarkt i højre ventrikel [2, 6]. Mindre ofte er højre ventrikulær infarkt forbundet med okklusion af circumflexarterien, og hvis denne gren er dominerende, kan den være forbundet med et lavere sideværtsinfarkt. Infarction af højre ventrikel kan komplicere AMI i forvæggen og kan sjældent forekomme som et isoleret fænomen [15].

Myokardieinfarkt i bagvæggen

Den posterior nedadgående koronararterie (ZNKA), der leverer de bageste basale regioner, kan være en gren af ​​PKA (i 85-90% af tilfældene) eller en gren af ​​OA (12), som bestemmer den højre eller venstre type koronarcirkulation. Diagnose af AMI med læsioner i de bakre basale områder er ofte svært ved anvendelse af et EKG i 12 standardledere, hvorimod tidlig påvisning af koronar thrombose er meget vigtig ud fra at foreskrive trombolytisk terapi.

EKG-ændringer i AMI i de bageste basale områder er indirekte manifesteret i forreste forkardielle ledninger. Leads V1-V3 registrerer potentialerne for ikke kun fronten, men også modsatte (tilbage) væggen, og ændringer i blodforsyningen i dette område afspejles i disse fører. Som regel er der en stigning i R-tænderne (Figur 2), som bliver bredere og mere dominerende, såvel som ST-segmentdæmpning og T-tænder med høj amplitude, peger på bagvæggen [3]. Brugen af ​​ledninger V7-V9, der registrerer potentialerne i de bageste basale divisioner, vil vise stigningen af ​​ST-segmentet hos patienter med AMI.

Disse ekstra leads giver værdifuld information og hjælper med at identificere patienter, der kan drage nytte af akut invasiv terapi. Under alle omstændigheder bør registreringen af ​​ST-segment-depression i lederne V1-V2 være årsagen til udelukkelsen af ​​AMI i de bageste basale divisioner af LV. I det cicatricial stadium vil det overførte myokardieinfarkt i de bageste basale divisioner indikere forholdet R / S> 1 i bly V2 og RV2> RV6, registreret imod den vandrette position af hjerteets elektriske akse [2].

Infarction af sidevæggen. Læsionen i den proximale region af kuvertet af arterien er ofte forbundet med lateral infarkt og ændringer i lederne I, aVL, V5-V6. Ofte kan AMI manifestere sig som en ændring, der opstår i isolation i aVL-bly. I sådanne tilfælde er det almindeligt at diagnosticere AMI med læsioner af LV's høje sidedele [3].

ECG reperfusion forudsigere

Patogenetisk behandling af AMI sigter mod genoprettelse af blodgennemstrømning i den berørte arterie. Mangel på blodstrømgendannelse (reperfusion) er den mest kraftfulde forudsigelse for LV systolisk dysfunktion og risiko for død efter AMI. I mangel af reperfusion kan 30 dages dødelighed nå 15% [14]. Til gengæld er opløsningen af ​​ST-segmentopstillingen en indikator for forbedringen på kortfristet (30 dages) og langsigtet (etårigt) prognose [5]. En vurdering af beslutningen om ST-segmentet er også nyttig til løsning af spørgsmålet om yderligere patientledelsestaktik.

Manglen på opløsning af ST-segmentet i de første 90-120 minutter efter administration af trombolytisk bør tjene som grund til at overveje problemet med angioplastik. En specifik markør for den forekomne reperfusion anses for at være en reduktion i ST-segmentets stigning på mere end 50-70% i blyen med en maksimal løft, hvilket er forbundet med den gunstigste fremtidige prognose. Samtidig foreslår en række forfattere et kriterium for en 50% reduktion i ST segmenthøjde efter 60 minutter fra reperfusionsterapi som en forudsigelse for en god prognose hos personer med AMI [13]. I betragtning af at den maksimale effekt af den efterfølgende angioplastik efter trombolyse er opnået senest 6-8 timer fra AMI-klinikkens begyndelse [14], har reduktionen i reperfusionsvurderingsperioden gode grunde.

Andre EKG-markører for reperfusion indbefatter inversion af T-bølgen inden for fire timer fra starten af ​​AMI. Inversion af T-bølgen, der forekommer i de første timer med reperfusionsterapi, er et meget specifikt tegn på genoprettelsen af ​​blodgennemstrømning. Inversion af T-bølgen, som udvikler sig efter mere end fire timer, er forbundet med regelmæssig EKG-dynamik i AMI og indikerer ikke en genopretning af blodgennemstrømningen. Accelereret idioventrikulær rytme på 60-120 slag / min, sen, parrede, ventrikulære ekstrasystoler er også meget specifik reperfusionsmarkør. Disse rytmer betragtes ikke som farlige og kræver som regel ikke antiarytmisk behandling. Polymorfisk ventrikulær takykardi og ventrikelflimmer kan også være forbundet med reperfusion, men det er sjældent og oftere en konsekvens af vedvarende koronar okklusion.

konklusion

I den moderne tidsalder med hurtig udvikling af nye teknologier, på trods af den næsten århundrede lange historie om brug af EKG i diagnosen AMI [3], er denne teknik en pålidelig diagnostisk metode, der er tilgængelig for alle sundhedsinstitutioner uden undtagelse.

Figur 1. Patient P. 78 år. Forårsaget nødhjælp i forbindelse med det udviklede ubehag i brystet. På det fjernede EKG (øverste del af fig.) Blev høj-amplitude T-bølger i precardiale ledninger, som blev betragtet som en variant af et normalt EKG, opmærksom. En dag senere viste negativ T. På EKG efter to uger (nederste del af figuren) blev der registreret en lille ST-segmenthøjde og dyb negative T-tænder i V2-V6-ledninger. En lille stigning i ST-segmentet og svagt negative T-tænder i lederne II, III, aVF, som var fraværende på det "gamle" EKG, er bemærkelsesværdige.

# image.jpg

# image.jpg

Figur 2. Patient F. 60 år. En historie med myokardieinfarkt af den fremre væg på 5 år. På EKG (øverste del af fig.) Registreret unormale Q tænder i ledninger V2-V4. På baggrund af relativ velvære udviklede smertefulde angreb, hvilket var årsagen til indlæggelse. EKG to uger senere opmærksom udtalt stigning tænder R og T i fører V1- V3, og fremkomsten af ​​patologiske tænder Q, R falde tænder og løft ST-segment til dannelse af en negativ T I, AVL, V5- V6. Således bør EKG-dynamik betragtes som et gentaget myokardieinfarkt med en læsion af sidevæggen og de bageste basale dele, som sandsynligvis vil blive leveret af OA (venstre type kransløshed).

1. Syrkin A.L. Myokardieinfarkt. Moskva. MIA. 1998.

2. de Luna A.B. Klinisk EKG Guide. M. "Medicine". 1993.

3. Kostyuk F.F. Myokardieinfarkt. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris f ABC af klinisk elektrokardiografi. Akut myokardieinfarkt. Del I. Klinisk gennemgang. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P.J. Josephson M.E. Anvendelse af elektrokardiogrammet ved akut myokardieinfarkt. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Nyttigheden af ​​ST - Incl. III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Nye elektrokardiografiske kriterier for den omvendte kranspulsårer i ringere myokardieinfarkt. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Værdien af ​​elektrokardiogrammet ved lokalisering af okklusionsstedet i det venstre anterior nedadgående koronararterie akut anterior myokardieinfarkt. J er Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. ACC / AHA Retningslinjer for patienter med My-Infarction ST-Elevation Myocardial Infarction - Executive Summary. Cirkulation, 2004; 110: 588-636.

10. Det Fælles Europæiske Kardiologiske Forening / American College of Cardiology Committee. Myokardieinfarkt af International Society of Cardiology / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Perikardie sygdomme Executive Summary. Perikardie sygdomme i det europæiske kardiologiske selskab. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Kirurgisk anatomi af hjertet. Hjertekirurgi hos voksne. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Prognostisk værdi af ST-segment opløsning. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Akut myokardieinfarkt: mislykket trombolyse. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Silent højre ventrikulært myokardieinfarkt: Q-bølgen ligger aldrig. Heart, 2004; 90: 1002.

Ifølge materialerne i tidsskriftet "First Regional"

Elektrokardiografiske stadier af myokardieinfarkt

Ved store fokal myokardieinfarkt læsion dannet tre zoner hjertemuskel: nekrose zone (udstødning QS komplekser med tænder eller patologisk Q), trans-muralnogo skader område (ST-segment elevation) og zone ishe-

missioner (med ændringer af T-bølge), Under hjerteinfarkt undergår EKG dynamiske ændringer. Med stort fokal myokardieinfarkt er der tre faser af sådanne ændringer: akut, subakut, cikatrisk (figur 7.4).

Det akutte stadium af transmissionsinfarkt manifesteres af tilstedeværelsen af ​​tegn på nekrose (QS-komplekser eller unormale Q-tænder) og skade (forhøjelse af ST-segmentet over den isoelektriske linje) af myokardiet.

Ved begyndelsen af ​​det akutte stadium (undertiden denne periode kaldes den akutte fase), der detekteres tegn trapsmural-tion myocardieskade (Prytkov inkremental ændring repolarisering: løft ST-segmentet som en monofasisk kurve transiente forstyrrelser af rytme og ledning, reduceret amplitude bølge R, begynder dannelsen af ​​patologiske tand Q ).

Udvælgelsen af ​​denne indledende periode i det akutte stadium er af afgørende betydning, da det gør det muligt at bestemme indholdet af nødhjælp (trombolytisk terapi eller antikoagulerende middel

Lanter) uden at vente på udseendet af direkte tegn på nekrose (QS-komplekser eller unormale Q-tænder).

Hvis der i tilfælde af kliniske data ikke er tegn på myokardiebeskadigelse (ST-segment-bias), skal der registreres et EKG igen hver 20-30 min for ikke at gå glip af tiden for at starte trombolytisk behandling.

Under det akutte stadium er en zone af nekrose sikkert dannet (QS-komplekser eller unormale Q-tænder), og amplitude af R-bølgen falder på grund af et fald i den spændende del af myokardiet.

Da skaden på myokardiet omkring det nekrotiske område falder, nærmer ST-segmentet den isoelektriske linje. Omdannelsen af ​​skader på iskæmi fører til en stigning i inversionen af ​​T-bølgen.

Midt i det akutte stadium kan dens mellemfase overholdes, når T-bølgen fra det negative bliver positiv igen, og derefter fortsætter de regulære EKG-ændringer.

I slutningen af ​​det akutte stadium er hele skadezonen omdannet til iskæmisk, derfor er ST-segmentet på den isoelektriske linje, og T-bølgen er dyb, negativ.

Det subakutiske stadium er repræsenteret af en zone af nekrose (QS-komplekser eller patogene Q-tænder) og iskæmiske zone (negative T-tænder). EKG'ens dynamik i denne sygdomsperiode reduceres til et gradvist fald i iskæmi (grad af inversion af T-bølgen). Ved slutningen af ​​det subakutiske stadium kan T-bølgen blive svagt negativ, isoelektrisk eller endog lidt positiv.

Cicatricial stadium. For ar trin transmuralt myokardieinfarkt tilstedeværelse af fornødent patologisk tand Q, reduceret amplitude bølge R, placeringen af ​​ST-segmentet af det isoelektriske linje, kan stabil form cicatricielt signs T-tak-ændringer på EKG vare ved livet, men kan gå tabt over tid på grund af udviklingen af ​​kompenserende hypertrofi venstre ventrikel, intraventrikulær blokade, myokardieinfarkt på den modsatte væg eller andre årsager.

Vanskeligheder ved EKG-diagnose af myokardieinfarkt

Anerkendelse af myokardieinfarkt ved EKG kan være ret vanskeligt. Ofte forårsager vanskelighederne:

1) manglen på typiske ændringer på EKG ved begyndelsen af ​​myokardieinfarkt

2) sen registrering af et elektrokardiogram

3) myokardieinfarkt uden unormal Q-bølge

4) fuzzy ændringer af Q-bølge;

5) lokalisering af nekrose, hvor der ikke er direkte ændringer i normale EKG-ledninger

6) gentaget myokardieinfarkt

7) anteroposterior myokardieinfarkt

blokade af bunden af ​​hans bunds og deres grene

11) infarktlignende EKG-ændringer i andre sygdomme og tilstande.

Manglende typiske EKG-ændringer ved begyndelsen af ​​myokardieinfarkt

Den atypiske karakter af EKG-ændringer ved begyndelsen af ​​myokardieinfarkt findes primært i deres forsinkede begyndelse af smerte, som kan måles i minutter og nogle gange i timer.

N. A. Mazur (1985) identificerer fem muligheder for EKG-ændringer i den første time med myokardieinfarkt:

1) ST segment elevation med eller uden en patologisk Q bølge;

2) ST-segment depression;

3) Udseendet af gensidige ændringer på EKG tidligere end direkte;

4) dannelsen af ​​en patologisk Q-bølge før udseendet af typiske ændringer i repolarisering (pseudo-rootar-scenen);

5) ingen ændringer på EKG.

I tilfælde, hvor der i begyndelsen af ​​de kliniske manifestationer af myokardieinfarkt ikke findes elektrokardiografiske tegn, skal EKG-optagelsen gentages med et interval på 20-30 minutter.

Efter vores mening hjælper det i de tidlige stadier af sygdommen til at mistanke om hjerteinfarkt på EKG:

- Udseendet af et negativt, det samme som en positiv (pseudonormalisering), Dynamik sammenlignet med tidligere EKG;

- registrering af højspidsede tænder T;

- registrering af gensidige ændringer

- oprindelsen af ​​krænkelser af intraventrikulær ledning (normalt med peredneperegorodochnyh hjerteanfald)

- påvisning af AV-ledningsforstyrrelser (i tilfælde af zadnodiafragmalny hjerteanfald)

- ventrikulære ekstrasystoler af typen QR, qR eller QRS (men ikke QS) i precardiale ledninger;

- registrering af ekstra (V7-8, høj og højre precardiac) EKG-ledninger

- særlig årvågenhed ved analyse af ændringer i ledninger aVL V5_6, III;

- med lav amplitude tænder, EKG-optagelse med en 2: 1 forstærkning.

Sen EKG-registrering

At være sent ved en elektrokardiografisk undersøgelse gør det vanskeligt at diagnosticere og bestemme stadiet af myokardieinfarkt.

Inden for få dage (usædvanligt med lokalisering af nekrose på den nedre væg) kan dynamiske ændringer i repolarisering, som er karakteristiske for myokardieinfarkt, ende. I disse tilfælde er diagnosen intramuralt eller subendokardielt myokardieinfarkt på EKG næsten utroligt, og med transmural læsion på EKG opdages der formelle tegn på sygdomsarmen i sygdommen.

Gennemførelse af en undersøgelse i de senere stadier af sygdommen, skal man også huske på, at spredningen af ​​nekrose på den modsatte væg helt eller delvis kan begrænse tegnene på myokardieinfarkt, der var til stede på EKG.

Vi råder dig til at læse:

Du skal være logget ind for at skrive en kommentar. Log ind

Operationel af de informative sygdomme af undersøgelsens generelle formål

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA ja â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â eo çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, a èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò iyou âàðèàíòîâ èçìåíåíèé Ia ja â OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Permanent kommunikation af ST med Q-link eller ethvert andet emne

2) antagelserne af ST-tilstanden

3) brugen af ​​praktiske virkninger på det almindelige, det almindelige miljø

4) Forbedring af brugen af ​​forstadiet til forstadiet af produktet For at sikre, at strømpebuksen af ​​den taktile reproducerbarhed af det taktile imprint af den taktile permeabilitet

5) Find ud af variationerne af ÝÊÝÊ.

En neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ ja ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

På baggrund af de økonomiske aspekter af udviklingen af ​​termisk billeddannelse af det termiske billeddannelsessystem:

- Bruge produktet, bruge softwaren eller bruge softwaren eller bruge den eller bruge softwaren eller træningen eller bruge softwaren eller bruge den eller bruge den eller bruge den eller bruge den eller bruge den.

- reglerne for udarbejdelse af de relevante projekter

- redningsansvarets ansvar

- Kompatibilitet med brug af fotoner i varm luftstrøm (regelmæssigt med brug af varme og kolde bryster).

- Sikring af ad hoc-problemer (i de sidste dage af første og anden gang)

- QR koder, q og q QRS (i QS) i overensstemmelse med kravene i QS;

- lokaliteternes ansvar (V₇-₈, UNCOMPOSITION OG SUPPORTED ACCORDING PERSONAL PROPERTIES;

- på baggrund af udviklingen af ​​ændringer i ændringerne i aVL V₅_₆, III;

- I tilfælde af lavprofil udviklingsprojekter 2: 1.

Ïîçäíÿÿ ðåãèñòðàöèÿ YEA

Sikre brugen af ​​vores software af vores kunder og forretningspartnere for at beskytte vores kunder og vores kunder gennem vores egen forretning til vores kunder

 Oa ÷ Aiea íåñêîëüêèõ äíåé (îñîáåííî Ide ëîêàëèçàöèè íåêðîçà IA íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå AEY èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè.  ýòèõ neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî EEE ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II ja ïðàêòè ÷ áñéè íåâîçìîæíà, à Ide òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA ja âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ Oi ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ àñòè ÷ II EEE ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA ja ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Læs følgende: Dynamisk format af formatet af mikrofilmen af ​​Q

Kardiogrammet ændres til skadefasen

Det skal siges, at varigheden af ​​denne periode varierer: fra flere timer til to eller tre dage efter angrebets begyndelse. På dette tidspunkt er der en episode af akut svækkelse af blodtilførslen til hjertemusklen, hvilket fører til dens patologiske skade. På elektrokardiogrammet stiger ST-segmentet over isolinen, dets bue med sin konvekse del vender opad. Dette danner en monofasisk kurve, med ST-segmentet som om det fusionerer med T-bølgen, som ligger over isolinen.

Det vigtigste er, at denne periode med myokardiebeskadigelse er karakteriseret ved udseendet af en nekrotisk region placeret centralt (transmural eller ikke-transmural). Q-bølgen på elektrokardiogrammet registreres ikke på dette tidspunkt, hvilket tyder på, at der ikke er nogen nekrose. Der er en stigning i ST og registrering af R-bølgen af ​​lille amplitude.

En signifikant rolle afspilles ved udseendet af en patologisk Q-bølge på kardiogrammet. Dette skyldes dannelsen af ​​myokardisk nekrose. Normalt er dets udseende registreret inden for en til to dage efter et hjerteanfald, men det kan også observeres fire til fem dage efter angrebet. Et ikke-transmuralt hjerteanfald ligner et QR-kompleks på et EKG, og en transmural en ligner en QS.

Det skal bemærkes, at dybden af ​​læsionen af ​​hjertemusklen bestemmes af ST-segmentets placering (markerede overtrædelser opstår, hvis den ligger højere end isolinet under et angreb (mere end 0,4 cm) i en hvilken som helst bly). I ledninger, der er imod et hjerteanfald, vises en øget R..

Akut stadium

Udviklingen af ​​den akutte fase kan vare op til 3 uger og ændre skaderne flere timer senere (fire til fem) efter angrebet. Faktum er, at sygdommens akutte stadium er kendetegnet ved et fald i skadeområdet som følge af, at en del af muskelfibrene involveret i den patologiske proces genoprettes.

Jeg vil gerne understrege, at kardiogrammet i denne fase er meget vejledende. Der er et skift af ST til isolinen, som blot karakteriserer reduktionen af ​​det berørte område. Nogle gange er det høje ST-segment langt bevaret (som bemærket med iskæmiske læsioner af myocardiums forvæg). For et infarkt af den bageste væg er ST elevation på EKG karakteristisk i ti til fjorten dage. Langvarig høj ST afspejler sværhedsgraden af ​​læsionen og hjælper på mange måder med at bestemme udfaldet af sygdommen. Sådanne ændringer forekommer i transmurale læsioner, der opfanger en stor mængde myokardium.

Samtidig registreres en Q-bølge, som er unormal, på elektrokardiogrammet under nekrose. På samme tid transformeres QR-bølgen til Qr. Hvis der ikke er Q før dette stadium, begynder det at registrere nu. En zone af iskæmi dannes omkring læsionen, kardiogrammet afspejler denne proces ved tilstedeværelsen af ​​en symmetrisk T-bølge, der er placeret under isolinen. Du kan bemærke, at i ledninger modsat side af et hjerteanfald, er der en stigning i positiv T.

Kardiogram i den subakutte periode af sygdommen

Det kan siges, at denne fase af sygdommen manifesteres ved overgangen af ​​en del af fibrene i hjertemusklen til nekrosezonen. Dette sker med fibre, der er blevet alvorligt beskadiget. Resten er genoprettet. Det vigtigste er, at det på dette tidspunkt er muligt at bestemme omfanget af iskæmi.

Denne fase er opdelt i to faser:

• Første fase er karakteriseret ved genopretning af nogle af de berørte myokardiale fibre, og de bevæger sig fra skadezonen til iskæmi. På grund heraf øges det iskæmiske område og omgiver nekroseområdet. På dette tidspunkt på elektrokardiogrammet har T-bølgen en stor amplitude, der ligger under konturen.
• Den anden fase er kendetegnet ved et fald i størrelsen af ​​den iskæmiske zone. Dette skyldes den igangværende genopretning af nogle af de berørte fibre i hjertemusklen. På grund af dette er EKG T placeret under isolinet, aftager dens amplitude gradvist.

Det skal bemærkes, at varigheden af ​​denne sygdomsperiode er op til flere måneder (som regel op til 3) efter et angreb af sygdommen. Imidlertid kan de patologiske forandringer, der karakteriseres af denne fase, til stadighed vare i op til 12 måneder.

Som forventet vises en Q-bølge på kardiogrammet under denne fase. Sådanne ændringer er et tegn på nekrotiske processer i myokardiet.

Det er ved ændringer i kardiogrammet i det subakutiske stadium, at størrelsen af ​​læsionen af ​​hjertemusklen i infarkt bedømmes. Mistanke om akut udvikling af hjerteaneurisme kan være en lang (over tre uger) stigning i ST.