Behandle hjertet

Mitral ventil prolapse

Mitral ventil prolapse (MVP) er den mest almindelige variant af hjertevalvular patologi. Forløb af mitralventilen (PMK) - hævning af ventilen cusps ind i hulrummet i venstre atrium.

Diagnose af MVP, hovedsageligt hos unge, udføres af fire hovedårsager:

utilsigtet påvisning hos personer, der ikke har subjektive klager under en rutinemæssig undersøgelse af bestemte grupper af befolkningen

forskning i forbindelse med påvisning af auskultatoriske tegn på mitral regurgitation

en undersøgelse af subjektive klager, primært rytmeforstyrrelser, cardialgi, synkope

påvisning af MVP under en diagnostisk søgning efter andre kardiovaskulære sygdomme.

Hos nyfødte, MVP er fundet casuistisk sjældne. Hos børn med forskellige hjertesygdomme findes PMK i 10-23% af tilfældene og når høje værdier i arvelige sygdomme i bindevævet. Vi observerede prolapse af MK hos fosteret ved 33 ugers svangerskab ved hjælp af føtale EchoCG fra en mor med Marfan-sygdom.

Frekvensen af ​​PMK stiger med alderen. Oftest ses det i en alder af 7-15 år. Hos børn under 10 år forekommer prolapse af MK omkring lige så ofte hos drenge og piger og over 10 år - forekommer signifikant hyppigere hos piger i forholdet 2: 1. Hos voksne patienter er MVP mere almindelig hos kvinder (66-75%), med en top ved 35-40 år.

Der er primær (idiopatisk) PLA, og den sekundære, hidrørende fra en baggrund af andre sygdomme, såsom coronar hjertesygdom (CHD), myokardieinfarkt, kardiomyopati, mitral ringformede forkalkning, papillarmuskler dysfunktion, hjerteinsufficiens, systemisk lupus erythematosus. Primær PMK anses ikke for at være ikke kun en hjertepropologi, men oftest en patologi generelt.

Begrundelse myxomatøs ændringer af ventil foldere er ofte ukendt, men i betragtning af kombinationen af ​​PMC med arvelig bindevæv dysplasi, det mest udtalt med Ehlers - Danlos, Marfan s, osteogenesis imperfecta, giipomastii kvinder, misdannelser af brystet, er sandsynligheden for genetiske forhold PMK høj. Morfologisk består ændringerne i væksten af ​​slimhinden i ventilbladet. Dens fibre er indlejret i det fibrøse lag, hvilket tilsidesætter sidstnævntes integritet, som følge heraf påvirkes ventilsegmenterne mellem akkorderne. Dette fører til en slingende og kuppelformet sag af ventilbladet mod venstre atrium under systole i venstre ventrikel.

For den sekundære MAP er den mest karakteristiske morfologiske forandring den lokale fibroelastiske fortykning af den underliggende overflade af det prolapable blad med histologisk bevarelse af dets indre lag. Både i primær og sekundær PMK er bagudløser overrasket oftere end front. Det primære MVPs morfologiske grundlag er processen med myralomatøs degeneration (MD) af mitralcusps. MD er en genetisk bestemt proces med ødelæggelse og tab af den normale arkitektonik af fibrillar kollagen og elastiske strukturer i bindevævet med akkumulering af syre mucopolysaccharider uden tegn på inflammation. Grundlaget for udviklingen af ​​MD er en arvelig biokemisk defekt i syntesen af ​​type III kollagen, et fald i niveauet af molekylær organisering af kollagenfibre. Nederlag rammer især fibrøst lag, der virker som en "forbindende skelet" mitral folder, er kendt for sin udtynding og intermittens mens fortykke løst svampet lag, der fører til et fald i den mekaniske styrke af klapperne. Makroskopisk myxomatøse modificerede mitralcusps virker løs, forstørret, overflødig, deres kanter er krøllet, festoonerne sår ind i hulrummet i venstre atrium. I nogle tilfælde, MD sker under samtidig inddragelse af andre bindevævsceller strukturer af hjertet (trækstyrke og rive senen akkorder, en udvidelse af den mitralannulus og aortaroden, aorta og trikuspidalklapperne).

Ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps forårsager en omvendt blodgennemstrømning (regurgitation) fra venstre ventrikel til venstre atrium under systole i venstre ventrikel. Som følge heraf downloades en overskydende mængde blod fra venstre atrium. Samtidig er det venstre atrium strakt, hypertrofieret, dilateret. I venstre ventrikel under Systole i venstre atrium kommer et større end normalt antal opkald. Under påvirkning af en sådan overbelastning er den hypertrophied og dilated, med dilatation fremherskende over hypertrofi. Manglen kompenseres i lang tid. Senere, når det venstre atrium svækkes, stiger trykket i lungevene retrogradely. Der er en passiv venøs lunghypertension. Ikke desto mindre observeres ikke en signifikant stigning i tryk i lungearterien, hyperfunktion og højre ventrikelhypertrofi når ikke høje niveauer af udvikling. I avancerede tilfælde af mitral insufficiens observeres imidlertid retventrikulær svigt.

Kliniske manifestationer af PMH varierer fra minimal til signifikant og bestemmes af graden af ​​bindevævsdysplasi i hjertet, autonome og neuropsykiatriske abnormiteter. Fra en tidlig alder kan tegn på dysplastisk udvikling af bindevævsstrukturer i muskuloskeletale og ligamentale apparater (hofte dysplasi, inguinal og navlestang) opdages.

De vigtigste kliniske manifestationer af PMK: - hjerte- syndrom med vegetative symptomer, (den ledende rolle dysfunktion af det autonome nervesystem i oprindelse cardialgias patienter med PMC Smerter i precordial region labilt: mild til moderat intensitet (smerter i hjertet: smertende, stikkende, presning. ). En følelse af ubehag i brystet. Cardialgia opstår spontant eller på grund af træthed, psykiatrisk stress, stopper uafhængigt eller når man tager "hjerte" lægemidler (valokordin, korv alol, validol)

Progression of vice fører til fald i kontraktilitet i venstre ventrikel. Øger trykket i lungecirkulationen, der er klager over åndenød under træning, hjertebanken. Med en stigning i kredsløbssvigt i en lille cirkel opstår åndenød i ro og angreb af astma i hjertet. Patienter klager over hoste, tør eller med separation af en lille mængde af slim, ofte blandet med blod (mitral insufficiens det er mindre udbredt end i mitral stenose på grund af mindre alvorlige sygdomme i lungekredsløbet). - hjerteslag og afbrydelser i hjertets arbejde (Subjektive følelser i arytmier - hurtig hjerterytme, "afbrydelser", chok, "fading". Takykardi og ekstrasystol er labile, situationally betinget (agitation, motion, drikker te og kaffe). De oftest findes er sinus takykardi, bukser i maven og maven og maven og maven og maven og maven og kaffen). former for takykardi (paroxysmal, ikke-paroxysmal), mindre ofte - sinus bradykardi, parasystol, atrieflimren og flutter, WPW syndrom. - hyperventilationssyndrom; - vegetative kriser (kvalme og "klump i halsen", vegetative kriser, overdreven svedtendens, asteno-vegetativ syndrom, perioder med lavkvalitetsfeber, syncopale tilstande.) - synkopale tilstande; - krænkelse af termoregulering

Øget udskillelse af catecholaminer (både på grund af adrenalin og noradrenalinfraktioner) påvises hos patienter med MVP i løbet af dagen, og det falder om natten og har spidslignende stigninger i løbet af dagen.

Episoder af sorg, ligegyldighed, kedsomhed, tristhed eller dysterhed (helst i første halvdel af dagen) kombineres med angst, angst og irritabilitet (helst om eftermiddagen, især om aftenen).

Arvelige sygdomme og syndromer, hvor der er en PMH, anerkendes hyppigst ved evaluering af patientens udseende.

- Generelle tegn - lange, aflange lemmer i forhold til størrelsen af ​​torso, araknide fingre (arachnodactyly), strukturelle træk i kraniet og brystet - med Marfan syndrom; forkortelse af ekstremiteterne i forhold til størrelsen af ​​torsoen, deres krumning og tilstedeværelsen af ​​pseudarthrosis med ufuldkommen osteogenese; eukuchoid struktur af kroppen, gynækomasti, forlængelse af ekstremiteterne i Klinefelter syndrom (Klinefelter syndrom). - Thorax - akut epigastrisk vinkel, nedsat anteroposterior størrelse på brystet, indentet brysthinden, kyphos, skoliose, ligesygsyndrom. - Skull, ansigtet - dolichocephaly, lange smalle ansigt, "Gothic" sky kombineret med den skingre stemme i Marfan syndrom, maskelignende ansigt, øjenlåg, lav linje af hårvækst ved miotonia dystrophica (ofte kombineret med en forstyrrelse af hjerterytmen og ledning). Low-set ører er karakteristiske for mange arvelige sygdomme. - Øjne - myopi, squint, linse ektopi, epicant (semilunar tynd hudfold dækker den indre vinkel af palpebralfissuren), blå sclera. - Hud - mange pigmenterede pletter skrive fregner, hud udtynding, overraskende sin sårbarhed ved den mindste traumer, men uden væsentlig blødning, at tendensen danne punktformig blødninger inden for kompression, øget hudstrækbarhed (evnen til at trække huden af ​​kinderne og den ydre overflade af albuen med mere end 5 cm, huden over kravebenet mere end 3 cm), atrofiske furver, subkutane knuder hovedsageligt på forsiden af ​​benene - med Ehlers-Danlos syndrom (Ehlers-Danlos). - Venøse skibe - varicocele hos drenge, åreknuder i underekstremiteter hos unge kvinder, der ikke har født. - Sustavy- hypermobilitet - mulighed passiv forlængelse V hånd finger vinkelret på dorsum af hånden, den passive jeg aktivering finger til kontakt med underarmen, uheldig i Elbow og knæled (hyperekstension), evnen til at røre gulvet, palmer, uden at bøje sine knæ når syndromet Ehlers - Danlos. Et bestemt symptom er naturligvis ikke et ubestrideligt bevis på en bestemt sygdom, men i dette tilfælde bør det lægge lægen for at lytte mere omhyggeligt til patientens hjerte.

Undersøgelse og palpation af hjerteområdet. Hvis regurgitation er lille, noteres ingen ændring. Med signifikant regurgitation observeres et hjertebukk som følge af venstre ventrikulær hypertrofi. Den er lokaliseret til venstre for brystbenet. En forstærket og diffus apikal impuls afsløres (på grund af hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel), som kan skifte i det sjette intercostalrum, udadtil fra mid-klavikulære linie. Hypertrofi i højre ventrikel manifesteres ved pulsation i den epigastriske region.

Hjerte perkussion. Forskydning af relativ sløvhed i hjertet til venstre på grund af dilatation og venstre ventrikulær hypertrofi. Når defekten skrider frem, skifter hjertets øvre grænse opad på grund af dilatation af venstre atrium. I de senere stadier kan den relative sløvhed i hjertet bevæge sig til højre (på grund af dilatation af højre atrium).

Jeg tone ved apex svækket eller helt fraværende på grund af krænkelsen af ​​mekanismen for smække af mitralventilen (der er ingen periode med lukkede ventiler).

II tone - vægt på lungearterien med udtalt stagnation i lungecirkulationen.

Ø tone høres ofte ved hjertepunktet - er en forstærket fysiologisk III hjerte tone.

Systolisk støj opstår ved passage af en tilbagegående bølge af blod (regurgitationsbølge) fra venstre ventrikel til venstre atrium gennem en relativt smal åbning mellem de tæt lukket mitralventiler under ventrikulær systole. Støjets klang kan være blødt, blæsende eller groft. Intensiteten varierer meget. Stedet for den bedste lytning er apexområdet (på udånder). Patientens stilling på venstre side efter fysisk anstrengelse er mest gavnlig for detektering af systolisk murmur med mitral insufficiens. støj Den begynder tidligt sammen med eller umiddelbart efter starttonen I og kan optage en del af systolen eller hele systolen (pansystolisk murmur). Jo højere og længere den systoliske murmur, jo mere alvorlige mitral insufficiens. Manifestationer af det afhænger fra retningen af ​​strålen af ​​regurgitation: hvis sidstnævnte udføres på den bageste kommission, så udføres støj i armhulen hvis det udføres af anterior commissure, så bliver støjen udført langs den venstre kant af brystbenet til bunden af ​​hjertet. Pulse og blodtryk ikke vejledende.

EKG - i de indledende faser af misdannelse kan forblive uændret. Yderligere tegn på hypertrofi i venstre atrium og venstre ventrikel observeres. I de senere stadier er der tegn på overbelastning af højre hjerte.

PCG - amplituden af ​​I-tonen er signifikant reduceret, ved apexen af ​​hjertet III-tonen bestemmes. Optaget systolisk murmur.

EchoCG - en forøgelse af hulrummet i venstre atrium og venstre ventrikel, en ændring i mitralventilen.

Doppler echocardiogram - regurgitation jet registreres i form af en turbulent systolisk blodstrøm ind i hulrummet i venstre atrium.

Forebyggelse og behandling

Under træning ændrer den tilbagevendende fraktion af blodet ikke signifikant, men generelt er der en signifikant stigning i slagvolumen, hjerteudgang og ventrikulær funktion. Derfor er patienter med moderat og alvorlig mitral insufficiens vist for at begrænse fysisk aktivitet.

Endokarditis profylakse er indikeret, når der er risiko for bakteriæmi, for eksempel under ekstraktion eller sanering af tænder. Hvis mitral insufficiens er reumatisk, anbefales patienter under 30 år for at forhindre forværring af reumatisme. regelmæssigt daglig penicillinindtagelse. Hos patienter, der er ældre end 30 år, er rheumatiske angreb i de fleste vestlige lande så sjældne, at de ikke kræver profylakse. Antikoagulanter er ordineret for at forhindre emboli i arterierne i den store og mindre cirkulation, patienter med svær kongestiv hjertesvigt eller atrieflimrenation ordineres.

Hvis mod baggrunden for maksimal lægemiddelbehandling, herunder angiotensin-omdannende enzymhæmmere, prazosin, nitrater, hydralazin, antagonister calcium, digoxin og diuretika, mitral insufficiens i 3-4 klasse holdes ifølge klassifikationen af ​​New York Heart Association (dvs. specifikke symptomer fremkommer under træning, mindre end normalt), så er kirurgisk behandling indikeret. Men hvis, ifølge ekkokardiografi, selvfølgelig - diastolisk Størrelsen af ​​venstre ventrikel overstiger 7 cm, selvfølgelig systolisk størrelsen er mere end 5 cm, og udstødningsfraktionen er ved den nederste grænse for normen, så er funktionen af ​​ventriklen afhængig af faldet i efterbelastningen på grund af mitralregurgitation. I sådanne tilfælde resulterer operationen i en signifikant reduktion i udstødningsfraktionen.

Dødelighed ved koronar bypass kirurgi hos patienter med svær angina pectoris og moderat mitral insufficiens er 1,5%, mens i shunting kombineret med mitral ventil udskiftning det når 25%. Et alternativ er den kirurgiske restaurering af ventilringens normale dimensioner. Denne operation ledsages af lav dødelighed og giver en gunstig langsigtet prognose.

Når den kritiske tilstand af patienten med svær mitral insufficiens (for eksempel på grund af brud på papillærmuskel eller svigt af valveprotese) luftmodstandsreducerende anterograd blod udstødning (og formindske volumenet af den venstre ventrikel) med natriumnitroprussid eller nitroglycerin fører til et fald regurgitant volumen af ​​blod, hvilket er meget vigtigt for fremstillingen af patienter til korrigerende kirurgi

Mitral ventil prolapse er det systoliske fremspring af dets cusps til venstre atrium; linien af ​​deres lukning på samme tid viser sig at være højere end ventilringens plan.

Manifestationer af mitralventil prolaps er forskellige; fra et rent ekkokardiografisk fænomen til svær mitral insufficiens.

Dette er den mest almindelige årsag til mitral insufficiens i USA, med prolaps i omkring 2% af befolkningen.

Ifølge de seneste data er mitralventil prolaps lige så almindelig hos mænd og kvinder, selv om det plejede at være tænkt, at det hos kvinder er mere almindeligt. Hos mænd med mitralventilprolaps er mitral insufficiens, som kræver kirurgisk behandling og andre komplikationer, især infektiv endokarditis, meget mere almindelig.

Klager og symptomer

De fleste patienter har ingen klager, så det er normalt et tilfældigt fund under en lægeundersøgelse eller ekkokardiografi, der udføres for andre indikationer.

Tidligere blev det antaget, at mitralventil prolaps kan forårsage brystsmerter, panikanfald og autonome lidelser, men ifølge de seneste data forekommer alle disse symptomer lige så ofte uden mitralventil prolaps. Mere alvorlige symptomer på mitralventil prolaps skyldes normalt signifikant

Hyppigheden af ​​arytmier i mitralventil prolaps øges, selv i mangel af mitral insufficiens. Disse er supraventrikulære takykardier, ventrikulære takykardier og bradyarytmier. Pludselig død med mitralventil prolaps er sjælden, men sandsynligheden er dobbelt så høj som i den generelle befolkning. Det sker ofte med alvorlig mitral insufficiens og tærskelventil i mitralventilen.

Transient cerebral iskæmi og slagtilfælde er blevet rapporteret hos patienter med mitralventil prolaps. Ifølge de seneste data er risikoen for cerebrale kredsløbsforstyrrelser ikke forøget hos unge patienter med mitralventil prolaps.

Hvis prolaps forårsager mitral insufficiens, så er de vigtigste klager forårsaget af det.

auskultation

Traktebrystet, såvel som fladt ryg og skoliose kan kombineres med mitralventil prolaps. Patienterne er ofte tynde, de kan have lavt blodtryk.
Auskultative tegn er afbildet i figuren.

Det klassiske symptom er et mesosystolisk klik. Med mitral insufficiens fremkommer systolisk murmur. Med et fald i volumen af ​​venstre ventrikel (på grund af et fald i venøs tilbagevenden, en stigning i kontraktilitet, et fald i BCC), prolapse og dermed et klik, forekommer tidligere, og støjen bliver længere. Disse ændringer ses ved opståen under Valsalva-manøvren, dehydrering og indånding af amylnitrit.

Prøver, der øger volumenet af venstre ventrikel (ved at øge venøs tilbagevenden, reducere kontraktiliteten, øge BCC), skift klik og støj længere fra starten af ​​systole. Dette sker ved hukning og hukning med phenylephrin. Tilstedeværelsen af ​​et klik, hvor forekomsten ændrer sig under disse test, gør det muligt at foretage en diagnose af mitralventil prolaps selv i mangel af ekkokardiografiske tegn.

Jo senere et klik opstår under testen, jo mere støjsvag bliver det, og omvendt. Der er en undtagelse fra denne regel: Ved indånding af amylnitrit forekommer der et klik tidligere, og støjen bliver mere støjsvage, da amylnitrit reducerer systolisk tryk i venstre ventrikel under påvirkning af hvilken regurgitation der opstår.

Med et mesosystolisk klik kan du forveksle eksilens toner. De forekommer tættere på begyndelsen af ​​systolen, for at skelne dem fra mezosistolicheskogo shelchka kan tilfældigvis med pulsen carotis Mezosistolichesky shelchok tilsætning af mitralklapprolaps kan være forårsaget af aneurisme forreste venstre ventrikel væg eller interventricular septum, og de bevægelige tumorer, fx Myxoma. Mesosystolisk klik under disse betingelser skifter ikke i tid under indflydelse af de ovenfor beskrevne prøver.

Etiologi og patogenese

Forløb af mitralventilen kan opstå på grund af strukturelle egenskaber ved ventilen (primær) eller med normale ventiler (sekundær).

Primær mitralventil prolaps forekommer med myxomatøs degenerering af dens cusps. Det er præget af proliferationen af ​​klappens midterlag, der består af bindevæv. Samtidig fortykkes og skærper både ramme og akkord. Ventilringen kan udvides. For nylig blev det vist, at grundlaget for myxomatøs degenerering kan være en overtrædelse i strukturen af ​​proteoglycaner, hvilket fører til et fald i elasticitet og en forøgelse af udvidelsen af ​​bindevæv. Reduktionen i elasticitet har en stærkere effekt på akkordene end på ventilerne. Akkordforlængelsen og forlængelsen af ​​ventilerne kan efterfølges af et akkordrum, en tærskeventil fremkommer, ventilens lukning forstyrres, og mitralinsufficiensen stiger kraftigt a. Der er en genetisk forudsætning for primær mitral ventil prolapse. Blandt familiemedlemmer med mitralventilprolaps forekommer hyppigere, menes at det er arvet autosomalt dominerende med ufuldstændig penetrering. Analyse af genlinkage viste, at i nogle familier er mitralventil-prolaps forårsaget af et gen på det 16. chromosom. Derudover findes mitralventil prolaps i arvelige sygdomme i bindevævet i Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, elastisk pseudoxantom, atrofisk myotoni.

Komplikationer, især alvorlig mitral insufficiens, forekommer sædvanligvis ved primær mitral ventil prolapse. Ofte udvikler mitral insufficiens hos mænd efter 50 år. 2. I sekundær prolaps ændres ventilmorfologien ikke. Prolapse opstår på grund af uoverensstemmelsen mellem ventilbladets størrelse og hulrummet i venstre ventrikel. Denne form for prolaps er mest almindelig hos unge kvinder. Derudover kan sekundær mitralventil prolapse forekomme med atriale septaldefekter, thyrotoksikose, lungemfysem og hypertrofisk kardiomyopati. Sekundær forlængelse af mitralventilen med alder forsvinder ofte ved at udligne forholdet mellem ventilens størrelse og hulrummet i venstre ventrikel. Sekundær mitral ventil prolapse fører sjældent til betydelig mitral insufficiens, så den kliniske betydning er lille.

Yderligere forskningsmetoder

ekkokardiografi

I den M-modale tilstand ses sen eller pansystolisk afbøjning af mitralventilens cusp under C-D-linjen. I den todimensionale tilstand defineres prolapse som forskydningen af ​​en eller begge ventiler i retning af venstre atrium ud over mitralringens linje med mere end 2 mm langs den venstre side af venstre ventrikel eller i firekammerpositionen. Det skal tages i betragtning, at udseendet af prolaps i den fire-kammerposition skyldes mitralringens sadform. I den primære mitralventil prolaps er der en fortykkelse (> 5 mm) og forlængelse af cusps, forlængelse af akkorderne. Når Doppler-undersøgelsen vurderer tilstedeværelsen af ​​mitralinsufficiens og dens sværhedsgrad. Med moderat mitral insufficiens gentages ekkokardiografi årligt.

Hvis der ikke er nogen alvorlig mitral insufficiens, er EKG normalt uændret, uspecifikke ændringer i ST-segmentet og T-bølge kan observeres.

Bryst røntgen

Der kan være tegn på et traktkiste og fladt ryg. Hvis der ikke er nogen alvorlig mitral insufficiens, er brystets røntgenbillede normalt normalt.

behandling

Prognosen for mitralventil prolaps er generelt gunstig, så alt hvad der kræves er observation.

Derudover er de sikker på at forklare patienten, at intet truer hans helbred,

Risikoen for infektiv endokarditis med mitralventil prolaps er ekstremt lille, så behovet for forebyggelse er tvivlsom. Det er angivet i nærvær af støj eller patologisk mitralregurgitation i overensstemmelse med ekkokardiografi.

I 10-15% af patienterne, som regel med lange og fortykkede cusps, udvikler mitral insufficiens. Der kan forekomme akkordbrud hos disse patienter. I tilfælde af den primære mitralventil-prolaps bør situationer undgås, hvor der sker skarpe akkordspændinger (for eksempel pludselige stigninger i tyngdekraften).

Ved transient cerebral iskæmi vises aspirin 80-325 mg / dag i historien. Kontinuerlig indtagelse af warfarin med en MAH fra 2 til 3 indikeres efter et slagtilfælde med mitralventil prolaps og i tilfælde hvor forbigående cerebral iskæmi opstår på trods af aspirin.

Med klager over hjertebanken anbefales det at begrænse forbruget af koffein, alkohol og ikke at ryge. Med atriale og ventrikulære ekstrasystoler hjælper beta-blokkere normalt. Hvis hjerteslag fortsætter, udføres Holter EKG-overvågning. Når ventrikulære takykardier detekteres, udføres EFI'er for at vurdere risikoen for pludselig død og bestemme indikationer for implantation af en defibrillator.

Behandling af mitralventil prolaps i Hviderusland - Europæisk kvalitet til en rimelig pris

Jeg fortsætter lærebogen om auscultation af hjertet. I dag om de klassiske symptomer på mitralventilen prolaps.

Den højfrekvente ekstra systoliske tone og den endelige systoliske støj, der følger den, nøjagtigt "hviler" mod den anden tone, er et lærebog billede af mitralventil prolapse (figur B).

Varianter af det klassiske auskultatoriske mønster af mitralventil prolaps.

Der er et par, men:

Ofte er der enten kun et mid-systolisk klik (figur, A) eller kun støj (figur, B). Et "mid-systolisk" klik kan faktisk være overalt i systolen mellem den første og anden tone (figur, E). Disse klik kan ikke være en, men to, tre, fire og så mange, at det bliver umuligt at tælle dem. Jeg vil fortælle om dette mere detaljeret i en anden publikation. Støjen er i de fleste tilfælde højfrekvent sizzling. I det typiske tilfælde, enten ensartet i volumen (figur, B og C), eller stigende til anden tone (figur, D og E). Støj kan begynde med et klik (figur, B), men ikke nødvendigvis. Måske før (figur D), måske efter (figur, E). Det auskultatoriske mønster af prolaps kan være meget variabelt i samme patient. Dette skyldes omfanget og endda muligheden for prolaps afhænger af volumen af ​​venstre ventrikel. Det er nok at ændre patientens kropsholdning, så volumenet af venstre ventrikel ændres, hvilket fører til en ændring i auscultatorbilledet. Auscultation af hjertet med en anden placering af patientens krop hedder dynamisk auskultation.

Det auskultatoriske mønster hos de fleste patienter med mitralventil prolapse er variabel. Nu kan vi høre en høj støj, som efter nogle få sekunder vil gradvist blive stille og derefter forsvinde. Medium systolisk klik kan vises og forsvinde, samt ændre tidspunktet for dets udseende inden for systolen. Denne variabilitet er ikke tilfældig, men er fysiologisk forårsaget, derfor kan disse ændringer fremkaldes og forventes. Desuden har denne variabilitet en diagnostisk værdi. Hvorfor?
Den eneste struktur, der begrænser forskydningen af ​​mitralventilens cusps til venstre atrium i systole er de papillære muskler og sene akkorder. Jo tættere sårets bund til mitralringen er, desto mindre sene akkorder begrænser mitralventilens cusps forlængelse. Baserne til senen akkorder er de papillære muskler. Dette betyder, at jo større volumen af ​​venstre ventrikel, desto mere er de papillære muskler og baserne af senekordene adskilt fra mitralringens plan, og de flere senekorder begrænser forlængelsen af ​​mitralventilens cusps. Derfor er volumenet af venstre ventrikel hovedbestemmeren for graden af ​​mitralventil prolaps og dets auskultatoriske manifestationer.
I en person i opretstående stilling reduceres blodets tilbagevenden til hjertet, da en del af blodet er deponeret i blodårene under hjertet. Dette fører til et fald i blodvolumen i hjertet, herunder i venstre ventrikel. Hvis en person sætter sig ned, forøger forbelastningen og efterbelastningen på venstre ventrikel samtidig med, at volumenet øges om få sekunder.
Med mitralventilprolaps ændrer en ændring i kropsposition i de fleste tilfælde det auskultatoriske billede og er så karakteristisk, at det betragtes som et yderligere symptom på mitralventil prolaps. Lytte til en patient i forskellige stillinger (liggende, stående, sidde ned) kaldes dynamisk auskultation. I lodret stilling falder volumenet af venstre ventrikel, hvilket medfører, at ventilen forlader prolaps tidligere, det systoliske klik skifter tættere på den første tone, støj begynder tidligere og varer længere (figur nedenfor, A). Hvis patienten sætter sig ned, vil volumenet af venstre ventrikel øges, ventilerne forsvinder senere, kliket skifter mod systols ende tættere på anden tone, og støj begynder senere og bliver kortere (figur nedenfor).

Dette er en klassisk lærebog beskrivelse. I praksis viser reaktionen auscultatory billedet mere forskelligt. Sådanne manøvrer kan provokere udseende eller forsvinden af ​​prolapse-billedet, påvirke antallet af systoliske klik eller lydstyrken. Volumen af ​​venstre ventrikel kan reduceres på andre måder. For eksempel spør den siddende patient om at trække vejret, hold vejret og læn dig fremad. I min erfaring kan dette udløse forekomsten af ​​auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi.
Volumen af ​​venstre ventrikel afhænger af vandindholdet i patientens krop, det vil sige graden af ​​hydrering. Det er vist, at dette også påvirker det auskultatoriske mønster af prolaps. Mekanismen er klar: mere vand betyder mere volumen af ​​venstre ventrikel.

Et stort udvalg af lydoptagelser af et typisk billede af mitralventil prolaps med kommentarer findes her. Dette materiale kan downloades.

Dette er et klassisk billede af mitralventil prolapse, som kan læses i de fleste manualer.

Typiske auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps og deres oprindelse

Jeg fortsætter lærebogen om auscultation af hjertet. I dag om de klassiske symptomer på mitralventilen prolaps.

Den højfrekvente ekstra systoliske tone og den endelige systoliske støj, der følger den, nøjagtigt "hviler" mod den anden tone, er et lærebog billede af mitralventil prolapse (figur B).

Varianter af det klassiske auskultatoriske mønster af mitralventil prolaps.

Der er et par, men:

1. Ofte er der enten kun et mid-systolisk klik (figur, A) eller kun støj (figur, B).
2. Et "mid-systolisk" klik kan faktisk være overalt i systolen mellem den første og anden tone (figur, E). Disse klik kan ikke være en, men to, tre, fire og så mange, at det bliver umuligt at tælle dem. Jeg vil fortælle om dette mere detaljeret i en anden publikation.
3. Støjen er i de fleste tilfælde højfrekvent sizzling. I det typiske tilfælde, enten ensartet i volumen (figur, B og C), eller stigende til anden tone (figur, D og E).
4. Støj kan begynde med et klik (figur, B), men ikke nødvendigvis. Måske før (figur D), måske efter (figur, E).
5. Det auskultatoriske mønster af prolaps kan være meget variabelt i samme patient. Dette skyldes omfanget og endda muligheden for prolaps afhænger af volumen af ​​venstre ventrikel. Det er nok at ændre patientens kropsholdning, så volumenet af venstre ventrikel ændres, hvilket fører til en ændring i auscultatorbilledet. Auscultation af hjertet med en anden placering af patientens krop hedder dynamisk auskultation.

Dynamikken i det auskultatoriske billede

Det auskultatoriske mønster hos de fleste patienter med mitralventil prolapse er variabel. Nu kan vi høre en høj støj, som efter nogle få sekunder vil gradvist blive stille og derefter forsvinde. Medium systolisk klik kan vises og forsvinde, samt ændre tidspunktet for dets udseende inden for systolen. Denne variabilitet er ikke tilfældig, men er fysiologisk forårsaget, derfor kan disse ændringer fremkaldes og forventes. Desuden har denne variabilitet en diagnostisk værdi. Hvorfor?
Den eneste struktur, der begrænser forskydningen af ​​mitralventilens cusps til venstre atrium i systole er de papillære muskler og sene akkorder. Jo tættere sårets bund til mitralringen er, desto mindre sene akkorder begrænser mitralventilens cusps forlængelse. Baserne til senen akkorder er de papillære muskler. Dette betyder, at jo større volumen af ​​venstre ventrikel, desto mere er de papillære muskler og baserne af senekordene adskilt fra mitralringens plan, og de flere senekorder begrænser forlængelsen af ​​mitralventilens cusps. Derfor er volumenet af venstre ventrikel hovedbestemmeren for graden af ​​mitralventil prolaps og dets auskultatoriske manifestationer.
I en person i opretstående stilling reduceres blodets tilbagevenden til hjertet, da en del af blodet er deponeret i blodårene under hjertet. Dette fører til et fald i blodvolumen i hjertet, herunder i venstre ventrikel. Hvis en person sætter sig ned, forøger forbelastningen og efterbelastningen på venstre ventrikel samtidig med, at volumenet øges om få sekunder.
Med mitralventilprolaps ændrer en ændring i kropsposition i de fleste tilfælde det auskultatoriske billede og er så karakteristisk, at det betragtes som et yderligere symptom på mitralventil prolaps. Lytte til en patient i forskellige stillinger (liggende, stående, sidde ned) kaldes dynamisk auskultation. I lodret stilling falder volumenet af venstre ventrikel, hvilket medfører, at ventilen forlader prolaps tidligere, det systoliske klik skifter tættere på den første tone, støj begynder tidligere og varer længere (figur nedenfor, A). Hvis patienten sætter sig ned, vil volumenet af venstre ventrikel øges, ventilerne forsvinder senere, kliket skifter mod systols ende tættere på anden tone, og støj begynder senere og bliver kortere (figur nedenfor).

Dette er en klassisk lærebog beskrivelse. I praksis viser reaktionen auscultatory billedet mere forskelligt. Sådanne manøvrer kan provokere udseende eller forsvinden af ​​prolapse-billedet, påvirke antallet af systoliske klik eller lydstyrken. Volumen af ​​venstre ventrikel kan reduceres på andre måder. For eksempel spør den siddende patient om at trække vejret, hold vejret og læn dig fremad. I min erfaring kan dette udløse forekomsten af ​​auskultatoriske symptomer på mitralventil prolaps. Det kan også føre til tegn på prolaps under ekkokardiografi.
Volumen af ​​venstre ventrikel afhænger af vandindholdet i patientens krop, det vil sige graden af ​​hydrering. Det er vist, at dette også påvirker det auskultatoriske mønster af prolaps. Mekanismen er klar: mere vand betyder mere volumen af ​​venstre ventrikel.

Et stort udvalg af lydoptagelser af et typisk billede af mitralventil prolaps med kommentarer findes her. Dette materiale kan downloades.

Dette er et klassisk billede af mitralventil prolapse, som kan læses i de fleste manualer.

KAPITEL 10. PROLAPS MITRALVENTIL

Mitralventil prolaps - unormal sagging (sagging) af en eller begge mitralventil cusps ind i hulrummet i venstre atrium over mitralringens niveau under ventrikulær systole. Samtidig forekommer der i nogle tilfælde en overtrædelse af ventilens systoliske lukning med udvikling af mitralregurgitation.

Mitral ventil prolapse findes hos 4-8% af befolkningen i befolkningen, oftere hos unge kvinder (ifølge nogle data, op til 17%). De første kliniske manifestationer forekommer som regel i en alder af 10-16 år.

ætiologi

Primær (idiopatisk) og sekundær mitral ventil prolapse er kendetegnet.

• Primær prolaps er en arvelig patologi med en autosomal dominerende arv, der ofte opdages i medlemmer af samme familie. De primære former omfatter også mitralventil prolaps i arvelige sygdomme i bindevævet (Marfan syndrom, Ehlers-Danlo-Rusakov syndrom, osteogenesis imperfecta).

• Sekundære prolaps - sagging mitral brochure (tyggehøje) i venstre atrial hulrum udgør kun en komponent af hjertesygdomme anden kendt ætiologi (oftest CHD, hypertrofisk kardiomyopati, reumatisk hjertesygdom), og har ingen selvstændig klinisk betydning.

patogenese

I den primære mitralventilprolapse er processen med myxomatøs degeneration, der hovedsagelig udvikler sig i bindevævsbasis af mitralcusps, hvilket sikrer deres mekaniske styrke, grundlaget for udviklingen af ​​de mest alvorlige former for sygdommen. Denne proces er karakteriseret ved ødelæggelsen og tabet af den normale arkitektonik af kollagen og elastiske fibre med samtidig akkumulering af syre mucopolysaccharider uden tegn på inflammation. Ved makroskopisk undersøgelse ser mitralventilerne udvidede, løse, deres kanter er snoet, sager ind i atriumhulen, akkorderne kan strækkes, forlænges, hvilket bidrager til deres brud. Dette er den såkaldte "anatomiske" prolapse af mitralventilen, der forekommer med udtalt tegn på myxomatøs degeneration, en signifikant dybde af prolaps og progression af mitralregurgitation. Mitralregurgitation fører til dilatation af venstre hjerte (figur 10-1), udvikling af atrieflimren og andre alvorlige komplikationer (se afsnittet "Mitralventilinsufficiens" i kapitel 8 "Erfarne hjertefejl").

Imidlertid er den såkaldte "funktionelle" mitralventil-prolaps, der er karakteriseret ved fraværet af bruttoanatomiske ændringer af mitralcusps og mitralregurgitation, mere almindeligt. Patologiske ændringer skyldes forringet arkitektonik og anomalier ved vedhæftning af sene akkorder med prolapse af en tynd uændret mitralventil i intervallet mellem dem. Genetisk forårsaget fortykning af det svampede (svampede) lag af ventiler hjælper med at reducere deres mekaniske styrke og rager ud i venstre atrium. Den relativt reducerede størrelse af venstre ventrikulær hulrum, som ofte findes hos unge kvinder med sympatikotoni og moderat hypovolemi, kan også spille en vigtig rolle i patogenesen. Tilsyneladende er sådanne former for "funktionel" mitralventil-prolaps forbigående og kan forsvinde med alderen, da myralventilernes stivhed stiger, og størrelsen af ​​hulrummet i venstre ventrikel øges.

Sekundær forlængelse af mitralventilen udvikler sig som følge af dysfunktion af papillære muskler under deres iskæmi eller mekaniske skader (for eksempel ved myokardieinfarkt). Sekundær prolaps forekommer i inflammatoriske reumatiske ætiologi ændrer klapper (som mitral defekt dannende trin) med hypertrofiske kardiomyopati på grund ubalance mellem størrelsen af ​​den venstre ventrikel og mitralklap uændret.

Mitral ventil prolapse kan kombineres med prolapsed tricuspid ventil (i 40% af tilfældene; tricuspid ventil læsioner opstår normalt uden markante hæmodynamiske forstyrrelser), sjældnere med lungearterie prolapse og aorta ventil. Det bemærkes kombination af mitralklapprolaps med andre medfødte hjertefejl abnormiteter (ASF), yderligere veje, ofte tilbage-sidet lokalisering (se. Afsnittet "Syndromes for tidlig ventrikulær" Kapitel 13 "og hjerte blok Arytmier").

KLINISK BILLEDE OG DIAGNOSTIK

Mitral ventil prolapse kan være asymptomatisk, og det er ved et uheld opdaget under en rutinemæssig undersøgelse. I tilfælde hvor sygdommen opstår hos patienter, omfatter det kliniske billede følgende manifestationer.

• Cardialgia - smerter i hjertet, ikke relateret til belastningen og forårsaget af autonom dysfunktionssyndrom.

• Hyperventilationssyndrom - klager over den subjektive følelse af åndenød, følelse af manglende luft, behovet for at trække dybt indånding mod baggrunden for for hyppig og dyb vejrtrækning. Postural hypotension og ortostatisk synkope forårsaget af en medfødt defekt af baroreceptorer identificeret hos disse patienter er ofte noteret.

• psykopatologi med udviklingen af ​​psyko-vegetative kriser - "panikanfald" med en udtalt indflydelse af frygt, somatovegetativnymi symptomer (åndenød, hjertebanken, forstyrrelser i hjertet, svimmelhed). Ofte detekteres depressive tilstande med overvejende astheniske klager (astenisk depression).

Ved undersøgelse afslører de tegn på arvelig bindevævsdysplasi, ofte uden uafhængig klinisk betydning og fungere som stigmatisk genetisk patologi. Bemærk asthenic forfatning, forlængelsesegenskaberne hænder og fingre på dem, nedsat forhold mellem længde af fingrene og deres delvise fusion (syndactyly), mediale krumning af lillefingeren, fladtrykt form thorax, skoliose og kyphoscoliosis, deformation af brystbenet og forreste segmenter af kanter tilvækst øreflip, en række malocclusion tænder. Hyppig udvikling af varicose sygdom i de nedre ekstremiteter, brok af forskellige lokaliseringer, nærsynthed, nephroptose indikerer en medfødt mindretal af bindevæv. Hos enkelte patienter opfylder et sæt fænotypiske træk de diagnostiske kriterier for Marfan eller Ehlers-Danlo-Rusakov syndromer.

Klassiske auskultatoriske tegn på mitralventil prolaps - systolisk klik og sen systolisk murmur.

Det karakteristiske auskultatoriske billede (systolisk flick, isoleret eller i kombination med sen systolisk støj) er et obligatorisk diagnostisk kriterium. Diagnosen af ​​mitralventil prolaps bør ikke laves i tilfælde af lavt "tavs" prolaps påvist af EchoCG.

• Mesosystolisk klik (klik) - en kort højfrekvent lyd mellem I og II tone, der høres ved hjertepunktet. Mesosystolisk klik er forbundet med en skarp spænding og resonans af senekorderne på tidspunktet for maksimal forlængelse af ventilerne. Det kan være enkelt eller flere (når prolapting flere sash festoons). Regulering systolisk klik i forhold til tonerne, kan variere afhængigt af kropsstilling, amylnitrit inhalation, med Valsalva manøvren, på grund af faldet i dybden af ​​fremspring og tidligere udseende af klik med stigende mængde af den venstre ventrikel.

• Hos nogle patienter høres sen systolisk murmur efter et systolisk klik og stigende til tone II. Sådan støj indikerer forekomsten af ​​mitralregurgitation, som ændrer den medicinske taktik, og patienten skal henføres til højrisikogruppen.

Normalt på et EKG hos patienter med mitral ventil prolapse detekterer ikke ændringer. I nogle tilfælde registreres depression af ST-segmentet og negative T-tænder i III-standarden, aVF, dele af brystledningerne. Ændringer i den ende af det ventrikulære kompleks er tilsyneladende forbundet med vegetativ-humoral ubalance og elektrolytforstyrrelser på baggrund af hyperventilering. Det skal bemærkes, at når der udføres prøver med motion hos patienter med mitralventil prolaps, observeres falske positive resultater i 50% af tilfældene.

Kriteriet for mitralventil prolaps - systolisk sagning af ventilerne i venstre atrium mere end 3 mm fra mitralringens niveau, detekteret i parasternale og apikale positioner. EchoCG giver dig mulighed for at vurdere dybden af ​​prolaps og identificere tegn på myxomatøs degeneration i form af forlængelse og fortykning af ventilerne mere end 5 mm i diastol. Klassifikationen af ​​graden af ​​mitralventil prolaps med dybde har nu mistet sin betydning, men udbulning over 10 mm betragtes som udtalt og er forbundet med en højere risiko for at udvikle komplikationer. Doppler sonografi og farve Doppler kortlægning er meget informative metoder til at detektere tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​mitral regurgitation. EchoCG gør det også muligt at diagnosticere sådanne komplikationer af mitralventil prolaps som akkordbrud og sammenføjning af infektiv endokarditis.

FORECAST OG KOMPLIKATIONER

Som regel er mitralventil prolaps godartet, den gennemsnitlige forventede levetid hos patienter med denne sygdom adskiller sig ikke fra befolkningen. Komplikationer udvikles sjældent, ofte hos patienter i ældre aldersgrupper med udtalte tegn på myxomatøs degenerering af ventilerne, deres dybe prolapsation med mitralregurgitation. Den hyppigste komplikation er den gradvise progression af mitralventilinsufficiens med en stigning i hjertekamre, tilsætning af atrieflimren og udvikling af hjertesvigt. Når myxomatøs degenerering af senegordene er involveret i processen, kan deres udstrækning og brud opstå. Brytningen af ​​akkralerne i mitralventilen fører til det pludselige udseende af intens systolisk murmur, som har en musikalsk tinge med "akkord", tegn på akut mitralregurgitation eller endda udvikling af lungeødem. En anden komplikation af mitralventil prolaps kan være infektiv endokarditis med udviklingen af ​​alvorlig mitralventil ødelæggelse, flere rupturer af senetilslutninger. I nærvær af udtalt myxomatøs degeneration af mitralventiler kan trombus udvikle sig på deres overflade med truslen om tromboembolisme i små og store skafter i hjernen (normalt i vertebrobasilarbassinet) og øjet.

Rhythm lidelser komplicerer ofte mitral ventil prolapse. I de fleste tilfælde er disse sjældne supraventrikulære eller ventrikulære ekstrasystoler (detekteres hos 60-70% af patienter med prolaps), som har et godartet kursus og en god prognose. Meget mindre almindeligt er alvorlige supraventrikulære og ventrikulære arytmier samt forstyrrelser af sinoatriel og atrioventrikulær ledning på grund af tilstedeværelsen af ​​en degenerativ proces i ledningsområdet eller tilstedeværelsen af ​​yderligere veje. I øjeblikket er der ingen tegn på sammenhæng mellem livstruende arytmier og pludselige dødsfald med mitralventil prolaps.

BEHANDLING

Med en lille dybde af ventiler, mangler EchoCG, tegn på myxomatøs degeneration og mitralregurgitation, behøver patienter ikke behandling. Patienten får råd om at opretholde en sund livsstil, insisterer på behovet for grundig rehabilitering af infektionsfokus, forklarer betydningen af ​​regelmæssig fysisk aerob træning for at normalisere den sympatiske tone. I tilfælde af signifikant (mere end 10 mm) dybde af prolaps, især i tilfælde af tegn på mitralregurgitation ifølge EchoCG, skal patienter forhindre infektiv endokarditis med antibakterielle lægemidler (se kapitel 6 "Infektiv endokarditis"). Ved alvorlig myxomatøs degeneration af mitralventilerne, især hvis patienten har migræne, øges risikoen for tromboembolisme i hjernens store og små kar. I sådanne tilfælde er den anbefalede profylaktiske antiplatelet (acetylsalicylsyre i en dosis på 75-350 mg / dag). Udviklingen af ​​hæmodynamisk signifikant mitralregurgitation (inklusiv akkordbrud) hos patienter med mitralventil prolaps kræver kirurgisk indgreb. Ud over proteser indbefatter kirurgisk behandling forskellige former for plastikkirurgi med ventilbeskyttelse.

Mitralventil prolaps symptomer og tegn

Mitral ventil prolapse - patologisk sagging (sagging) af en eller begge mitralventilblade i venstre atrium under systole i venstre ventrikel. I denne artikel ser vi på de vigtigste tegn og symptomer på mitralventilprolaps hos mennesker.

Tegn på mitral ventil prolapse

Udbredelse af mitralventil sygdom

Tegn på ventilprolapse findes hos 4-8% af befolkningen i befolkningen (tilsyneladende oversættes dataene). Manifestationer af symptomer på mitral prolaps blev først registreret i en alder af 10-16 år, 3 gange oftere observeret hos kvinder.

Etiologi af mitral ventil prolapse

Mitral ventil prolapse kan være primær eller sekundær.

Symptomer på primær mitral ventil prolapse

Familial familial form af mitralventil prolaps med myxomatøs deformitet af dets cusps (157700, Щ. Mitralventil prolapse ses også hos patienter med tegn på Marfan syndrom og andre symptomer på medfødte bindevævssygdomme, såsom Ehlers-Dunlo syndrom, elastisk pseudo-xanthoma, ufuldkommen osteogenese Ved forekomsten af ​​mitralventilprolapse kan virkningen af ​​giftige stoffer på fosteret på den 35-42. dag i graviditeten også være vigtig.

Symptomer på sekundær mitral ventil prolapse

Symptomer på sekundær mitralventil prolaps kan forekomme med IHD (papillær muskeliskæmi), reumatisme (post-infektiøse sklerotiske ændringer), hypertrofisk kardiomyopati (disproportionelt lille venstre ventrikel, ændring i placeringen af ​​papillære muskler).

Tegn på mitral ventil prolapse

I den primære mitralventil-prolaps fører myxomatøs degeneration af kollagen til en overdreven ophobning af mucopolysaccharider i den midterste svampede del af mitralventilens cusps og dens hyperplasi, hvilket medfører symptomer på udsparing i den fibrøse del af ventilen. Den lokale udskiftning af det elastiske fibrøse væv i ventilfolie med en svag og ikke-elastisk svampet struktur resulterer i, at ventilen udsender ventilen i retning af venstre atrium under systolen under indflydelse af blodtryk fra venstre ventrikel. Ved forekomsten af ​​primær mitralventil prolaps i Marfan syndromet betyder dilatationen af ​​den fibrøse ring i mitralventilen også - det falder ikke med 30% i systole som det er normalt, hvilket fører til fremspring af en eller begge ventiler i venstre atriumhulrum.

Tegn på sekundær mitralventil prolaps forekommer som følge af tyndning og forlængelse af senfilamentet eller deres udrivning eller dilatation af den fibrøse ring. Forlængelse af senfilamentene, der afriver en del af dem, fører til, at bladet ikke holdes på plads og begynder at prolapse i venstre atrium.

Ved overdreven afbøjning af mitralventilbogen kan der forekomme et symptom på mitralregurgitation med dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel. Det skal bemærkes, at mitralventilens forlængelse kan kombineres med andre ventils forlængelse: en tricuspidventil i 40% af tilfældene, en ventil i lungearterien i 10%, aortaklappen i 2%. Samtidig vil der ud over mitralventilinsufficiens være manifestationer af manglende evne til den tilsvarende ventil. Ofte er der en kombination af mitral ventil prolapse med andre medfødte anomalier i hjertet - DMPP, yderligere ledende veje ofte venstre sidet.

Symptomer på mitral ventil prolapse

De vigtigste symptomer på mitral ventil prolapse

I de fleste tilfælde er mitralventil prolaps asymptomatisk og registreres ved en tilfældighed under profylaktiske undersøgelser. Med mere udtalt prolaps klager patienterne af tegn på hjertebanken (ventrikulære premature slag, paroxysmal supraventrikulær takykardi, mindre ofte ventrikulær takykardi). En almindelig klage er et symptom på brystsmerter. Det kan være både atypisk og typisk angina på grund af krampe i koronararterier eller iskæmi som følge af papillær muskelspænding. Dyspnø ved anstrengelse er træthed også konstateret hos patienter med mitralventil prolaps. Meget sjældne tegn på mitral prolaps er synshæmmede på grund af retinal tromboembolisme samt transiente iskæmiske angreb som følge af cerebral tromboembolisme. I forekomsten af ​​emboliske komplikationer lægger vægt på adskillelsen af ​​trådene af fibrin, der er placeret på mitralventilens atriale side.

Ofte ledsages de ovenfor beskrevne klager af psyko-følelsesmæssig labilitet.

Diagnose af mitralventil prolaps

Ved undersøgelse er det muligt at identificere samtidig medfødte symptomer på brud på brystformen - kyphoscoliosis, et traktkiste, en patologisk retret ryg, nedsat anteroposterior bryststørrelse eller tegn på Marfan syndrom.

Auscultation af hjertet med mitral ventil prolapse

Det vigtigste auskultative symptom på mitralventil prolaps er et kort medium-systolisk højfrekvent "klik" (pathognomonic). Det fremgår som et resultat af at mitralventilens cusps i systolen sættes i hulrummet i venstre atrium og deres skarpe spænding. Mellem- eller højfrekvent sen systolisk murmur, bedre hørt ved hjertepunktet, kan følge det systoliske "klik". At afklare tegnene på ventil prolaps ved hjælp af dynamisk auskultation af hjertet. Ændringer i den ende-diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel fører til en ændring i tiden for udseendet af et "klik" og støj. Alle manøvrer, der bidrager til et fald i end diastolisk volumen, en forøgelse af hjertefrekvensen eller et fald i resistens mod udstødning fra venstre ventrikel, fører til, at mitralventil prolaps forekommer tidligere ("klikstøj" nærmer sig I tone). Alle manøvrer, der øger blodvolumenet i venstre ventrikel, reducerer myokardial kontraktilitet eller øger afterload, øger tiden fra starten af ​​systole til udseendet af en "klangstøj" (flytter tilbage til tone II). I den udsatte position forekommer et "klik" senere, er støjen kort. I stående stilling forekommer "klik" tidligere, og støj er længere. I den hakende stilling opstår der et "klik" senere, og støj er kortere (de kan endda forsvinde).

EKG for mitralventil prolaps

Normalt på et EKG hos patienter med mitralventil prolaps er der ingen tegn på ændringer. Af de symptomer, der opdages, er ST-depression eller negative T-tænder i HI, aVF-ledninger, oftest noteret. Disse ændringer kan afspejle iskæmi af den nedre væg i venstre ventrikel som et resultat af spændingen af ​​den bageste papillarmuskel på grund af forlængelse af ventilen. Hos patienter med EKG-ændringer forekommer der også hjertearytmi. Hos nogle patienter observeres en forlængelse af Q-T-intervallet.

Ekkokardiografi for mitral ventil prolapse

I den endimensionale tilstand detekteres et "hængekøje" -symtom - sank i systolen af ​​en eller begge ventiler mere end 3 mm. I den todimensionale tilstand detekteres afdækning af mitralventilerne i det venstre atriumhulrum i den venstre ventrikulære systole, fortykning af ventilerne mere end 5 mm i diastol, forlængelse af senfilamenter, forlængelse af ventilerne, dilatation af den fibrøse ring. Der er tre grader af mitralventil prolapse, defineret i firekammerafsnittet:

grad (ubetydelig) - sænkning af cusps i hulrummet i venstre atrium op til 5 mm.

grad (moderat) - Sænkning af ventilerne i hulrummet i venstre atrium 5-10 mm.

grad (udtalt) - ventiler i kaviteten på venstre atrium på mere end 10 mm.

I Doppler-studiet kan en strøm af regurgitation detekteres i venstre atrium. Med udtalt mitralventil prolaps forekommer dilatation af venstre atrium og venstre ventrikel, som detekteres i en- og todimensionelle tilstande. Det skal huskes, at i tilfælde af typiske auskultatoriske tegn på mitralventil prolaps kan dets ekkokardiografiske tegn være fraværende hos 10% af patienterne. Ved undersøgelsen bør man være opmærksom på andre medfødte hjertefejl (især DMPP).