Symptomer og akut behandling af lungeemboli

Pulmonal arterie tromboembolisme er en farlig tilbagefald, der kan få en person til at dø pludselig. Dette er en blokering af blodpropper i blodbanen. Ifølge officielle data påvirker sygdommen flere millioner mennesker rundt om i verden hvert år, hvoraf en fjerdedel af dem dør. Hertil kommer, at kvartalet tegner sig for kun 30% af alle tromboembolismers ofre. Da de resterende 70% af sygdommen simpelthen ikke var identificeret, og diagnosen blev fundet først efter døden.

årsager til

Forekomsten af ​​lungeemboli udløses af dannelsen af ​​såkaldt emboli. Disse er blodpropper af små fragmenter af knoglemarv, fedtdråber, kateterpartikler, tumorceller, bakterier. De kan vokse til en kritisk størrelse og blokere lungearterien.

Sygdommen er meget mere modtagelig for kvinder end mænd: de har det observeret 2 gange oftere. Derudover markerer læger to alderstopper, når risikoen for lungeemboli er særlig høj: efter 50 og efter 60 år. Hvor meget folk lever efter tilbagefald afhænger først og fremmest af dens intensitet og generelle sundhed. Og også om hvorvidt beslaglæggelserne gentages i fremtiden.

Risikogruppen for personer, der er tilbøjelige til at blokere lungearterien ved blodpropper, er blandt mennesker, der har følgende sundhedsmæssige problemer:

• fedme;
• åreknuder
• tromboflebitis;
• lammelse og en lang periode med en fast livsstil
• onkologiske sygdomme;
• skader på store rørformede knogler;
• blødning;
• forøget blodkoagulering.

Således er hovedårsagerne til pulmonal tromboembolisme aldring og læsioner af blodkar forbundet med udviklingen af ​​andre patologier.

Pulmonal tromboembolisme er også mere almindelig blandt ejere af den anden blodgruppe. Sjældent, men der sker stadig tilbagefald hos små børn. Det er forbundet med udviklingen af ​​navlestrengs sepsis. Generelt er unge og sunde mennesker i alderen 20-40 år ikke meget modtagelige for sygdommen.

Afhængig af graden af ​​tilstopning af lungearterien bør følgende former for tromboembolisme identificeres:

• lille tromboembolisme af lungearteriens små grene;
• subassiv - blokering af en lap af lungearterien
• massiv - 2 arterier og flere er involveret
• akut dødelig, som igen kan opdeles efter, hvor mange procent af pulmonallejen er fyldt med en blodprop: op til 25, op til 50, op til 75 og op til 100%.

Pulmonal tromboembolisme adskiller sig også af arten af ​​udvikling og gentagelse:

1. Den skarpeste er en pludselig blokering af arterien i lungerne, dens hovedafdelinger og bagagerummet. Når dette sker, et angreb af hypoxi, kraftigt bremse eller standse vejrtrækning. Ligegyldigt hvor gammel patienten er, oftest er et sådant tilbagefald dødelig.
2. Subacute - en serie af tilbagefald, der varer i flere uger. Store og mellemstore blodkar er blokeret. Den langvarige karakter af sygdommen fører til flere hjerteanfald i lungerne.
3. Kronisk pulmonal tromboembolisme - regelmæssige tilbagefald forbundet med blokering af små og mellemstore grene af blodkar.

Overtrædelse af blodgennemstrømning til lungerne kan føre til pludselig død

Udviklingen af ​​lungeemboli kan repræsenteres ved følgende algoritme:

• obturation - luftvejsblokering.
• øget tryk i lungearterien.
• obstruktion og obstruktion i luftvejene forstyrrer gasudvekslingsprocesser.
• forekomsten af ​​iltmangel.
• dannelsen af ​​hverdagens veje til transmission af dårligt mættet blod.
• stigning i belastning på venstre ventrikel og dets iskæmi.
• fald i hjerteindeks og blodtryk.
• forøgelse i lunge arterielt tryk op til 5 kPa.
• forringelse af koronarcirkulationsprocessen i hjertemusklen.
• iskæmi fører til lungeødem.

Op til en fjerdedel af patienterne efter tromboembolisme lider lungeinfarkt. Det afhænger hovedsageligt af vaskularisering - lungevævets evne til at regenerere kapillærer. Jo hurtigere denne proces opstår, jo mindre er sandsynligheden for et hjerteanfald - ofringen af ​​hjertets myokardium på grund af en akut mangel på blod.

Tegn på sygdom

Symptomer på pulmonal tromboembolisme kan udtages eller vises muligvis ikke. Fraværet af tegn på en forestående sygdom kaldes en "tavs" emboli. Dette er imidlertid ikke nøglen til en smertefri tilbagefald.

Hvad er symptomerne på lungeemboli?

• takykardi og hjertebanken;
• smerter i brystet;
• åndenød;
• ekspektorering af blod
• feber;
• hvæsen;
• blålig farve;
• hoste;
• et kraftigt fald i blodtrykket.

Afhængigt af hvor mange og hvilke tegn på sygdommen der observeres hos en patient, skelnes følgende syndrom:

1. Lung-pleural syndrom er karakteristisk for lille eller subassiv tromboembolisme, når små grene eller en lår af arterien i lungerne blokeres. Samtidig er symptomerne begrænset til hoste, åndenød og lette brystsmerter.
2. Hjertesyndrom forekommer med massiv pulmonal tromboembolisme. Ud over takykardi og brystsmerter observeres symptomer som hypotension og sammenfald, svimmelhed og hjerteimpuls. Cervikal årer kan også svulme og puls kan stige.
3. Lungemboli hos ældre kan ledsages af cerebralsyndrom. Patienten lider af akut iltmangel, kramper og bevidstløshed.

• døden;
• hjerteanfald eller betændelse i lungen;
• lungehindebetændelse;
• gentagne angreb, udviklingen af ​​sygdommen i kronisk form;
• akut hypoxi.

forebyggelse

Hovedprincippet for forebyggelse af pulmonal tromboembolisme er at undersøge alle mennesker, der risikerer at udvikle denne patologi. Det er nødvendigt at starte fra kategorien af ​​potentielle patienter, når de vælger midlerne til at forhindre blokering af pulmonal arterie med trombose.

Den enkleste ting, der kan tilrådes som en forebyggende foranstaltning, er tidlig opstigning og vandring. Hvis patienten er en sengepatient, kan der også foreskrives særlige øvelser på pedaludstyr.

Det skal huskes, at lungeemboli begynder med det perifere kredsløbssystems kar i underekstremiteterne. Hvis aftenen bliver hældt, bliver de meget trætte, så er det en alvorlig grund til at tænke.

For at beskytte dine fødder er det værd at:

1. Prøv at være mindre på dine fødder. Inklusive, for at reducere eller ændre stilen på lektier: Udfør så vidt muligt det mens du sidder og delegere nogle ansvarsområder til lektier.
2. Drop hæl til fordel for komfortable sko i størrelse.
3. Stop med at ryge. Pulmonal tromboembolisme udvikler sig i rygere 3 gange oftere.
4. Lad dig ikke bade i badet.
5. Løft ikke vægte.
6. Drik rigeligt rent vand - det stimulerer fornyelsen af ​​blodplasma.
7. Udfør lyse øvelser om morgenen for at stimulere blodcirkulationen.

Hvis der findes alvorlige symptomer og en sygdomstilstand, kan læger anbefale lægemiddelforebyggelse af lungeemboli. nemlig:

• heparin injektioner;
• intravenøs administration af en opløsning af reopoliglyukin;
• installation af filtre eller klip på lungerne.

Diagnose af sygdommen

Lungemboli er en af ​​de sværeste at diagnosticere patologier, som ofte kan forvirre selv erfarne specialister. Hjælp lægen til at træffe den korrekte dom kan være tegn på modtagelighed for sygdommen.

Et tilbagefald af lungtromboembolisme, på trods af symptomerne, er let forvekslet med myokardieinfarkt eller lungebetændelse. Derfor er den korrekte diagnose den første betingelse, der garanterer en vellykket behandling.

Først og fremmest kommunikerer lægen med patienten for at skabe en historie om liv og sundhed. Klagen om åndenød, brystsmerter, træthed og svaghed, blodsuppdannelse i kombination med arvelighed, forekomst af tumorer, brug af hormonelle lægemidler bør advare lægen.

Den indledende undersøgelse af patienten indebærer en fysisk undersøgelse. En bestemt hudfarve, hævelse, stagnation og følelsesløshed i lungerne, hjertemormer kan indikere tromboembolisme i lungerne.

De vigtigste instrumentelle diagnostiske metoder:

1. Electrocardiogram viser abnormiteter i arbejdet i højre ventrikel forårsaget af iskæmi. Men EKG viser kun en klar patologi i 20% af tilfældene. Det vil sige, selv negative resultater kan ikke kaldes pålideligt præcise. Tromboembolisme af lungearteriets små grene giver praktisk taget ikke sådan diagnose.
2. Radiografi giver dig mulighed for at tage et billede af lungeemboli. Men ligesom et EKG, er det kun muligt, hvis patologien udvikles til en massiv form. Jo større blokeringsområdet er, desto mere mærkbart er det i diagnosen.
3. Beregnet tomografi er mere tilbøjelig til at have et pålideligt resultat. Især hvis en patient har en pulmonal tromboembolisme, mistænkes et hjerteanfald.
4. Perfusion scintigrafi er en af ​​de mest nøjagtige diagnostiske metoder. Det bruges normalt i kombination med røntgenstråler. Hvis resultatet er positivt, foreskrives behandling af lungeemboli.

For at skabe et objektivt billede af sygdommen anvendes selektiv angiografi, som også hjælper med at fastslå clotens placering.

Tegn, hvormed lungeemboli bestemmes:

• billede af en blodprop
• fyldningsfejl inde i fartøjerne
• hindringer i fartøjerne og deres deformation, udvidelse;
• arteriel påfyldning asymmetri;
• forlængelse af blodkar.

Denne diagnostiske metode er ret følsom og tolereres let selv af vanskelige patienter.

Pulmonal tromboembolisme diagnosticeres også ved hjælp af moderne teknikker som:

• spiral computertomografi af lungerne;
• angiografi;
• farve Doppler undersøgelse af blodgennemstrømning i brystet.

Hvordan behandles sygdommen?

Behandling af pulmonal tromboembolisme har to hovedmål: livreddende og vaskulær sengregeneration, som er blevet blokeret.

Emergency Care for Lung Tromboembolism - En liste over foranstaltninger, der er nødvendige for at redde en person, der pludselig havde et tilbagefald uden for hospitalet. Indeholder følgende forskrifter:

• sengeluft.
• anæstesiindsprøjtning ordinerer læger normalt fentanyl, droperidolopløsning, omnopon, promedol eller lexir til sådanne tilfælde. Men før indførelsen af ​​lægemidlet bør du i hvert fald kontakte telefonen med din læge.
• engangs introduktion af 10-15 tusind enheder heparin.
• introduktion reopolyuglyukina.
• antiarytmisk og respiratorisk behandling.
• genoplivning i tilfælde af klinisk død.

Nødpleje til lungeemboli er et forholdsvis komplekst sæt foranstaltninger, så det er yderst ønskeligt, at det ydes af en professionel læge.

Hvordan behandles lungeemboli? Hvis diagnosen er lavet rettidigt, kan lægen forhindre forekomst af tilbagefald. Langsigtet behandling af pulmonal tromboembolisme involverer følgende trin:

• fjernelse af blodproppen fra beholderen i lungerne;
• forebyggelse af appositisk trombose;
• en forøgelse i forbindelsen af ​​den pulmonale arterie
• kapillær dilatation;
• forebyggelse af sygdomme i respiratoriske og kredsløbssystemer.

Det vigtigste farmakologiske lægemiddel til behandling af pulmonal tromboembolisme er heparin. Det kan administreres som en injektion eller oralt. Dosis af heparin afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen og blodegenskaberne. Især hendes evne til at koagulere.

Pulmonal tromboembolisme indebærer også anvendelse af antikoagulantia. De sænker processen med blodpropper. Det forhindrer igen dannelsen af ​​nye embolier. Ofte er denne teknik tilstrækkelig til at helbrede en lille form for pulmonal vaskulær sygdom.

Ved en højtstående uddannelse antikoagulanter ikke påvirker: blodpropper kan opløses kun af sig selv, og at der efter en vis periode.

Fjernelse af blodpropper fra pulmonal arteriesystemet

Ofte anvendes iltterapi. Pulmonal tromboembolisme involverer den kunstige mætning af kroppen med ilt.

Emboliektomi - invasiv fjernelse af blodpropper fra karrene i lungerne. Dette lukker stammen af ​​hovedgrenene i arterien. Dette er en ret risikabelt teknik. Dens anvendelse er berettiget, hvis pulmonal tromboembolisme har nået en massiv form og trues med akut tilbagefald.

Til lunge-tromboembolisme anbefales installation af filtre også. Det mest populære design er Greenfields "paraply".

"Paraplyen" indsættes i vena cavaen og "opløser" de tynde kroge med hjælp af hvilken den er fastgjort til skibets vægge. Det viser sig en slags maske. Blodet flyder roligt igennem det, mens den tætte blodprop falder ind i en "fælde", hvorefter den fjernes.

Pulmonal tromboembolisme er en temmelig uforudsigelig patologi. Det kan kun undgås ved at benytte den mest banale metode til forebyggelse: en sund livsstil.

Lungemboli - symptomer og behandling

Kardiolog, erfaring 29 år

Udgivelsesdato 14 maj 2018

Indholdet

Hvad er lungeemboli? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen fra Dr. Grinberg, MV, en kardiolog med 29 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Pulmonal arteriøs tromboembolisme (lungeemboli) - blokering af lungecirkulationens arterier med blodpropper dannet i lårene i lungecirkulationen og det højre hjerte med blodgennemstrømning. Som følge heraf ophører blodtilførslen til lungevævet, udvikler nekrose (vævsdød), infarkt, lungebetændelse og respiratorisk svigt. Belastningen på højre del af hjertet øges, den højre ventrikulære kredsløbssvigt udvikler sig: cyanose (blå hud), ødem på underekstremiteterne, ascites (ophobning af væske i bukhulen). Sygdommen kan udvikle sig akut eller gradvist i flere timer eller dage. I svære tilfælde opstår udviklingen af ​​lungeemboli hurtigt og kan føre til en skarp forringelse og død af patienten.

Hvert år dør 0,1% af verdens befolkning af lungeemboli. Med hensyn til dødsfald er sygdommen mindre end kun IHD (iskæmisk hjertesygdom) og slagtilfælde. Patienter med lungeemboli dør mere end dem med aids, brystkræft, prostatakirtler og såret i vejtrafikhændelser kombineret. De fleste patienter (90%), der døde af lungeemboli, fik ikke korrekt diagnose i tide, og den nødvendige behandling blev ikke udført. Lungemboli forekommer ofte, hvor det ikke forventes - hos patienter med ikke-kardiologiske sygdomme (skader, fødsel), der komplicerer deres forløb. Dødelighed i lungeemboli når 30%. Med rettidig optimal behandling kan dødeligheden reduceres til 2-8%. [2]

Sygdommens manifestation afhænger af størrelsen af ​​blodpropper, suddenness eller gradvis opstart af symptomer, sygdommens varighed. Kurset kan være meget anderledes - fra asymptomatisk til hurtigt progressiv, op til pludselig død.

Lungemboli - en spøgelsygdom, der bærer en maske af andre sygdomme i hjertet eller lungerne. Klinikken kan være infarktlignende, ligner bronchial astma, akut lungebetændelse. Sommetider er sygdommens første manifestation retfentrisk cirkulationssvigt. Hovedforskellen er en pludselig opstart i mangel af andre synlige årsager til åndenød.

Lungemboli udvikler sædvanligvis som følge af dyb venetrombose, som normalt går forud for 3-5 dage før sygdomsbegyndelsen, især i mangel af antikoagulant terapi.

Risikofaktorer for lungeemboli

Diagnosen tager højde for forekomsten af ​​risikofaktorer for tromboembolisme. De mest betydningsfulde af dem er: brud på lårhalsen eller lemmerne, hofte- eller knæleddetes proteser, større kirurgi, traumer eller hjerneskade.

De farlige (men ikke så alvorlige) faktorer omfatter: knoglefedskroppens arthroskopi, det centrale venekateter, kemoterapi, kronisk hjertesvigt, hormonbehandling, maligne tumorer, orale præventionsmidler, slagtilfælde, graviditet, fødsel, postpartumperioden, trombofili. Ved maligne tumorer er frekvensen af ​​venøs tromboembolisme 15% og er den anden førende dødsårsag hos denne gruppe af patienter. Kemoterapi behandling øger risikoen for venøs tromboembolisme med 47%. Uprøvet venøs tromboembolisme kan være en tidlig manifestation af en ondartet neoplasma, som diagnosticeres inden for et år hos 10% af patienterne med en lungeemboliepisode. [2]

De mest sikre, men stadig risikofaktorer omfatter alle tilstande forbundet med langvarig immobilisering (immobilitet) - længerevarende (mere end tre dage) sengeluft, luftrejse, alderdom, åreknuder, laparoskopiske indgreb. [3]

Nogle risikofaktorer er almindelige med arteriel trombose. Disse er de samme risikofaktorer for komplikationer af atherosklerose og hypertension: rygning, fedme, en stillesiddende livsstil, samt diabetes, hypercholesterolemi, psykologisk stress, lavt forbrug af grøntsager, frugt, fisk, lavt niveau af fysisk aktivitet.

Jo større patientens alder er, desto mere sandsynligt er sygdommens udvikling.

Endelig viste i dag eksistensen af ​​en genetisk disposition for lungeemboli. Den heterozygote form af polymorfisme af V-faktor øger risikoen for initial venøs tromboembolisme med tre gange, og den homozygote form - ved 15-20 gange.

De væsentligste risikofaktorer, der bidrager til udviklingen af ​​aggressiv thrombophili, omfatter antiphospholipidsyndrom med en stigning i anticardiolipinantistoffer og mangel på naturlige antikoagulanter: Protein C, Protein S og Antithrombin III.

Symptomer på lungeemboli

Symptomerne på sygdommen er forskellige. Der er ikke et enkelt symptom, hvor det var muligt at sige, at patienten havde en lungeemboli.

Tromboembolisme i lungearterien kan omfatte brystinfarktlignende smerter, åndenød, hoste, hemoptysis, hypotension, cyanose, syncopale tilstande (synkope), som også kan forekomme i andre forskellige sygdomme.

Ofte foretages diagnosen efter udelukkelse af akut myokardieinfarkt. Et karakteristisk træk ved dyspnø i lungeemboli er dens forekomst uden kommunikation med eksterne årsager. For eksempel bemærker patienten, at han ikke kan klatre til anden sal, selvom dagen før han gjorde det uden anstrengelse. Med nederlaget for lungearteriens små grene kan symptomer i begyndelsen slettes, ikke-specifikke. Kun i 3-5 dage er der tegn på lungeinfarkt: brystsmerter; hoste; hoste blod; udseende af pleural effusion (ophobning af væske i kroppens indre hulrum). Feverish syndrom forekommer mellem 2 og 12 dage.

Det fulde kompleks af symptomer findes kun i hver syvende patient, men der findes 1-2 tegn hos alle patienter. Med nederlaget for lungearteriets små grene bliver diagnosen normalt kun lavet i fase af dannelsen af ​​lungeinfarkt, dvs. efter 3-5 dage. Nogle gange observeres patienter med kronisk lungeemboli i lang tid af en pulmonologist, mens rettidig diagnose og behandling kan reducere åndenød, forbedre livskvaliteten og prognosen.

For at minimere omkostningerne ved diagnosen er der derfor udviklet skalaer til bestemmelse af sandsynligheden for sygdom. Disse skalaer betragtes som næsten ækvivalente, men Genève-modellen var mere acceptabel for poliklinere, og P.S.Wells-skalaen var mere velegnet til inpatienter. De er meget nemme at bruge, omfatter både de bagvedliggende årsager (dyb venetrombose, neoplasms historie) og kliniske symptomer.

Parallelt med diagnosen lungeemboli (PE) skal lægen afgøre kilden til trombose, og dette er en ret vanskelig opgave, da dannelsen af ​​blodpropper i vener i nedre ekstremiteter ofte er asymptomatisk.

Patogenese af pulmonal tromboembolisme

Grundlaget for patogenese er mekanismen for venøs trombose. Blodpropper i venerne dannes på grund af et fald i hastigheden af ​​den venøse blodstrøm på grund af afbrydelsen af ​​den passive sammentrækning af den venøse væg i fravær af muskelkontraktioner, åreknuder dilatation af venerne og kompression ved deres volumenformationer. Hidtil kan læger ikke diagnosticere bækkenblodene (hos 40% af patienterne). Venøs trombose kan udvikle sig med:

• krænkelse af blodkoagulationssystemet - patologisk eller iatrogen (opnået som følge af behandling, nemlig når man tager GPTT)
• skader på vaskulaturet på grund af skader, kirurgiske indgreb, tromboflebitis, dets nederlag af virus, frie radikaler under hypoxi, giftstoffer.

Blodpropper kan detekteres ved hjælp af ultralyd. Farlige er de, der er fastgjort til skibets væg og bevæger sig i lumen. De kan komme ud og flytte med blod til lungearterien. [1]

De hæmodynamiske virkninger af trombose forekommer med en læsion på mere end 30-50% af lungemængden. Pulmonal embolisering fører til en forøgelse af resistens i lungecirkulationsbeholderne, en forøgelse af belastningen på højre ventrikel og dannelsen af ​​akut højre ventrikulær svigt. Sværhedsgraden af ​​den vaskulære sårs læsion bestemmes imidlertid ikke kun af mængden af ​​arteriel trombose, men ved hyperaktivering af neurohumoral-systemer, øget frigivelse af serotonin, thromboxan, histamin, hvilket fører til vasokonstriktion (indsnævring af blodkarernes lumen) og en kraftig forøgelse af trykket i lungearterien. Oxygentransport lider, hypercapnia vises (niveauet af kuldioxid i blodet stiger). Den højre ventrikel er dilateret (dilateret), der er tricuspidinsufficiens, svækket koronar blodgennemstrømning. Hjerteudgangen reduceres, hvilket fører til et fald i påfyldningen af ​​venstre ventrikel med udviklingen af ​​dens diastoliske dysfunktion. Den systemiske hypotension (reduktion i arterielt tryk), som udvikles på samme tid, kan følges af en svag, et sammenbrud, kardiogent shock, op til klinisk død.

Mulig midlertidig stabilisering af blodtryk skaber illusionen af ​​patientens hæmodynamiske stabilitet. Efter 24-48 timer falder en anden bølge af blodtryk, som skyldes gentagen tromboembolisme, fortsat trombose på grund af utilstrækkelig antikoagulant terapi. Systemisk hypoxi og utilstrækkelig koronarperfusion (passage af blod) forårsager forekomsten af ​​en ond cirkel, der fører til fremskridt i højre ventrikulær kredsløbssvigt.

Emboli med lille størrelse forværrer ikke den generelle tilstand, de kan fremkalde hæmoptyse, begrænset infarkt-lungebetændelse. [5]

Klassifikations- og udviklingsfaser af lungeemboli

Der er flere klassifikationer af lungeemboli: procesens sværhedsgrad, omfanget af den berørte kanal og udviklingshastigheden, men de er alle vanskelige i klinisk brug.

Følgende typer af pulmonal emboli skelnes mellem volumenet af den berørte vaskulære seng:

1. Massiv - embolus er lokaliseret i hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien; 50-75% af flodsengen er berørt. Patientens tilstand er ekstremt alvorlig, der er takykardi og et fald i blodtrykket. Udviklingen af ​​kardiogent shock, akut ret-ventrikulær insufficiens, er præget af høj dødelighed.
2. Emboli af lobar eller segmentale grene i lungearterien - 25-50% af den berørte kanal. Der er alle symptomer på sygdommen, men blodtrykket er ikke reduceret.
3. Embolisme af lungearteriets små grene - op til 25% af den berørte kanal. I de fleste tilfælde er det bilateralt og oftest oligosymptomatisk, såvel som gentaget eller tilbagevendende.

Det kliniske forløb af lungeemboli er mest akut ("fulminant"), akut, subakut (langvarig) og kronisk tilbagevendende. Som regel er sygdommens hastighed forbundet med mængden af ​​trombose af grenene af lungearterierne.

Af sværhedsgrad udskiller de en alvorlig (registreret i 16-35%), moderat (45-57%) og mild (15-27%) udvikling af sygdommen.

Af større betydning for at bestemme prognosen hos patienter med lungeemboli er risikostratificeringen ifølge moderne skalaer (PESI, sPESI), som omfatter 11 kliniske indikatorer. Baseret på dette indeks tilhører patienten en af ​​fem klasser (I-V), hvor 30-dages dødelighed varierer fra 1 til 25%.

Komplikationer af lungeemboli

Akut lungeemboli kan forårsage hjertestop og pludselig død. Med den gradvise udvikling af kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension, progressiv retrikulær kredsløbssvigt.

Kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (CTELG) er en form for sygdommen, hvor der er en trombotisk obstruktion af lungearteriets små og mellemstore grene, hvilket medfører øget tryk i lungearterien og en forøgelse af belastningen på højre hjerte (atrium og ventrikel). CTELG er en unik sygdomsform, fordi den kan behandles potentielt med kirurgiske og terapeutiske metoder. Diagnosen er lavet på basis af data fra kateterisering af pulmonalarterien: trykket i lungearterien stiger over 25 mmHg. Art., Øge pulmonal vaskulær resistens over 2 U Wood, identificere emboli i lungearterierne mod en baggrund af langvarig antikoagulant terapi i mere end 3-5 måneder.

Alvorlig komplikation af CTEPH er progressiv retventrisk cirkulationssvigt. Karakteristik er svaghed, hjertebanken, reduceret belastningstolerance, udseende af ødem i underekstremiteterne, væskeakkumulering i bukhulen (ascites), brystet (hydrothorax), hjerteposen (hydropericardium). Samtidig er dyspnø i en vandret position fraværende, der er ingen stagnation af blod i lungerne. Ofte er det med sådanne symptomer, at patienten først kommer til en kardiolog. Data om andre årsager til sygdommen er ikke tilgængelige. Langvarig dekompensation af blodcirkulationen forårsager dystrofi af indre organer, protein sult, vægttab. Prognosen er ofte ugunstig, midlertidig stabilisering af tilstanden er mulig på baggrund af lægemiddelterapi, men hjerteserverne er hurtigt opbrugt, hævelse udvikler sig, levetiden sjældent overstiger 2 år.

Diagnose af lungeemboli

Diagnostiske metoder anvendt til specifikke patienter afhænger primært af bestemmelsen af ​​sandsynligheden for lungeemboli, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og de medicinske institutioners kapacitet.

En diagnostisk algoritme er præsenteret i 2014 PIOPED II-undersøgelsen (Prospective Investigation of Pulmonary Embolismagnagnosis). [1]

For det første er det med hensyn til dets diagnostiske betydning elektrokardiografi, som skal udføres for alle patienter. Patologiske ændringer på EKG - En akut overbelastning af højre atrium og ventrikel, komplekse rytmeforstyrrelser, tegn på koronar blodstrøminsufficiens - gør det muligt at mistanke om sygdommen og vælge den rigtige taktik, der bestemmer sværhedsgraden af ​​prognosen.

Evaluering af højre ventrikels størrelse og funktion, graden af ​​tricuspidinsufficiens ved ekkokardiografi giver vigtige oplysninger om tilstanden af ​​blodgennemstrømning, tryk i lungearterien, udelukker andre årsager til patientens alvorlige tilstand, såsom perikardiumtamponade, dissektion (dissektion) af aorta og andre. Dette er imidlertid ikke altid muligt på grund af det smalle ultralydvindue, patientens fedme, manglende evne til at organisere en døgnet rundt ultralydtjeneste, ofte uden fravær af en transesophageal sensor.

Metoden til bestemmelse af D-dimer viste sig at være yderst signifikant i tilfælde af mistænkt lungemboli. Imidlertid er testen ikke helt specifik, da der også opnås øgede resultater i fravær af trombose, for eksempel hos gravide kvinder, ældre, med atrieflimren og ondartede neoplasmer. Derfor er denne undersøgelse ikke vist for patienter med høj sandsynlighed for sygdom. Imidlertid er testen med ringe sandsynlighed informativ nok til at udelukke trombose i vaskulærlaget.

Til bestemmelse af dyb venetrombose er ultralyd i underekstremiteterne meget følsomme og specifikke, som kan udføres ved fire punkter til screening: de inguinale og popliteale områder på begge sider. Forøgelse af studieområdet øger metodenes diagnostiske værdi.

Beregnet tomografi på brystet med vaskulær kontrast er en meget demonstrationsmetode til diagnosticering af lungeemboli. Tillader dig at visualisere både store og små grene af lungearterien.

Hvis det er umuligt at udføre en CT-skanning på brystet (graviditet, intolerance over for jodholdige kontrastmedier mv.), Er det muligt at udføre en plan ventilations-perfusion (V / Q) lungescintigrafi. Denne metode kan anbefales til mange kategorier af patienter, men i dag er det stadig utilgængeligt.

Højre hjerteknude og angiopulmonografi er i øjeblikket den mest informative metode. Med det kan du nøjagtigt bestemme fakta om emboli og læsionsvolumen. [6]

Desværre er ikke alle klinikker udstyret med isotop og angiografiske laboratorier. Men implementeringen af ​​screening teknikker under patientens primære behandling - EKG, en undersøgelse røntgen på brystet, ultralyd af hjertet, ultralyd af vener i underekstremiteterne - giver dig mulighed for at lede patienten til MSCT (multi-section spiral computed tomography) og yderligere undersøgelse.

Behandling af lungeemboli

Hovedmålet med behandling for lungeemboli er at bevare patientens liv og forhindre dannelsen af ​​kronisk pulmonal hypertension. Først og fremmest er det nødvendigt at stoppe processen med dannelse af trombose i lungearterien, som som nævnt ovenfor ikke forekommer samtidigt, men inden for et par timer eller dage.

Ved massiv trombose vises restaurering af patensen af ​​blokerede arterier, trombektomi, da dette fører til normalisering af hæmodynamik.

For at bestemme behandlingsstrategien anvendte skalaerne til at bestemme risikoen for død i den tidlige periode PESI, sPESI. De gør det muligt at skelne grupper af patienter, der får ambulant pleje, eller at hospitalisering er nødvendig på hospitalet med MSCT, nødtrombotisk behandling, kirurgisk trombektomi eller transkutan intravaskulær indgriben.

Pulmonal arterie tromboembolisme

Lungemboli er tilstopning af arterier i lungerne eller deres grene med blodpropper. Trombotisk proces udvikler sig oprindeligt i bækkenbladene (hovedsageligt i livmoderens myometrium og livmoderens parametrium, i peritoneumområdet) eller underekstremiteterne.

Pulmonal emboli er mere almindelig hos mennesker med misdannelser af hjerteventiler, hos patienter med tydeligt markerede forringelser i kardiovaskulære systemers funktion. Patienter i den akutte postoperative periode vil sandsynligvis udvikle sig som en sygdom som komplikationer, især efter indgreb på bækkenet (Pfannenstiel laporatoma, hysterektomi, appendektomi osv.) Og på fordøjelsessystemets organer. En stor procentdel af risikoen er patienter, der lider af fletbothrombosis og thrombophlebitis af forskellige former for lokaliseringer.

Forårsager lungeemboli

Lungemboli er en relativt almindelig patologi af det kardiovaskulære system. I gennemsnit registreres en sag pr. 1000 personer om året. I USA opdages lungearteri-tromboembolisme hos ca. 600.000 mennesker, hvoraf halvdelen dør (om et år).

Tromboembolisme af lungearteriets grene forekommer hovedsagelig hos ældre. I hjertet af tromboembolisme er tromboseprocessen. Det fremmes af den såkaldte Virchow-triade (tre faktorer): Forøget blodkoagulation eller hyperkoagulering med undertrykkelse af fibrinolyse; skader på endothel i vaskulærvæggen kredsløbssygdomme.

Kilden til blodpropper i denne sygdom er for det første åre i de nedre ekstremiteter. Sekundært højre hjerte atrium og dets højre sektioner og venøs trombose i de øvre ekstremiteter. Gravide kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle venøs trombose, såvel som kvinder, der tager ok i lang tid (orale præventionsmidler). Patienter med trombofili har også en risiko for at udvikle lungeemboli.

Når endotelet er beskadiget, udsættes zone for subendotelet, hvilket får blodpropper til at stige. Årsager til skader på vaskulærvægge er: deres skade under operationer på hjertet eller karrene (installering af katetre, stenter, filtre, protetiske vener etc.). Ikke en lille rolle i skader på endothel i karvæggen tilhører bakteriel og viral infektion (under den inflammatoriske proces, hvide blodlegemer vedhæftes til endotelet og derved forårsage skade).

Cirkulationsforstyrrelser opstår når: åreknuder; ødelæggelse af ventilapparat af vener efter lidelse af phlebothrombosis; kompression af skibe med cyster, knoglefragmenter i brud, tumorer af forskellige ætiologier, gravid livmoder; i strid med funktionen af ​​den venøs muskulære pumpe. Hæmolytiske sygdomme som polycytæmi vera (en stigning i antallet af erythrocytter og hæmoglobin), dihydrering, erythrocytose, dysproteinæmi og en stigning i fibrinogeniveauer bidrager til øget blodviskositet, som igen forsinker dens blodgennemstrømning.

Høj risiko for at udvikle tromboembolisme i lungearterierne er mennesker: Overveje, have onkologisk sygdom, der har arvelighed til udvikling af åreknuder, patienter med sepsis, der lider af antiphospholipid syndrom (en proces præget af dannelse af antistoffer mod blodplader), der fører en stillesiddende livsstil.

Predisponerende faktorer er: rygning, overvægt, brug af diuretika, lang slid på et kateter i en vene.

Symptomer på lungeemboli

Tromboembolisering af lungafdelingerne forårsager lokaliserede blodpropper i lumen i venen, fastgjort til væggen i sin basezone (flydende blodpropper). Når en blodpropp med blodgennemstrømning er slået fra, kommer den ind i pulmonalarterien gennem det højre hjerte, der forer arterien lumen. Konsekvenserne vil afhænge af emboliens antal og størrelse samt på reaktionen af ​​lungerne og reaktionen af ​​kroppens trombotiske system.

Lungemboli er opdelt i følgende typer: Massiv, hvor mere end halvdelen af ​​den vaskulære leje af lungene er berørt (embolien hos hovedarterierne i lungerne eller lungerne) og ledsages af alvorlig systemisk hypotension eller chok; subassiv, hvor en tredjedel af vaskulærlaget er berørt (en emboli af flere segmenter af lungearterierne eller flere lobar-segmenter) sammen med symptomer på hjerteets højre ventrikulære insufficiens ikke-massiv, hvor mindre end en tredjedel af volumenet af den pulmonale vaskulære seng (emboli i de distale arterier i lungerne) uden symptomer eller med minimale symptomer (lungeinfarkt) påvirkes.

Når embolier af små størrelser er symptomer normalt fraværende. Store embolier forverrer også blodets gennemgang gennem segmenter eller endda gennem hele lungerne af lungen, som forstyrrer gasudveksling og hypoxi begynder. Responset i lungecirkulationen er en indsnævring af blodkarernes lumen, hvorfor trykket begynder at stige i lungearteriernes grene. Belastningen på hjerteets højre ventrikel stiger på grund af høj vaskulær resistens, som skyldes vasokonstriktion og obstruktion.

Tromboembolisme af små blodkar i lungearterien forårsager ikke hæmodynamiske lidelser, kun i 10% af tilfældene observeres sekundær lungebetændelse og lungeinfarkt. Det kan bære ikke-specifikke symptomer i form af feber til subfebrile tal og hoste. I nogle tilfælde kan symptomerne være fraværende.

Massiv pulmonal tromboembolisme er karakteriseret ved akut svigt i højre ventrikel med udvikling af shock og et blodtryksfald på mindre end 90 mm Hg, som ikke er forbundet med hjertearytmi, sepsis eller hypovolemi. Åndenød, bevidsthedstab og alvorlig takykardi kan forekomme.

Ved submassiv pulmonal tromboembolisme observeres ikke arteriel hypotension, men trykket i den lille cirkulation er moderat forøget. Samtidig er der tegn på nedsat funktion af hjerteets højre ventrikel med myokardiebeskadigelse, hvilket indikerer hypertension i lungearterien.

Ved ikke-massiv pulmonal tromboembolisme bliver symptomer slettet eller fraværende. Efter et stykke tid (i gennemsnit 3-5 dage) udvikles lungeinfarkt under øget vejrtrækning ved smerte på grund af irriteret pleura, øget kropstemperatur til 39 ° C og højere, hoste og hæmoptyse og Røntgenundersøgelse afslører typiske trekantformede skygger. Når man lytter til hjertelyd, bestemmes accentet af den anden tone over lungearterien og tricuspideventilen samt systoliske murmurer i disse områder. Et ugunstigt prognostisk tegn er påvisning af en galoprytme og en anden toneopdeling under ascultation.

Diagnose af lungeemboli

Diagnose af pulmonal tromboembolisme forårsager visse vanskeligheder på grund af usikkerheden af ​​symptomer og ufuldkommenheden af ​​diagnostiske tests.

Standardprøve omfatter: laboratorieprøver, EKG (elektrokardiografi), røntgenundersøgelse af brystet. Disse undersøgelsesmetoder kan være informative som en undtagelse til en anden sygdom (pneumothorax, myokardieinfarkt, lungebetændelse, lungeødem).

Specifikke og følsomme metoder til diagnosticering af emboli omfatter: måling af d-dimer, computertomografi (CT) i brystet, ekkokardiografi, ventilation-perfusion scintigrafi, pulmonal arterieangiografi og blodkar samt metoder til diagnosticering af åreknuder og trombostatisk behandling af dybe vener i underekstremiteterne ( Doppler ultralyd diagnostik, computeriseret venografi).

Vigtigt er laboratoriebestemmelsen af ​​antallet af d-dimerer (fibrin nedbrydningsprodukter), når et forhøjet niveau detekteres, forventes begyndelsen af ​​trombofili (trombose) at begynde. Men også en stigning i niveauet af d-dimerer kan også observeres i andre patologiske tilstande (purulent-inflammatorisk proces, vævsnekrose etc.). Derfor er denne meget følsomme diagnosemetode ikke specifik i definitionen af ​​lungeemboli.

En instrumental metode til diagnosticering af pulmonal arterie tromboembolisme ved hjælp af et EKG hjælper ofte med at identificere udtalt sinus takykardi, en spids R-bølge, som er et tegn på det overbelastede arbejde i højre atrium. En fjerdedel af patienterne kan have tegn på pulmonal hjertesygdom, som er karakteriseret ved en afvigelse af den elektriske akse til højre og MacGinn-White-syndromet (i den første bly, dyb S-bølge, spids Q-bølge og negativ T-bølge i den tredje bly) blokade af højre ben af ​​hans bundt.

Undersøgelse af brystet ved hjælp af røntgenbestråling afslører tegn på forøget tryk i lungearterierne, som er tromboemboliske (den høje placering af membrankuppelen i det berørte område, en stigning i højre hjerte, udvidelsen af ​​den lunge nedadgående arterie til højre, delvis udtømning af det vaskulære mønster).

Under ekkokardiografi detekteres højre ventrikulær dilation, tegn på pulmonal arteriehypertension, i nogle tilfælde er blodpropper fundet i hjertet. Denne metode kan også være nyttig til at identificere andre patologier i hjertet. For eksempel et åbent ovalt vindue, hvor der kan forekomme hæmodynamiske lidelser, hvilket er årsagen til en paradoksal lungeemboli.

Spiral CT registrerer blodpropper i lungene og arterierne. Under denne procedure injiceres et kontrastmiddel i patienten, hvorefter sensoren roterer rundt om patienten. Det er vigtigt at holde vejret i et par sekunder for at klarlægge placeringen af ​​en blodpropp.

Ultralyd af de perifere vener i de nedre ekstremiteter hjælper med at opdage blodpropper, som ofte er årsagen til tromboembolisme. En komprimering ultralyd undersøgelse kan anvendes, hvor der opnås et tværsnit af lumen i vener og arterier, og sensoren presses på huden i venerne, hvor der i blodet ikke forekommer blodpropper. De kan også anvende Doppler ultralyd, som bestemmer hastigheden af ​​blodgennemstrømningen ved hjælp af Doppler-effekten i karrene. Et fald i hastigheden er et tegn på en trombose.

Pulmonal vaskulær angiografi synes at være den mest nøjagtige metode til diagnosticering af lungeemboli, men denne metode er invasiv og har ingen fordele i forhold til computertomografi. Tegn på pulmonal tromboembolisme betragtes som konturer af en blodprop og en skarp pause i lungearteriets gren.

Lungemboli behandling

Behandling af patienter med pulmonal tromboembolisme bør udføres i intensiv pleje.

Når hjertestop er lavet, genoplives det. I tilfælde af hypoxi anvendes masker eller nasalkateter til oxygenbehandling. I visse tilfælde kan der være behov for ventilation af lungerne. For at øge blodtrykket i arterierne udføres intravenøse injektioner af epinephrin, dopamin, dobutamin og saltopløsninger.

Med en høj sandsynlighed for at udvikle denne tilstand er antikoagulant terapi ordineret med ordinerende lægemidler for at reducere blodviskositeten og reducere dannelsen af ​​blodplader i blodet.

Heparinfraktioneret intravenøs, Dalteparin Sodium, subkutan heparin eller Fondaparinux med lav molekylvægt anvendes.

Doseringen af ​​heparin udvælges baseret på patientens vægt og bestemmelsen af ​​APTT (aktiveret partial tromboplastintid). Forbered en opløsning af natrium heparin 20000 u / kg pr. 400 ml nat. opløsning. Først injiceres 80 enheder / kg jet efterfulgt af 18ed / kg / time infusion. Efter 4-6 timer bestemmes APTT, hvorefter korrektionen udføres igen hver tredje time, indtil det ønskede APTT-niveau er nået.

I de fleste tilfælde udføres injektioner subkutant med heparin med lav molekylvægt, fordi de er mere bekvemme og sikre at anvende end intravenøs infusion.

Enoxaparin (1 mg / kg to gange dagligt), Tinzaparin (175 enheder / kg 1 gang pr. Dag) er vist fra hepariner med lav molekylvægt. I begyndelsen af ​​behandlingen med antikoagulantia er warfarin (5 mg en gang dagligt) indiceret. Efter afslutningen af ​​antikoagulant terapi, fortsæt med at tage Warfamine i tre måneder.

Ved behandling af lungeemboli spiller reperfusionsterapi en vigtig rolle, hvor hovedmålet er at fjerne blodpropper og skabe en normal blodgennemstrømning i lungearterierne. Denne terapi udføres hos patienter med høj risiko. Streptokinase ordineres med en dosis på 250000 enheder i en halv time, efter 100000 enheder pr. Time i løbet af dagen. Et accelereret regime kan anvendes i en dosering på 1,5 millioner enheder inden for to timer. Urokinase (3 millioner enheder i to timer) eller Alteplase (100 mg i to timer eller 0,5 mg / kg patientens kropsvægt i 15 minutter) er også ordineret. Et farligt problem med en sådan trombolytisk behandling er blødning. Omfattende blødning udvikler sig i 15% af tilfældene, hvoraf 2% slutter med et slagtilfælde.

Trombektomi (kirurgisk fjernelse af blodpropper) betragtes som en alternativ metode til behandling af højrisiko lungeemboli, når antikoagulerende og trombolytisk terapi er kontraindiceret. Med denne metode installeres installationen af ​​cava filtre, som af sig selv er visse strainer, installeret. Disse filtre registrerer blodpropper fra vaskulærvæggen og forhindrer dem i at komme ind i lungearterien. Dette filter injiceres gennem huden ind i den indre jugularven eller i lårbenen, der fastgøres under nyreniveauerne.

Lungemboli-nødhjælp

Hvis du har mistanke om udseendet af tegn på lungeemboli, som kan ledsages af alvorlige brystsmerter, hoste, hæmoptyse, bevidsthedstab, åndenød, svær feber, skal du ringe ambulanceholdet så hurtigt som muligt og forklare patientens symptomer i detaljer. Det er tilrådeligt at lægge patienten forsigtigt på en vandret overflade før ambulancelægerne ankommer.

Med lungeemboli udføres akutpleje på præhospitalet med udnævnelsen af ​​en strengt vandret stilling af patienten; bedøvelse Fentanyl (0,005%) 2 ml med 2 ml 0,25% Droperidol eller Analgin 3 ml 50% med Promedol 1 ml 2% intravenøst; intravenøs injektion af heparin i en dosering på 10.000 enheder jet; med udtalt tegn på respiratorisk svigt, behandling af respiratorisk svigt; i tilfælde af hjerterytmeforstyrrelser, der bestemmes, mens man lytter til patienten, udføres terapi for at etablere en normal hjerterytme og forhindre arytmi; Ved klinisk død gennemfører de genoplivningsforanstaltninger.

Ved alvorlig eller moderat pulmonal tromboembolisme skal der indsættes et intravenøst ​​kateter for at udføre infusionsterapi.

Ved akut hjertesvigt administreres Lasix 5-8 ml 1% vægt / vægt, med svær dyspnø af Promedol 2% ved en dosering på 1 ml vægt / vægt.

Til udførelse af iltbehandling bruger de 10 ml 2,5% intravenøst ​​Eufillin (det anvendes ikke med forhøjet blodtryk!).

Når blodtrykket falder, injiceres Cordiamine 2 ml subkutant.

Hvis smerten i tromboembolismen af ​​lungearterierne fortsætter sammen med sammenbrud, injiceres noradrenalin 1 ml 0,2% intravenøst ​​i 400 ml glucose med en hastighed på 5 ml / min under kontrol af arterielt tryk. Du kan også anvende Mezaton 1 ml IV, jet, langsom eller kortikosteroider (Prednison 60 mg eller 100 mg hydrocortison).

Hospitalisering af patienten er angivet i intensivafdelingen.

Effekter på lungeemboli

Med lungeemboli er prognosen sædvanligvis ikke helt gunstig.

Konsekvenserne af massiv pulmonal tromboembolisme kan være dødelige. Hos sådanne patienter kan der opstå en pludselig død.

Med et lungeinfarkt opstår død af sit sted med udviklingen af ​​betændelse i det døde fokus. Også med denne form for patologi kan pleurisy udvikle sig (betændelse i lungernes ydre beklædning). Udvikler ofte åndedrætssvigt.

Men de mest ubehagelige konsekvenser af tromboembolisme er dens tilbagefald i løbet af det første år.

Prognosen for lungeemboli afhænger hovedsageligt af dets forebyggende foranstaltninger. Der er to typer profylakse: primær (før tromboembolismens begyndelse) og sekundær (forebyggelse af tilbagefald).

Den primære forebyggelse er at forhindre dannelsen af ​​blodpropper i karrene i den nedre vena cava. Sådan forebyggelse anbefales især til personer med stillesittende arbejde og overvægt. Den omfatter stramt bandage af ben med elastiske bandager, terapeutisk gymnastik og fritidsgymnastik, antikoagulanter, kirurgiske metoder til fjernelse af en blodåre med blodpropper, implantation af et cava filter, intermitterende pneumokompression af benene, nægtelse af nikotin og drikalkohol.

Det er vigtigt for kvinder at nægte at bære sko med hæle over fem centimeter på grund af udviklingen af ​​en stor belastning på det venøse apparat i underekstremiteterne.

Sekundær forebyggelse af pulmonal tromboembolisme er den konstante anvendelse af antikoagulantia med mindre afbrydelser og installation af cava filtre.

Sådanne patienter bør også være i dispenseren hos en terapeut, kardiolog og vaskulær kirurg. Det er vigtigt at blive undersøgt to gange om året.

Prognosen for lungeemboli uden forebyggende foranstaltninger, især sekundær profylakse, er ugunstig. Tilbagefald er muligt i 65% af tilfældene, hvoraf halvdelen kan være dødelig.

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus, et stykke af en trombose, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
• I USA registreres omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
• Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
• 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
• Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
• Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
   
2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er brudt, begynder en blodprop at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et løsrevet fragment af en blodpropp først den højre del af den nedre vena cava, og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

• blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
• forhøjet blodkoagulation
• betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.

Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

• Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
• Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
• Kompression af blodkar med knoglefragmenter for brud.
• Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
• Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.

• Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  
• Bliv i intensivafdelingen.
• Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
• Patienter, der er i hjerteoplivningsafdelingerne efter et myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  
• Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
• Indtagelsen af ​​visse lægemidler, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
• Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  
• Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
• Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.

• Dehydrering i forskellige sygdomme.
• Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overlader fartøjerne blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulær kirurgi - udført uden indsnit, normalt til dette formål, indsættes et specielt kateter gennem punkteringen i karret, hvilket ødelægger sin væg.
  
• Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
• Oxygen sult.
• Virale infektioner.
• Bakterielle infektioner.
• Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Høj sandsynlighed for alvorlige komplikationer. Det større fartøj blokeret af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​åndedræt, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af kortpustetid, og når embolus kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

• åndenød;
• brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
• en hoste, hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning er opstået i lungen);
• fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
• kold klæbrig sved;
• plager, grå hudtone;
• stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
• bevidsthedstab
• blueness af huden.

I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis patienten med en pulmonal tromboembolisme ikke er forsynet med akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

• hjertestop og pludselig død;
• lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
• tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):