Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesterer overskud venestrømmen til hjertet og modstanden, der skal overvindes for udvisning af myokardiet blod ind i blodbanen, til hjertet af evnen flytte blod i arterierne i systemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel hypertension), hjertesvigt fænomener stigning sker gradvist i løbet af årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt), ledsaget af død af en del af de funktionelle celler, denne gang reduceres til dage eller timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

Trin III (dystrofisk, endelig) - vedvarende kredsløbs- og metabolisk insufficiens, morfologisk irreversible forstyrrelser i organernes struktur (lever, lunger, nyrer), udmattelse.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikelfunktionerne øges trykket i lungerne, arteriolerne og kapillærerne, deres permeabilitet stiger, hvilket fører til svedtendens af den flydende del af blodet og udviklingen af ​​det første interstitiale og derefter alveolære ødem.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Congestion i vaskulærsystemet i den store cirkulation af blodcirkulationen udvikler sig, hvilket fremkommer ved hævelse af benene, smerter i den rigtige hypokondrium, en følelse af ruptur, hævelse og pulsering af nakkeårene, åndenød, cyanose, smerte eller tryk i hjertet af hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.

Hjertesvigt. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Hjertesvigt er en tilstand, hvor kardiovaskulærsystemet ikke er i stand til at tilvejebringe tilstrækkelig blodcirkulation. Forstyrrelser udvikles på grund af det faktum, at hjertet ikke sammentræder stærkt nok og skubber mindre blod ind i arterierne end nødvendigt for at imødekomme kroppens behov.

Tegn på hjertesvigt: Forøget træthed, intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød, hævelse. Med denne sygdom lever mennesker i årtier, men uden ordentlig behandling kan hjertesvigt føre til livstruende konsekvenser: lungeødem og kardiogent shock.

Årsagerne til hjertesvigt er forbundet med langvarig hjerteoverbelastning og hjerte-kar-sygdomme: koronar hjertesygdom, hypertension og hjertefejl.

Forekomsten. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige patologier. I den forbindelse konkurrerer den med de mest almindelige infektionssygdomme. Af hele befolkningen lider 2-3% af kronisk hjertesvigt, og blandt personer over 65 år nås dette tal 6-10%. Omkostningerne ved behandling af hjertesvigt er dobbelt så meget som midlerne til behandling af alle former for kræft.

Hjerteanatomi

Hjertet er et hult firkammerorgan, der består af 2 atria og 2 ventrikler. Atria (øvre dele af hjertet) adskilles fra ventriklerne med septa med ventiler (tobladet og trebladet), som tillader blod til at strømme ind i ventriklerne og lukke, hvilket forhindrer dets returstrøm.

Den højre halvdel er tæt adskilt fra venstre, så venøs og arterielt blod blandes ikke.

Hjertefunktion:

• Kontraktilitet. Hjerte muskel kontrakter, hulrum mindskes i volumen, skubber blod ind i arterierne. Hjertet pumper blod gennem kroppen, som fungerer som en pumpe.
• Automatisme. Hjertet er i stand til selvstændigt at producere elektriske impulser, der forårsager dets sammentrækning. Denne funktion giver sinus node.
• Ledningsevne. På særlige måder føres impulser fra sinusnoden til det kontraktile myokardium.
• Spænding er hjertemusklernes evne til at blive spændt af impulser.

Kredsløb af blodcirkulationen.

Hjertet pumper blod gennem to cirkler af blodcirkulationen: stort og lille.

• Stor cirkulation - blod fra venstre ventrikel træder ind i aorta og fra det gennem arterierne til alle væv og organer. Her giver det ilt og næringsstoffer, hvorefter det vender tilbage gennem venerne til højre halvdel af hjertet - til højre atrium.
• Lungecirkulationen - blod fra højre ventrikel kommer ind i lungerne. Her i de små kapillærer, der forstyrrer lungalveolerne, mister blodet kuldioxid og bliver igen mættet med ilt. Derefter vender hun tilbage gennem lungerne til hjertet, til venstreatrium.

Hjertets struktur.

Hjertet består af tre skeder og en hjertepose.

• Pericardium pericardium. Det ydre fibrøse lag i hjertet af hjertet, omgiver hjertet helt. Det er fastgjort til membranen og brystet og retter hjertet i brystet.
• Den ydre skal er et epikardium. Dette er en tynd gennemsigtig film af bindevæv, der er tæt knyttet til det muskulære lag. Sammen med perikardieposen giver det hjertet mulighed for at glide uhindret under ekspansion.
• Muskelmembran - myokardium. En stærk hjerte muskel optager det meste af hjertevæggen. I atria er der 2 lag dybe og overfladiske. I mavens muskelmembran er 3 lag: dyb, medium og ydre. Tyndning eller vækst og fortykkelse af myokardiet forårsager hjertesvigt.
• Den indre skal er endokardiet. Den består af kollagen og elastiske fibre, som giver glatheden af ​​hulrummet i hjertet. Dette er nødvendigt for at blodet glider ind i kamrene, ellers kan parietal thrombi danne sig.

Mekanismen for udvikling af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt over flere uger eller måneder. Ved udvikling af kronisk hjertesvigt er der flere faser:

1. Myokardskader udvikler sig som følge af hjertesygdomme eller langvarig overbelastning.
   
2. Overtrædelse af kontraktile funktion i venstre ventrikel. Det kontrakterer svagt og sender utilstrækkeligt blod til arterierne.
   
3. Etape af kompensation. Kompensationsmekanismer aktiveres for at sikre hjertets normale funktion under de rådende forhold. Muskellaget i venstre ventrikel er hypertrofieret på grund af en forøgelse af størrelsen af ​​levedygtige kardiomyocytter. Øget adrenalinsekretion, som får hjertet til at indgå mere og mere ofte. Hypofysen udskiller det antidiuretiske hormon, under hvilket blodindholdet stiger i blodet. Således øges volumenet af det pumpede blod.
   
4. Udmattelse af reserver. Hjertet udstøder dets evne til at forsyne kardiomyocytter med ilt og næringsstoffer. De er mangelfuld i ilt og energi.
   
5. Etape af dekompensation - kredsløbssygdomme kan ikke længere kompenseres. Det muskulære lag i hjertet er ikke i stand til at fungere normalt. Sammentrækninger og afslapninger bliver svage og langsomme.
   
6. Hjertesvigt udvikler sig. Hjertet samler sig svagere og langsommere. Alle organer og væv modtager utilstrækkelig ilt og næringsstoffer.

Akut hjertesvigt udvikler sig inden for få minutter og går ikke gennem stadierne karakteristiske for CHF. Et hjerteanfald, akut myokarditis eller alvorlige arytmier forårsager hjertesammentrækninger at blive sløv. Samtidig falder mængden af ​​blod i arterielsystemet kraftigt.

Typer af hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt - en konsekvens af hjerte-kar-sygdomme. Det udvikler sig gradvist og langsomt udvikler sig. Hjertets væg tykkere på grund af muskellagets vækst. Dannelsen af ​​kapillærer, som giver næring af hjertet, ligger bag stigningen i muskelmasse. Ernæringen af ​​hjertemusklen er forstyrret, og den bliver stiv og mindre elastisk. Hjertet klare ikke med at pumpe blod.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Mekanisme for CHF-udvikling:

• Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
• Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
• Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
• Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.

Typer af kronisk hjertesvigt

Afhængigt af den fase af hjerteslag, hvor sygdommen opstår:

• Systolisk hjertesvigt (systole - sammentrækning af hjertet). Hjertets kamre går svagt sammen.
• Diastolisk hjerteinsufficiens (diastol - hjerteafslapningsfasen), hjertemusklen er ikke elastisk, det slipper ikke godt og strækker sig. Derfor er ventriklerne ikke tilstrækkeligt fyldt med blod under diastolen.

Afhængig af årsagen til sygdommen:

• Hjerteinfarkt - hjertesygdom svækker hjertets muskulære lag: myokarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom.
• Overbelastning hjertesvigt - myokardium svækket som følge af overbelastning: øget blodviskositet, mekaniske forhindringer for udstrømningen af ​​blod fra hjertet, hypertension.

Akut hjertesvigt (AHF) er en livstruende tilstand forbundet med hurtig og progressiv svækkelse af hjertepumpens funktion.

Mekanisme for udvikling af DOS

• Myokardium kontraherer ikke stærkt nok.
• Mængden af ​​blod udstødt i arterierne reduceres kraftigt.
• Langsom gennemgang af blod gennem kropsvæv.
• Øget blodtryk i lungernes kapillærer.
• Stagnation af blod og udvikling af ødem i væv.

Sværhedsgraden af ​​sygdommen. Enhver manifestation af akut hjertesvigt er livstruende og kan hurtigt være fatalt.

Der er to typer af OCH:

Højre ventrikulær svigt.

Det udvikler sig med beskadigelse af højre ventrikel som følge af blokering af den terminale gren af ​​lungearterien (pulmonal tromboembolisme) og infarkt af højre halvdel af hjertet. Dette reducerer mængden af ​​blod pumpet af højre ventrikel fra de hule vener, der bærer blod fra organerne til lungerne.
Venstre ventrikulær svigt er forårsaget af nedsat blodgennemstrømning i venstre ventrikelens koronarbeholdere.

Udviklingsmekanismen: højre ventrikel fortsætter med at pumpe blod ind i lungerne, hvis udstrømning er brudt. Lungekarrene er fulde. Samtidig er det venstre atrium ikke i stand til at acceptere det forøgede blodvolumen og udvikler stagnation i lungecirkulationen.
Valgmuligheder for akut hjertesvigt:

• Kardiogent chok - en signifikant reduktion i hjerteffekten, systolisk tryk mindre end 90 mm. Hg. st, kold hud, sløvhed, sløvhed.
• Lungødem - Fyldningen af ​​alveolerne med væske, der har gennemblødt gennem kapillarvæggene, ledsages af svær luftvejssvigt.
• Hypertensive krise - højre ventrikelfunktion bevares på baggrund af højt tryk.
• Hjertesvigt med høj hjerteudgang - huden er varm, takykardi, stagnation af blod i lungerne, undertiden højt tryk (med sepsis).
• Akut dekompensation af kronisk hjertesvigt - symptomer på OSN er moderat udtrykt.

Årsager til hjertesvigt

Årsager til kronisk hjertesvigt

• Sygdomme i hjerteventilerne - fører til strømmen af ​​overskydende blod i ventriklerne og deres hæmodynamiske overbelastning.
• Arteriel hypertension (hypertensive sygdomme) - udstrømningen af ​​blod fra hjertet er forstyrret, mængden af ​​blod i den øges. Arbejde i forbedret tilstand fører til overarbejde af hjertet og strækning af dets kamre.
• Stenose af aortaens munding - en indsnævring af aortas lumen fører til, at blod ophobes i venstre ventrikel. Trykket i det stiger, ventriklen udvider, dets myokard svækkes.
• Fortyndet kardiomyopati er en hjertesygdom præget af udstrækning af hjertevæggen uden at fortykke den. Samtidig halveres frigivelsen af ​​blod fra hjertet til arterierne.
• Myokarditis - betændelse i hjertemusklen. De ledsages af en krænkelse af konduktivitet og kontraktilitet i hjertet, samt at strække sine vægge.
• Koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt - disse sygdomme fører til forstyrrelse af blodtilførslen til myokardiet.
• Takyarytmier - Fyldning af hjertet med blod under diastolen er forstyrret.
• Hypertrofisk kardiomyopati - en fortykkelse af væggene i ventriklerne opstår, deres indre volumen falder.
• Perikarditis - Betændelse i perikardiet skaber mekaniske hindringer for påfyldning af atria og ventrikler.
• Bazedovoy sygdom - i blodet indeholder et stort antal skjoldbruskkirtelhormoner, som har en toksisk virkning på hjertet.

Disse sygdomme svækker hjertet og fører til, at kompensationsmekanismer aktiveres, der tager sigte på at genoprette normal blodcirkulation. På det tidspunkt er blodcirkulationen bedre, men snart går reservekapaciteten ud, og symptomerne på hjertesvigt manifesterer sig med en ny kraft.

Årsager til akut hjertesvigt

Hjertesygdomme

• Komplikation af kronisk hjertesvigt med stærk psyko-følelsesmæssig og fysisk anstrengelse.
• Lungemboli (dens små grene). Øget tryk i lungekarrene fører til overdreven stress på højre ventrikel.
• Hypertensive krise. En kraftig stigning i trykket fører til en spasme af små arterier, der føder hjertet - iskæmi udvikler sig. Samtidig øges antallet af hjerteslag dramatisk og en overbelastning af hjertet opstår.
• Akut hjertearytmi - et accelereret hjerteslag forårsager overbelastning af hjertet.
• Akut forstyrrelse af blodets bevægelse inde i hjertet kan skyldes ventilskader, akkordbrud, fastgørelsesventilfolier, perforering af ventilfolier, ventrikulært septalinfarkt, adskillelse af papillarmuskulaturen, der er ansvarlig for ventilen.
• Akut alvorlig myokarditis - myokardiebetændelse fører til, at pumpefunktionen reduceres kraftigt, hjerterytme og ledning forstyrres.
• Hjerte tamponade - ophobning af væske mellem hjertet og perikardieposen. I dette tilfælde komprimeres hjertets hulrum, og det kan ikke reduceres fuldt ud.
• Akut arytmi (takykardi og bradykardi). Alvorlige arytmier krænker myokardial kontraktilitet.
• Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af blodcirkulationen i hjertet, hvilket fører til myokardcellernes død.
• Aorta dissektion - overtræder udstrømningen af ​​blod fra venstre ventrikel og hjertets aktivitet som helhed.

Ikke-kardiale årsager til akut hjertesvigt:

• Svært slagtilfælde. Hjernen udfører neurohumoral regulering af hjertet, med et slagtilfælde er disse mekanismer forvirret.
• Alkoholmisbrug overtræder ledningsevnen i myokardiet og fører til svære rytmeforstyrrelser - flutter fladder.
• Et angreb af astma, nervøs spænding og en akut mangel på ilt fører til rytmeforstyrrelser.
• Forgiftning af bakterielle toksiner, der har en toksisk virkning på hjerteceller og hæmmer dens aktivitet. De mest almindelige årsager er lungebetændelse, sepsis, sepsis.
• Forkert valgt behandling af hjertesygdomme eller selvmisbrug af stoffer.

Risikofaktorer for hjertesvigt:

• fedme
• rygning, alkoholmisbrug
• diabetes mellitus
• hypertonisk sygdom
• sygdomme i hypofysen og skjoldbruskkirtlen, ledsaget af en stigning i trykket
• enhver hjertesygdom
• medicin: antitumor, tricykliske antidepressiva, glucocorticoidhormoner, calciumantagonister.

Symptomer på akut hjertesvigt

Symptomer på kronisk hjertesvigt

• Dyspnø er en manifestation af ilt sulten i hjernen. Det ser ud under fysisk anstrengelse, og i langt avancerede tilfælde og i ro.
  
• Intolerance overfor fysisk aktivitet. Under træning har kroppen brug for aktiv blodcirkulation, og hjertet er ude af stand til at give dette. Derfor, når belastningen hurtigt opstår svaghed, åndenød, smerte i brystet.
  
• Cyanose. Huden er bleg med en blålig tone som følge af manglende ilt i blodet. Cyanose er mest udtalt ved fingers, næse og ørepropper.
  
• Hævelse. Først og fremmest er der hævelse af benene. De er forårsaget af overløb af vener og frigivelse af væske ind i det ekstracellulære rum. Senere samles væsken i hulrummene: abdominal og pleural.
  
• Blodstasis i indre organers kar giver en fejl i deres arbejde:
  • Fordøjelseskanaler. Pulsering i den epigastriske region, mavesmerter, kvalme, opkastning og forstoppelse.
  • Lever. Den hurtige øgning og ømhed i leveren er forbundet med stagnation af blod i kroppen. Leveren udvider og strækker kapslen. En person oplever smerte i den rigtige hypokondrium under bevægelse og palpation. Gradvist udvikler bindevæv i leveren.
  • Nyrer. Reduktion af mængden af ​​urin, hvilket øger dens tæthed. Cylindre, proteiner og blodceller findes i urinen.
  • Centralnervesystemet. Svimmelhed, følelsesmæssig spænding, søvnforstyrrelse, irritabilitet, træthed.

Diagnose af hjertesvigt

Inspektion. Ved undersøgelse afsløres cyanose (blanchering af læberne, næsespidsen og områder væk fra hjertet). Pulse hyppig svag påfyldning. Blodtryk ved akut insufficiens reduceres med 20-30 mm Hg. i forhold til arbejderen. Men hjertesvigt kan forekomme på baggrund af højt blodtryk.

Lytte til hjertet. Ved akut hjerteinsufficiens er det svært at lytte til hjertet som følge af vejrtrækning og vejrtrækninger. Du kan dog identificere:

• svækkelse af I-tonen (lyden af ​​ventrikulær kontraktion) på grund af svækkelse af deres vægge og skade på hjerteventilerne
• splittelse (splittet) II tone på lungearterien indikerer en senere lukning af lungearterieventilen
• Den fjerde hjertetone detekteres, når den hypertrofierede højre ventrikel er reduceret.
• diastolisk støj - lyden af ​​at fylde blod i afslapningsfasen - blod suger gennem lungearterørens ventil på grund af sin ekspansion
• hjerterytmeforstyrrelser (bremse eller accelerere)

Elektrokardiografi (EKG) er påkrævet for alle krænkelser af hjertet. Disse symptomer er imidlertid ikke specifikke for hjertesvigt. De kan forekomme i andre sygdomme:

• tegn på ardannelse i hjertet
• tegn på myokardisk fortykning
• hjerterytmeforstyrrelser
• ledningsforstyrrelser

ECHO-KG med dopplerografi (ultralyd i hjertet + Doppler) er den mest informative metode til diagnose af hjertesvigt:

• et fald i mængden af ​​blod udstødt fra ventriklerne reduceres med 50%
• fortykkelse af ventrikelvægge (tykkelsen af ​​den forreste væg overstiger 5 mm)
• en forøgelse af hjertekamreets volumen (den tværgående størrelse af ventriklerne overstiger 30 mm)
• reduceret ventrikulær kontraktilitet
• ekspanderet lunge aorta
• funktionsfejl i hjerteventiler
• utilstrækkelig sammenbrud af inferior vena cava ved indånding (mindre end 50%) indikerer en stagnation af blod i blodårernes blodårer
• øget tryk i lungearterien

En røntgenundersøgelse bekræfter en stigning i højre hjerte og en stigning i blodtrykket i lungerne:

• udbulning af stammen og udvidelse af lungearteriets grene
• fuzzy konturer af store lunge fartøjer
• stigning i hjerte størrelse
• højdensitetsområder forbundet med puffiness
• den første hævelse dukker op omkring bronchi. Færdig karakteristisk "flagermus silhuet"

Undersøgelse af niveauet af natriuretiske peptider i blodplasmaet - bestemmelse af niveauet af hormoner udskilt af myokardceller.

Normale niveauer:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP-25 pg / ml

Jo større afvigelsen fra normen er, desto sværere er sygdomsfasen og jo værre prognosen. Det normale indhold af disse hormoner indikerer fraværet af hjertesvigt.
Behandling af akut hjertesvigt

Har jeg brug for indlæggelse?

Etaper af pleje til en patient med akut hjertesvigt

Hovedmålene ved behandling af akut hjertesvigt:

• hurtig genopretning af blodcirkulationen i vitale organer
• lette symptomerne på sygdommen
• normal hjerterytme
• genoprettelse af blodgennemstrømning i hjertefodringsbeholderne

Afhængigt af typen af ​​akut hjertesvigt og dets manifestationer, injiceres lægemidler, der forbedrer hjertearbejdet og normaliserer blodcirkulationen. Efter at det var muligt at stoppe angrebet, begynder behandlingen af ​​den underliggende sygdom.

Kardiovaskulær svigt

Kardiovaskulær insufficiens er en akut tilstand af kroppen, som skyldes processer af forstyrrelse af hjertefunktioner i form af pumpning af blod og regulering af dets vaskulære tilstrømning til selve hjertet. Der er som regel en akut form for kardiovaskulær insufficiens og hjertesvigt i venstre og højre halvdel af hjertet.

Begrebet "hjertesvigt" indbefatter sådanne tilstande, som er kendetegnet ved overtrædelser af stadierne af hjertesyklusen, hvilket som følge heraf bliver en årsag til reduktionen af ​​hjerteslag og volumedimensioner. Derudover kan CB ikke levere alle de nødvendige vævsbehov. I lignende situationer er OCH dannet som resultat af lungeemboli, fuldstændig atrioventrikulær blok, myokardieinfarkt. Kronisk kardiovaskulær svigt forekommer med en langsom udvikling af den underliggende sygdom.

Begrebet "vaskulær insufficiens" forklares ved utilstrækkelig blodcirkulation i perifere fartøjer, der er karakteriseret ved lavt tryk og nedsat blodtilførsel til væv og / eller organer. Denne tilstand kan udvikle sig som et resultat af en primær blodforsyning af perifere fartøjer, som pludselig har optrådt i en reduceret mængde, og er manifesteret af synkope, sammenbrud, og nogle gange chok.

Kardiovaskulær insufficiens forårsager

Denne sygdom er en særlig nosologisk form, som afspejler organisk hjerteskader. Dette medfører en forstyrrelse i hele organismen, da hjerte og karats utilstrækkelige arbejde forårsager udviklingen af ​​iskæmi, og dette medfører en delvis tab af deres funktioner.

Ofte forekommer kardiovaskulær svigt blandt de ældre, såvel som dem, der lider af hjertefejl i lang tid. Dette anses for at være den ledende årsag til sygdommens udvikling, da det for hurtigt forårsager dekompensation i SS.C.'s arbejde. Men de vigtigste faktorer, der bidrager til dannelsen af ​​kardiovaskulær insufficiens, omfatter øget funktionel belastning på grund af nedsat hæmodynamik.

Årsagerne til denne patologiske tilstand hos den ældre befolkning er i de fleste tilfælde langvarig arteriel hypertension, forskellige valvulære defekter, koronararteriesygdom, hjertesygdomme af infektiøs etiologi og genetisk prædisponering. Som regel er alle disse sygdomme præget af deres årsager til udvikling, men de faktorer, der forårsager kardiovaskulær insufficiens, omfatter netop disse former af nosologisk karakter.

For eksempel er forekomsten af ​​denne patologi på baggrund af arteriel hypertension forårsaget af indsnævring af perifere fartøjer, øget kontraktile kraft i hjertet, hjertehypertrofi af LV i forbindelse med forøget hjerteaktivitet, dekompensering af hypertrofieret myocardium, udvikling af CHD, udseende af de første tegn på aterosklerose, LV-dilation. Således vil alle årsager, der fører til koronararteriesygdom, hypertension, aterosklerose altid være relateret til de provokerende faktorer for kardiovaskulær insufficiens.

Den hurtige stigning, for eksempel hos unge kvinder med asthenisk forfatning, kan bidrage til forekomsten af ​​besvimelse som en form for kardiovaskulær insufficiens; skræmme og langvarig ophold i et prikket rum. Den infektiøse patologi, forskellige typer anæmi og overarbejde kan være en prædisponerende faktor for denne tilstand.

Men udviklingen af ​​sammenbrud kan påvirkes af alvorlige former for forskellige sygdomme, såsom sepsis, peritonitis, akut pankreatitis, lungebetændelse. Forgiftning med svampe, kemikalier og stoffer kan også ledsages af et kraftigt fald i blodtrykket. Også sammenbruddet observeres efter skader ved elektricitet og overophedning af kroppen.

Kardiovaskulær insufficiens symptomer

Klinikken for kardiovaskulær insufficiens består af dens former for den patologiske proces: OSN (årsagen er myokardieinfarkt) og CHF. Disse former er som regel opdelt i venstre ventrikulær kardiovaskulær insufficiens, højre ventrikel og total. Alle er præget af deres egenskaber og de adskiller sig fra hinanden i alle faser af dannelsen af ​​patologiske forstyrrelser i hjertet. Desuden kaldes sygdommen kardiovaskulær svigt, fordi ikke kun myokardiet men også skibene er i færd med at blive beskadiget.

Symptomatologien af ​​sygdommen er opdelt i de kliniske manifestationer af den akutte form af HF, den kroniske form af HF og mangel på højre og venstre ventrikel samt den totale form for insufficiens.

I tilfælde af akut hjerte-kar-insufficiens forekommer der smerter, der er stenokardisk i naturen og varer mere end tyve minutter. Årsagen til, at der bidrager til udviklingen af ​​OSH er et hjerteanfald. Det er præget af generelle symptomer på nedsat blodcirkulation i LV. Som regel er der smerter i hjertet, og bag brystet fremstår tyngde, en puls af svag påfyldning, vejrtrækningsbesvær, cyanose af læberne, på ansigtet og på ekstremiteterne. Et forfærdeligt symptom er hoste på grund af lungeødem.

Klinikken for kronisk kardiovaskulær insufficiens er karakteriseret ved udseende af kortpustetid, svaghed, døsighed, trykreduktion, astmaangreb, hævelse i CCL, svimmelhed med kvalme og opkastning, svimmelhed i en kort periode.

Symptomer på LZhN er baseret på et karakteristisk symptom i form af åndenød, hvilket iagttages hovedsageligt efter fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig stress. Derudover deltager de ovennævnte tegn i det. I tilfælde af dyspnø i en rolig tilstand er kardiovaskulær insufficiens karakteriseret ved et terminaltrin.

PZhN er karakteriseret ved dannelsen af ​​ødem i BPC. De fleste ødemer vises på benene, og så er der ødem i bughulen. På samme tid påvises smerte i hepatomegali som følge af stagnation i leveren og i portalvenen. Det er disse tegn, der bidrager til udviklingen af ​​ascites, og derfor på grund af højt blodtryk trænger væsken ind i peritoneal hulrum og begynder at akkumulere der. Derfor er navnet på den patologiske proces "stagnerende HF".

Samlet kardiovaskulær insufficiens har alle tegn på LZhN og PZH. Dette kan forklares ved, at åndenød samt tegn på lungeødem, svaghed og svimmelhed, deltager i ødemets syndrom.

Dybest set er kardiovaskulær insufficiens karakteriseret ved tre grader af den patologiske proces.

Når den første grad af markeret træthed, hyppig hjerterytme og søvnforstyrrelse. Der er også første tegn på åndenød og hurtig puls efter nogle fysiske bevægelser.

I anden grad af kardiovaskulær insufficiens, irritation, ubehagelige fornemmelser i hjertet går sammen med symptomer i første grad, åndenød bliver stærkere og forekommer selv på tidspunktet for samtalen.

I tredje grad bliver intensiteten af ​​alle de tidligere symptomer endnu stærkere, og der ses også objektive tegn. Benet svulmer som regel om aftenen, hepatomegali udvikler sig, udskillelsen af ​​urin udskilles, spor af protein, urater detekteres, og der observeres nokturi med en karakteristisk diurese natten. Desuden spredes ømmerne i hele kroppen, der er hydrothorax, ascites og hydropericardium, blodstagnation i lungernes kar med karakteristiske fugtige raler, hoste med blodig sputum, i nogle tilfælde. Diuresis falder også kraftigt, hvilket forårsager en suburemisk tilstand, leveren forårsager ømhed og falder ned i maven, huden har en subicteric farve, flatulens dannes, og forstoppelse veksler med diarré.

Under den fysiske undersøgelse af hjertet diagnostiseres de udvidede grænser af hulrummene, men lydene svækkes. Der er også ekstrasystol og atrieflimren, lungeinfarkt i form af hæmoptyse, en lille temperaturforøgelse, dæmpet percussion lyd over lungeområdet og forbigående pleuralfriktionsstøj. Patienter med disse symptomer ligger i sengen i en halv siddende stilling (orthopnea).

Kardiovaskulær insufficiens hos børn

Denne tilstand i barndommen er præget af nedsat blodcirkulation på grund af to faktorer: et fald i hjertemuskulaturens evne til at indgå kontrakt (hjertesvigt) og et fald i spændingen i perifere kar. Det er sidstnævnte stat, der er kardiovaskulær svigt. Det er mere almindeligt hos sundere børn i isolation med asympathicotonia, og også som den primære ægte forekomst af den parasympatiske karakter af den vegetative del af centralnervesystemet. Men manifestationer af kardiovaskulær insufficiens kan være sekundære i naturen og udvikles som følge af forskellige infektioner, patologiske processer i det endokrine system, sygdomme af ikke-infektiøs etiologi med et kronisk kursus.

De førende kliniske tegn på kardiovaskulær svigt hos børn omfatter: blanchering med mulig svimmelhed og vaso-vagal besvimelse. Dyspnø, takykardi, hepatomegali, perifert ødem, overbelastning er karakteristisk for tegn på hjerteinsufficiens, mens hjertets grænser forstørres med højt hjertelyde og myokardial kontraktil funktion er svækket. Således kombinationen af ​​begge former for kredsløbssvigt og bestemme en sådan karakteristisk tilstand som kardiovaskulær svigt.

Denne tilstand hos børn skyldes hæmodynamiske forstyrrelser i hjertet og på periferien som følge af et fald i hjertemuskulaturens evne til at indgå kontrakt. I dette tilfælde er hjertet ikke i stand til at oversætte blodstrømmen fra venerne til en normal hjerteudgang. Det er denne kendsgerning, der danner grundlaget for alle de kliniske symptomer på hjertesvigt, som hos børn udtrykkes i to former: akut og kronisk. Pædiatrisk OSN udvikler sig som følge af hjerteanfald, valvulære defekter, brud på LV vægge og komplicerer også CHF.

Årsagerne til kardiovaskulær insufficiens hos børn er hjertefejl med medfødt etiologi (nyfødte), myokarditis med tidlig og sen manifestation (barndom), ventelfuld mangler af erhvervet karakter, akut form for myocarditis.

Kardiovaskulær insufficiens hos børn klassificeres i en venstre ventrikel læsion og højre ventrikulær form. Det er dog meget ofte muligt at opfylde en samlet (samtidig krænkelse) af HF. Desuden involverer sygdommen tre faser af skade. I første omgang noteres en latent form for patologi og registreres kun ved udførelse af fysiske handlinger. Ved andenstagnationen udtrykkes i ICC og (eller) i CCB, karakteriseret ved symptomer i ro. I anden fase (A) forstyrres hæmodynamikken ret svagt, i nogen af ​​CC'erne, og i anden fase (B) er der en dybtgående krænkelse af hæmodynamiske processer med involvering af begge cirkler (ICC og CCL). Den tredje fase af kardiovaskulær insufficiens hos børn manifesteres ved dystrofiske forandringer i mange organer, samtidig med at der forårsages alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser, ændringer i metabolisme og irreversible patologier i væv og organer.

Den generelle klinik for kardiovaskulær insufficiens hos børn består af udseende af åndenød, først under fysisk anstrengelse, og så forekommer det i absolut hvile og øges med en ændring i barnets eller samtalens krop. Åndedræt begynder at være svært, hvis der er samtidige patologier i hjertet, så selv i en vandret position. For sådanne børn med denne uregelmæssighed skaber de således en position som ortopæd, i en sådan tilstand er den meget roligere og lettere. Derudover er børn med en sådan diagnose udsat for træthed, de er meget svage, og de har forstyrret søvn. Så hoste, cyanose slutter, selv synkope og sammenbrud er mulige.

Kardiovaskulær insufficiensbehandling

For effektiv behandling af sådan patologi som kardiovaskulær insufficiens er streng nøje overensstemmelse med en særlig diæt med saltrestriktion og undertiden endog udelukkelse og indtagelse af medicin i overensstemmelse med den dosis, der er ordineret af den behandlende læge. For det første bør diætet indeholde en lav mængde Na og en høj mængde - K. Derudover anbefales brugen af ​​hovedsagelig frugt, grøntsager og mælk. Fødevarer bør tages fem gange med saltbegrænsning, og væsker bør ikke være berusede højst en liter. Som regel findes en betydelig mængde kalium i banan, tørrede abrikoser, rosiner og bagt kartofler.

Til behandling af kardiovaskulær insufficiens anvendes lægemidler, der hjælper med at styrke kollisionen af ​​hjertemusklen og reducere belastningen i hjertet. Således reducerer de venøs tilbagevenden og reducerer modstanden mod blodgennemstrømning. For at øge myokardiumets kontraktile funktion er hjerte glycosider ordineret. Til dette formål anvendes intravenøs administration af Strofantina eller Korglikon både i stråle og dryp.

Efter at symptomerne på kardiovaskulær insufficiens er reduceret, anvendes den tabletterede behandling af sygdommen med Digitoxin, Izolanid, Digoxin med individuel administration af en dosis af lægemidler.

Derudover anvendes ACE-hæmmere (Prestarium, Fazinopril, Captopril, Enalopril, Lisinopril), som blokerer angiotensin-enzymet. I tilfælde af intolerance over for disse lægemidler er isosorbid, dinitrat og hydralazin ordineret. Nitroglycerin eller dets langvirkende analoger anvendes undertiden.

For at eliminere hyperhydrering uden for cellerne, øges ren udskillelse af natrium ved anvendelse af diuretisk recept. Samtidig anvendes diuretika med forskellige virkningsmekanismer, og nogle gange kombineres de endda for at opnå en hurtig virkning. Furosemid er som regel ordineret, men Veroshpiron, Amiloride og thiazidgruppen diuretika - Oxodolin, Arifon, Hypothiazid, Klopamid bruges til at bevare kalium i kroppen. Til korrektion af kalium i kroppen anvendes en opløsning af KCl, Panangin og Sanasol.

En radikal og væsentlig løsning på problemet, der er baseret på hjerte-kar-insufficiens, er en hjerte-transplantation kirurgi. I dag er antallet af patienter, der har gennemgået en sådan operation, anslået til flere tusinde over hele verden. Hjertetransplantation bruges præcist, når der ikke er andre muligheder for at spare patientens liv. Der er imidlertid kontraindikationer for denne operation. Folk falder ind i en sådan gruppe patienter: efter halvfjerds år; lider af irreversibel forstyrrelse af lunger, nyrer og lever med alvorlige sygdomme i cerebrale og perifere arterier; med aktiv infektion tumorer af usikker prognose og patologier af mental karakter.

Kardiovaskulær førstehjælpsmangel

Gennemførelse af en kompleks af foranstaltninger, der er førstehjælp, rettet mod genopretningsprocesser, samt bevarelse af livet for en person under angreb af hjerte-kar-svigt. Det er denne hjælp, der kan være i form af både gensidig hjælp og selvhjælp, hvis der samtidig ikke findes nogen eller patientens tilstand tillader ham at udføre disse aktiviteter selv før lægerne ankommer. Patientens liv afhænger i vid udstrækning af, hvor hurtigt og korrekt den første præ-lægehjælp vil blive ydet til kardiovaskulær insufficiens.

I starten er det vigtigt at vurdere patientens tilstand og afgøre, hvad der er sket med ham, og fortsæt derefter med at yde de nødvendige hjælpeforanstaltninger.

Under besvimelse hos en patient med kardiovaskulær insufficiens kan bevidstheden være overskyet eller helt tabt, han kan opleve hovedpine og ringe i ørerne og derefter kvalme og øget peristaltik. Objektivt: Bleg hud, kolde ekstremiteter, dilaterede elever, et livligt lysrespons, en svagt fyldt puls, trykreduktion og lav vejrtrækning (varighed 10-30 sekunder eller to minutter afhængigt af årsagen).

Taktikken ved at hjælpe med hjerte-kar-insufficiens består af: For det første skal patienten lægges på ryggen og hovedet er noget sænket; for det andet at afbryde porten og give luftadgang For det tredje at bringe en blæserformet bomuld med ammoniak til næsen og drys derefter dit ansigt med koldt vand.

Hvis der opstår et sammenbrud, der er kendetegnet ved en dråbe i vaskulær tone, tegn på hypoxi i hjernen, hæmning af mange vigtige funktioner i kroppen og en blodtryksfald, er det også nødvendigt at yde førstehjælp. Samtidig ser offeret svagt ud, hovedet spinder, hans rystende og chilliness fremstår, og temperaturen falder til 35 grader, hans egenskaber er skarpe, hans ekstremiteter er kolde, hans hud og slimhinder er blegne med en grålig tinge, koldsved opdages på panden og templerne, hans bevidsthed bevares, patienten er ligeglade med alting, fingersvæv, lavt vejrtrækning, ingen kvælning, svag puls, trådformet, nedsat blod, takykardi.

I dette tilfælde er det nødvendigt at fjerne den etiologiske faktor i udviklingen af ​​denne type kredsløbssvigt i karrene (forgiftning, akut blodtab, myokardieinfarkt, akutte sygdomme i de somatiske organer, endokrine og nervøse patologi). Derefter skal patienten lægges vandret med en forhøjet ende; fjern kompressive tøj til adgang til frisk luft; varme patienten med varmt vandflasker, varm te eller gnid lemmerne med fortyndet ethylalkohol eller kamfer. Hvis det er muligt, skal du straks indtage koffein eller cordiamin subkutant og i alvorlige tilfælde - intravenøs Korglikon eller Strofantin med en opløsning af glucose, adrenalin eller efedrin subkutant.

Med chok er akut indlæggelse nødvendigt for at redde offerets liv. Stød er en bestemt reaktion fra kroppen til virkningen af ​​en ekstrem irritation, karakteriseret ved en skarp inhibering af alle vitale funktioner i kroppen. I den indledende periode med chok har patienten kuldegysninger, agitation, angst, pallor, cyanose på læberne og neglefalangerne, takykardi, moderat åndenød, blodtrykket er normalt eller forhøjet. Efterhånden som choket fordybes, begynder trykket at falde katastrofalt, temperaturen sænkes, takykardi stiger, nogle gange ligestråler, opkastning og diarré (ofte blodig), anuria, blødning i slimhinde og indre organer. Når der ydes lægehjælp til et infektiøst toksisk chok, administreres Prednisolon, Trisol og Contrycal intravenøst.

Kardiovaskulær insufficiens er også præget af sådanne angreb som hjerteastma og lungeødem.

I hjerteastma, når kvælning karakteriseres ved at trække vejret og ledsages af frygt for døden, er patienten tvunget til at sidde og sænke benene. Hans hud i dette øjeblik er cyanotisk og dækket af koldsved. I begyndelsen af ​​et angreb opstår en tør hoste eller hoste med dårlig sputumseparation. Samtidig øges vejrtrækningen kraftigt, med langvarig anfald, bankende, hørbar i en afstand på BH på 30-50 pr. Minut, pulsen øges, og blodtrykket øges.

Nødplejeforanstaltninger for hjerteastma omfatter: Ring til læge og måler tryk. Så sidder patienten og lægger benene ned. Giv tabletterne nitroglycerin under tungen (hvis systolen ikke er lavere end hundrede, gentag derefter administrationen i femten minutter). Derefter begynder de at anvende venetiske seler på tre lemmer (femten centimeter under de indinale folder, ti centimeter under skulderleddet), og efter femten minutter fjernes en streng og anvendes derefter i en cirkel i højst en time. Hvis det er muligt, sæt banker eller varme fodbad. Påfør derefter ilt med defoamers gennem nasalkatetret ved hjælp af en alkoholisk opløsning Angifomsilana.

I lungeødem, en læge kaldes også, blodtryk måles, en siddestilling placeres med benene nede, og så fletterne sættes på tre lemmer, nitroglycerin gives, der anvendes varme fodbade og iltterapi, og derefter begynder de at yde lægebehandling med de nødvendige lægemidler.

Alle andre foranstaltninger til at yde lægebehandling for tegn på kardiovaskulær insufficiens bør udføres på hospitalet i en specialiseret institution.