Sådan genkender og hvad man skal gøre, hvis akut koronar syndrom forekommer

Hvis der opstår smerter bag brystbenet, som ikke fjernes af nitroglycerin og ledsages af svaghed, svedtendens, svimmelhed og andre ubehagelige følelser, diagnostiseres patienten med akut koronarsyndrom (ACS). Efter yderligere undersøgelse diagnosticeres enten myokardieinfarkt eller ustabil angina - en "præinfarktstilstand".

Læs i denne artikel.

Hvad er en

ACS er ikke en diagnose, men kun en foreløbig konklusion. Det giver dig mulighed for at begynde at sørge for akut koronar syndrom. Med et positivt resultat vil et hjerteanfald ikke udvikle sig, og forværringen af ​​IHD vil ende uden hjertemuskulaturens død.

Betegnelsen ACS bruges kun i sygdommens første timer, når det stadig er uklart, om en patient har et hjerteanfald eller ej. Efter yderligere diagnose på baggrund af samtidig intensiv pleje afklares diagnosen.

Mulige resultater af ACS:

• myokardieinfarkt med ST segmenthøjde på EKG;

• myokardieinfarkt uden ST elevation;

• myokardieinfarkt, diagnosticeret på et senere tidspunkt af andre grunde;

• ustabil angina.

Årsagen til udviklingen af ​​patologi

Årsagen til ACS er en kombination af eksterne og interne faktorer. Til ekstern omfatter rygning, overskydende fedt i mad, konstant stress og lav fysisk aktivitet. Interne sygdomme, der øger sandsynligheden for hjertesygdomme:

• belastet af IHD arvelighed;

• aterosklerose;

• højt tryk;

• diabetes;

• fedme.

ACS er en form for iskæmisk sygdom, det vil sige aterosklerose i koronarbeholderne. Oftest er det forårsaget af tilstedeværelsen af ​​fedtopbygning i arterievæggen (aterosklerotisk plaque). Det bryder enten, tilstopper arterien eller en beskyttende trombus form på overfladen, og blokerer også blodstrømmen. Konstant høje niveauer af adrenalin, et stresshormon, fører også til en indsnævring af arterierne.

Mekanismen for udvikling af ACS

patogenese

Diagnose af akut koronarsyndrom er umuligt uden at forstå, hvordan det opstår.

Eksterne og interne årsager til kranspulsår fører til dannelse af aterosklerotiske plaques i væggene i koronarbeholderne. En særlig rolle her spilles af inflammatorisk respons - en beskyttende reaktion i vaskulaturen, der tager sigte på genoprettelsen. Derfor ophobes der opsamling af fedtceller, udsendes særlige kemikalier. Disse stoffer tiltrækker blodplader - cellerne der er ansvarlige for blodkoagulation.

Ved trombose eller kritisk blokering af beholderen, eller når plakken går i stykker, falder blodstrømmen gennem koronararterien kraftigt. Hvert sådant fartøj leverer en særskilt del af myokardiet - interventrikulært septum, apex, side eller bagvæg, højre ventrikel. I hvile kan mængden af ​​blod, der passerer gennem det trange område, stadig være tilstrækkeligt til at fodre hjertet.

Når belastningen opstår, øges hjertefrekvensen. Myokardceller arbejder mere aktivt, og de mangler allerede den lille mængde ilt, der leveres via den indsnævrede arterie. Myocardiocytter begynder at opleve oxygen sult. Processen med normal "brænding" af nærende produkter med dannelsen af ​​energi forstyrres. Suboxiderede, dvs. "uforbrændte" stoffer er giftige og beskadiger cellemembranen.

Så der er ACS, ledsaget af langvarig brystsmerter. Dette er et "hjertesignal" om den stærke nød og behovet for presserende hvile og genopretning af blodgennemstrømningen. Disse er tegn på ustabil angina. Med fuldstændig ophør af blodgennemstrømning dør hjerteceller - et hjerteanfald udvikler sig.

symptomer

Hver IHD patient bør kende symptomerne på denne truende tilstand. Tidlig hjælp til akut koronarsyndrom forhindrer ikke kun myokardieinfarkt, men kan også redde patientens liv.

Tegn på ACS omfatter symptomer på ustabil angina og hjerteanfald:

• brystsmerter: presning, komprimering, passerer ikke efter at have taget 3 nitroglycerintabletter med et interval på 5 minutter, der varer mere end 20 minutter;

• spredes, det vil sige bestråling af smerte i venstre albue, skulder, kæbe, i maven sjældent - til højre;

• frygt for død, angst, kvælning;

• koldsved, nedsat tryk, bevidsthedstab;

• svær vedvarende mavesmerter

• hyppigere anginaangreb inden for 2 uger

• en stigning i antallet af nitroglycerin tabletter taget

• brystsmerter, der optrådte i de første 2 måneder efter et hjerteanfald.

Når disse symptomer ikke behøver at miste styrke og tid til at gå til klinikken, skal du straks ringe til en ambulance.

diagnostik

Anerkendelse af ACS er baseret på typiske symptomer. For at afklare dens version anvendes følgende diagnostiske metoder:

På EKG med ACS er der en stigning eller depression under isolationen af ​​ST-segmentet i flere ledninger, der indikerer den berørte arterie. Et tegn på ACS anses også for at være en blokade af hans venstre bund.

Akut koronar syndrom med ST elevation

Men selv et normalt billede af EKG udelukker ikke et hjerteanfald. I tvivlsomme tilfælde er en biokemisk undersøgelse nødvendig.

Særlige stoffer, troponiner T og I, er mest følsomme for myokardiebeskadigelse. De bestemmes i næsten ethvert laboratorium. Troponiner kan stige under andre forhold:

• dissekere aorta aneurisme

• respiratorisk svigt eller anæmi

• myokarditis eller hjerteskade;

• sepsis;

• slagtilfælde og mange andre.

Imidlertid hjælper de kliniske symptomer på disse sygdomme med at foretage diagnosen korrekt.

Niveauet af troponiner i hjerteanfald stiger efter 6 timer, dets maksimum registreres om dagen og normalisering sker efter 2 uger.

Når ustabil angina, troponin negativ, det vil sige, de er ikke i blodet.

behandling

For at kunne træffe afgørelse om den korrekte behandling for akut koronarsyndrom har sundhedsarbejderen 10 minutter.

Alle patienter skal indlægges på et stort hospital, hvor der er mulighed for akut angiografi og kirurgisk indgreb.

Undtagelsen er nogle patienter uden ST elevation på et EKG, der kan blive indlagt på regulære hospitaler:

• alder over 75 år

• smerte i ro med intermitterende EKG ændringer

• angina med en varighed på mindre end 20 minutter, spontant eller efter at have taget nitroglycerin;

• aterosklerose hos cerebrale eller perifere arterier

• en historie med myokardieinfarkt, perkutan koronar angioplastik (ICA) eller koronararterie bypass operation (CABG);

• diabetes;

• alvorlig nyresvigt

• mistanke om ACS uden tilstrækkelig dokumentation.

Nødpleje til akut koronarsyndrom er smertelindring med narkotiske analgetika og tager aspirin i kombination med clopidogrel. Inden for en time er det nødvendigt at udføre ICA på et specialiseret sygehus.

Hvis dette ikke er muligt, udføres fibrinolytisk behandling i de første 30 minutter efter patientens opdagelse, og i så fald transporteres han til institutionen til kirurgisk indgreb. Hvis trombosen blev opløst, kan operationen udskydes i en dag.

Nødaktiviteter for ACS

Hvis der efter de første symptomer på sygdommen mere end en dag er gået, og patientens tilstand er stabil, anbefales ikke sådan aggressiv behandling af akut koronarsyndrom. De får en koronar angiografi, og i løbet af en måned kan de udføre ICA, hvis det er nødvendigt.

Efter operationen er følgende medicin ordineret:

• fraktioneret heparin;

• nitrater;

• beta-blokkere;

• Iapf eller sartana;

• mineralocorticoidreceptorantagonister;

• statiner;

• protonpumpeinhibitorer til forebyggelse af gastrisk blødning.

For hvad der udgør ACS, symptomer, diagnose og behandling, se denne video:

rehabilitering

Patienten er på hospitalet i op til 3 dage i intensivafdelingen og yderligere 7 til 9 dage i kardiologienheden. Med en stabil tilstand og ingen komplikationer kan patienten udledes den 6. - 7. dag efter indlæggelse.

Observationen i klinikken holder en kardiolog i et år, og så i fravær af brystsmerter og åndenød - terapeuten. Regelmæssigt foreskrevne test for kolesterol, udfør et EKG, lav en stress test. Om nødvendigt udføres koronar angiografi og kirurgisk behandling af kranspulsårssygdom.

Hvis en person har lidt akut koronarsyndrom, bør lægenes anbefalinger være som følger:

• ryg eller ikke udsættes for tobaksrøg

• i kosten for at holde fast i en vegetabilsk kost med fuldkorn og en moderat mængde fedtfattige mejeriprodukter og magert kød;

• udøve regelmæssigt et individuelt program

• kontrollere kolesterolniveauer og tage foreskrevet lipidsænkende lægemidler;

• måle blodtrykket dagligt og holde det normalt

• opretholde en normal vægt

• lære at klare stress, undgå spænding og angst situationer;

• drik alkohol så lidt som muligt.

Disse foranstaltninger mindsker risikoen for tilbagevendende alvorlig angina og myokardieinfarkt.

Akut koronar syndrom er et kompleks af tegn, der tyder på en pludselig ophør af blodgennemstrømning til hjertemusklen. Hvis myokardceller dør, opstår der et hjerteanfald. Selvom myocardiocytter bevarer deres funktion, fører ACS til nedsat hjertefunktion og øger risikoen for hjerteanfald.

ACS ledsages af intense brystsmerter. Dette kræver akut lægehjælp, rettidig diagnose og korrekt behandling. Målet med denne terapi er at genoprette den myokardiale blodforsyning og forhindre hjerteanfald og andre komplikationer.

Hvis ustabil angina har optrådt, hvis symptomer kan bemærkes selv i ro, er det presserende at starte behandlingen, ellers kan den blive progressiv og føre til et hjerteanfald. Hvad er tegnene på sygdommen? Hvad vil EKG vise? Hvordan man giver førstehjælp?

Kronisk insufficiens registreres normalt ikke straks. Årsagerne til dens forekomst er i vejen for livet og tilstedeværelsen af ​​tilknyttede sygdomme. Symptomer ligner angina. Det sker pludselig, skarpe, relative. Diagnose af syndromet og udvælgelsen af ​​værktøjer afhænger af typen.

Under påvirkning af eksterne faktorer kan forekomme præinfarct tilstand. Tegnene er ens i kvinder og mænd, og det kan være svært at genkende dem på grund af lokalisering af smerte. Hvordan fjerner man et angreb, hvor længe varer det? Lægen ved receptionen vil undersøge indikationerne på EKG, foreskrive behandling og også tale om konsekvenserne.

Statistikken er desværre skuffende: Pludselig koronar død rammer 30 mennesker ud af en million dagligt. Det er ekstremt vigtigt at kende årsagerne til udviklingen af ​​koronar insufficiens. Hvis hun overgår patienten, vil akutpleje kun være effektiv i den første time.

Cardict tabletter er taget til koronar sygdom såvel som hjertesvigt. Indikationer for brug kan være forskellige typer af angina. Doseringen af ​​hjertemedikamentet vælges individuelt af lægen.

Ofte kan Kawasaki syndrom findes i japanske børn. Årsagerne til udvikling forstås ikke fuldt ud, de betragtes som en autoimmun sygdom. Symptomer - langvarig feber, udslæt, betændelse i lymfeknuder. Behandling involverer indføring af immunglobulin.

En vigtig funktion spilles af koronarcirkulationen. Dens træk, et lille bevægelsesmønster, blodkar, fysiologi og regulering studeres af kardiologer for mistænkte problemer.

For første gang blev Prinzmetals vasospastiske angina pectoris startet i 1959. Dens symptomer manifesterer sig hovedsagelig tidligt om morgenen i ro. Pålidelig diagnostik - EKG-indikatorer og kardiografi. Behandlingen er lang, prognosen afhænger af patienten.

De vigtigste skridt til at lindre angina er at tage nitroglycerin og hvile. Men med højt tryk eller lavt er der nuancer. Hvilke stoffer fjerner hurtigt angrebet hjemme?

Nødhjælp til akut koronarsyndrom

ACS er et sæt kliniske tilstande med akut nedsat myokardieperfusion, herunder:

• akut myokardieinfarkt med ST segment elevation (STEMI);
• Dem uden ST segment elevation (NSTEMI);
• ustabil angina (ACS uden myokardiebeskadigelse, dvs. uden stigende troponinniveauer eller andre kardiospecifikke enzymer).

patofysiologi

Forståelse af patofysiologi hjælper med at forklare spektret af manifestationer og rationelt udføre behandling.

Stabil angina opstår, når stenose i koronararterierne forhindrer blodtilførslen til myokardiet samtidig med at dets iltforbrug øges.

Akut koronar syndrom indtræder tværtimod, når erosion eller brud på en "fibrøs kappe", der dækker en atherosklerotisk plaque, udsætter indholdet af plaques, der har udtalt trombogenicitet og straks kommer i kontakt med blodplader og blodkoagulationsfaktorer. Til udvikling af ACS er det ikke nødvendigt, at den aterosklerotiske plaque stenose koronararterien. Denne kendsgerning forklarer, hvorfor mange tilfælde af ACS er en overraskelse. Typen af ​​okklusion (ufuldstændig eller fuldstændig, forbigående, periodisk eller permanent) og dens lokalisering (proksimal eller distal) og specificiteten af ​​skader på en bestemt kranspulsår bestemmer i vid udstrækning de kliniske manifestationer og forløb.

Ikke-aterosklerotiske årsager til akut myokardieinfarkt

De bør tages i betragtning i en række specifikke tilfælde, men deres forekomst er mindre.

• En emboli, som en del af vækstsæsonen med infektiv endokarditis.
• Spontan koronararteriedissektion.
• Intensiv vasospasme, såsom kokainmisbrug.
• Koronararteritis (Kawasaki-sygdom).
• In situ trombose under betingelser med forøget koagulation.
• Trauma - forskydning (kompression, brud) i kranspulsåren.
• Aorta dissektion.
• Iatrogene virkninger af intervention på koronararterierne.

Risikofaktorer for koronar atherotrombose

• Rygning.
• Arvelighed.
• Diabetes mellitus.
• Hypertension.
• Forhøjede niveauer af cholesterol lavdensitets lipoprotein (LDL).
• Lavt kolesterol HDL.

Yderligere risikofaktorer

• Forhøjede niveauer af inflammatoriske markører, herunder SRV, interleukin-6 og tumornekrosefaktor.
• Central fedme (abdominal, æble type).
• Stillesiddende livsstil.
• Højt indhold af apolipoprotein B.
• Lavt indhold af apolipoprotein A1.
• Højt indhold af lipoprotein (a).
• Højt indhold af homocystein i plasma.

Akut myokardieinfarkt med ST segmenthøjde

Denne akutmedicinske situation skyldes sædvanligvis trombotisk okklusion af den store epikardiale koronararterie. Der er en trussel (eller det kan forekomme) af irreversibel iskæmisk myokardiebeskadigelse. Hurtigt taget foranstaltninger vil tillade at redde myokardiet og forhindre komplikationer, herunder død.

Optimal behandling af akut myokardieinfarkt med ST-segmenthøjde (STEMI) bør baseres på implementering af en beredskabsplan udviklet til en bestemt region under hensyntagen til lokale geografiske træk, udstyr til ambulancebesætninger, medicinsk udstyr til korrekt levering til et røntgenoperationsrum. I de fleste tilfælde er det nødvendigt at etablere diagnosen på niveau med akut lægehjælp.

symptomer

• Alvorlig "presserende" brystsmerter - bestråling på kæbe, nakke eller hænder.
• Vegetative symptomer: sved, kvalme og opkastning.
• Dyspnø på grund af LV dysfunktion.
• Atypiske manifestationer, herunder smerter i nedre ryg eller underliv, forvirring.
• MI kan være asymptomatisk (især hos ældre eller hos patienter med diabetes).

Skal finde ud af

• Den aktuelle tilstand af hæmodynamik.
• Tidspunktet for symptomernes begyndelse.
• Tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til trombolyse.
• Blev aspirin givet for eksempel i en ambulance?
• Er der en historie med koronararteriesygdom?

Tegn af

• Smerter eller angst.
• Huden er fugtig og kold (svedtendens og indsnævring af de hypodermiske kar) grå.

Kontroller for komplikationer

• Hypotension.
• Crepitating rales i lungerne og andre tegn på akut hjertesvigt.
• Rhythm forstyrrelser (bradykardi, såsom hjerteblok); AF, sinus takykardi (smerte, stress eller kompenserende).
• Lyde - mitral regurgitation på grund af iskæmi af papillære muskler eller brud på akkorder i mitralventilen; erhvervet ventrikulær septal defekt.
• Feber 60 min. "Dør til ballon"), vil trombolyse være den valgte metode, især hvis symptomernes varighed ikke overstiger 3 timer.

Røntgenoperationsrum

• Målet er at genoprette myokardieperfusion så hurtigt som muligt.
• Intrakoronær aspiration af blodpropper har vist sig ved STEMI.
• Mange patienter injiceres intravenøst ​​med abciximab, en hæmmer af glycoprotein (GP) receptorer llb / llla i form af bolusinjektion og langvarig infusion i flere timer efter 4KB.
• I et klinisk studie viste HORIZONS-AMI et fald i hyppigheden af ​​hæmoragiske komplikationer med anvendelse af en direkte hæmmer af thrombin, bivalirudin (med indledende indtagelse af IIb / llla-blokkeren) sammenlignet med kombinationen af ​​heparin med IIb / llla-blockereren.

"Forberedt" primær 4KB

• For det fjerde før 4KB trombolytisk terapi anvendes i fuld eller delvis dosis.
• Skibets koefficient åbning på lang sigt (før røntgenoperativ) hæmning af llb / llla GP-receptorer på lang sigt adskiller sig ikke signifikant fra det under standardbetingelser. Derfor anbefales denne taktik ikke til rutinemæssig brug.

trombolyse

Analyse viser, at thrombolyse på de fleste hospitaler er en standard reperfusion procedure. På nogle områder udføres trombolyse af et ambulancebesætningsmedlem (medier) inden ankomsten til hospitalet.

Selv hvor trombolyse er den mest almindelige reperfusionsmulighed, foretrækkes 4KB til patienter med kontraindikationer for trombolyse eller patienter under 75 år med chok og akut MI, der forekom mindre end 36 timer siden.

Dødeligheden inden for 30 dage efter myokardieinfarkt korrelerer med en angiografisk bekræftet genopretning af blodgennemstrømningen inden for 90 minutter efter åbning af karret og genopretning af patronen af ​​infarktarterien. Når trombolysens oplysning gives i bedste fald, kun 80% i 90 minutter. Reperfusion kan bestemmes ved at stoppe smertsyndromet og ved at reducere højden af ​​ST elevation efter trombolyse> 50%.

• At udelukke forekomsten af ​​kontraindikationer og at advare patienten om risikoen for slagtilfælde (1%) eller større blødning (5-10%).
• Undgå arteriel punktering, adskillige vene punktering og intramuskulære injektioner hos patienter med høj sandsynlighed for trombolyse.

Trombolytisk selektion

Alteplaza under den accelererede ordning (24 timer.

For patienter med kontraindikationer mod trombolyse bør primær 4KB udføres.

Mislykket reperfusion

Årsagen til fraværet af tegn på succesfuld reperfusion og / eller nedsættelse af forhøjelsen af ​​ST-segmentet> 50% 60-90 minutter efter trombolyse kan være tilbageholdelse af blodstrømningsobstruktion i epikardiale karre eller distal (mikrovaskulær) okklusion.

• Sådanne patienter bør udføre en hastende ("redning") 4KB, om nødvendigt overføre dem til et lokalt center med 4KB.
• Hvis en "redning" 4KB ikke er mulig, og der udvikles et omfattende hjerteanfald, eller der er en trussel mod det, og risikoen for blødning vurderes som lav, kan muligheden for sekundær administration af trombolytisk overvejes, men denne taktik i REACT-klinisk undersøgelse viste ingen fordel ud over konservativ behandling (streptokinase bør ikke gentages ).

Yderligere behandlinger

drift

CABS er ikke altid en nødsituation, men det kan være nødvendigt, for eksempel i tilfælde af en mislykket 4KB.

Hvis der er en mulighed for, at CABG vil blive påkrævet til en multivaskulær læsion, er det acceptabelt at stanse den infarktafhængige arterie med en hul metalstent (eller flere) hurtigt og stifte planen senere i CABG under mere hensigtsmæssige betingelser. Holometallisk stent reducerer risikoen for perioperativ stenttrombose, da endotelisering fortsætter hurtigere.

Risikovurdering og prognose

Vigtige prognostiske indikatorer for dødelighed inden for 30 dage efter akut myokardieinfarkt er hjertesvigt og dets Killip-grad i modifikation i overensstemmelse med data fra GUSTO-klinisk undersøgelse for trombolyse.

Graden af ​​myokardiebeskadigelse kan estimeres med niveauet af cardiospecifikke enzymer / troponin og ved ekkokardiografi. Til vurdering af myokardært ar, om nødvendigt, en sådan vurdering, har hjertets hjerteslag stor nøjagtighed.

Komplikationer efter akut im

Komplikationer af den mest akutte periode (første timer)

Ventrikulær arytmi

Takykardi og ventrikelflimmer er hovedårsagen til tidlig død ved akut myokardieinfarkt.

Komplet tværgående hjerteblok (PBS)

PBS opstår sædvanligvis på baggrund af akutt nedre myokardieinfarkt, ofte kortvarigt og passerer efter reperfusion. I hæmodynamiske lidelser indikeres nogle gange midlertidig hjertestimulering. Tilladelse af en komplet hjerteblok kan tage flere dage, så skynd dig ikke for at installere en permanent pacemaker. Komplet hjerteblok på baggrund af anterior MI angiver et massivt hjerteanfald og har en dårlig prognose. Der bør træffes afgørelse om midlertidig elektrisk stimulering af hjertet.

Højre ventrikulær infarkt

Gør 30% af tilfælde af lavere MI. Prognosen er ugunstig. Detekteres ved at løfte ST> 1 mm i bly V4R. Normalt ledsaget af hypotension, som kan kræve intensiv infusionsterapi (volumenbelastning) for at øge kontraktiliteten af ​​højre ventrikel og opretholde påfyldningstrykket i venstre hjerte.

Kardiogent shock

Intravenøs administration af væsker er kontraindiceret, hvis hypotension ledsages af tegn på hjerteinsufficiens eller alvorlig dysfunktion i venstre ventrikel er påvist. I dette tilfælde er inotrop støtte og / eller intraaortisk ballon modpulsering mulig. En afgørelse om nødsituation 4KB skal foretages inden for 36 timer efter en akut MI.

Pulmonal trængsel og lungeødem

Giv oxygen-, morfin- og loopdiuretika, såsom furosemid 40-100 mg intravenøst. Hvis systolisk blodtryk er> 90 mmHg. Art., Indtast TNG 0,5-10 mg / h intravenøst. Kør rgk. Indfør et urinskateter og mål timeliduret. Giv ilt og overvåg mætningen af ​​HbO2 ved hjælp af pulsokximetri. I alvorlige tilfælde kan CPAP eller mekanisk ventilation kræves. Muligheden for at levere det nødvendige udstyr skal diskuteres på forhånd med ORIT-lægerne. Gennemfør en samtale med patientens slægtninge.

Tidlige komplikationer (tidlige dage)

Nye hjertemormer

Nye lyde og en pludselig forværring af hæmodynamikken kan indikere en ruptur (eller dysfunktion) af papillære muskler. Kør et ultralyd af hjertet. Typisk kræver strukturfejl rekonstruktiv indgreb. Uopsættelig høring af en kardiurgirurg.

Mitral regurgitation

Alvorlig MP på grund af papillær muskelbrud er en patologi, der kræver øjeblikkelig kirurgisk indgreb. Du kan forsøge at stabilisere patientens tilstand ved intravenøs diuretika, nitrater og intra-aorta ballon modpulsering, men det er under alle omstændigheder midlertidige foranstaltninger. En akut kirurgisk indgreb er påkrævet.

Ruptur af interventricular septum

Erhvervet VSD kræver akut kirurgisk indgreb. Det er muligt at opnå stabilisering af staten ved intravenøs administration af diuretika, nitrater og intra-aorta ballon modpulsering.

Tårefri myokardvæg

En pludselig forringelse inden for 3 dage efter MI kan indikere en myokardiebrud.

pericarditis

En typisk komplikation af myokardieinfarkt. Smerte af pleural karakter er forbundet med kroppens position og adskiller sig fra den oprindelige smerte på baggrund af iskæmi. Pericarditis forekommer i perioden> 12 timer efter akut MI, terapi inkluderer en høj (antiinflammatorisk) dosis af aspirin, op til 650 mg 4-6 gange hver time. Der er tegn på, at indomethacin og ibuprofen kan have negativ indflydelse på myokardreformer i de tidlige stadier af myokardieinfarkt. Hvis et perikardial effusion forekommer eller øges, bør administration af antikoagulantia seponeres.

Parietal trombose og systemisk emboli

Hos patienter med langt anterior MI med blodpropper i LV-hulrummet eller atrieflimren, hvilket øger risikoen for systemisk emboli, er fulddosisbehandling med heparin (og derefter warfarin) nødvendig. Fortsæt sædvanligvis med at tage aspirin.

Sene komplikationer (flere uger)

Dresslers syndrom

Akut autoimmun betændelse ledsaget af feber. I reperfusionens æra er frekvensen af ​​denne komplikation faldet. Behandling - aspirin og NSAID. Perikardiale udslip kan akkumuleres i store mængder, hvilket fører til nedsat hæmodynamik eller endda tamponade. Kør en ekkokardiografi. Forlad antikoagulantia for at reducere risikoen for hæmopericardium. Ved udvikling af tamponade kan perikardial dræning være påkrævet.

Ventrikulær takykardi

Dannelsen af ​​ar efter myokardieinfarkt forårsager en modtagelighed for ventrikulær takykardi.

Aneurysme i venstre ventrikel

Necrotized myocardium kan blive tyndere og miste luftvej. Aneurysmer er hæmodynamisk uholdbare, prædisponerer for dannelsen af ​​parietale blodpropper, de kan være årsagen til en vedvarende stigning i ST-segmentet på EKG.

Behandling af patienter efter et hjerteanfald

I mangel af komplikationer eller vedvarende iskæmi får patienter lov til at gå om dagen.

Du kan skrive ud efter 72 timer efter en succesfuld primær 4KB og i mangel af komplikationer.

Efter vellykket trombolyse, som anbefalet, er den bedste strategi diagnostisk angiografi under indlæggelsesforhold (24 timer). (I russiske anbefalinger er angiografi ikke rutinemæssigt vist) 5-7 dage før afladning, udfør en test med en submaximal belastning, hvilket er en mere konservativ strategi. Hvis testen er positiv og belastningstolerancen er lav, forbliver der høj risiko for en kardiovaskulær hændelse, og der vises en angiografi før afladning. Et negativt resultat bestemmer en lavrisikogruppe og bidrager til genoprettelsen af ​​patienttilliden.

Advar patienten om, at han ikke skal komme bagved rattet i en måned, og at han skal underrette licensudstederen og hans forsikringsselskab.

Benyt lejligheden til at tale om sekundær forebyggelse: rygestop og kost (lavt i mættet fedt og salt; foreslå en middelhavsdiæt). Måske inddragelse af patienten i rehabiliteringsprogrammet.

Receptpligtig medicin

• Aspirin.
• Clopidogrel.
• p-blokker.
• ACE-hæmmer.
• Statin.
• Antagonister af aldosteron.
• Tilskud indeholdende ± omega-3 fedtsyrer.

Langsigtet medicin

• For de fleste patienter er aspirin 75 mg dagligt i ubestemt tid.
• Den optimale periode med administration af clopidogrel er ikke klar. I praksis bestemmes det af arten af ​​den implanterede stent. Patienter med en lægemiddeleluerende stent bør ordineres dobbelt antiplatelet, antiplatelet terapi i mindst 12 måneder. Patienter med holometallisk stent ordinerer en sådan behandling i en periode på 4-6 uger.
• Efter STEMI er β-blokkere normalt ordineret på ubestemt tid, men data er kun tilgængelige i de første to år efter MI.
• Patienter med aterosklerose bør ordineres brug af ACE-hæmmere (som sekundær profylakse). Den største effekt observeres i gruppen med LV dysfunktion. Sådanne patienter bør øge dosen på ambulant basis.
• Et fald i LDL mod baggrunden for statinindtag er et vigtigt led i sekundær forebyggelse.

Ustabil angina og dem uden ST segment elevation

I mangel af vedvarende forhøjelse af ST-segmentet er et anginalt angreb med stigende intensitet eller opstået i hvile klassificeret som "ustabil angina pectoris" (HC) eller MI uden ST segmenthøjde (NSTEMI). Forskellene er i nærvær (NSTEMI) eller fravær (HC) af en stigning i troponin niveau. Samtidig er den patologi, der ligger til grund for sygdommen (brud eller erosion af plaques i koronararterierne med ikke-okklusiv eller intermittent okklusiv trombus) og behandlingstaktikken de samme i begge tilfælde. Først skal du reducere smerten og forhindre udvikling af akut MI.

symptomer

• Ligner symptomer i STEMI.
• Brystsmerter af varierende intensitet.
• En historie med stabil angina kan være. Smerter undertiden ledsaget af "vegetative" symptomer: sved, kvalme og opkastning.

Tegn af

• Fysiske tegn på patologi kan være fraværende.
• Smerte eller utilstrækkelighed.
• Våd klæbrig hud (som følge af overdreven svedtendens og indsnævring af de subkutane kar).
• I nogle tilfælde er sandsynligheden ledsaget af lungeødem, afhængig af alvorligheden af ​​iskæmi og graden af ​​dysfunktion af LV.

forskning

Ved manifestation af symptomer foretages diagnosen på grundlag af kliniske tegn.

EKG

• EKG kan være normalt.
• EKG ændringer er repræsenteret af ST depression og T-bølge inversion, de kan være "dynamiske" - vises og forsvinder sammen med symptomerne.
• Undgå en stabil stigning i ST-segmentet.
• Hvis EKG er normalt, og smerten fortsætter, optag en serie EKG.

Blodprøver

• Kør OAK (for at eliminere anæmi).
• Troponin, når symptomer opstår.

Nødhændelser

Der er fire komponenter i terapi:

• Forberedelser til reduktion af iskæmi.
• Antiplatelet midler.
• Antikoagulanter.
  4 KB.

Nedenfor er en generel ordning, men den specifikke beslutning skal bestemmes i et bestemt tilfælde: om man skal udføre en "tidlig konservativ" behandling eller overholde en "tidlig invasiv" strategi (dvs. ± 4KB angiografi).

• Tyg aspirin til hurtig sugning i munden.
• Clopidogrel administreres oralt i en dosis, derefter 75 mg dagligt.
• Antikoagulanter: heparin- eller faktor Xa-inhibitorer med lav molekylvægt.
• Nitroglycerin sublinguelt eller intravenøst.
• Morfin til smertelindring.
• Metoclopramid efter behov (sammen med opiater, hvis angivet).
• p-blokker, såsom atenolol eller metoprolol.
• Diltiazem tabletter, hvis β-blokkere er kontraindiceret (og der er ingen tegn på hjerteinsufficiens, atrioventrikulær blokade eller hypotension).
• ± Revaskularisering for nogle patienter afhængigt af graden af ​​risiko.

Tidlig invasiv behandling

• Gennemførelse af revaskularisering (4KB eller CABG).
• De kliniske indikationer for tidlig invasiv behandling er vedvarende symptomer på iskæmi, hæmodynamiske forstyrrelser og for nylig udført (for eksempel i de sidste 6 måneder) 4KB.
• Et forhøjet niveau af troponin foreslår også en høj grad af risiko.
• TIMI Risk score er pålidelig og nem at beregne risiko.

antikoagulation

Antikoagulerende lægemidler ordineres for at reducere thrombin gennem en thrombin-medieret rute, ud over anti-blodplademedikamenter.

Ved akut koronarsyndrom anvendes både ufraktioneret og lavmolekylært heparin. Med tidlig konservativ behandling kan heparin eller fondaparinux med lav molekylvægt foreskrives.

thienopyridiner

Patienter med tidlig invasiv behandling bør ordineres ved en dosis på 600 mg, hvilket fører til hurtigere suppression af blodpladeaktivitet, men denne strategi er endnu ikke blevet undersøgt i store kliniske forsøg.

Inhibering af glycoprotein llb / llla

Glycoproteininhibitorerne llb / llla er stærke anti-blodplade lægemidler, som blokerer hovedmekanismen for blodpladeaggregering. Administration af abciximab er indiceret før 4KB, og hos patienter med "øget risiko" vil tegn på igangværende iskæmi, eptifibratid eller tirofiban (men ikke abtsiksimab) være effektive, selv om 4KB ikke forventes udført hurtigt. Risikoen for blødning skal overvejes, når man beslutter, om man skal tage en llb / llla-hæmmer.

Forberedelser foreskrevet til udledning og til langvarig brug

TIMI-risikoskala (TIMI - Trombolyse i myokardieinfarkt (kliniske forsøg) - Trombolyse i myokardieinfarkt (kliniske undersøgelser). Risikoscore for ustabil angina og NSTEMI (1 point for hver genstand)

• Alder> 65 år.
• > tre risikofaktorer for CHD.
• Tag aspirin i 7 dage.
• Forøgelse af cardiospecifikke enzymer.
• ST segmentforskydning.
• Bevist koronar læsion i angiografi.
• Mere end to slag i 24 timer.

Tælling bestemmes ved blot at opsummere antallet af risikofaktorer, der er anført ovenfor. For patienter med en TIMI på 0-1 er den samlede risiko for død, hjerteanfald og tilbagefald af alvorlig akut iskæmi, der kræver revaskularisering, ca. 5%, og for TIMI 6-7 er denne risiko 41%. Indikatoren TIMI> 3 bruges ofte som en højrisiko markør, som en indikation for tidlig invasiv behandling.

Patienter efter perkutan koronar intervention

Man bør være opmærksom på risikoen for stenttrombose, især i den tidlige periode efter implantation, især hvis der er tvivl om overholdelse af behandlingen, eller hvis antidepressantbehandling for nylig blev afbrudt.

I situationer, hvor der er mistanke om stenttrombose, indikeres øjeblikkelig angiografi. Dødelighed fra stenttrombose uden behandling er høj.

Implantation af en holometallisk stent under 4KB øger risikoen for akut og subakut stenttrombose. Derfor er 4KB forud for recept af antiplatelet midler som aspirin og clopidogrel. Heparin (± abtsiksimab) patienten modtager i røntgenoperationsrummet. Risikoen for stenttrombose reduceres kraftigt i de første dage efter 4KB.

Med standard blanke metalstenter ordineres aspirin normalt i kombination med clopidogrel i mindst en måned efter 4KB for at reducere risikoen for subakut stent okklusion. Ved anvendelse af coatede (gradvist frigivende stoffer) stenter er der risiko for at bremse processen med stentendothelisering, så administreres aspirin / clopidogrel i op til 12 måneder.

Akut koronarsyndrom

Akut koronarsyndrom er en hvilken som helst gruppe af kliniske tegn eller symptomer, der tyder på myokardieinfarkt (hjertemuskulaturdød som følge af nedsat blodforsyning i dette område) eller ustabil angina (variant af akut myokardisk iskæmi, hvis sværhedsgrad og varighed er utilstrækkelig til udvikling af myokardieinfarkt).

Betegnelsen "akut koronar cider" anvendes sædvanligvis på det stadium af akut IHD, når data stadig mangler eller ikke kan opnås, som gør det muligt at diagnosticere en af ​​disse betingelser nøjagtigt (N. A. Gratsiinsky, 2000). I særdeleshed er det på nuværende tidspunkt ikke muligt at indhente klare data til fordel for tilstedeværelsen eller fraværet af tegn på myokardisk nekrose.

Således er udtrykket "akut koronar syndrom" en foreløbig diagnose, der angiver patientens tilstand ved optagelse eller i de første timer efter adgang til hospitalet. Over tid vil overvågning af patientens tilstand, analyse af resultaterne af gentagne elektrokardiografiske og laboratorieundersøgelser give os mulighed for at fastslå præcis, hvad der ligger til grund for det akutte koronarsyndrom - udvikling af myokardieinfarkt eller ustabil angina.

Indførelsen i klinisk praksis af udtrykket "akut koronar syndrom" er rimeligt og hensigtsmæssigt. Dette forklares for det første ved den fælles patogenese af forskellige former for akut koronarsyndrom; For det andet den hyppige mangel på evne til hurtigt at skelne mellem disse kliniske former; For det tredje behovet for at følge visse algoritmer af terapeutiske foranstaltninger afhængigt af EKG's karakteristika (akut koronarsyndrom med eller uden forhøjelse af ST-intervallet).

De faktorer, der bidrager til forekomsten af ​​akut koronarsyndrom, indbefatter:

højt blodkolesterol - en stor mængde lavdensitetslipoprotein (LDL) akkumuleres i kroppen, mens niveauet af højdensitetslipoprotein (HDL) falder;

tobaksmisbrug (tobak rygning i nogen form (cigaretter, cigarer, rør), tobak tygning);

mangel på regelmæssig fysisk aktivitet, stillesiddende livsstil;

overdreven forbrug af fede fødevarer

hyppig psyko-følelsesmæssig stress;

mandlige køn (mænd er syge oftere end kvinder);

alderdom (risikoen for at blive syg øges med alderen, især efter 40 år).

Årsager til akut koronarsyndrom

Den umiddelbare årsag til udviklingen af ​​akut koronarsyndrom er akut myokardisk iskæmi, som opstår på grund af forskellene mellem tilførsel af ilt og behovet for det i myokardiet. Det morfologiske grundlag for denne uoverensstemmelse er oftest aterosklerotisk læsion af koronararterierne med brud eller splittelse af den aterosklerotiske plaque, dannelsen af ​​en thrombus og en stigning i blodpladeaggregering i koronararterien.

Det er trombotiske processer på stedet for en defekt i overfladen af ​​en aterosklerotisk plaque af kranspulsåren, der tjener som det morfologiske grundlag for alle typer akut koronarsyndrom.

Udviklingen af ​​en eller anden variant af den akutte form af koronar hjertesygdom bestemmes hovedsageligt af graden, varigheden og den tilhørende struktur af den trombotiske indsnævring af koronararterien. Så i trinet med ustabil angina er trombosen overvejende blodplade - "hvid". På stadiet af myokardieinfarkt er det mere fibrin - "rødt".

Sådanne forhold som arteriel hypertension, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anæmi osv. føre til en stigning i hjertet efterspørgsel efter ilt og et fald i iltforsyningen, som kan provokere eller forværre den eksisterende myokardie-iskæmi.

Hovedårsagerne til akut reduktion af koronarperfusion er krampe i koronarbeholderne, en trombotisk proces mod baggrunden af ​​kronisk sklerose i koronararterierne og skade på aterosklerotisk plaque, intima losning og blødning i plaque. Kardiomyocytter skifter fra aerob til anaerob metabolsk vej. Der er en ophobning af anaerobe metabolismeprodukter, som aktiverer perifer smerte receptorer i C7-Th4 segmenterne i rygmarven. Smerter udvikler, initierer frigivelsen af ​​catecholaminer. Der er takykardi, forkortet tidspunktet for diastolisk påfyldning af venstre ventrikel og endnu mere stigende myokardbehov for ilt. Som følge heraf forværres myokardisk iskæmi.

Yderligere forringelse af koronarcirkulationen er forbundet med en lokal overtrædelse af myokardiumets kontraktile funktion og dilatation af venstre ventrikel.

Ca. 4-6 timer fra det øjeblik, hvor myokardisk iskæmi udvikler sig, dannes en zone af nekrose af hjertemusklen svarende til blodforsyningszonen i det berørte kar. Indtil dette punkt opstår, kan levedygtigheden af ​​kardiomyocytter genoprettes, forudsat at koronar blodgennemstrømning genoprettes.

Patogenese af akut koronar syndrom

Akut koronar syndrom begynder med betændelse og ruptur af en atherosklerotisk plaque. Ved betændelse observeres aktivering af makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produktion af inflammatoriske cytokiner og sekretion af proteolytiske enzymer. Refleksionen af ​​denne proces er stigningen i akut koronar syndrom niveau af markører af akut inflammationsfase (akut fase reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6). Som et resultat er plackkapslen beskadiget, efterfulgt af brud. Ideen om patogenese af akut koronar syndrom kan repræsenteres som følgende sekvens af ændringer:

inflammation af aterosklerotisk plaque plaque

Ved akut koronar syndrom uden ST segment elevation dannes en ikke-okklusiv "hvid" trombose, der hovedsageligt består af blodplader. En "hvid" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre myokardiske kar med dannelse af små foci af nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akut koronarsyndrom med ST-segmenthøjde dannes en okklusiv "rød" trombose fra den "hvide" trombus, der hovedsagelig består af fibrin. Som et resultat af trombotisk okklusion af koronararterien udvikler transmural myokardieinfarkt. Med en kombination af flere faktorer øges risikoen for at udvikle hjertesygdom betydeligt.

1. Akut koronarsyndrom med vedvarende stigning i ST-interval eller "ny" blokade af venstreben af ​​bunden af ​​His;

2. Akut koronar syndrom uden ST interval elevation.

Det kliniske billede af akut koronarsyndrom

Det vigtigste symptom ved akut koronar syndrom er smerte:

af karakteren - komprimering eller presning, der ofte er en følelse af tunghed eller mangel på luft;

lokalisering (placering) af smerte - bag brysthinden eller i forkartsområdet, det vil sige på venstre kors af brystbenet; smerte giver til venstre arm, venstre skulder eller til begge hænder, nakke, underkæbe, mellem skulderbladene, det venstre abapularisområde;

Oftere opstår der smerter efter fysisk anstrengelse eller psykotisk stress;

Varighed - mere end 10 minutter

efter at have taget nitroglycerin, går smerten ikke væk.

Integringer bliver meget blege, kolde klæbrige svedhandlinger.

Hjerterytmeforstyrrelser, åndedrætsproblemer med dyspnø eller mavesmerter (forekommer nogle gange).

Akut koronar syndrom uden vedvarende ST segment elevation

Kategorien akut koronar syndrom uden vedvarende ST elevation omfatter patienter med brystsmerter og (eller) pludselige ændringer i EKG, der indikerer akut myokardisk iskæmi. Hos sådanne patienter kan en stabil eller forbigående depression af ST-segmentet og / eller T-bølgeinversionen observeres på et ECG optaget i hvile, men der er ingen vedvarende stigning i ST-segmentet.

Grundlaget for forekomsten af ​​akut myokardisk iskæmi hos disse patienter er dannelsen af ​​en ikke-okklusiv parietal, overvejende blodplade ("hvid") trombus, sædvanligvis i området for den ustabile aterosklerotiske plaque. Som et resultat forekommer overvejende subendokardial (ikke-transmural) myokardisk iskæmi. Efterfølgende kan der hos de fleste patienter med akut koronarsyndrom uden vedvarende ST-segmenthøjde forekomme enten ustabil stenocardi eller myokardieinfarkt uden en patologisk Q-bølge. Disse former for CHD varierer i nærvær af nekrose markører (forhøjede niveauer af troponin I og T, MB fraktion af kreatinphosphokinase ( CPK)), hvis tilstedeværelse er grundlaget for diagnosen MI.

Det er blevet fastslået, at anvendelsen af ​​trombolytisk behandling hos patienter med ACS uden en vedvarende ST-stigning er ineffektiv. Behandling af sådanne patienter bør rettes mod eliminering af alvorlig myokardisk iskæmi og forebyggelse af yderligere dannelse af blodpropper.

Akut koronar syndrom med vedvarende ST segment elevation

Patienter i denne kategori har en signifikant mere alvorlig prognose. Vedvarende ST-segmenthøjde indikerer forekomsten af ​​udbredt og "dyb" (transmural) myokardisk iskæmi, som skyldes ophør af koronar blodgennemstrømning i poolen af ​​en af ​​kranspulsårerne, sædvanligvis på grund af en thrombus, fuldstændig okklusiv beholderlumen eller i kombination med en ikke-okklusiv trombose og udtalt lang kranspulsår ("dynamisk stenose"). I dette tilfælde taler vi ikke om et relativt kort angreb af Prinzmetals vasospastiske angina pectoris, som også ledsages af en forbigående stigning i ST-segmentet. For at tildele en patient til denne kategori af akut koronarsyndrom er det nødvendigt at registrere en vedvarende stigning i ST-segmentet. I nogle tilfælde bør patienter med forlænget forlænget og inaktivt anfald af vasospastisk angina og "vedvarende" ændringer på EKG også klassificeres som patienter med akut koronarsyndrom.

Det pludselige udseende på EKG af den akutte blokade af hans venstre bundle (LNPH) på baggrund af det tilsvarende kliniske billede indikerer også tilstedeværelsen af ​​akut koronarsyndrom.

Det er blevet konstateret, at mere end 2/3 af patienter med ACS med vedvarende ST-segmenthøjde eller akut fremkaldende "ny" blokade af LNPG udvikler myokardieinfarkt og i de fleste tilfælde - transmuralt myokardieinfarkt med dyb og bred (patologisk) Q-bølge. Kun i en lille Incidensen af ​​denne form for akut koronarsyndrom er ustabil angina pectoris. Derfor er hovedformålet med behandling af disse patienter, inden der etableres en nøjagtig diagnose af myokardieinfarkt, om muligt en hurtig og fuldstændig genopretning af koronar blodstrøm ved hjælp af trombolytisk behandling eller primær angioplastik med mulig koronararteriestenting.

Analyse af sygdommens historie og klager - hvor lang tid har patienten haft smerter i hjerteområdet, hvad er deres natur, varighed, om hans åndenød, svaghed, afbrydelser i hjertets arbejde, hvilke foranstaltninger han tog og med hvilke resultater, hvad patienten forbinder forekomsten af ​​disse symptomer, uanset om du gik til lægen mv.

Livshistorieanalysen er rettet mod at identificere risikofaktorer for udvikling af akut koronarsyndrom (for eksempel rygning, hyppig følelsesmæssig stress), kostbehov og livsstil er specificeret.

Analyse af familiehistorie - det viser sig, om en person fra nære slægtninge har hjertesygdomme, hvilke, om der var tilfælde af pludselig død i familien.

Fysisk undersøgelse - vejrtrækning i lungerne, hjertemorgen, blodtryk måles, tegn på blodcirkulationens ustabilitet (lavt blodtryk, ujævn hjertefunktion, sjælden puls, lungeødem (ophobning af væske i lungevæv, livstruende tilstand) og så etc.).

Komplet blodtal - giver dig mulighed for at opdage tegn på inflammation i kroppen (forhøjede leukocytniveauer (hvide blodlegemer), øgede ESR-niveauer (rødt blodceller), et ikke-specifikt tegn på inflammation) og identificere komplikationer og en mulig årsag til hjertemusklets iskæmi.

Urinalyse - giver dig mulighed for at opdage comorbiditeter, komplikationer af sygdommen.

Biokemisk blodprøve - det er vigtigt at bestemme niveauet af:

blodsukker for at vurdere risikoen forbundet med vaskulær aterosklerose.

Undersøgelsen af ​​specifikke enzymer nødvendigvis udført i akut koronarsyndrom. Disse intracellulære protein enzymer frigives i blodbanen, når hjerteceller ødelægges.

Coagulogram (indikatorer for blodkoagulationssystem) - øget blodkoagulering kan detekteres. Det hjælper med at vælge den rigtige dosis af visse lægemidler til at kontrollere behandlingen.

Elektrokardiografi (EKG) er en nøgle diagnostisk metode til akut koronar syndrom.

Ideelt set bør et kardiogram optages under et smertefuldt angreb og sammenlignes med den smerte, der registreres efter forsvinden.

Det er meget nyttigt at sammenligne det registrerede kardiogram med de tidligere, hvis de er tilgængelige, især i nærværelse af samtidig hjertepatologi (venstre ventrikelhypertrofi eller tidligere myokardieinfarkt).

EKG-overvågning i dynamik (under hele hospitalsopholdet).

Ekkokardiografi (EchoECG) er en metode til ultralydundersøgelse af hjertet, giver dig mulighed for at evaluere arbejdshjerns struktur og størrelse, for at studere blodkredsløbet, for at vurdere graden af ​​aterosklerotisk vaskulær læsion, tilstanden af ​​ventilerne og identificere mulige krænkelser af hjertets kontraktilitet.

Koronar angiografi er en radiopaque metode til at undersøge skibe, der fodrer hjertet, som giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme arten, placeringen og graden af ​​indsnævring af koronararterien (fodring af hjertemusklen).

Algoritmen til akutpasning i akut koronar syndrom:

Patienter med mistænkt akut koronarsyndrom bør straks indlægges i genoplivningsenheden af ​​specialiserede kardiologiske hold.

Nødforanstaltninger skal sigte mod at lindre smerte, reducere belastningen på myokardiet og dets iltbehov, begrænse størrelsen af ​​nekrose i tilfælde af myokardieinfarkt og behandle og forebygge dets komplikationer, såsom livstruende arytmichok.

Først og fremmest indgives patienten til at tygge acetylsalicylsyre 160-325 mg eller clopidogrel;

Lindring af smerte i akut koronarsyndrom er en af ​​de vigtigste opgaver, da smerte forårsager aktivering af SAS og dermed en stigning i perifer vaskulær modstand, hyppighed og styrke af hjertesammentrækninger. Alt dette forårsager en stigning i den myokardiske iltbehov og forværring af iskæmi. Taktikken er som følger:

gentaget sublingual nitroglycerin - 0,5 mg tablet eller 0,4 mg aerosol (ikke mere end 3 gange); med Prinzmetals angina pectoris, calciumantagonister.

I mangel af nitroglycerins virkning injiceres en opløsning af baralgin (5 ml i / m eller v) eller "triad" i / m (2 ml 50% analgin + 2 ml 2% papaverin + 1 ml 1% dimedrol); hvis et angreb ikke er stoppet, foreskrives et narkotisk analgetikum - morfin v / vno: 10 mg (1 ml 1% opløsning) skal fortyndes i 10 ml 0,9% natriumchloridopløsning, injiceres langsomt i 3-5 mg med 5 minutters intervaller, indtil fuldstændig eliminering smertsyndrom eller promedol (1 ml 2%);

I tilfælde af intens smertsyndrom, ledsaget af udtalt agitation, frygt og spænding, bør promedol eller morfin administreres i kombination med seduxen (2 ml 5%) eller Relanium i 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning.

med angina smerter, ledsaget af agitation, arteriel hypertension, udføres neuroleptanalgesi: 1-2 ml af en 0,005% opløsning af fentanyl i kombination med 2-4 ml af en 0,25% opløsning af droperidol (under hensyntagen til tallene i GARDEN og i hastigheden 2: 1) langsomt / langsomt 10 ml 0,9% natriumchloridopløsning i 5 minutter under kontrol af blodtryk. For personer over 60 år, i stedet for droperidol, brug diazepam 2 ml af en 0,5% opløsning ind / langsomt til 10 ml 0,9% natriumchloridopløsning;

Intravenøs administration af nitrater hjælper med at lindre smerter, forebygger udvikling af venstre ventrikulær svigt, arteriel hypertension: nitroglycerin (eller isoket) administreres intravenøst ​​10 mg pr. 100 ml isotonisk natriumchloridopløsning ved en indledende hastighed på 5 μg / min og derefter gradvist forøget for at lindre smerte eller reducere systolisk HELL med 20 mm. Hg. artikel; Den maksimale infusionshastighed er 200 μg / min. Den indledende injektionshastighed er 5-10 μg / min. (1-2 dæk pr. minut), maksimum 20 dl / min.

B-blokkere eliminerer eller svækker den sympatiske virkning på hjertet, styrket af selve sygdommen og som et resultat af reaktionen på smerte. Ved at reducere myokardisk iltforbrug hjælper de med at lindre smerter, reducere myokardieinfarkt, undertrykke ventrikulære arytmier, reducere risikoen for myokardiebrydning og dermed øge patientens overlevelse. I mangel af kontraindikationer er B-blokkere ordineret til alle patienter, især de er indiceret for vedvarende smertesyndrom, takykardi, hypertension. Anaprilin (propranolol) ordineres 40 mg p / tunge (i / - 1 mg / min - med en hastighed på 0,1 mg / kg mg), metoprolol i en dosis på 5 mg / bolus hvert 5. minut mg) og derefter per os 50 mg 4 gange eller 100 mg 2 gange om dagen;

Med ustabil hæmodynamik (systolisk blodtryk 70-90 mmHg) injiceres 250 mg dobutamin (initialdosis 2-5 μg / kg / min) eller 200 mg dopamin i 200-400 ml 0,9% natriumchloridopløsning, 5% glucoseopløsning (initialdosis på 2-3 μg / kg / min) efterfulgt af at øge dosen med 2,5 μg / kg hvert 15.-30. Minut, indtil det ønskede resultat opnås eller dosen når 15 μg / kg / min;

For at forhindre eller begrænse trombose i kranspulsåren, (i tilfælde af EKG-ændringer - ustabil forhøjelse / depression af ST-segmentet, inversion af T-bølge), indgives intravenøs administration af heparin med en bolus på 60-80 U / kg (men ikke over 4000 U), derefter (til den første banke) intravenøs infusion af 12-18 U / kg / h (men ikke mere end 1000 IE / h), er senere heparin ordineret til 5000 IE 4 r / d til subkutan mave under kontrol af APTT (1,5-2,5 gange højere end normalt) med gradvis aflysning.

Alternativ - hepariner med lav molekylvægt: enoxaparin subkutant 1 mg / kg 2 gange dagligt, nadroparin subkutant 86 IE / kg 2 gange dagligt, dalteparin 120 IE / kg subkutant 2 gange dagligt. Varigheden af ​​behandlingen er individuel, men som regel ikke mindre end to dage, normalt op til 8 dage.

Ved akut koronarsyndrom med vedvarende ST-segmenthøjde eller "akut" blokade af LNPG - ledende trombolyse senest 12 timer efter sygdomsbegyndelsen. Alle lægemidler, der i øjeblikket anvendes til trombolyse hos patienter med myokardieinfarkt, er relateret til endogene plasminogenaktivatorer. De mest almindelige af disse er:

streptokinase (intravenøs dryp i en dosis på 1,5 mln. N i 100 ml 0,9% natriumchloridopløsning i 30-60 minutter) er en indirekte plasminogenaktivator afledt af kulturen af ​​beta-hemolytisk streptokoccusgruppe C. Streptokinaseformer blodkovalent binding med plasminogen, aktivering af dets omdannelse til plasmin. Indførelsen af ​​streptokinase er undertiden ledsaget af arteriel hypotension og allergiske reaktioner. Sidstnævnte forklares af den høje frekvens af streptokok immunisering hos mennesker og tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod streptokok antigener i næsten alle patienter. Det er netop på grund af dets høje allergenicitet, at streptokinase kan administreres til patienten ikke tidligere end 6 måneder efter den første injektion.

urokinase (2 millioner IE i bolus; mulig initial bolus på 1,5 millioner IE efterfulgt af dropp af lægemidlet i 1 time ved en dosis på yderligere 1,5 millioner IE) er et enzym, som direkte aktiverer omdannelsen af ​​plasminogen til plasmin. Lægemidlet er opnået fra dyrkningen af ​​nyrerne i det humane embryo. Urokinase har en relativt lav risiko for reoklusion og cerebral blødning.

Alteplaza (10 mg IV ved bolus, derefter 50 mg IV ved IV inden for en time og 20 mg hver for 2. og 3. time) er en vævsplasminogenaktivator (TAP), som hovedsageligt produceres af vaskulære endotelceller. TAP, i modsætning til streptokinase, har en affinitet for fibrin, så det selektivt virker inden for fibrintrombus, hvilket viser egenskaberne af fibrinselektivitet eller fibrinospecificitet. Denne positive egenskab hos alteplazy forklarer lægemidlets høje effektivitet. Alteplase forårsager ikke allergiske reaktioner og nedsætter blodtrykket, men dets anvendelse ledsages ofte af blødning i hjernen og er forbundet med en øget risiko for re-klusion i koronararterien (1,5-2 gange højere end med streptokinase).

Ved akut koronar syndrom uden vedvarende ST-segmenthøjde anbefales det ikke at anvende trombolytisk terapi, da risikoen for hæmoragiske komplikationer øges, denne behandling reducerer ikke dødeligheden og forekomsten af ​​MI.

Løsning af spørgsmålet om myokardial revaskularisering.

Yderligere lægemiddelbehandling

ACE-hæmmere er obligatoriske for patienter med ACS med samtidig hypertension, akut venstre ventrikel og CHF og DM. Perindopril 5-10 mg dagligt, ramipril 2,5-10 mg 2 gange dagligt, enalapril 2,5-20 mg 2 gange dagligt anvendes lisinopril 2,5-20 mg 1 gang dagligt;

Statiner anvendes fra det øjeblik en patient tager ACS til et hospital (simvastatin, atorvastatin, lovastatin mindst 20 mg dagligt), som har en pleiotropisk effekt og hjælper med at stabilisere den patologiske proces.

Med henblik på aktiv dynamisk observation tages patienter, der lider af angina, og lider af et myokardieinfarkt til dispensarkontoen.

Hyppigheden af ​​observation - 2-4 gange om året, afhængigt af sygdommens kliniske forløb.

Undersøgelser af speciallæger: rehabilitolog, neurolog, psykoterapeut - en gang om året, andre specialister - hvis det er angivet, kardiolog - i mangel af behandlingens effektivitet i klinikken.

Laboratorie- og instrumentstudier:

- OAK, OAM, blodsukker, PTI, BAC (total cholesterol, lipidogram) - 1 gang pr. År;

- EKG 2 gange om året

- Ekkokardiografi, funktionelle tests, herunder cykel ergometrisk (VEP),

- bryst røntgen - 1 gang om året

- EKG-holterovervågning - ved indikationer.

De vigtigste terapeutiske og forebyggende foranstaltninger tager sigte på at undervise i en sund livsstils færdigheder; korrektion af eksisterende risikofaktorer, anti-sclerotisk kost med en begrænsning i kosten af ​​kulhydrater og mættede fedtstoffer; beskæftigelse; psykoterapi.

Diagnose og behandling af stabil angina. Russiske anbefalinger (anden revision). Udviklet af ekspertkomiteen for det alt-russiske videnskabelige samfund af kardiologi. M., 2008.

Okorokov AN, Diagnose af hjertesygdomme og blodkar. Moskva, 2003.

Klyuzhev V. M., Ardashev V.N., Bryukhovetsky A.G., Mikheev A.A. ischemic heart disease. M.: Medicin. 2004.

Smuk undersøgelse - et skridt fremad i behandlingen af ​​koronar hjertesygdom // Honey. vi ved det 2008. nr. 30, 3-8.

Oganov R. G., Fomina I. G. Hjertesygdomme: En vejledning til læger. M.: Litterra, 2006.

De vigtigste bestemmelser i anbefalingerne fra Det Europæiske Kardiologiske Forening for behandling af patienter med stabil angina (2006) // Effektiv farmakoterapi i kardiologi og angiologi. 2007. № 2, 1-9.

Shilov A. M., Melnik M. V., Hosea A. O. Behandling af ukompliceret myokardieinfarkt (generelle bestemmelser) // Bulletin of anesthesiology and resuscitation. 2010; T7, nr. 5, 36-41.

REPUBLIKKEN HVERSKE REPUBLIKS SUNDHED

"GOMEL STATE MEDICAL UNIVERSITY"

DEPARTMENT OF POLYCLINICAL THERAPY AND GENERAL PRACTICE WITH A COURSE OF DERMATOVENEROLOGY

Essay om emnet:

Akut koronar syndrom. Nødpleje til akut koronar syndrom.