Perniciøs anæmi: sygdomsegenskaber

Hvad er en sådan sygdom som anæmi, enhver moderne person ved, indse, at patologien ledsages af lave niveauer af hæmoglobin i blodet. Men det faktum, at der er flere sorter af anæmi, samt årsagerne der forårsager dem, er ikke kendt for alle, derfor tager de til handlinger, der ikke kun fremkalder en forringelse af helbredet, men også forårsager alvorlig funktionssvigt.

Pernicious anæmi er en patologi, der opstår, når menneskekroppen oplever en alvorlig mangel på vitamin B12. I medicin tolkes sygdommen i forskellige formuleringer. Læger kan også kalde det Addison-Birmer sygdom, såvel som mere farlig terminologi - ondartet anæmi. Sygdommen udvikler sig hurtigt, så det er vigtigt, at patienten skal søge lægehjælp, når de første symptomer på anæmi forekommer.

Symptomer og årsager til patologi

For at starte behandlingen i tide, ikke at tillade anæmi at fremkalde komplikationer, er det nyttigt at kende årsagerne til forekomsten af ​​sygdommen såvel som symptomer på farlige lidelser. Ved at kende årsagerne til udviklingen af ​​Addison-Birmere's sygdom kan patienten foretage tilpasninger i livsstil, kost og forebygge en alvorlig svigt, der påvirker blodsystemet, men også negativt påvirker arbejdet i andre menneskelige indre organer.

grunde

Hver dag bør en person forbruge vitamin B12 i en mængde på kun 5 μg. I menneskekroppen kommer dette vitamin gennem brugen af ​​sådanne fødevarer som kød og mejeriprodukter, æg. En kritisk vitaminmangel mærkes, hvis en person afviser brugen af ​​sådanne produkter, som oftest sker under fasting, vegetarisme eller anden livsstil, fokuseret på at undgå anvendelse af animalsk protein.

Imidlertid udvikler perniciøs anæmi ikke altid baggrunden for patientens unormale spiseadfærd. Nogle gange favoriseres fremkomsten af ​​denne patologi af andre negative processer, der forekommer i kroppen. Især kan der være en fejl i absorptionen af ​​vitamin B12 i blodet. Dette sker, når patienten er udsat for sådanne sygdomme:

• atrofisk gastritis;
• enteritis;
• kronisk pankreatitis
• cøliaki
• Crohns sygdom;
• mavekræft;
• tarmlidelse.

Også fremkalde perniciøs anæmi kan bakterier og orme, som absorberer den indkommende vitamin B12. Vitaminmangler kan skyldes alvorlige forstyrrelser i leveren eller nyrerne. Nogle gange fremkalder skjoldbruskkirtlen, intensivt producerende hormoner forekomsten af ​​anæmi.

Grunden til, at perniciøs anæmi forekommer, kan være toksisk forgiftning, der ofte forekommer på baggrund af ukontrolleret indtagelse af stoffer. I dette tilfælde ødelægger narkotika væggene i maven, som følge heraf mister de den naturlige evne til at producere forbindelser, hvis funktionelle formål er bindingen af ​​vitamin B12 injiceret i kroppen. I et sådant bundt kan dette vitamin absorberes i tyndtarmen.

Ofte forekommer uærlig anæmi hos ældre eller hos de patienter, der har fået diagnosticeret problemer med mave-tarmkanalen. Det er derfor, at et sådant problem skal opstå efter gastrektomi eller som følge af fordøjelseskanalen medfødt arvelig defekt.

symptomatologi

I skadelig anæmi kan symptomerne være åben og indirekte. Også læger orienterer patienterne om, at sådan malign anæmi ledsages samtidig af tre kombinerede syndromer:

• anæmiske;
• gastroenterologi;
• neurologisk.

Hvert af disse syndrom er ledsaget af karakteristiske manifestationer, der gør det muligt for lægen at mistanke om forekomsten af ​​perniciøs anæmi.

De indlysende tegn er:

• smerte i munden
• brændende i munden;
• tungen er lyse rød;
• mavesmerter.

Som indirekte tegn taget til at overveje:

• svimmelhed;
• forblive i en tilstand af besvimelse
• øget tinnitus
• reduceret synsstyrke;
• alvorlig åndenød, der forekommer med ens mindre anstrengelse
• kvalme;
• vægttab
• tarmforstyrrelser (forstoppelse eller diarré);
• følelsesløshed i lemmerne;
• muskel svaghed.

Patienter, der udvikler skadelig anæmi, bliver irritabel, deres humør ændres ret hurtigt og forværres ofte. På grund af det faktum, at den patologiske proces fremkalder hjerneskade, klager patienter ofte på farveforstyrrelser. Ofte finder de det svært at skelne blå fra gul.

Diagnose og behandling

Ved de første tegn på skadelig anæmi bør behandlingen påbegyndes straks for at undgå farlige konsekvenser. Medicinsk pleje til patienter, der kommer til hospitalet med karakteristiske klager, indebærer en diagnostisk undersøgelse, hvis resultater er ordineret lægemiddelbehandling. Uden diagnostik er det ret svært at differentiere nøjagtig en eller anden patologi.

diagnostik

Under patientens første besøg til lægeinstitutionen foretager lægen en primær undersøgelse og lytter også til klager, analyserer sygdomsforløbet ud fra det, der er blevet hørt. Lægen beder også om at præcisere spørgsmål for at finde ud af, hvor meget tid der er gået siden patologien manifesterede sig i form af karakteristiske symptomer.

Den behandlende læge skal tage en grundig historie og klarlægge med patienten, om han har kroniske eller arvelige sygdomme, hvis han tager medicin, hvilke og i hvor lang tid. Lægen er nødvendigvis interesseret i dårlige vaner, ikke kun karakteristisk for patienten, men også som han har været afhængig af i lang tid, og han kan ikke opgive det fysiske niveau.

Den indledende undersøgelse indebærer en visuel undersøgelse af patientens hud, tungen. Da en langsom hjertefrekvens og højt blodtryk kan indikere patologi, vil lægen helt sikkert kontrollere patientens puls og måle trykket.

Yderligere diagnostisk undersøgelse fortsætter ud over den behandlende læge. Patienten anbefales at gennemgå laboratoriediagnostik, idet han har passeret urin, blod og afføring for undersøgelsen. Da knap anæmi ledsages af et kritisk fald i antallet af røde blodlegemer, bekræftes dette straks, når der udføres en blodprøve under laboratorieforhold.

Også takket være opførelsen af ​​en sådan analyse kan detekteres:

• betydelig vækst af blodlegemer, hvis størrelse overstiger de naturlige normer
• kritisk reduktion af hæmoglobin;
• fald i total antal blodplader.

Det udføres i laboratoriet ikke kun en generel blodprøve, men også en biokemisk, hvis resultater bestemmer niveauet for bilirubin. For at beskytte bør dens overdrevne stigning. Denne kendsgerning bestemmes ikke kun ved laboratorieprøver, men også ved visuel inspektion, fordi huden erhverver en gul farvetone, som også observeres, når en leversygdom opstår.

Urinalyse er indiceret til patienter, men dets resultater indikerer ikke direkte perniciøs anæmi, men bidrager til at etablere comorbiditeter. Hvis der er mistanke om, at patologernes synder er orme, anbefales patienten at give afføring til laboratorietest. En læge kan bestille en knoglemarv test. For at gøre dette skal du fjerne indholdet efter at have gennemboret benet. Det er muligt at registrere ændringer i hjerterytmen ved hjælp af et elektrokardiogram, så patienten skal rettes mod denne type diagnose.

Da sygdommen er nært beslægtet med patologierne i mave-tarmkanalen, gastrisk røntgenstråle, er FGDS vist. Lægen kan henvise patienten til en magnetisk resonansbilleddannelse af hjernen, ultralyddiagnose af abdominale organer, elektroencefalografi.

behandling

Hvis resultaterne af den diagnostiske undersøgelse bekræftede perniciøs anæmi, udvikler den behandlende læge en ordning med øjeblikkelig lægehjælp. Terapi involverer først og fremmest eliminering af manglen på et så vigtigt vitamin som B12. Til dette formål administreres det ved injektion, indtil dets indhold i kroppen når acceptable niveauer. Også behandling er rettet mod eliminering af de årsager, der provokerede patologien.

Ernæringseksperter udvikler en diæt, der fokuserer patienten på, hvilken menu der er tilladt, hvad skal inkluderes i kosten. Forbrug af fedtholdige fødevarer anbefales at reduceres væsentligt.

Hvis behandlingen påbegyndes i tide, kan vitamin B12-manglen elimineres hurtigt, det tager cirka to måneder, og kroppen kan fuldt ud genoprette inden for seks måneder efter en vellykket behandling.

For at lægemiddelterapi skal kunne forløbe succesfuldt anbefaler lægerne, at patientens pårørende støtter de betingelser, hvor patienten altid kan modtage positive følelser. I de mest kritiske tilfælde kan læger ordinere røde blodtransfusioner ved hjælp af doneret blod for hurtigt at udfylde det røde celleunderskud. Selv efter at behandlingen er afsluttet med succes, lægger lægerne patienten til at kontrollere niveauet af vitamin B12 i blodet og anbefaler også at tage et profylaktisk forløb af injicerende vitamin.

Så, ondartet anæmi er en farlig patologi, hvis du ignorerer alle symptomerne og afviser lægehjælp. I dette tilfælde kan patienten stå over for farlige problemer i form af forekomsten af ​​mere alvorlige sygdomme. Hvis vi påbegynder behandling i tide, er det muligt at eliminere vitaminmangel hurtigt, og sundhedstilstanden genoprettes hurtigt.

Perniciøs anæmi

definition

Perniciøs anæmi er en sygdom præget af megaloblastisk hæmatopoiesis og (eller) ændringer i nervesystemet på grund af vitamin B12-mangel, der forekommer ved alvorlig atrofisk gastritis.

frekvens

Blandt indbyggerne i Nordeuropa og i befolkninger af indvandrere fra Nordeuropa er hyppigheden af ​​perniciøs anæmi (PA)

og blandt beboere

i nordvest england tegnede sig for 3,7%

Kontingent af patienter var yngre. Forholdet mellem syge kvinder og mænd er konstant 10: 7.

ætiologi

Tre faktorer er involveret i udviklingen: PAA) familiær prædisponering, b) alvorlig atrofisk gastritis, c) associering med autoimmune processer.

I Det Forenede Kongerige blev der observeret familielægning til PA hos 19% af patienterne, og i Danmark i 30% Den sygedes gennemsnitlige alder var 51 år i gruppen med familiel susceptibilitet og 66 år i gruppen uden familieles følsomhed. I identiske tvillinger fandt PA sted på omtrent samme tid. The Callender, Denborough (1957) studie

Det blev konstateret, at 25% af slægtninge til patienter med PA lider af achlorhydria, mens serum vitamin B12 reduceres hos en tredjedel af slægtninge med achlorhydria (8% af det samlede antal), og dets absorption er svækket. Der er en forbindelse mellem blodgruppe A på den ene side og PA og gastrisk cancer, derimod er der ingen klar forbindelse med HLA-systemet.

Mere end 100 år er gået siden Fenwick (1870) opdagede atrofi af maveslimhinden og ophør af pepsinogenproduktion hos patienter med PA. Aklorhydrier og den praktiske fravær af egenvægt i mavesaft er karakteristiske for alle patienter. Begge stoffer fremstilles af maveparietalcellerne. Atrofi af slimhinden fastlægger de proximale to tredjedele af maven. De fleste eller alle de udskillende celler dør og erstattes af slimdannende celler, undertiden af ​​tarmtypen. Observeret lymfocytisk og plasmacytisk infiltration. Et sådant billede er imidlertid karakteristisk ikke alene for.PA Det findes også under simpel atrofisk gastrit hos patienter uden hæmatologiske abnormiteter, og selv efter 20 års observation udvikler PA ikke sig i dem.

Den tredje etiologiske faktor er repræsenteret af immunkomponenten. To typer autoantistoffer blev fundet hos patienter med PA:

til parietalcellerne og til den interne faktor.

Ved hjælp af immunofluorescensmetoden i serum registrerer 80-90% af PA-patienter antistoffer, som reagerer med maveparietalcellerne. De samme antistoffer er til stede i serum på 5-10% af raske individer. Hos ældre kvinder når frekvensen af ​​påvisning af antistoffer mod parietale celler i maven 16%. Mikroskopisk undersøgelse af biopsiprover af maveslimhinden hos næsten alle individer, der har serumantistoffer mod parietale celler i mavefremvisning gastritis. Administration af antistoffer mod parietale gastriske celler hos rotter fører til udvikling af moderate atrofiske ændringer, et signifikant fald i syreafskilt og egenvægt [Tanaka, Glass, 1970]. Disse antistoffer spiller selvfølgelig en vigtig rolle i udviklingen af ​​atrofi i maveslimhinden.

Antistoffer mod den indre faktor er til stede i serum hos 57% af patienterne med PA og findes sjældent hos personer, der ikke lider af denne sygdom. Når det indgives oralt, hæmmer antistoffer mod den interne faktor absorptionen af ​​vitamin B 12 på grund af deres kombination med den interne faktor, hvilket forhindrer binding af sidstnævnte med vitamin B! 2.

Perniciøs anæmi: symptomer og behandling

Perniciøs anæmi

Pernicious anæmi - en krænkelse af blodets røde spire som følge af mangel på cyanocobalamin (vitamin B12).

Når B12-deficient anæmi udvikler kredsløbshypoksisk (pallor, takykardi, åndenød), gastroenterologisk (glossitis, stomatitis, hepatomegali, gastroenterocolitis) og neurologiske syndromer (nedsat følsomhed, polyneuritis, ataksi).

Bekræftelse af skadelig anæmi er lavet i overensstemmelse med resultaterne af laboratorieundersøgelser (klinisk og biokemisk analyse af blod, knoglemarvspunkt). Behandling af perniciøs anæmi omfatter en afbalanceret diæt, intramuskulær administration af cyanocobalamin.

Pernicious anæmi er en type af megaloblastisk mangelanæmi, der udvikler sig med utilstrækkelig endogen indtagelse eller absorption af vitamin B12 i kroppen. "Pernicious" på latin betyder "farlig, katastrofal"; I den indenlandske tradition blev en sådan anæmi tidligere kaldt "ondartet anæmi".

I moderne hæmatologi er B12-deficient anæmi og Addison-Birmer sygdom også synonymt med perniciøs anæmi. Sygdommen forekommer ofte hos personer ældre end 40-50 år, oftere hos kvinder.

Forekomsten af ​​perniciøs anæmi er 1%; Samtidig lider omkring 10% af de ældre over 70 år af vitamin B12-mangel.

Årsager til perniciøs anæmi

Det daglige menneskelige behov for vitamin B12 er 1-5 μg. Hun er tilfreds på bekostning af vitaminindtaget med mad (kød, mejeriprodukter).

I maven er vitamin B12 adskilt fra vitaminprotein, men for at blive absorberet og absorberet i blodet, skal det kombineres med et glycoprotein (Slotfaktor) eller andre bindingsfaktorer. Cyanocobalamin absorberes i blodbanen i midten og nedre ileum.

Den efterfølgende transport af vitamin B12 til væv og hæmatopoietiske celler udføres af blodplasmaproteiner transcobalamin 1, 2, 3.

Udviklingen af ​​B12-deficient anæmi kan være forbundet med to grupper af faktorer: spiser og endogen. Alimentary årsager skyldes utilstrækkelig indtagelse af vitamin B12 fra mad. Dette kan forekomme under fasting, vegetarisme og kostvaner med undtagelse af animalsk protein.

Under endogene årsager indebærer en overtrædelse af absorptionen af ​​cyanocobalamin på grund af manglen på en intern faktor Castle, med tilstrækkelig strømning udefra. En sådan mekanisme til udvikling af perniciøs anæmi forekommer i atrofisk gastritis, en tilstand efter gastrektomi, dannelsen af ​​antistoffer mod den indre faktor af slimhinde- eller parietale celler i mave, medfødt fravær af faktoren.

Forringet absorption af cyanocobalamin i tarmen kan forekomme med enteritis, kronisk pankreatitis, cøliaki, Crohns sygdom, diverticula i tyndtarmen, jejunum tumorer (carcinom, lymfom). Øget forbrug af cyanocobalamin kan være forbundet med helminthiaser, især diphyllobotriasis. Der er genetiske former for skadelig anæmi.

Absorption af vitamin B12 er nedsat hos patienter, der har gennemgået resektion af tyndtarmen med pålægning af en gastrointestinal anastomose.

Perniciøs anæmi kan være forbundet med kronisk alkoholisme, brugen af ​​visse lægemidler (colchicin, neomycin, orale præventionsmidler osv.).

Da leveren indeholder en tilstrækkelig reserve af cyanocobalamin (2,0-5,0 mg) udvikler perniciøs anæmi som regel kun 4-6 år efter overtrædelsen af ​​indtaget eller absorptionen af ​​vitamin B12.

Under betingelser med vitamin B12-mangel er der mangel på dets coenzymformer - methylcobalamin (deltager i det normale forløb af erythropoiesis) og 5-deoxyadenosylcobalamin (deltager i metaboliske processer forekommende i CNS og perifert nervesystem).

Manglen på methylcobalamin forstyrrer syntesen af ​​essentielle aminosyrer og nukleinsyrer, hvilket fører til en lidelse i dannelsen og modningen af ​​erythrocytter (megaloblastisk bloddannelse). De har form af megaloblaster og megalocytter, der ikke udfører iltransportfunktionen og hurtigt ødelægges.

I denne henseende er antallet af røde blodlegemer i perifert blod signifikant reduceret, hvilket fører til udviklingen af ​​anemisk syndrom.

På den anden side forstyrres fedtsyremetabolismen med en mangel på coenzym-5-deoxyadenosylcobalamin, hvilket resulterer i akkumulering af toksiske methylmalonsyre og propionsyrer, der har en direkte skadelig virkning på neuronerne i hjernen og rygmarven. Desuden er myelin syntese forstyrret, hvilket er ledsaget af degeneration af myelinlaget af nervefibre - dette skyldes skade på nervesystemet i perniciøs anæmi.

Sværhedsgraden af ​​perniciøs anæmi bestemmes af sværhedsgraden af ​​kredsløbs-hypoksiske (anemiske), gastroenterologiske, neurologiske og hæmatologiske syndromer. Symptomer på anemisk syndrom er ikke-specifikke og afspejler nedsat oxygentransportfunktion af røde blodlegemer.

De er repræsenteret af svaghed, nedsat udholdenhed, takykardi og hjertebanken, svimmelhed og åndenød ved bevægelse, lavfrekvent feber. Under auscultation af hjertet kan man høre en "top" eller systolisk (anemisk) støj. Eksternt mærket hudfladhed med subicteric tinge, puffiness i ansigtet.

Langsigtet "oplevelse" af perniciøs anæmi kan føre til udvikling af myokardisk dystrofi og hjertesvigt.

Gastroenterologiske manifestationer af B12-deficient anæmi er nedsat appetit, ustabilitet af afføringen, hepatomegali (fedtdegeneration af leveren). Det klassiske symptom påvist ved perniciøs anæmi er "lakeret" crimson tungen.

Fænomenet vinkelstomatitis og glossitis, brændende og smerte i tungen er karakteristiske. Under gastroskopi detekteres atrofiske ændringer i maveslimhinden, som bekræftes af en endoskopisk biopsi.

Mavesekretion reduceres kraftigt.

Neurologiske manifestationer af perniciøs anæmi skyldes læsioner af neuroner og veje. Patienter indikerer følelsesløshed og stivhed i lemmerne, muskelsvaghed, gangforstyrrelser. Eventuel inkontinens af urin og afføring, forekomsten af ​​vedvarende paraparesis i underekstremiteterne.

Undersøgelse af neurologen afslører en krænkelse af følsomhed (smerte, taktil, vibration), øget tendonreflekser, symptomer på Romberg og Babinski, tegn på perifer polyneuropati og svævebensmyelose.

Når B12-deficient anæmi kan udvikle psykiske lidelser - søvnløshed, depression, psykose, hallucinationer, demens.

Foruden hematologen bør en gastroenterolog og en neurolog være involveret i diagnosen perniciøs anæmi. Vitamin B12-mangel (mindre end 100 pg / ml ved en hastighed på 160-950 pg / ml) bestemmes under biokemiske blodprøver; mulig påvisning af At til parietale celler i maven og til den interne faktor af slottet.

Pancytopeni (leukopeni, anæmi, thrombocytopeni) er typisk for en generel blodprøve. Mikroskopi af et perifert blodsprøjte afslører megalocytter, Jolly og Cabot-kroppe. Afføring af afføring (coprogram, analyse for ormæg) kan afsløre steatorrhea, fragmenter eller æg af en bred båndorm i diphyllobothriasis.

Schilling-testen giver dig mulighed for at bestemme overtrædelsen af ​​cyanocobalaminabsorption (udskillelse med urin mærket med en radioaktiv isotop af vitamin B12, taget oralt). Knoglemarvspunktur og myelogramresultater afspejler en stigning i antallet af megaloblaster, der er karakteristiske for perniciøs anæmi.

For at bestemme årsagerne til nedsat absorption af vitamin B12 i mavetarmkanalen udføres fibrogastroduodenoskopi, gastrisk radiografi og irrigologi. Ved diagnosticering af beslægtede lidelser informative EKG, ultralyd af mavemusklerne, elektroencefalografi, hjernen MR, etc. B12-mangelfuld anæmi skal adskilles fra folinsyre mangel, hæmolytisk og jernmangel anæmi.

Behandling af perniciøs anæmi

Etablering af en diagnose af perniciøs anæmi betyder, at patienten vil have brug for en livslang patogenetisk behandling med vitamin B12. Derudover vises det regelmæssigt (hvert 5. år) gastroskopi for at udelukke udviklingen af ​​mavekræft.

For at kompensere for cyanocobalaminmangel er intramuskulære injektioner af vitamin B12 foreskrevet.

Korrektion af tilstande, der fører til B12-deficient anæmi er påkrævet (deworming, enzympræparater, kirurgisk behandling) og med sygdomsdimensionens natur - en diæt med et forøget indhold af animalsk protein.

Ved overtrædelse af produktionen af ​​den interne faktor tildeles Casla glucocorticoider. Hemotransfusioner anvendes kun til alvorlig anæmi eller tegn på anemisk koma.

Under behandling med perniciøs anæmi normaliseres blodtællinger normalt i 1,5-2 måneder. De længste (op til 6 måneder) neurologiske manifestationer vedvarer, og med sen behandling bliver de irreversible.

Forebyggelse af perniciøs anæmi

Det første skridt i forebyggelsen af ​​perniciøs anæmi bør være god ernæring og sikre tilstrækkeligt indtag af vitamin B12 (spise kød, æg, lever, fisk, mejeriprodukter, soja). Tidlig behandling af mave-tarmkanalen, der forstyrrer absorptionen af ​​vitaminet, er nødvendigt. Efter kirurgiske indgreb (resektion af maven eller tarmene) er det nødvendigt at udføre understøttende kurser af vitaminterapi.

Patienter med B12-deficient anæmi risikerer at udvikle diffus toksisk goiter og myxedem samt gastrisk cancer og skal derfor overvåges af en endokrinolog og en gastroenterolog.

Har perniciøs anæmi

En sygdom præget af lavt blod hæmoglobin kaldes anæmi. Afhængig af sværhedsgraden klassificeres flere typer anæmi. En af de mest alvorlige patologier er anerkendt som uærlig anæmi, som udvikler sig som følge af mangel på vitamin B12 i kroppen.

Denne patologi er kendt i medicin under forskellige navne: malign anæmi, Addison's sygdom - Birmen eller B12-mangelanæmi. Måske udviklingen af ​​sygdommen i 4-5 måneder fra starten af ​​de første symptomer.

symptomatologi

Ondartet anæmi omfatter tre syndromer forenet af en udvikling.

På den del af blodsystemet - anæmisk:

• svaghed;
• smerte i hovedet
• svimmelhed;
• besvimelse;
• tinnitus;
• synshandicap
• åndenød med den mindste anstrengelse;
• smerter i brystområdet.

På fordøjelsessystemet - gastroenterologisk:

• kvalme;
• mavepine;
• opkastning;
• vægttab
• forstoppelse;
• diarré;
• tab af appetit
• smerter i munden og brændende fornemmelse i tungen. Samtidig køber tungen en lys rød farve med en slags lakeret overflade, dets struktur ændres som følge af mangel på vitamin B12.

Fra nervesystemet - neurologisk syndrom:

• skade på det perifere nervesystem
• ubehag i lemmerne og deres følelsesløshed;
• ændring i gang som følge af stive ben;
• svaghed i musklerne.

Med den aktive udvikling af patologi og fravær af behandling observeres symptomer på beskadigelse af rygmarv og hjerne:

• reduceret følsomhed over for ydre påvirkninger på benets hud
• Akutte muskelkontraktioner bemærkes.

Ud over disse symptomer bemærkede patienter øget irritabilitet og nervøsitet, nedsat humør. Som følge af hjerneskade forstyrres opfattelsen af ​​blå og gul.

Former for anæmi

Afhængig af mængden af ​​hæmoglobin i blodet er følgende sværhedsgrad af sygdommen forskellig:

• lysform. På dette stadium varierer mængden af ​​hæmoglobin fra 90 til 110 g / l;
• moderat anæmi antyder satser fra 90 til 70 g / l;
• med svære hæmoglobindråber under 70 g / l.

Det normale indhold af hæmoglobin i mænds blod er 130-160 g / l. Hvis tallene ligger i området fra 110 til 130 g / l, er denne tilstand tæt på anæmi.

grunde

Pernicious anæmi udvikler sig af følgende grunde:

• utilstrækkeligt indtag af vitamin B12 med mad. Fænomenet ses i fravær i kosten af ​​kød, mejeriprodukter og æg;
• manglende absorption af vitamin B12 i blodet;
• lavt indhold af faktor-slottet, dvs. En særlig sammensætning, der udskilles af væggens vægge, og som kombineres med vitamin B12, som indtages med mad. Kun med Casla faktor absorberes vitamin B12 i tyndtarmen.

Identificer hovedårsagerne til manglen på indholdet af faktoren Castle:

• produktion af antistoffer mod cellerne i maveslimhinden
• strukturelle forstyrrelser i maven, for eksempel fjernelse af dets del, gastritis, inflammation mv.
• medfødt fravær eller patologi af udviklingen af ​​den interne faktor Casla.

Derudover udvikler perniciøs anæmi som følge af:

• strukturelle ændringer i tyndtarmen forårsaget af fjernelse af en del af det, virkningen af ​​forskellige patogener, betændelser eller skade på det indre foring;
• dysbiose, dvs. forstyrrelse af det normale forhold mellem fordelagtige og skadelige mikroorganismer
• absorptionen af ​​vitamin B12 af bakterier eller orme
• forstyrrelser i leveren, nyrerne og andre organer;
• øget forbrug af vitamin B12, som skyldes udvikling af maligne tumorer, øget produktion af skjoldbruskkirtelhormoner, et fald i indholdet af røde blodlegemer mv.
• utilstrækkelig binding af vitamin B12 med blodproteiner, hvilket skyldes nyre- og leversygdomme.

Risikofaktorer

Ofte påvirker perniciøs anæmi:

• ældre mennesker;
• mennesker med sygdomme i mave-tarmkanalen.

Diagnostiske metoder

• Analyse af sygdomsforløbet og patientklager. I dette tilfælde noterer patienten, hvor længe de første symptomer opstod, generel svaghed, kvalme, gangskifte, åndenød osv.
• Analyse af livets historie. Patienten indikerer tilstedeværelsen af ​​kroniske og arvelige sygdomme, tilfælde af infektion med orme, bemærker tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner, langvarig medicinering osv.
• Fysisk undersøgelse indebærer bestemmelse af hudens farve, undersøgelse af tungen, målingstryk og pulsfrekvens. Således, hvis en patient har en sygdom, bliver huden blege, tungen bliver lys rød eller crimson, pulsen forøges, og trykket falder.
• Generel blodprøve. Med en mangel på vitamin B12 observeres et reduceret indhold af erythrocytter og reticulocytter, som er forstadierne af erytrocytter i blodet. Der er en stigning i størrelsen af ​​blodlegemer, et fald i niveauet af hæmoglobin og et fald i antallet af blodplader.
• Urinanalyse udføres for at identificere associerede sygdomme.
• Biokemisk analyse af blod bestemmer niveauet for kolesterol, kreatinin, urinsyre og elektrolytter i blodet. Perniciøs anæmi er præget af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, så patienterne har en gul hudtone, som kan ligner hepatitis.
• i blodet af henholdsvis vitamin B12 er mængden af ​​vitamin i blodet reduceret.
• Undersøgelsen af ​​knoglemarv. For dette punkteres patienten, dvs. piercing knoglen med ekstraktion af indholdet. Ofte gør punktering af brystets centrale knogle. Samtidig påvises en forøget dannelse af ændrede røde blodlegemer i knoglemarven, hvilket forårsager en megaloblastisk bloddannelsesform. Denne form for bloddannelse er karakteriseret ved dannelsen af ​​store underudviklede røde blodlegemer - megaloblaster.
• EKG'en bestemmer hjertefrekvensen, de eksisterende krænkelser af hjertets trofiske muskler.
• Rådgivningsterapeut.

Behandling af vitamin B12-mangel

1. Direkte eliminering af grundårsagen til perniciøs anæmi (fjernelse af tumorer, fjernelse af orme, stabilisering af kosten osv.).
2. Supplerende manglen på vitamin B12. Til dette anbefales det at injicere vitaminet intramuskulært i en dosis på 200-500 mcg om dagen.

Når blodniveauet af vitamin B12 er normaliseret, skal vedligeholdelsesdoser på 100 til 200 mikrogram administreres i form af intramuskulære injektioner en gang om måneden.

Hvis der observeres hjerneskade, øges doseringen til 1000 μg om dagen og indgives i tre dage, hvorefter den sædvanlige ordning vedtages. Hurtig genopfyldning af antallet af røde blodlegemer.

For at gøre dette skal du udføre transfusion af røde blodlegemer isoleret fra donorblod, hvis der er en trussel mod patientens liv.

Der er to tilstande, der truer patientens liv:

• anemisk koma. Der er et tab af bevidsthed med manglende respons på ydre stimuli, som skyldes mangel på ilt i hjernen som et resultat af et kraftigt fald i antallet af røde blodlegemer;
• alvorlig anæmi.

Komplikationer og konsekvenser

Komplikationer af vitamin B12-mangelsygdom er:

• trækmyelose, dvs. skader på rygmarv og nerver, der forbinder hjernen og rygmarven med andre organer. Manifest i form af følelsesløshed og ubehagelig prikkende i lemmerne, muskelsvaghed, inkontinens af fæces;
• pernicisk koma. Et bevidsthedsforløb forårsaget af utilstrækkelig tilførsel af ilt til hjernen registreres;
• forringelse af de indre organer.

Med rettidig behandling er sygdommens virkninger fraværende, men med en sen effekt er ændringer i nervesystemet irreversible.

forebyggelse

• Det er nødvendigt at inkludere stoffer, der er rige på vitamin B12 i den daglige ration af fødevarer: kød, æg, mejeriprodukter;
• rettidig behandling af sygdomme, der kan forårsage vitamin B12-mangel: tumorer, helminthic invasioner, gastrit eller mavesår mv.
• administration af en vedligeholdelsesdosis af vitamin B12 efter operationer, hvilket resulterede i fjernelse af del af tarmen eller maven.

Find nærmeste klinik Find nærmeste klinik i din by

Perniciøs anæmi: årsager, symptomer og behandling

Nyttig artikel? Del med venner:

Perniciøs anæmi (B12-mangelfuld anæmi) er en sygdom forårsaget af nedsat bloddannelse (dannelse af blodceller), som udvikler sig som følge af mangel på vitamin B12 i kroppen.

Symptomer på perniciøs anæmi

Anæmi udvikles ret langsomt, og i den indledende periode har ingen specifikke symptomer. Patienter klager over svaghed, træthed, åndenød og øget hjertefrekvens under træning samt svimmelhed.

Ved svær anæmi bliver huden blege gulsot, skleralt gulsot fremkommer. Nogle patienter er bekymret for smerter i tungen og en overtrædelse af at sluge i forbindelse med udviklingen af ​​glossitis (betændelse i tungen), det er også muligt at øge milten og undertiden leveren.

Perniciøs anæmi er karakteriseret ved skade på nervesystemet, kaldet svævebensmyelose. Dens første symptom er en nedsat følsomhed med konstant smerte i ekstremiteterne, der ligner tingling, "krybende gåsebumper" og følelsesløshed. Patienterne er bekymrede for udtalt muskelsvaghed, som følge af, at gangen er forstyrret, er udviklingen af ​​muskelatrofi mulig.

Hvis sygdommen ikke behandles, påvirkes rygmarven. Først og fremmest er der en symmetrisk læsion af underekstremiteterne, en overtrædelse af overfladisk og smertefølsomhed.

Læsionen er opad i naturen og kan strække sig til maven og højere. Der er en krænkelse af vibrationer og dyb følsomhed, hørelse og lugt.

Du kan opleve psykiske lidelser, udseendet af auditive og visuelle hallucinationer, vrangforestillinger og nedsat hukommelse.

I de mest alvorlige tilfælde oplever patienterne udmattelse, depression af reflekser og lammelse af underekstremiteterne.

Årsager til perniciøs anæmi

Oftest udvikler denne form for anæmi i strid med absorptionen af ​​cyanocobalamin (vitamin B12) og folinsyre i maven.

Dette skyldes medfødte og erhvervede sygdomme i mave-tarmkanalen, såsom Crohns sygdom, cøliaki og Sprue, malabsorption (utilstrækkelig absorption af næringsstoffer i tarmene), intestinalt lymfom.

Ofte har patienterne en krænkelse af udviklingen af ​​den interne faktor Castle, som er nødvendig for absorptionen af ​​cyanocobalamin.

Årsagerne til skadelig anæmi kan være: mangel på vitamin B12 indtagelse fra fødevarer som følge af vegetarisme eller ubalance i kosten, alkoholisme, parenteral ernæring og anoreksi af neuropsykisk natur.

Der er også hyppige tilfælde af anæmi hos gravide og ammende kvinder og dem, der lider af psoriasis og exfoliativ dermatitis, da de har et øget behov for vitamin B12.

Perniciøs anæmi under graviditeten

Perniciøs anæmi kan udvikle sig med utilstrækkeligt indtag af cyanocobalamin og folsyre i kroppen af ​​en gravid kvinde.

Sygdommen kan begynde i anden halvdel af graviditeten, det fører til et kraftigt fald i produktionen af ​​røde blodlegemer ved knoglemarv, mens hæmoglobinindholdet i dem er normalt eller endda forhøjet. Disse ændringer påvirker resultaterne af den kliniske analyse af blod, så det er vigtigt at lave rettidige blodprøver, som lægen har ordineret.

Perniciøs anæmi udvikler sig langsomt hos gravide kvinder, der vises bleg hud, kvinder klager over svaghed og øget træthed, hvilket giver lægen mulighed for at mistanke om anæmi. Senere kan deltage i fordøjelsessygdomme. Nederlaget i nervesystemet er ekstremt sjældent, måske et lille fald i følsomheden i lemmerne.

B12-deficient anæmi hos gravide bør behandles, da tilstedeværelsen af ​​denne sygdom øger risikoen for for tidlig placentabruddelse, for tidlig levering og dødfødsel. Behandlingen udføres i henhold til den generelle ordning, og efter fødslen indtræder sædvanligvis normalt.

Pernicious anæmi hos børn

Ofte er perniciøs anæmi påvirket af børn med arvelige lidelser i mave-tarmkanalen, hvilket resulterer i absorption af vitamin B12. Det er ekstremt sjældent, men der er stadig tilfælde af sygdom hos børn med anæmi som følge af utilstrækkelig indtagelse af vitaminer fra kosten (ammer med en vegetarisk moder, ubalanceret ernæring).

Hos børn med arvelige sygdomme udvikler anæmi allerede i en alder af tre måneder, men symptomer kan kun forekomme i det tredje år af livet.

Ved undersøgelse af sådanne børn vil tørhed og flakning af huden, såvel som deres citronskygge, glossitis og udvidelse af milten henlede opmærksomheden på sig selv. Appetit hos patienter er reduceret, der er fordøjelsesforstyrrelser. Børn lider ofte af lungebetændelse. I alvorlige tilfælde kan der være en forsinkelse i fysisk udvikling.

Behandling af perniciøs anæmi

Pernicious anæmi reagerer godt på behandlingen, som primært skal fjerne den faktor, der forårsagede sygdommen. Det er nødvendigt at helbrede sygdomme i mave-tarmkanalen og afbalancere ernæring.

For at normalisere bloddannelsen i knoglemarven anvendes substitutionsterapi, der består i intravenøs administration af vitamin B12. Allerede efter de første injektioner af lægemidlet mærker patienterne en signifikant forbedring i deres sundhedstilstand, og indikatorerne for blodprøver normaliseres. Behandlingsforløbet kan vare en måned eller mere afhængigt af sværhedsgraden af ​​anæmi og de mellemliggende resultater af behandlingen.

For at opnå en stabil remission af sygdommen er det nødvendigt at fortsætte behandlingen i seks måneder. Patienter gives ugentlig administration af cyanocobalamin i 2 måneder, derefter injiceres lægemidlet en gang hver anden uge.

Udnævnelse af jernholdige lægemidler til denne form for anæmi er ikke hensigtsmæssig.

Fødevarer til skadelig anæmi

Patienter med perniciøs anæmi kræver en afbalanceret kost, der indeholder nok protein og vitaminer.

Det er nødvendigt at spise oksekød (især tungen og hjertet), kaninkød, æg, skaldyr (blæksprutte, ål, grouper, torsk, makrel osv.), Mejeriprodukter, ærter, bælgfrugter.

Fedt bør begrænses, fordi de nedsætter bloddannelsen i knoglemarven.

Perniciøs anæmi

Perniciøs anæmi er en af ​​blodforstyrrelserne med en velundersøgt årsag. Alle krænkelser i blodet er forårsaget af mangel på vitamin B12, så et andet navn på sygdommen er B12-mangelfuld anæmi.

I det 19. århundrede blev anæmi betragtet som progressiv og ondartet. På det tidspunkt var det dødeligt, fatalt.

Et andet navn ved navnene på de klinikere, der studerede det, er Addison-Birmer's Disease (i Det Forenede Kongerige, Addison's Disease, i Tyskland, Birmer's Disease). Til manglen på vitamin B12 tilføjede de en samtidig reduceret surhedsgrad af mavesaft.

Betydningen af ​​vitamin B12 i bloddannelse

Vitamin B12 "virker" i kroppen ikke alene, men sammen med andre elementer. Mest forbundet med folsyre (vitamin B9). Som et resultat af deres fælles aktivitet dannes proteinkomplekser i kernerne i celler i alle væv, som er ansvarlige for modning og opdeling.

Under påvirkning af B12 + B9-komplekset forekommer erytrocytmognad i knoglemarven fra erythroidkimceller. I den deficiente tilstand bremser produktionen af ​​normale røde blodlegemer ned, og syntesen når kun megalocytfasen. Men disse celler kan ikke binde hæmoglobin og bære ilt. Desuden er deres levetid meget kort.

B-butikker opbevares hos mennesker i leveren. Det antages, at en voksen er tilstrækkelig i en periode på et til fem år. Behovet for vitamin B12 er 5 mikrogram pr. Dag og B9 - fra 500 til 700 mikrogram. Lager af folsyre er næppe nok i seks måneder. Gradvis "under kvittering" fører til en overtrædelse af produktionen af ​​røde blodlegemer, udviklingen af ​​sygdommen.

Hvorfor er der mangel på de nødvendige vitaminer?

Årsagerne kan være:

• kosthold (afhængig af fødevarens sammensætning)
• forårsaget af sygdomme i maven i strid med absorptionen af ​​vitaminet.

For at understøtte niveauet af vitamin B12 er det nødvendigt at spise kød, lever, nyrer og kyllingæg. Folinsyre findes i betydelige mængder i grøntsager (spinat), gær, mejeriprodukter.

Manglende indkomst ses hos vegetarer, alkoholikere, sultende mennesker og personer, der har gennemgået fjernelse af en del af maven. Hvis det ikke er muligt at spise patienten alene, administreres næringsblandingen intravenøst.

De skal være nok vitamin B12.

I maven binder og beskytter vitaminet mod nedbrydning af fødevareenzymer med et specielt glycoprotein. Med atrofi af mavens og duodenal slimhinde hos ældre eller med kronisk gastritis, mavesår, produceres glycoproteinet ikke, og vitaminerne går tabt.

Gennem tarmslimhinden går komplekset af glycoproteinmolekyler med vitamin B12 ind i blodbanen og transporteres af transcobalaminer, der dannes af makrofager og leukocytter.

Derfor, når leukocytose-vitamin akkumuleres i større mængder.

Processen med absorption af stoffer fra tarmen (malabsorption) forstyrres med medfødt og erhvervet patologi: Crohns sygdom, sprue, cøliaki, intestinalt lymfom.

Pernicious anæmi forekommer på baggrund af graviditet hos patienter med psoriasis og særlige typer af dermatitis. I dette tilfælde har kroppen behov for et øget behov for vitamin, og anæmi er resultatet af utilstrækkelig kompensation.

Kliniske manifestationer

For perniciøs anæmi er gradvis udvikling typisk.

• generel svaghed
• svimmelhed;
• øget træthed
• takykardi;
• åndenød ved anstrengelse.

Alvorligt klinisk billede omfatter:

• gulning af huden og sclera (lettere end med hepatitis);
• smerte og betændelse i tungen (glossitis);
• kedelig smerte eller følelse af tyngde på venstre side i hypokondrium på grund af en forstørret milt (sjældent lever).

Et cyklisk forløb af sygdommen med perioder med eksacerbationer og remissioner er karakteristisk. Ved hver forværring bliver symptomerne tungere.

Billede af betændelse i tungen (glossitis)

Nervesystemet skader

Når perniciøs anæmi, i modsætning til andre typer anæmi, er der en læsion af myeloidmembranen i nerveveje (svævebølge myelose).

• forstyrret fornemmelse i arme og ben, følelsesløshed;
• smerter i lemmerne
• prikkende fornemmelse;
• stigende svaghed i musklerne til graden af ​​atrofi
• ustabil gang.

Hvis ubehandlet sker der en læsion i rygmarven og dets rødder. I dette tilfælde spredes patologien fra fødderne over. For det første registreres en overtrædelse af dyb følsomhed, så hørelse og lugt reduceres.

I alvorlige tilfælde udvikler sig:

• udmattelse
• tab af reflekser
• lammelse af lemmer
• hukommelsestab.

Der er visuelle og auditive hallucinationer, delirium.

Anæmi og graviditet

Pernicious type anæmi kan forekomme i anden halvdel af graviditeten. De generelle symptomer på anæmi (svimmelhed, svaghed, takykardi, åndenød, pallor) ledsages af et lille fald i følsomheden af ​​fingrene, fordøjelsessygdomme.

Gravide kvinder bør gennemgå regelmæssige blodprøver for øjeblikkeligt at mistanke om symptomerne.

Med avancerede former for B12-mangelanæmi er risikoen for abort på grund af placentaafbrud, for tidlig fødsel og dødfødt forøget.

Behandling af en kvinde fører til fuld tilbagesendelse.

Hvorfor bliver børn syge?

Hos børn udvikler sygdommen ofte hos familier med arvelige patologier i maven eller tarmene. Dette medfører forringet absorption af vitaminer. Mindre ofte ligger årsagen i, at sygeplejersken mangler at følge regimen og kost.

Vi råder dig til at læse: Behandling af anæmi under graviditet

Arvelige manifestationer er blevet opdaget siden en alder af tre måneder. Flere komplette symptomer dannet af tre år.

Barnet har:

• lort med citronskygge;
• tør, flaky hud;
• betændelse i tungen;
• manglende vægt på grund af tab af appetit
• hyppig diarré.

Børn med skadelig anæmi er mere modtagelige for infektioner, ofte syge. Måske forsinkelse i udvikling.

diagnostik

Diagnosen er lavet ved at sammenligne de kliniske manifestationer og blodbillede. Ved afkodning er der set blodprøver:

• fald i antallet af røde blodlegemer;
• øget farveindeks;
• ændring af størrelse og form af erytrocytceller
• tilstedeværelsen af ​​megaloblaster, erythrocytter med resterne af kernen;
• reduktion af antallet af reticulocytter;
• leukocyt skifte til venstre;
• fald i antal blodplader.

behandling

Terapi af perniciøs anæmi begynder med udnævnelsen af ​​en afbalanceret kost. For at kompensere for behovet for vitaminer B12 og B9 i den daglige kost bør bælgkød (tun, hjerte), kanin, æg, fisk og skaldyr, hytteost og mejeriprodukter leveres. Fede fødevarer skal begrænses, fordi det nedsætter bloddannelsen.

Cyancobolamin må ikke blandes i samme sprøjte med andre lægemidler.

Sørg for at være ordineret behandling for sygdomme i mave og tarm.

For at kompensere for manglen på vitaminer administreres en stor dosis cyanocobalamin intravenøst. Forbedring af trivsel kommer om et par dage.
Behandlingsforløbet varer op til en måned eller mere afhængigt af opnåelsen af ​​stabil normalisering af resultaterne af blodprøver og sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Derefter injiceres medicinen i yderligere seks måneder en gang om ugen.

Forberedelser fra leverekstrakter (Campolon og Antianemin) injiceres intramuskulært dagligt.

Indvendigt udpegede folsyre tabletter.

I øjeblikket er sygdommen en sjælden række anæmi. Dette lettes ved simpel diagnose og overkommelig behandling.

Perniciøs anæmi: symptomer, behandling, årsager

Pernicious anæmi kaldes også Addison-Birmer sygdom. Dette er en blodforstyrrelse. Med en sådan patologi forstyrres bloddannelsen, blodcellerne ophører med at danne sig. Denne proces sker, når kroppen er mangelfuld i vitamin B12.

Faktum er, at med sin mangel i knoglemarv begynder megaloblaster at blive syntetiseret. De erstatter de celler, hvorfra røde blodlegemer efterfølgende dannes. Megaloblasterne er store.

Derfor kan blodceller (erytrocytter) ikke danne sig fra dem.

Oversat fra latin, pernicious betyder dødelig. Derfor har denne patologi tjent en anden af ​​sit navn, som tidligere blev brugt, men nu er det relevant - malign anæmi. Folk efter 40 år er ramt af denne sygdom, mens kvinder med denne form for anæmi er sygere oftere end mænd.

Årsager til perniciøs anæmi

Forskere har længe fastslået, at en person har brug for en vis mængde vitaminer hver dag. På mange måder afhænger det af dets normale funktion.

Vitamin B12 er blandt de nødvendige næringsstoffer. Dens dagspris for en person er 1-5 μg. Kroppen kan få denne mængde stof sammen med mad.

Vitamin B12 er til stede i tilstrækkelige mængder i kød og mejeriprodukter.

Pernicious anæmi forekommer på grund af mangel på dette stof. Dette kan ske af følgende grunde:

• Forringet absorption af et sådant vitamin ved mave-tarmkanalen. Denne situation kan forekomme, hvis patologier udvikler sig i maven eller i tarmene.
• Ubalanceret ernæring. Vitamin B12-mangel opstår oftest, når kroppen er stoppet med at få den fra mad. Dette sker, når en person overgår brugen af ​​kød, mejeriprodukter og mejeriprodukter og endog forbruget af æg. Følgelig forekommer skadelig anæmi oftest under kost, fastende og i vegetarer.
• Udseendet i kroppen af ​​en bestemt type bændelorm, der kaldes en bred bændelorm. Denne type parasit sætter sig i tyndtarmen. Sådanne orme trænger ind i kroppen sammen med fisken, som var dårligt skåret og forarbejdet. Bændelorm absorbere alt vitamin B12, der kommer fra mad, og derved bidrager til udviklingen af ​​sygdommen perniciøs anæmi. Forekomsten af ​​en sådan patologi påvirkes også af andre organismer, der kommer ind i tarmene.
• Manglen på komponenter i kroppen, der binder B12. Dette sker på grund af medfødt patologi eller erhvervet sygdom, der har navnet Imerslund-Gresbek.

I leveren er der altid en tilførsel af vitamin B12. Dens mængde, der er indeholdt i denne krop, kan betegnes som 2-5 mg. Når stoffet ophører med at strømme med mad i tilstrækkelige mængder eller begynder at blive dårligt absorberet, begynder kroppen at fjerne den fra leveren.

Derfor fremkalder perniciøs anæmi kun 4-6 år efter dets forekomst. På nuværende tidspunkt vises symptomer på patologi.

Symptomer på perniciøs anæmi

Pernicious anæmi har følgende symptomer:

• der er en generel svaghed, der ikke forsvinder, selv efter en fuld rekreation;
• svimmelhed opstår regelmæssigt;
• personen bliver hurtigt træt, selv lette fysiske aktiviteter gives ham med store vanskeligheder;
• hjertebanken forekommer;
• kvalme og opkastning
• forstoppelse;
• nedsat appetit, hvilket resulterer i hurtigt vægttab;
• irritabilitet, dårligt humør
• syn forværres;
• mænd har problemer med styrke;
• der er kortpustetid selv efter en let fysisk anstrengelse og en kort gåtur.

Sådanne symptomer forekommer i begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi. Derefter forværres situationen. Når du kører denne type anæmi, opstår følgende symptomer:

• Den epidermis ændrer sin farve til gul. Denne skygge bliver ofte forvekslet med et symptom på hepatitis. Men hvis man ser tæt på, kan man forstå, at denne farve er meget lettere end farven for hepatitis.
• En betændelse forekommer i tungen, som kan forstås af den lyse røde farve, og der opstår smerte i mundhulen. Desuden kan denne patologi provokere forekomsten af ​​stomatitis med lokalisering i lædernes hjørner.
• I venstre hypochondrium smerte synes kedelig karakter. En anden følelse af tunghed. Dette skyldes en stigning i miltens størrelse. Der har været tilfælde (sjældent), at leveren har ændret sin størrelse. I dette tilfælde opstod smerten i højre side.
• I nedre ekstremiteter opstår følelsesløshed, personens gang bliver svag, og der opstår svaghed i musklerne. Denne tilstand beskrives ofte af patienter som "ben nægter at arbejde."
• Der er kramper.
• En person kan miste sin balance, når han lukker øjnene. Dette symptom har et navn - et symptom på Romberg.
• Incontinens eller omvendt vanskeligheder med vandladning.
• En person kan ikke skelne mellem gule og blå farver.

Sygdommen kan fremkalde psykiske lidelser.

Perniciøs anæmi forekommer ikke i en pore. Der er perioder, hvor der opstår forværring, og der er perioder, hvor sygdommen ser ud til at falde, hvilket kun forværrer situationen. Faktum er, at i løbet af den næste eksacerbation multiplicerer alle symptomer på sygdommen gentagne gange. Smerterne bliver uudholdelige. Derfor, når de første manifestationer af sygdommen skal konsultere en læge.

Hvordan man behandler

Behandling af perniciøs anæmi bør begynde med eliminering af årsagen, der førte til udviklingen af ​​patologien. Hvis det opstår på grund af ukorrekt kost, får patienten en særlig kost.

Det skal indeholde kød (helst kanin og oksekød), kyllingæg, mælk og produkter fra det, fisk og skaldyr.

Efter årsagen til uærlig anæmi er elimineret, kan patologien behandles direkte.

Terapi består af at injicere vitamin B12. Behandlingsforløbet er 1-1,5 måneder. Under hele denne tid injiceres patienten med vitamin B12 1 gang om dagen i mængden 200-500 mgk.

Så er der et andet kursus, der varer 3 måneder. Her laves vitamininjektioner en gang om ugen. Det sidste behandlingsstadium varer 6 måneder. I dette tilfælde administreres vitaminet 2 gange om måneden.

Efter dette kommer fuld opsving.

Pernicious anæmi er en alvorlig blodforstyrrelse. Hvis tiden ikke begynder behandling, så kan det føre til forfærdelige konsekvenser. For at forhindre dette, når de første symptomer opstår, skal du se en læge.

Perniciøs anæmi - symptomer og årsager til udvikling

Perniciøs anæmi har almindelige symptomer med andre typer anæmi, men diagnosen er baseret på meget præcise kliniske data. Overvej funktionerne og metoderne til behandling af denne type anæmi.

Har perniciøs anæmi

Perniciøs anæmi er en progressiv sygdom, dvs. det øges gradvist. Associeret med en mangel på et specifikt vitamin B12 eller cobalamin, vigtigt for dannelsen og modningen af ​​røde blodlegemer i blodet.

Når vitamin B12 ikke er nok, dannes unripe erythrocytter i knoglemarven, som i blodbanen ser ud som større. Det er tilstedeværelsen af ​​store røde blodlegemer, som karakteriserer denne type anæmi, også kaldet megaloblastisk eller makrocytisk.

De umodne røde blodlegemer, der er ringe funktionelle, destrueres for tidligt, hvilket sammen med utilstrækkelig produktion fører til et generelt fald i antallet af røde blodlegemer i blodet, og alle tegn og symptomer på anæmi udvikler sig.

Desuden fremkalder den accelererede ødelæggelse af røde blodlegemer en stigning i niveauet af bilirubin, et stof der er dannet som et resultat af katoglobulin af hæmoglobin.

Pernicious anæmi er ret almindelig i alderdommen på grund af den reducerede funktionalitet i mave-tarmkanalen, som mister evnen til effektivt at absorbere mange vitaminer, herunder B12.

Mere sjældent påvirker megaloblastisk anæmi børn, i hvem, som vi senere vil se, er det oftest forbundet med genetiske årsager eller spiseforstyrrelser.

Symptomer på megaloblastisk anæmi

Symptomer på perniciøs anæmi skyldes den lave effektivitet ved transport af ilt til vævene og er derfor fælles for alle andre typer anæmi.

• plaster forbundet med reduceret blodgennemstrømning til huden
• træthed og apati forårsaget af muskelhypoxi
• takykardi på grund af hjertets forsøg på at kompensere for reduceret ilt
• svimmelhed, forvirring og hukommelsestab på grund af det faktum, at vitamin B12 er en cofaktor, der er vigtig for nervesystemernes funktion, og hvis mangel fører til neurologiske forandringer.

Hvordan diagnostiseres perniciøs anæmi

Diagnostisk undersøgelse i retning af perniciøs anæmi indbefatter frem for alt et fuldstændigt blodtal, som bekræfter diagnosen, hvis:

• RBC tæller mindre end 3 millioner pr. Mm3
• nedsat serum jern niveauer
• Testen for vitamin B12 under kontrolværdierne - 200 - 900 pg / ml
• reduceret ferritinniveau, dvs. jern reserver
• øget gennemsnitligt antal røde blodlegemer, da umodne røde blodlegemer har store størrelser

Andre tests anvendt til at diagnosticere perniciøs anæmi:

• niveauet af indirekte bilirubin, som stiger med perniciøs anæmi
• gastrin niveau - et hormon, der er til stede i maveslimhinden og er nødvendigt for absorption af vitamin B12
• alkalisk phosphatase niveau, som gør det muligt at vurdere hvide blodcellers aktivitet for at identificere autoimmune årsager til sygdommen

Reduktion af niveauet af erythrocytter og jern har en negativ prognose, hvis den ikke elimineres, da det kan føre til betydelige komplikationer, især når belastningen på nervesystemet: mangel på cobalamin i lang tid kan føre til irreversibel skade på nerverne.

Årsager til perniciøs anæmi

Typisk er vitamin B12, som er til stede i animalske produkter, forbundet med slotsfaktor, som udskilles af maveslimhinden og har til opgave at fremme absorptionen af ​​cobalamin i tarmen.

Således kan vitamin B12-mangel skyldes:

• utilstrækkeligt indtag af animalsk mad (vegetarisk kost): vitamin B12 i naturen findes kun i animalske produkter, så en vegetarisk kost (uden brug af tilsætningsstoffer til fødevarer) fører uundgåeligt til mangel på vitamin B12.
• Mangel på den interne faktor forårsaget af beskadigelse af maveslimhinden. Mavevægge kan blive beskadiget af mavekræft, alkohol, maveinfektion af helycobacter bakterier eller Birmer's sygdom (en autoimmun sygdom, hvor antistoffer angriber og ødelægger deres egen maveslimhinde, der forårsager dets atrofi).
• Forstyrrelse af absorption i tarmene, som i tilfældet med Crohns sygdom, hvor tarmceller mister deres evne til at absorbere vitamin B12.
• Medfødt mangel på den interne faktor, en sjælden genetisk patologi, hvor syntesen af ​​Castle-faktor er forstyrret. Sygdommen er til stede fra fødslen og manifesteres hos børn op til det femte år.

Terapi af makrocytisk anæmi: kosttilskud og kostvaner

I tilfælde af perniciøs anæmi består terapien i indgivelse til en patient:

• vitamin B12 tabletter til at kompensere for dens mangel
• jern for at genoprette niveauet af dette mineral i blodet;
• folinsyre, som stimulerer syntesen og produktionen af ​​røde blodlegemer.

I tilfælde af krænkelse af absorptionen af ​​vitamin B12 eller atrofi i maven administreres vitamin B12 ved injektion eller næsespray.

Ernæring spiller en vigtig rolle i forebyggelsen og behandlingen af ​​malign anæmi. Cobalamin findes i produkter som:

og i mindre grad i:

• modne oste
• spirullina alger

En varieret og afbalanceret kost giver den rigtige mængde vitamin B12, men vegetariske kostvaner og endnu mere veganske kostvaner, kræver en korrekt integration af dette vigtige vitamin for ikke at løbe risikoen og ikke står overfor virkningerne af perniciøs anæmi.