VSD er en forkortelse for den ventrikulære septaldefekt i fosteret, det vil sige en medfødt defekt af dette organ.

VSD i et foster - årsager

Der er 2 hovedårsager til medfødte hjertefejl:

1. Arvelighed. Forskellige medfødte defekter i hjertet eller andre organer, der er arvet og ikke kun fra forældre til børn. Risikoen for CHD, herunder DMZHP hos fosteret, er også, når hjertefejlene forekom i tidligere generationer, med nære slægtninge eller andre børn i denne familie.
2. Forringet udvikling af føtal hjerte. Det kommer som et resultat af teratogene faktorer, der påvirker fosteret i perioden med embryonisk udvikling: infektion, forgiftning af forskellige ætiologier, negative miljøvirkninger.

Nogle gange er begge disse årsager kombineret med hinanden.

Typer af VSD

Den interventrikulære septum er strukturelt opdelt i 3 dele: den øvre membranøse, midterste muskulære og trabekulære nedre del. Afhængigt af hvilken del defekten er, er VSD opdelt i:

• defekter i membranpartiet eller subarterielt - under aortaklappen og lungearterien kan lukke alene ved små størrelser);
• perimembranøs DZHP hos et foster - den kombinerede mangel, der er i muskelvæv, men en af ​​kanterne dannes ved at forbinde stof af en membranagtig del af en skillevæg;
• defekt af muskeldelen - ligger langt fra ventilerne i muskelvævet;
• total fravær af en partition
• nadgrebenevy VShP - over den supraventriculære krone.

• stor - defektdiameteren er større end diameteren af ​​aorta og trykket i begge ventrikler er ens;
• medium - defekten er mindre end aortas diameter, og trykket i højre ventrikel er 50% af trykket i venstre;
• lille - når defekten er så lille, at trykket i højre ventrikel stiger med ikke mere end 25%, ofte asymptomatisk.

Alle VSD skal detekteres ved den anden screenings ultralyd ved 20 uger, som med en kombination af VSD med andre hjertefejl, der er uforenelige med livet, kan kvinden anbefales at afslutte graviditeten. Og med isoleret VSD, med korrekt styring af arbejdskraft og behandling i postpartumperioden, har 80% af børnene en chance for at overleve.

FPP på fosteret

I tilfælde af VSD øges trykket i lungecirkulationen, og tiden, hvor operationen skal udføres, afhænger af fejlens størrelse.

Behandling af DMZHP operativ. Hvis septalfejlen er stor, skal operationen udføres i de første 3 måneder efter levering. Med mellemstore defekter og en forøgelse af trykket i den lille kredsløbs cirkel cirkuleres et barn i op til 6 måneder efter fødslen, med mellemstore med en lille stigning i tryk i højre ventrikel og små defekter - i op til et år. Nogle mindre mangler i denne periode er lukket af sig selv.

Defekt af interventricular septum

Defekten i interventrikulær septum er en medfødt intrakardial anomali karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en besked mellem højre og venstre ventrikel. Fejl i den interventrikulære septum manifesteres ved åndenød, nedsat fysisk udvikling, hurtig træthed, hjertebanken, tilstedeværelsen af ​​et "hjertebukk". Instrumentdiagnostik af ventrikulær septalfejl omfatter EKG, EchoCG, bryst røntgen, ventrikulografi, aortografi, kardiale kateterisering, MR. I tilfælde af interventrikulære septalfejl udføres radikal (lukning af defekten) og palliativ (indsnævring af lungearterien) interventioner.

Defekt af interventricular septum

Defekten af ​​interventricular septum (VSD) - et hul i septumet, der adskiller hulrummet i venstre og højre ventrikel, hvis tilstedeværelse fører til patologisk blodangang. I kardiologi er den ventrikulære septalfejl den mest almindelige medfødte hjertesygdom (9-25% af alle CHD). Hyppigheden af ​​kritiske tilstande med ventrikulær septalfejl er ca. 21%. Med samme frekvens findes defekten hos nyfødte drenge og piger.

Fejl i interventrikulær septum kan være den eneste intrakardiale anomali (isoleret VSD) eller indgå i strukturen af ​​komplekse defekter (Fallot's tetrad, fælles arteriel stamme, transponering af de store skibe, tricuspid atresia osv.). I nogle tilfælde kan interventricular septum være fuldstændig fraværende - denne tilstand er karakteriseret som en enkelt ventrikel i hjertet.

Årsager til ventrikulær septalfejl

Oftest er den ventrikulære septalfejl en konsekvens af en overtrædelse af embryonisk udvikling og er dannet i fosteret, når organerne er blokeret. Derfor er ventrikulær septumdefekten ofte ledsaget af andre hjertefejl: åben arteriel kanal (20%), atriel septal defekt (20%), aorta coarctation (12%), aorta stenose (5%), aorta insufficiens (2,5-4, 5%), mitralventilinsufficiens (2%), sjældnere - unormal dræning af lungeåre, lungesårens stenose osv.

I 25-50% af tilfældene er defekten i interventrikulær septum kombineret med udviklingsfejlene i den ekstrakardiale lokalisering - Downs sygdom, abnormiteter i nyreudviklingen, kløftpalat og spaltlæbe.

De direkte faktorer, der forårsager en overtrædelse af embryogenese, er skadelige virkninger på fosteret i svangerskabs første trimester: svangerskabs sygdomme (virale infektioner, hormonforstyrrelser), alkohol og stofforgiftning, ioniserende stråling, patologisk svangerskab (udtalte toksikomer, trussel om spontan abort osv.). Der er tegn på en arvelig ætiologi af ventrikulær septal defekt. Erfarne ventrikulære septalfejl kan være en komplikation af myokardieinfarkt.

Funktioner af hæmodynamik med ventrikulær septal defekt

Den interventrikulære septum danner de indre vægge af begge ventrikler og er ca. 1/3 af arealet af hver af dem. Den interventrikulære septum er repræsenteret af de membranøse og muskulære komponenter. Til gengæld består muskelsektionen af ​​3 dele - indtag, trabekulær og ottochnoy (infundibulær).

Den interventrikulære septum, sammen med andre ventrikulære vægge, er involveret i sammentrækning og afslapning af hjertet. I fosteret er den fuldt ud dannet af 4.-5. Uge af embryonisk udvikling. Hvis dette ikke sker af en eller anden grund, er der en defekt i interventricular septum. Forstyrrelser i hæmodynamik med en interventrikulær septalfejl er forårsaget af en meddelelse i venstre ventrikel med højt tryk og af højre ventrikel med lavt tryk (normalt i systoleperioden er trykket i venstre ventrikel 4 til 5 gange højere end i højre side).

Efter fødslen og etablering af blodgennemstrømning i de store og små cirkler af blodcirkulationen på grund af en ventrikulær septalfejl opstår der en venstre-højre blodudledning, hvis størrelse afhænger af åbningens størrelse. Med et lille volumen af ​​rystende blod forbliver trykket i højre ventrikel og lungearterier normalt eller stiger lidt. Imidlertid udvikler en volumen og systolisk overbelastning af ventriklerne med en stor strøm af blod gennem en defekt i lungecirkulationen og dens tilbagevenden til venstre del af hjertet.

En signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen med store defekter i interventrikulær septum bidrager til forekomsten af ​​pulmonal hypertension. Øget pulmonal vaskulær resistens kræver udvikling af udledning af blod fra højre ventrikel til venstre (revers eller cross-bypass), hvilket fører til arteriel hypoxæmi (Eisenmenger syndrom).

Langvarig praksis med hjertekirurger viser, at de bedste resultater af lukning af en interventrikulær septalfejl kan opnås ved at tabe blod fra venstre mod højre. Derfor skal der tages omhyggeligt hensyn til hæmodynamiske parametre (tryk, modstand og volumen af ​​udledning) ved planlægning af en operation.

Klassifikation af ventrikulær septal defekt

Størrelsen af ​​den ventrikulære septaldefekt estimeres på grundlag af dets absolutte størrelse og sammenligning med aorta-åbningens diameter: En lille defekt er 1-3 mm (Tolochinov-Roger-sygdom), den gennemsnitlige er ca. 1/2 af diameteren af ​​aorta-åbningen, og en stor er lig med eller større end dens diameter.

I betragtning af den anatomiske placering af defekten skelnes der følgende:

• perimembranøse ventrikulære septalfejl - 75% (tilstrømning, trabekulær, infundibulær) placeret i den øvre del af septum under aortaklappen kan lukke spontant;
• muskelsvigt i interventrikulær septum - 10% (tilstrømning, trabekulær) - er placeret i muskelafdelingen af ​​septumet i en betydelig afstand fra valvulære og ledende systemer;
• nadgrebnevye interventricular septum defects - 5% - ligger over supraventricular crest (muskelbundt adskiller hulrummet i højre ventrikel fra dets udgående kanal), lukker ikke spontant.

Symptomer på ventrikulær septal defekt

De kliniske manifestationer af store og små isolerede defekter i interventrikulær septum er forskellige. Små defekter i interventricular septum (Tolochinov-Roger sygdom) har en diameter på mindre end 1 cm og findes i 25-40% af antallet af alle VSD. De viser mild træthed og åndenød under træning. Den fysiske udvikling af børn er som regel ikke forringet. Nogle gange har de et svagt udtalt kuppelformet fremspring af brystet i hjertet af hjertet - "hjertebulten". Et karakteristisk klinisk tegn på mindre defekter i interventrikulær septum er den auskultatoriske påviselige tilstedeværelse af bruttosystolisk murmur over hjerteområdet, som registreres i den første uge af livet.

Store defekter af interventrikulær septum, der måler mere end 1/2 af diameteren af ​​aortabladsen eller mere end 1 cm, manifesterer sig symptomatisk i de første 3 måneders levetid for den nyfødte, hvilket fører til 25-30% af tilfældene til udvikling af en kritisk tilstand. Med store defekter i interventricular septum er der hypotrofi, åndenød under træning eller i ro og øget træthed. Fejeproblemer er karakteristiske: intermitterende sugning, hyppige brud fra brystet, åndenød og lunger, svedtendens, oral cyanose. En historie hos de fleste børn med ventrikulære septalfejl - hyppige respiratoriske infektioner, langvarig og tilbagevendende bronkitis og lungebetændelse.

I en alder af 3-4 år, som hjertesvigt øges, har disse børn klager over hjerteslag og smerter i hjertet, en tendens til næseblod og besvimelse. Transient cyanose erstattes af permanent oral og acrocyanose; bekymret for konstant åndenød i ro, orthopnea, hoste (Eisenmenger syndrom). Tilstedeværelsen af ​​kronisk hypoxi er indikeret ved deformation af fingrene og neglene falder ("drumsticks", "watch glasses").

Undersøgelsen afslørede et "hjertebukk", udviklet i mindre eller større grad; takykardi, udvidelse af grænserne for hjertens sløvhed, grov intens pansystolisk murmur; hepatomegali og splenomegali. I de nedre dele af lungerne høres stagnerende raler.

Diagnose af ventrikulær septal defekt

Metoderne til instrumentel diagnose af ventrikulær septal defekt omfatter EKG, PCG, bryst røntgen, EchoC, hjertekamre kateterisering, angiokardiografi, ventrikulografi.

Et elektrokardiogram med ventrikulær septalfejl afspejler ventrikulær overbelastning, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​lunghypertension. Hos voksne patienter kan arytmier (ekstrasystoler, atrieflimren) registrere ledningsforstyrrelser (blokade af den højre bund af hans, WPW-syndromet). Fonokardiografi fanger højfrekvent systolisk murmur med et maksimum i III-IV intercostal rummet til venstre for brystbenet.

Ekkokardiografi gør det muligt at opdage en ventrikulær septalfejl eller at mistanke om det på grund af karakteristiske hæmodynamiske forstyrrelser. Radiografi af brystorganerne med store defekter i interventricular septum afslører et øget lungemønster, øget pulsering af lungernes rødder og en forøgelse af hjertets størrelse. Probing af højre hulrum i hjertet afslører en stigning i trykket i lungearterien og højre ventrikel, muligheden for et kateter i aorta, øget iltning af venøst ​​blod i højre ventrikel. Aortografi udføres for at udelukke samtidig CHD.

Differentiel diagnose af ventrikulær septalfejl udføres med en åben atrioventrikulær kanal, almindelig arteriel stamme, aorta lungefeil, isoleret lunge stenose, aorta stenose, medfødt mitral insufficiens, tromboembolisme.

Behandling af en interventrikulær septalfejl

Det asymptomatiske forløb af den interartikulære septaldefekt med sin lille størrelse gør det muligt at afholde sig fra kirurgisk indgreb og udføre dynamisk observation af barnet. I nogle tilfælde er spontan lukning af den ventrikulære septalfejl mulig i 1-4 år af livet eller i en senere alder. I andre tilfælde vises kirurgisk lukning af den ventrikulære septalfejl som regel efter at barnet er 3 år gammel.

Med udviklingen af ​​hjertesvigt og lunghypertension udføres konservativ behandling ved hjælp af hjerte glycosider, diuretika, angiotensinomdannende enzymhæmmere, cardiotrofer, antioxidanter.

Hjertekirurgi for en interventrikulær septalfejl kan være radikal og palliativ. Radikale operationer indbefatter suturering af mindre defekter af interventrikulær septum ved U-formede suturer; plast af store defekter med syntetisk (Teflon, Dacron, etc.) plaster eller biologisk (konserveret xenopericardium, autopericardium) væv; endovaskulær okklusion af ventrikulær septal defekt.

Hos spædbørn med svær hypotrofi, stor venstreorientering af blod og flere defekter foretrækkes palliativ kirurgi med det formål at skabe en kunstig lungestensose med manchet. Dette trin giver dig mulighed for at forberede barnet til en radikal operation for at eliminere den ventrikulære septaldefekt i en ældre alder.

Graviditeten med ventrikulær septal defekt

Kvinder med en lille ventrikulær septalfejl kan normalt normalt bære og føde et barn. Men med en stor defekt, arytmi, hjertesvigt eller lunghypertension øges risikoen for komplikationer under graviditeten betydeligt. Tilstedeværelsen af ​​Eisenmenger syndrom er en indikation for induceret abort. Kvinder med en interventrikulær septalfejl har en øget sandsynlighed for at have en baby med en lignende eller anden medfødt hjertefejl.

Før du planlægger en graviditet, skal en patient med hjertefejl (betjent eller ej) konsultere en obstetriksk-gynækolog, kardiolog, genetiker. Gennemførelse af graviditet i en kategori af kvinder med ventrikulær septal defekt kræver øget opmærksomhed.

Prognose for ventrikulær septal defekt

Det naturlige forløb af den ventrikulære septalfejl som helhed tillader os ikke at håbe på en gunstig prognose. Forventet levetid ved en given fejl afhænger af fejlens størrelse og gennemsnitlig ca. 25 år. Med store og mellemstore defekter dør 50-80% af børnene inden 6 måneder. eller 1 år efter hjertesvigt, kongestiv lungebetændelse, bakteriel endokarditis, hjertearytmi, tromboemboliske komplikationer.

I sjældne tilfælde påvirker VSD ikke signifikant varigheden og livskvaliteten. Spontan lukning af den ventrikulære septalfejl observeres i 25-40% af tilfældene, hovedsagelig med sin lille størrelse. Men selv i dette tilfælde bør patienter være under overvågning af en kardiolog i forbindelse med mulige komplikationer af hjerteledningssystemet og en høj risiko for infektiøs endokarditis.

Hvorfor forekommer perimembranøs ventrikulær septalfejl?

Blandt alle sygdomme i hjerte-kar-systemet udgør medfødte hjertefejl ca. 25%. Den mest almindelige mangel er den interventrikulære septum. Hvad er denne patologi?

Årsager til patologi

VSD er den mest almindelige medfødte hjertesygdom.

Den interventrikulære septum er involveret i sammentrækning og afslapning af hjertet. Dens dannelse sker ved 4-5 uger af fostrets udvikling, men under påvirkning af visse faktorer kan det ikke være forsinket fuldt ud. Ved fødslen diagnosticeret med VSD-ventrikulær septal defekt. Dette er en medfødt hjertesygdom, der kan forekomme alene eller i kombination med andre hjertesygdomme.

Denne mangel er kendetegnet ved en åben åbning mellem ventriklerne. Manglen kan observeres i perimembranøse, muskulære og supracipitale dele. Hullet er oftest placeret i den perimembrane afdeling, dvs. i den øvre del af interventricular septum under aortaklappen. To typer defekter skelnes fra perimembranous: subaortic og subtricuspid.

Defekten kan have forskellige størrelser og ligger normalt fra 1 mm til 3 cm.

Fejlets udseende kan skyldes arvelig disposition, men sådanne tilfælde er meget sjældne. I de fleste tilfælde udvikler patologien under lægning af organer, når visse negative faktorer har en teratogen effekt på fosteret.

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​VSD hos et barn ved fødslen:

• Sene graviditet.
• Tidlig toksikose.
• Brug af ulovlige stoffer.
• Drikker alkohol.
• Diabetes.
• Endokrine sygdomme.
• Inficerede infektioner.

Virkningen af ​​disse negative faktorer i første trimester på fosteret øger risikoen for udvikling af medfødt VSD. Erhvervet defekt observeres meget sjældent mod baggrunden for myokardieinfarkt.

Defekter og komplikationer

Symptomer afhænger af fejlens størrelse.

De første tegn på en defekt kan forekomme efter fødslen eller efter en tid. Det afhænger ikke kun af størrelsen af ​​defekten selv, men også på retningen af ​​blodudgivelsen.

Hvis defekten er lille, påvirker den ikke barnets udvikling. Ved fødslen kan du høre en grov støj under et hjerteslag i det fjerde eller femte interkostale rum. Dette er det eneste symptom, der ikke påvirker barnets trivsel.

Med store defekter i membrandelen opstår der åndenød, et marmor mønster på huden, blueness af huden. Der opstår også systolisk vibration, hvæsen i bunden af ​​lungerne, leveren øges i størrelse. Blodcirkulationen i en stor cirkel af blodcirkulationen falder, mod baggrunden af ​​hvilket barnet kan bremse bagud under udvikling.

Symptomerne på DMZHP stiger med alderen:

• Børn 3-4 år kan klage over takykardi, brystsmerter i hjertet.
• På voksne, på baggrund af erhvervet VSD, forekommer tegn på hjertesvigt: åndenød, arytmi, hoste og hjertesmerter.

Hos børn kan mangler i små størrelser lukkes med alderen. En af komplikationerne af VSD er infektiv endokarditis, dvs. beskadigelse af hjertets indre foring og ventiler. Denne patologi udvikler sig, når endokardiet er skadet.

En storstilet cerebral parese er meget farlig, hvis du ikke starter behandling i tide.

Kliniske manifestationer kan falde på grund af nederlag i lungekarrene. Som følge heraf vil lunghypertension begynde at udvikle sig, hvor væggene i arterier og arterioler fortykkes. Ved skolealderen ledsages lunghypertension af pulmonal vaskulær sklerose.

Hvis du ikke foretager en rettidig drift, kan sådanne alvorlige konsekvenser overholdes som:

• Aortisk regurgitation.
• Tromboemboli.
• Infundibulær stenose.

Disse komplikationer kan føre til handicap og i mere alvorlige tilfælde til irreversible konsekvenser.

diagnostik

Ultralyd - effektiv og sikker diagnose af hjertesygdomme

Det er muligt at opdage sygdomme i det kardiovaskulære system selv før fødslen af ​​en baby med en ultralydsundersøgelse. Større mangler kan findes i andet og tredje trimester.

Efter at barnet er født, undersøger neonatologen og lytter til hjertet. Når lyden i hjertet af den nyfødte sendes til yderligere undersøgelse.

For at afklare diagnosen udføres følgende diagnostiske foranstaltninger:

• Doppler ultralyd. En af de informative metoder til undersøgelse af hjertepatologi. På grund af den reflekterede ultralydbølge er det muligt at bestemme ikke kun størrelsen på hullet, men også dets placering. I dette tilfælde afspejler den røde farve blodstrømmen, som bevæger sig mod sensoren, og den blå farve indikerer blodets modsatte bevægelse. I det første trin er trykket i ventriklerne ca. 30 mm Hg. Art., Den anden ikke overstiger 70 Hg. Art., Og den tredje steg betydeligt - mere end 70 Hg. Art.
• Røntgen af ​​brystet. Undersøgelsen hjælper med at identificere en stigning i hjertets og lungearterien, væsken i lungerne. I første fase af VSD bliver hjertet forstørret, skibene i billedet er sløret. Herefter kommer overgangsfasen, hvor orgelet er af normal størrelse, og skibene er tydeligt synlige. Den tredje fase er karakteriseret ved sklerotiske ændringer i orglet: en stigning i lungearterien og hjertet på højre side, et vandret arrangement af ribbenene og en udeladelse af membranen.
• Elektrokardiografi. Denne metode registrerer energipotentialerne under hjertets arbejde. De vises på papir som en kurve. Konditionens tilstand bestemmes af tændernes højde og deres form.
• Hjertekateterisering. Denne diagnostiske metode giver dig mulighed for at måle tryk, samt bestemme niveauet af iltmætning.
• Angiokardiografi. Fremgangsmåden indebærer indsættelse af et kateter i begge dele af hjertet. Under studiet kan du evaluere blodtrykket, få et billede af højre og venstre ventrikel, tag blod til forskning.
• Om nødvendigt udføres magnetisk resonansbilleddannelse. Efter en omfattende undersøgelse og diagnose er behandling ordineret.

Narkotikabehandling

Lægemiddelbehandling kan reducere symptomerne på defekten

Små fejl i mange tilfælde lukkes alene med alder, normalt med 1-3 år. Hjertet vokser og vokser i størrelse, og kommunikationen mellem ventriklerne er lille, så store muskelfibre erstatter åbningszonen.

Hvis defekten ikke lukker, og blodcirkulationsforstyrrelser ikke registreres, udføres dynamisk overvågning og periodisk echoCG.

• I dette tilfælde udføres medicinsk behandling for at normalisere udstrømningen af ​​blod og reducere ødem. Børn er ordineret diuretika (furosemid). Doseringen er for 1 kg babyvægt 2-5 mg. Tag 1-2 gange om dagen.
• For at forbedre hjertemuskulaturen og stofskiftet i kroppen anvendes kardiometaboliske midler: Cardonat, Phosphaden osv. Fra hjerteglycosiderne er Digoxin og Strofantin ordineret.
• Hvis der er lungeødem og bronkospasme, er der foreskrevet intravenøs administration af Eufillin-opløsning.

Normalt forsinker lægerne tid og giver mulighed for at lukke åbningen alene.

Operationel indgriben og prognose

Med en stor defekt vises kirurgisk indgreb, hvor hullet er lukket.

Lægen vælger behandlingsmetode i hvert enkelt tilfælde individuelt, baseret på graden af ​​lunghypertension. Der er to måder at udføre operation på:

• Endovaskulær behandling.
• Åben rekonstruktiv kirurgi.

Den første mulighed udføres under røntgenforhold. Lukning sker ved hjælp af en okklusal eller spiraler. Occluder bruges normalt til muskelfejl og helix til perimembranøs. Enheden er placeret i et tyndt rør. Det er lille og foldet. Under operationen vil der ikke være et snit i brystet, og du kan uden en kardiopulmonal bypass. Punktet udføres på låret, og okklusionen indsættes ved hjælp af et kateter langs karrene ind i hulrummet i hjertet.

Alt manipulation udføres hele tiden under kontrol af det relevante udstyr. Enheden er installeret, så en disk vil være i venstre ventrikel, og den anden - i højre side. Som et resultat er hullet fuldstændigt lukket med en plaster. Når det er korrekt placeret, fjernes kateteret. Når okkluderingen flyttes, gentages installationsprocessen. Varigheden af ​​operationen er cirka 2 timer. Seks måneder senere dækkes enheden med sine egne hjerteceller.

Nyttig video - Atrial septal defekt hos et barn:

En sådan operativ indgreb udføres ikke, når hjerteventilerne er tæt på defekten, en overtrædelse af blodkoagulation og andre intrakardielle patologier.

En åben hjerteoperation udføres med sin standsning og kræver tilslutning af et kunstigt blodcirkulationsapparat. Rekonstruktiv kirurgi udføres i tilfælde af VSD i kombination med andre defekter. Dette er en mere traumatisk mulighed, der kræver forberedelse og udføres under generel anæstesi. Prognosen efter en vellykket operation er gunstig. Blodet mellem ventriklerne blandes ikke, cirkulationen og hæmodynamikken genoprettes, trykket i lungearterien falder.

Hvad er defekten i interventricular septum i fosteret. Vigtigste symptomer, behandlingsprincipper

Defekten af ​​interventricular septum i et barn (VSD) eller ventrikulær kanal er dannet i fosteret i utero og efter fødslen af ​​barnet betragtes som en medfødt hjertefejl.

Nærmere om, hvad der er VSD i fostret, årsagerne til anomalier og efterfølgende behandling, vil vi fortælle i denne artikel.

VSD er af flere grunde:

• Genetisk prædisponering.
• Intoxikation under moderens graviditet.
• Infektiøse og virale sygdomme.
• Miljø krænkelse.
• Alkohol og nikotin.

Anomalie klassifikation

Anatomisk mzhp opdelt i tre dele:

På grundlag af denne struktur klassificeres ICF's anomalier som følger:

• Subarterial, placeret under lunge- og aortaklappens arterie. Normalt lukket uden medicinsk intervention.
• Perimembranous, diagnosticeret i muskelvæv. De anses for at være en kombineret defekt, oftest med DMPP (defekt af interarrielt septum).
• Anomali i muskeldelen, ikke i kontakt med ventilerne.
• Skillevæggen er helt fraværende.
• Nadgrebnevy defekt påvirker området over ventriklen.

Slid-lignende VSD i fostret fra 1,5 mm til 1,7 overgroede sig selv og kræver ikke behandling. Store åbninger kræver operation.

Defekten af ​​interventricular septum ved 20 uger af fostrets udvikling diagnosticeres ved ultralyd, med en kombineret defekt, der ikke er forenelig med livet, anbefales kvinden at afslutte graviditeten.

Behandling af alvorlige ventrikulære septalfejl

Med et stort hul kan defekten ikke overgroe, i dette tilfælde udføres kirurgisk indgreb i de første tre måneder af barnets liv.

Mangler med moderat sværhedsgrad virker i de første seks måneder efter fødslen, lettere - op til et år.

Hvis VSD er bekræftet ved fødslen, og er stor i størrelse, er det farligt for barnets liv. Med det første ånde er der en overbelastning af lungernes skibe, trykket stiger i dem.

Data om overbelastning og størrelsen af ​​udledningen af ​​blodgennemstrømning giver ultralyd og afnemning af hjertets indre områder.

Højt blodtryk i lungecirkulationen indikerer starten på processen med lunghypertension. Processen med at kompensere for lidelsen: vækst af ventriklerne, fortykkelsen af ​​arterievæggene og tabet af deres elasticitet.

I løbet af denne periode føles barnet meget bedre, men udsættelse af behandling er en fejl, da situationen bliver farlig. Udladning gennem defekten stopper, tryk i højre ventrikel stiger og udstrømning af venøst ​​blod begynder i det systemiske kredsløb. Der kommer en tid, hvor det bliver umuligt at udføre operationen, hjertet kan ikke klare det ændrede blodcirkulationbillede.

Det kliniske billede af vice hos nyfødte og småbørn

Det vigtigste symptom er manglen på vægtøgning hos nyfødte, det er svært for dem at sutte, de bliver plaget af åndenød, så børnene er rastløse og tårefulde.

Ældre børn lider ofte af forkølelser, der bliver til lungebetændelse. Sådanne patienter bør overvåges af en børnelæge og kardiolog.

De behandles konservativt ved at ordinere lægemidler: digitalis og digoxin samt diuretika. Imidlertid skal den defekte del af septum før eller senere blive betjent, selvom symptomerne er reduceret.

Kirurgisk indgreb og postoperativ periode

Kirurgi udføres på et åbent hjerte ved hjælp af en hjerte-lunge maskine. Et hul sutureres eller en plaster er installeret. Syntetisk eller biologisk materiale anvendes til plaster.

Svage nyfødte med mangel på åben hjerteoperation er kontraindiceret, så kirurgisk indgriben er opdelt i to dele. Det første trin er at opretholde barnets liv og forbedre hæmodialysen, den anden fase eliminerer defekten ved operation.

Planen for kirurgiske foranstaltninger i den første operation omfatter reduktion af niveauet af blodudladning fra falsk til panden, hvilket øger modstanden mod udstrømning. For at gøre dette er en speciel manchet anbragt på lungens arterie over ventilen. Den anden operation er planlagt i to eller tre måneder.

Proceduren for at indsnævre arterien er ikke kun vanskelig i sig selv, idet genopretningen efter det er svært, derfor søger medicin på nuværende tidspunkt at gennemføre interventionen i et trin.

Den ovenfor beskrevne operation betragtes som polyaktiv og udføres kun for de børn, der ikke kan efterlades efter radikal indgriben.

I sidste fase fjernes manchetten, og defekten lukkes med en plaster. Korrektion udføres ved hjælp af kunstig blodcirkulation og er relativt sikker.

Efter rehabilitering betragtes det opererede barn som sund og hører ikke til handicappede. Han har brug for god fysisk anstrengelse og social kommunikation som alle børn.

Mulige postoperative komplikationer

Interventionen giver en lille procentdel af dødeligheden, den langsigtede prognose er positiv. De fleste af de patienter, der har gennemgået lukningen i skolens alder, fører et aktivt liv og kan spille sport.

Hjertets størrelse vender normalt tilbage til normal efter et par måneder efter en plaster sutureres eller lappes, men en stigning i lungearterien kan fortsætte. Ved organt hyperplasi kan et barn udvikle en arytmi, en funktionsfejl i myokardiet.

Den igangværende proces med udstrømning af blod fra bugspytkirtlen forårsager støj, hvilket er et tegn på en krænkelse af tryk i den og lungernes bagagerum. Efterhånden bliver støjen mindre hørbar, med sin langsigtede bevarelse kan kardiologen mistanke om en indsnævring af lungens arterie og nedsat blodcirkulation i lungerne.

Af de langsigtede konsekvenser af operationen for at lukke åbningen er den patologiske tilstand af mitralventilen (prolaps) mest almindelig.

At afsløre prolaps efter korrektion af defekten er ekstremt vigtigt, da dens udvikling kan være kompliceret af bakteriel endokarditis.

En af de mest alvorlige postoperative komplikationer er svær mitral insufficiens, i sådanne tilfælde udføres ventilproteser.

Et stort antal opererede børn har hjerteinsufficiens, dets sværhedsgrad afhænger af størrelsen af ​​den lukkede åbning og niveauet for stabiliteten af ​​lungekarrene.

Sen total hjerteblok er en langsigtet effekt i voksenalderen.

Forebyggelse af VSD hos fosteret. Ernæring af den fremtidige mor

Korrekt ernæring af en gravid kvinde giver dig mulighed for at undgå et så alvorligt problem som foster VSD. Manglende folinsyre fører til unormal udvikling af det kardiovaskulære system. Modtagelse af folsyre i de første måneder af graviditeten forhindrer ventrikulær septal defekt.

Normen for den fremtidige mor er 400 mcg om dagen, den kan opnås som et færdigt produkt eller med mad: friske grøntsager, salat, citrusjuice, ærter, bønner, nødder.

Vitamin B12 spiller en stor rolle i forebyggelsen af ​​medfødte misdannelser. Dens normer for en gravid kvinde er 3 mikrogram pr. Dag. Kilde af vitamin B12: mejeriprodukter og mejeriprodukter, æg, kød. Veganske kvinder er i fare for VPS.

Nogle produkter, der bidrager til korrekt opskrift af barnets indre organer:

• mælk;
• creme creme;
• hytteost;
• yoghurt;
• kost fjerkræ kød;
• æg, især vaktel;
• fisk;
• leveren;
• nødder.

Hovedmaterialet til fosteret er proteiner. Proteinmangel fører til unormal hjertedannelse i prænatalperioden.

En kvinde, der bærer et barn, har brug for mindst et hundrede gram protein om dagen og i tredje trimester mindst 120 gram protein. Halvdelen af ​​proteindelen skal være animalske produkter.

Dette er mindst 150 gram kostfjerkræ eller kaninkød, fisk, ost, hytteost. På dagen skal du spise et æg.

Manglende modtagelse af næringsstoffer fra den fremtidige mor fører til en krænkelse af barnets kardiovaskulære system, så det anbefales for kvindernes vegetarer at opgive deres principper i denne vigtige periode for at bevare fostrets helbred.

perimembranous VSD 2,2 mm

Sektion for dem der forbereder fødslen af ​​barnet. Venter på et mirakel

Forum for forældre til børn og voksne med medfødt hjertesygdom "Venter på et mirakel" perimembranøs VSD 2,2 mm

Forumet "Godt hjerte" er en hjælp til at finde sunde hjerter!
Indsendt af: татьяна55

perimembranous VSD 2,2 mm

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Kurgan
Samlet antal beskeder: 179

Registreringsdato på forummet:
20. april 2011

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 320

Registreringsdato på forummet:
4. juni 2009

Samlet antal beskeder: 1217

Registreringsdato på forummet:
23. okt 2010

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 11

Registreringsdato på forummet:
13. juli 2011

Jeg har den samme historie) Ved 18 uger blev jeg diagnosticeret med et foster med et 2,2 mm foster. Passerede undersøgelsen i det perinatale center i Bakulev. Forresten, LLC og den åbne kanal bataljon er den normale fysiologiske tilstand af fosteret, hvis der ikke er andre komplikationer, så LLC og kanalen er lukket med barnets første suk!

Læger sagde, at ofte sådanne vices lukker sig selv, forhåbentlig for de bedste) Alt vil være fint! Det vigtigste ved at slappe af og formidle babyen) Sundhed for dig!

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Krasnoyarsk
Samlet antal beskeder: 2527

Registreringsdato på forummet:
18. april 2010

Samlet antal beskeder: 1217

Registreringsdato på forummet:
23. okt 2010

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Novokuznetsk
Antal indlæg: 2071

Registreringsdato på forummet:
3. marts 2011

Beliggenhed: Kurgan
Samlet antal beskeder: 179

Registreringsdato på forummet:
20. april 2011

Samlet antal beskeder: 1217

Registreringsdato på forummet:
23. okt 2010

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 11

Registreringsdato på forummet:
13. juli 2011

Beliggenhed: Ukraine
Samlet antal beskeder: 1618

Registreringsdato på forummet:
23. maj 2009

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Novokuznetsk
Antal indlæg: 2071

Registreringsdato på forummet:
3. marts 2011

birchina GRATULATIONER. Og hvem blev født en dreng eller en pige, da de kaldte deres lykke.

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Sted: Tasjkent, Usbekistan
Antal indlæg: 931

Registreringsdato på forummet:
20. maj 2010

Samlet antal beskeder: 1217

Registreringsdato på forummet:
23. okt 2010

Tillykke med min sønns fødsel!

Sundhed og dig og baby. Lad det hele lukke.

Beliggenhed: Vladivostok
Samlet antal beskeder: 255

Registreringsdato på forummet:
16 sep 2011

Beliggenhed: Nizhny Novgorod
Samlet antal beskeder: 305

Registreringsdato på forummet:
30. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 320

Registreringsdato på forummet:
4. juni 2009

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 320

Registreringsdato på forummet:
4. juni 2009

nej! hvad er du 0,5 cm for fosteret i livmoderen er sandsynligvis slet ikke realistisk i 22 uger. helt sikkert en halv millimeter. så jeg synes de er meget små. men jeg så dem selv på billedet.

birk bark
Det er godt, at du har det godt, men hvordan er din OAP? kigger du på? eller lukket?

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 320

Registreringsdato på forummet:
4. juni 2009

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 320

Registreringsdato på forummet:
4. juni 2009

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Samlet antal beskeder: 854

Registreringsdato på forummet:
23. juni 2011

Beliggenhed: Moskva
Samlet antal beskeder: 320

Registreringsdato på forummet:
4. juni 2009

I går lavede jeg en ultralyd i LCD'et.
VSD 2,5 mm (i Bakulevo på 27 uger var det 2 mm. Betyder det at vokse og tænker ikke at lukke?). Og så fungerer hjertet godt. Hjertefrekvens 140
Stadig en lille vægt, men ikke særlig kritisk. I en månedlig periode på 32 uger trækker masken på 30. Men de led ikke panik. selvom kontrol ultralyd bør være tættere på fødslen. Doca i de seneste uger, langt bagud i vægt.
sådan her sjov søn, i går kiggede på manitoren som han viser et figen)))

Jeg tror alt, måske på grund af mig, er barnet ikke okay? næsten alle graviditetsmånederne med min mand er forfærdelige relationer, jeg kan ikke oprette et normalt klima for alle ting, alt bliver værre og værre, den anden dag tabte jeg det. Af en eller anden grund sidder jeg nu og skylder mig selv, hvad hvis vores børn lider på grund af vores fejltagelser?

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Defekt af interventricular septum (VSD)

Defekter af interventricular septum (VSD) er de hyppigste medfødte hjertefejl, der udgør fra 30 til 60% af alle medfødte hjertefejl på fuld sigt; prævalensen er 3-6 pr. 1.000 nyfødte. Dette tæller ikke 3-5% af nyfødte med små muskelsvigt i interventrikulær septum, som normalt lukker alene inden for det første år.

Defekter af interventricular septum er normalt isoleret, men kan kombineres med andre hjertefejl. Da ventrikulære septalfejl reducerer blodgennemstrømningen gennem aorta-ismusen, bør koagulering af aorta altid udelukkes hos spædbørn med denne defekt. Defekter af interventricular septum findes ofte i andre hjertefejl. Således forekommer de med korrigeret transponering af hovedarterierne, mens de ofte ledsages af andre lidelser (se nedenfor).

Defekter af interventricular septum er altid til stede med en fælles arteriel stamme og en dobbelt udledning af hovedarterierne fra højre ventrikel; i sidstnævnte tilfælde (hvis der ikke er nogen lungeventil stenose), vil de kliniske manifestationer være de samme som for en isoleret ventrikulær septalfejl.

Fejl i interventricular septum kan forekomme i nogen del af det. Ved fødslen ca. 90% af lokaliserede defekter i muskulære del af den partition, men da de fleste af dem lukker spontant inden for 6- 12 måneder derefter fremherskende perimembranoznye defekter. Dimensionerne af VSD kan variere fra små åbninger til fuldstændig fravær af hele interventricular septum (enkelt ventrikel). Det meste af det trabekulære (med undtagelse af flere defekter, såsom "schweizerost") og perimembranoznyh ventrikelseptumdefekter tæt på egen hånd, hvilket ikke er de store fejl i generering del af interventrikulære septum og infundibulyarnye defekter (subaorta som i tetralogi af Fallot, podlegochnye eller under de to halvmåneformede ventiler). Infundibulyarnye defekter, især podlegochnye og under de to halvmåneformede ventiler, ofte gemme sig bag grund prolaps i dem den septale indlægsseddel af aortaklappen, hvilket fører til aorta insufficiens; sidstnævnte udvikler sig kun i 5% af hvide, men i 35% af japansk og kinesisk med denne vice. I spontan lukning perimembranoznyh ventrikelseptumdefekter ofte dannet pseudoaneurismedannelse interventrikulært septum; dets identifikation indikerer en høj sandsynlighed for spontan lukning af defekten.

Kliniske manifestationer

Når blod udledning fra venstre mod højre gennem ventrikelseptumdefekt volumeoverbelastning underkastet begge ventrikler, eftersom overskydende volumen af ​​blod pumpes af venstre ventrikel og engangsbeholdere i en lille cirkel, hvorigennem kommer ind i højre ventrikel.

Systolisk murmur med ventrikulær septal defekt er normalt groft og båndlignende. Med en lille reset kan lyden kun høres i starten af ​​systole, men som resetten stiger, begynder den at optage hele systolen og ender samtidig med aortakomponenten i II-tonen. Støjens lydstyrke kan være uforholdsmæssig med udladningsstørrelsen, undertiden kan der høres en høj lyd med en hæmodynamisk ubetydelig reset (Roger-sygdom). Høj lyd er ofte ledsaget af systolisk jitter. Støjen er normalt bedst hørt under den venstre kant af brystbenet, udføres i alle retninger, men mest af alt i retning af xiphoid-processen. Men med en høj subparticular defekt af interventricular septum, kan støj bedst høres i midten eller over venstre margen på brystbenet og føres til højre for brystbenet. I sjældne tilfælde, med meget små defekter, kan støjen være spindelformet og højfrekvent, der ligner funktionel systolisk støj. Med en stor bloddråbe fra venstre mod højre, når forholdet mellem lungeblodstrømmen og den systemiske blodgennemstrømning overstiger 2: 1, kan en rumbling mesodiastolisk støj samt tone III forekomme i top eller medial. I forhold til størrelsen af ​​udladningen øges pulsen i hjerteområdet.

Med mindre defekter i interventrikulær septum er der ingen udtalt pulmonal hypertension, og lungekomponenten i tone II forbliver normal eller kun lidt forøget. Ved pulmonal hypertension vises en accent II tone over lungestammen. På brystets røntgenbillede øges størrelsen af ​​venstre ventrikel og venstre atrium, og lungemønsteret øges også, men med en lille reset kan disse ændringer være meget små eller fraværende i det hele taget; med en stor udledning vises tegn på venøs stasis i småcirklens fartøjer. Da blodet skylles på niveauet af ventriklerne, er den stigende aorta ikke udvidet. EKG forbliver normalt med mindre defekter, men med stor udledning vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på den og med højre sidet lunghypertension. Størrelsen og placeringen af ​​den ventrikulære septalfejl bestemmes ved ekkokardiografi.

Figur: Muskelsvigt i den bageste interventrikulære septum med ekkokardiografi i firekammerpositionen fra den apikale adgang. Fejlens diameter er ca. 1 cm. LA er venstre atrium; LV - venstre ventrikel; RA - højre atrium; RV - højre ventrikel.

Doppler-undersøgelse muliggør lokalisering af nedsat blodgennemstrømning i højre hjertekammer, og med et farvet Doppler-studie kan du endda se flere defekter i interventrikulær septum. Med den mest alvorlige form for ventrikulær septal defekt - den eneste ventrikel, kan man få en ide om hjertets anatomi ved hjælp af MR.

Med en stor udledning af blod fra venstre mod højre, er der tegn på volumen overbelastning og hjertesvigt. På fuld sigt sker dette normalt mellem 2 og 6 måneder, og i for tidligt tilfælde kan det forekomme tidligere. Selv om udslippet af blod fra venstre mod højre skal nå maksimalt med 2-3 måneder, når pulmonal vaskulær modstand når sit minimum, udvikler nogle gange hjertesvigt hos fuldtidsbørn allerede i den første måned i livet. Dette er normalt tilfældet, når den ventrikulære septaldefekt kombineres med anæmi, en stor udledning af blod fra venstre til højre på niveauet af atria eller gennem den åbne arterielle kanal eller med aortisk coarctation. Derudover kan hjertesvigt udvikle sig tidligere end forventet i tilfælde af interventrikulære septalfejl i kombination med dobbelt udledning af hovedarterierne fra højre ventrikel. Dette kan skyldes, at fostrenes lunger før fødslen får blod med et højt iltindhold, og som følge heraf er lunge vaskulær resistens efter fødslen lavere.

behandling

Isolerede interventrikulære septalfejl er de hyppigste medfødte hjertefejl, så alle børnelæger skal vide, hvad de skal gøre, når de opdages. Tabellen viser beslutningsalgoritmen, og tallene i parentes er dechiffreret nedenfor.

1. Små fejl i interventricular septum forbandelse i 3-5% af nyfødte, i de fleste tilfælde lukker de sig i 6-12 måneder. Det er ikke nødvendigt at foretage en ekkokardiografi for at bekræfte sådanne fejl. Det er vigtigt at bemærke, at ved høje Interventrikulær septumtykkelse defekter i nyfødte i plejehjem støj er ikke hørbar på grund af den høje pulmonale vaskulære modstand shunt gennem en sådan defekt er meget lille og ikke udgør en turbulent blodgennemstrømning. Derfor er lyde, der angiver en ventrikulær septalfejl, der er identificeret i et barsels hospital, næsten altid forårsaget af små defekter.

2. Da perimembranøse og trabekulære defekter meget ofte lukker alene, kan op til 1 år disse børn udføres konservativt i håb om, at en operation ikke vil være nødvendig. Spontan lukning ventrikelseptumdefekter kan forekomme på flere måder: ved vækst og hypertrofi af muskeldele defekt lukning defekt på grund af proliferation endocardium, integration ind i det defekte septal indlægsseddel af trikuspidalklappen og prolaps i defekten af ​​de aortaklapflige (i sidstnævnte tilfælde er aortainsufficiens). Med et fald i defekten kan systolisk støj først øges, men med yderligere reduktion af defekten nedsættes den, forkortes, bliver spindelformet, højfrekvent og fløjtende, hvilket normalt hylder sin fuldstændige lukning. Spontan defekt lukning forekommer i 70% af tilfældene, normalt i de første tre år. I 25% af defekten reduceres, men ikke helt lukket; hæmodynamisk, kan det være næsten ubetydelig. Derfor, hvis defekten er reduceret, skal kirurgisk behandling udskydes i håb om spontan lukning af defekten. Tabellen viser de situationer, hvor du bør tænke på kirurgisk behandling, uden at vente på den spontane lukning af defekten.

3. I Downs syndrom (trisomi 21st kromosom) påvirkes lungekarrene meget tidligt. Hvis fejlen forbliver stor, bliver operationen derfor ikke udskudt.

4. I sjældne tilfælde udføres operationen af ​​sociale grunde. Disse omfatter umuligheden af ​​kontinuerlig medicinsk observation på grund af at bo i fjerntliggende områder eller forældres forsømmelighed. Derudover er nogle af disse børn meget vanskelige at passe på. De skal fodres hver anden time, og de kræver så meget opmærksomhed, at andre børn ofte lider nogle gange fører det endda til familiens opsplitning.

5. Med store defekter i interventrikulær septum er væksten altid forsinket, vægten er sædvanligvis under 5., og væksten er under 10. percentilen. Efter en spontan eller kirurgisk lukning af defekten sker der imidlertid en kraftig stigning i væksten. I de fleste børn er hovedomkredsen normal, men sommetider stiger stigningen dramatisk til 3-4 måneder. Når der lukkes en defekt i denne alder, når hovedomkredsen normale værdier, men hvis operationen er forsinket i 1-2 år, sker det ikke.

6. I mangel af ovenstående grunde, der kræver tidlig kirurgisk behandling, kan operationen udskydes op til 1 år i håb om, at defekten lukker eller bliver mindre.

7. Hvis der i år 1 forbliver en stor udtømning af blod fra venstre mod højre, foretages kirurgisk korrektion kun under særlige omstændigheder, da risikoen for irreversibel skade på lungekarrene øges markant i fremtiden. Ved en alder af 2 forekommer irreversibel skade på lungekarrene i en tredjedel af børnene.

8. Med et fald i udledning af blod forbedres tilstanden; svække pulsering i hjertet, nedsætter hjerte størrelse, svækker eller forsvinder mezodiastolichesky støj svækker eller ændringer systolisk støj aftager og forsvinder takypnø, forbedret appetit, accelereret vækst, hvilket reducerer behovet for medicinering. Det skal dog huskes, at forbedringen ikke alene kan skyldes et fald i ventrikulær septalfejl, men også ved skade på lungekarrene og i sjældnere tilfælde ved at hindre udstrømningskanalen i højre ventrikel. For at bestemme yderligere taktik på dette stadium er det nødvendigt at udføre ekkokardiografi og undertiden hjertekateterisering.

9. Alvorlig skade på lungekarrene med ventrikulær septalfejl udvikles sjældent inden 1 års alder. Det er dog undertiden muligt, hvis blodudladningen fra venstre til højre falder, er det nødvendigt at foretage en undersøgelse. Med lungernes nederlag er blodudladningen fra venstre til højre fraværende eller meget lille, mens der ikke kan være nogen udledning af blod fra højre til venstre i flere år. Men normalt ved 5-6 år øges cyanosen, især under fysisk anstrengelse (Eisenmenger syndrom). Med udviklingen af ​​svær pulmonal hypertension udvides lungestammen markant, og det pulmonale vaskulære mønster, der dannes af perifere fartøjer, bliver fattigere. I nogle tilfælde kan vaskulære læsioner i lungerne udvikle sig meget hurtigt, hvilket forårsager irreversibel lunghypertension med 12-18 måneder; under ingen omstændigheder bør dette tillades. I tilfælde af uklare ændringer i det kliniske billede udføres ekkokardiografi og om nødvendigt hjertekateterisering; til store defekter kan kateterisering udføres ifølge planen i en alder af 9 og 12 måneder for at detektere asymptomatiske vaskulære læsioner i lungerne.

10. Hypertrofi og obstruktion af udløbskanalen i højre ventrikel udvikler sig sædvanligvis ret hurtigt, så der kan iagttages en dråbe i blod fra venstre mod højre i meget kort tid. Derefter vises cyanose, først med fysisk anstrengelse og derefter i ro Det kliniske billede kan ligne Fallot's tetrad. Med obstruktion af udløbskanalen i højre ventrikel er sandsynligheden for spontan lukning af den ventrikulære septaldefekt lav. Udtømningen af ​​blod fra højre til venstre kan være kompliceret ved trombose og emboli af cerebrale kar og hjerneabsesser, og hypertrofi i udløbskanalen komplicerer operationen; Derfor udføres lukningen af ​​defekten og om nødvendigt resektion af det fibrøse og muskelvæv af den udgående del af højre ventrikel, så tidligt som muligt.

Ved den primære kirurgiske lukning af ventrikulære septalfejl er dødeligheden meget lav. Hvis primær lukning ikke er mulig på grund af flere muskelgrupper defekter eller andre komplicerende omstændigheder gennemføre kirurgisk indsnævring af pulmonal stammen, hvilket reducerer udledning af blod fra venstre til højre, sænker den pulmonale blodgennemstrømning og trykket i lungepulsåren og fjerner hjertesvigt. Ved indsnævringen af ​​lungekroppen er der komplikationer, og eliminering af indsnævring af lungekroppen under den efterfølgende lukning af den ventrikulære septalfejl øger dødeligheden af ​​denne operation.

Konsekvenser og komplikationer

Hos nogle børn kan spontan lukning af en ventrikulær septalfejl producere klik i midten eller slutningen af ​​systolen. Disse klik skyldes udbulning i den højre ventrikel af den aneurysmatisk ekspanderede membranøse del af interventricular septum eller tricuspidventil indlejret i defekten. Gennem et lille hul, der forbliver på toppen af ​​denne pseudo-aneurisme, er der en lille udledning af blod fra venstre mod højre. Normalt er defekten endelig lukket, og pseudo-aneurisme forsvinder gradvist, men det kan til tider øges. Pseudo-aneurisme kan ses med ekkokardiografi.

Ved defekter af en interventrikulær skillevæg, især ved infundibulær, danner aorta-insufficiensen ofte. Aortaklapperne forløber i en defekt, Valsalvas sinus udvides aneurysmatisk; som følge heraf kan brud på en Valsalva sinus aneurisme eller ventilblade forekomme. Det antages, at aorta-insufficiens udvikles som et resultat af tryk på bladet, som ikke understøttes af interventrikulært septum, såvel som sugevirkningen af ​​blodstrømmen, der strømmer gennem defekten. Selv med en lille eller næsten lukket ventrikulær septaldefekt kræver tilstedeværelsen af ​​aortainsufficiens kirurgisk lukning af defekten, da ellers kan prolapset af aortaklafferne øges. For infundibulære defekter kan tidlig korrektion af defekten være berettiget, før tegn på aortainsufficiens fremkommer.

En anden komplikation af den ventrikulære septal-defekt er infektiv endokarditis. Det kan forekomme selv efter den spontane lukning af defekten. Hvis infektiv endokarditis optræder på tricuspid-ventilen og lukning af defekten, kan dets brud føre til udseendet af en direkte kommunikation mellem venstre ventrikel og højre atrium. I denne forbindelse bør forebyggelsen af ​​infektiv endokarditis fortsættes selv med meget små defekter; Ved fuldstændig spontan lukning af defekten standses profylaksen af ​​infektiv endokarditis.

"Børns kardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006