23-24. Myokardieinfarkt: etiologi, patogenese, kliniske varianter (typisk og atypisk). Taktik for behandling af patienter, behandlingsprincipper. Medico-social ekspertise. Rehabilitering.

Myokardieinfarkt (MI) - iskæmisk nekrose i hjerteområdet som følge af en akut afvigelse mellem det myokardiske behov for ilt og dets tilførsel via koronararterierne.

Epidemiologi: MI er en af ​​de mest almindelige dødsårsager i udviklede lande; i USA årligt i 1 million patienter, 1/3 af dem dør, ½ af dem i løbet af den første time; forekomsten af ​​500 mænd og 100 kvinder pr. 100.000 indbyggere; Op til 70 år bliver mænd syge oftere, da - lige med kvinder.

Etiologi af myokardieinfarkt: Trombose af koronararterien i området for aterosklerotisk plaque (90%), mindre ofte - Kramper i kranspulsåren (9%), Tromboembolisme og andre årsager (Kardonartyrembolt, Karditalfejl i kranspulsårene, Koagulopati - 1%).

Pathogenese af myokardieinfarkt: endotelintegritet, erosion eller ruptur af aterosklerotisk plaque ved adhæsion af blodplader, dannelse af en "blodpladeplug"  lægning af erythrocytter, fibrin, blodplader med hurtig vækst af parietal thrombus og fuldstændig okklusion af arterieluminiscens og iskæmisk aktivitet. min, reversibel tilstand) myokardisk nekrose (irreversibel tilstand).

Det kliniske billede og muligheder for myokardieinfarkt.

I det kliniske forløb af et typisk MI er der 5 perioder:

1. Prodromal eller preinfarkt, periode (fra flere minutter til 1-1,5 måneder) - klinisk manifesteret af ustabil angina med forbigående iskæmiske ændringer på EKG.

2. Den skarpeste periode (2-3 timer til 2-3 dage) - opstår ofte pludselig, bestemmes af tegn på nekrose på EKG, der er kendetegnet ved forskellige muligheder for kurset:

a) en anginal variant (status anginosus, en typisk variant) - ekstremt intens, bølget, undertrykkende ("bøjle, jerntænger, klemme brystcellen"), brændende ("ild i brystet, kogende fornemmelse"), komprimering, hævning, skarp dagger ") smerter bag brystbenet, stiger meget hurtigt, udbreder sig bredt til skuldre, underarme, kraveben, nakke, underkæbe til venstre, venstre skulderblad, interscapulært rum, varer fra flere timer til 2-3 dage, ledsaget af agitation, frygt, motorisk angst vegetative reaktioner ikke stoppet af nitroglycerin.

b) en astmatisk variant (ALS) - manifesteret af en klinik af hjerteastma eller alveolært lungeødem mere almindelig hos patienter med gentaget myokardieinfarkt, alvorlig hypertension i alderdommen med papillær muskel dysfunktion med udvikling af relativ mitral ventil insufficiens

c) arytmisk variant - manifesteret af paroxysmal takykardi, ventrikulær fibrillation, fuldstændig AV-blokade med bevidsthedstab etc.

d) abdominal (gastralgisk) variant - pludselig er der smerter i den epigastriske region ledsaget af kvalme, opkastning, gastrointestinal parese med en skarp abdominal distension, spænding af musklerne i abdominalvæggen; mere almindelig med lavere nekrose

e) cerebral variant - det kan begynde med de kliniske manifestationer af dynamiske cerebrale blodcirkulationsforstyrrelser (hovedpine, svimmelhed, motoriske og sensoriske lidelser).

e) perifert med atypisk lokalisering af smerte (venstre hånd, venstre-scapular, laryngopharyngeal, øvre vertebral, mandibular)

g) slettet (lavt symptom)

Andre sjældne atypiske varianter af myokardieinfarkt: collaptoid; ødematøs

3. Den akutte periode (op til 10-12 dage) - grænserne for nekrose er endelig bestemt, der er myomalaki i det; smerte forsvinder, karakteristisk for resorptionsnekrotisk syndrom (stigning i kropstemperatur til subfebril, neutrofil leukocytose, forhøjet ESR fra 2-3 dage i 4-5 dage, øget aktivitet af en række cardiospecifikke enzymer i BAC: AcAT, LDH og LDH1, CPK, CPK- MV, myoglobin, TnT, TnI).

4. Subakut periode (op til 1 måned) - et ar er dannet; manifestationer af resorption-nekrotisk syndrom og hjertesvigt blødgør og forsvinder.

5. Kardioklerose efter indlæggelse: tidligt (op til 6 måneder) og sent (efter 6 måneder) - konsolidering af arr dannet.

Ifølge WHO's anbefalinger foretages diagnosen myokardieinfarkt i nærværelse af mindst to af de tre kriterier:

1. karakteristisk smerte syndrom (status anginosus), ikke intractable af nitroglycerin

2. EKG-ændringer er typiske for myokardisk nekrose eller iskæmi

Ifølge Bayley, EKG i MI er dannet af indflydelse fra tre zoner: Nekroseområder - placeret i centrum af læsionen (Q-bølge), skadezonen - placeret på nekrosezonen (ST-segmentet), iskæmisone - placeret i periferien af ​​skadeområdet (T-bølge)

Typiske ændringer karakteristisk for Q-myokardieinfarkt:

1) Den mest akutte periode er først en højspidset T-bølge (der er kun en iskæmisk zone), så vises en kuppelformet forhøjning af ST-segmentet og dens sammensmeltning med T-bølgen (der vises en zone af skade). I ledninger, der karakteriserer zoner af myokardium modsat myokardieinfarkt, kan gensidig ST-segment-depression registreres.

2) akut periode - en zone med nekrose fremkommer (patologisk Q-bølge: varighed mere end 0,03 s, amplitude mere end ¼ R-bølge i ledninger I, aVL, V1-V6 eller mere ½ tand R i leder II, III, aVF), tand R kan falde eller forsvinde dannelsen af ​​en negativ T-bølge begynder.

3) Den subakutte periode - ST-segmentet vender tilbage til isolinen, der dannes en negativ T-bølge (kun nekrose og iskæmi er karakteristiske).

4) post-infarkt cardiosklerose - patologisk Q-bølge fortsætter, amplituden af ​​den negative T-bølge kan falde, med tiden kan den blive glattet eller endog positiv.

For ikke-myokardieinfarkt vil ændringer på EKG forekomme afhængigt af scenen kun med ST-segmentet og T-bølgen. Ud over de typiske ændringer på EKG kan en første fuldstændig blokade af den venstre bundt af His-bundtet indikere på MI.

topGenerel diagnose af MI i henhold til EKG: front partition - V₁-V₃; anterior pericarpus - V₃, V₄; anterolateral - I, aVL, V₃-V₆; front omfattende (fælles) - I, II, AVL, V₁-V₆; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, V₁-V₆; lateral dybt - I, II, AVL, V₅-V₆; lateral høj - I, II, aVL; posterior membran (lavere) - II, III, aVF.

Hvis standard EKG ikke er meget informativt, kan et EKG tages i yderligere ledninger (på tværs af himlen osv.) Eller en kardiotografisk undersøgelse kan udføres (60 led).

Patogenese og epidemiologi af myokardieinfarkt

Patogenesen af ​​myokardieinfarkt har flere faktorer i dets udvikling. De vigtigste faktorer er følgende:

1. Koronar trombose, som er en akut blokering af hjertets arterielle lumen. Denne proces fører til dannelsen af ​​en storfokal, transmural nekrose af det muskulære lag i hjerte-myokardiet.
2. Koronar stenose er en indsnævring af det indre arterielle lumen forårsaget af hævelse af kolesterolplaque med groft infarkt.
3. Stenoserende udbredt koronar sclerose, der repræsenterer indsnævring af det indre lumen i flere hjerte arterielle skibe, forekommer på baggrund af myocarditis sclerose, hvilket fremkalder et lille fokal subendocardial infarkt.

De sidste faktorer i deres kliniske manifestationer er ikke små. Med udviklingen af ​​sidstnævnte faktor øges dødeligheden af ​​hjerteanfald betydeligt. Udformningen af ​​sygdomsudviklingen omfatter flere faser, hvoraf de vigtigste er overtrædelsen af ​​processen med at fodre hjertemusklen, udviklingen af ​​nekrotiske fænomener og dannelsen af ​​bindevæv ar på overfladen eller i tykkelsen af ​​myokardiet. Myokardieinfarkt i etiologi har flere udviklingsstadier.

Hvad er et hjerteanfald, og hvad er dets ætiologi?

Et hjerteanfald er en sygdom, der skyldes forekomsten af ​​nekrose af en del af hjertets muskulære lag, der skyldes begyndelsen af ​​akut iskæmi forbundet med blokering af den indre lumen af ​​grenen af ​​kranspulsårene ved den resulterende trombose.

Nogle gange er det muligt at udvikle et hjerteanfald som følge af kramper i kranspulsåren, blokering af dets indre lumen med en embolus eller aterosklerotisk plaque. Infarkt kan også udvikle sig som et resultat af en ruptur af en kranspulsår.

Et hjerteanfald kan betragtes som en komplikation som følge af udviklingen af ​​forskellige lidelser, ledsaget af udseendet af akut koronar insufficiens. For eksempel er blokering af hjertearterien med en thrombus eller embolus mulig med udviklingen af ​​endokarditis og med nogle typer hjertefejl, som er kompliceret ved intrakavitær trombose. Okklusion er mulig med udvikling af koronaritis, med systemisk arthritis. Imidlertid opstår der oftest et hjerteanfald hos en patient mod baggrunden af ​​aterosklerose i hjerteårerne. I dag er det almindeligt at overveje et hjerteanfald som en uafhængig sygdom. Denne lidelse er en meget alvorlig og mest alvorlig type koronar hjertesygdom.

Patogenese af infarkt

Dannelsen af ​​en nekrotisk muskel i hjertet under udviklingen af ​​et hjerteanfald skyldes altid udviklingen af ​​hypoxi, som opstår som et resultat af fremgangen af ​​iskæmi på grund af reduktion og ophør af blodgennemstrømning gennem arteriefartøjet, hvilket giver blod til et bestemt område i hjertemusklen.

Sædvanligvis falder patogenesen af ​​blokering af arterielle blodkar næsten fuldstændigt sammen med patogenesen af ​​blodkarstrombose på overfladen af ​​den fibrøse plaque. Det er ikke altid muligt at fastslå de specifikke årsager til myokardieinfarkt hos en patient.

Tilstedeværelsen og progressionen af ​​et hjerteanfald som følge af en høj fysisk, psykologisk eller følelsesmæssig stress på kroppen er ofte observeret. I nogen af ​​mulighederne for sygdomsprogression bidrager den høje aktivitet i hjertet og frigives i blodbanen af ​​hormoner produceret af binyrerne. Disse processer ledsages af aktivering af blodkoagulationsprocesser. Med en forøgelse af hjertemuskulaturens kontraktile aktivitet øger behovet for ilt, og den turbulente bevægelse af blod i skibets område, hvor pladedannelse forekommer, bidrager til dannelsen af ​​en blodpropp.

Sygdommen ledsages af fejl, når hjertet udfører sin funktion af at pumpe blod.

I tilfælde af udvikling af omfattende myokardieinfarkt kan akut venstre ventrikulær hjertesvigt og cardiogent shock udvikle sig. Døden med en sådan udvikling af sygdommen kan forekomme inden for få minutter efter ophør af blodtilførslen til kranspulsåren. Den mest almindelige dødsårsag i perioden med akut udvikling af sygdommen er processen med ventrikulær fibrillation.

Forudsætninger for udvikling af forskellige typer arytmier i infarkt fremkommer som følge af en uregelmæssig sekvens i forplantningen af ​​excitatorisk impuls gennem hjertets muskellag. Faktum er, at nekrotiserede områder af myokardium ikke er i stand til at initiere ophidselse. Desuden fremkalder den elektriske stabilitet af væv i nekroseområdet udviklingen af ​​foci for ukontrolleret ophidselse. Disse foci tjener som kilder til ekstrasystol, takykardi og ventrikulær fibrillation.

Gennemstrømningen af ​​myokardiale nekroseprodukter i blodet forårsager dannelsen under immunsystemets kontrol af autoantistoffer, som opfatter produkterne frembragt ved myokardisk nekrotisering som fremmede proteiner. Disse fænomener bidrager til udviklingen af ​​post-infarkt syndrom.

Patologisk anatomi af sygdommen

Oftest er sygdommen detekteret i hjerteets venstre ventrikel. Ved forekomsten af ​​dødsfald (efter et par timer eller dage efter ophør af cirkulation af koronararterien) i tykkelsen af ​​myocardiet afslørede tydeligt iskæmisk necrosis zone med uregelmæssig form og blødning, som er placeret langs omkredsen af ​​herden. Desuden er centrene for destruktion af muskelfibre, som er omgivet af klynger af leukocytter, identificeret.

Som følge af sygdomsprogression, der begynder fra den fjerde dag efter sygdomsbegyndelsen, dannes fibroblaster i nekroseområdet, som er forfædrene af bindevævet, som danner et ød ​​(60 dage senere) tætt ar over tid. Dannelsen af ​​en sådan uddannelse som et post-infarkt ar er som regel fuldstændig afsluttet 6 måneder efter sygdommens udvikling. I løbet af denne periode udvikler den såkaldte post-infarkt-cardiosklerose. Den udviklende myokardiske nekrose er i stand til at dække hele tykkelsen af ​​dette hjertelag i det berørte område. Denne type hjerteanfald, kaldet transmural, kan placeres tættere på hjertets indre eller ydre membran.

Sommetider er isolerede hjerteanfald, som udvikler sig i septum mellem maverne, mulige. I tilfælde af en perikardiel lidelse forekommer tegn på udvikling af fibrinøs perikarditis. Hvis endokardiet er beskadiget, kan der forekomme blodpropper, som fremkalder udviklingen af ​​embolien i lungecirkulationens arterier. Ofte fremkalder sygdommen udviklingen af ​​et hjerteaneurisme. På grund af hjertemuskulens skrøbelighed i stedet for nekrose kan der opstå brud, der kan fremkalde perforering af septum mellem ventriklerne.

Epidemiologi af hjerteinfarkt

MI er en ret almindelig sygdom, der ofte fører til døden. For nylig har der været en tendens til at reducere dødeligheden fra myokardieinfarkt. Ofte kan et hjerteanfald forekomme hos personer i en yngre alder. Et hjerteanfald i alderen 35-50 år er mere almindeligt hos mænd end hos kvinder. Høj udvikling af antallet af myokardieinfarkt hos mennesker sker i en alder af 50 år.
Myokardieinfarktets epidemiologi omfatter risikofaktorer, som kan opdeles i håndterbar og ukontrolleret.

Administrerede risikofaktorer er som følger:

• rygning;
• forhøjede niveauer af total cholesterol;
• nedsat fysisk aktivitet
• overskydende kropsvægt
• overgangsalderen;
• brug i store mængder alkoholholdige drikkevarer
• stressende situationer.

Ukontrollerbare faktorer er:

• patientens køn
• patientens alder
• familieudvikling af tidlig koronararteriesygdom;
• tidligere bevæget af myokardieinfarkt;
• svær angina
• koronar aterosklerose.

Når der udvikles et hjerteanfald, er der stor betydning for sygdomme forbundet med koronarcirkulation og krampe i hjertets arterielle blodkar. Derudover er stor betydning for forbedring af blodtrombogene egenskaber.

Myokardieinfarkt etiologi patogenese klinik behandling

Myokardieinfarkt: årsager, første tegn, hjælp, terapi, rehabilitering

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Myokardieinfarkt er en form for koronar hjertesygdom, som er en nekrose af hjertemusklen, forårsaget af en abrupt ophør af koronar blodgennemstrømning på grund af koronararteriesygdom.

Sygdomme i hjertet og blodkarene indtager stadig en førende position i antallet af dødsfald i hele verden. Hvert år står millioner af mennesker overfor visse manifestationer af koronar hjertesygdom - den mest almindelige form for myokardiebeskadigelse, som har mange typer, som altid fører til forstyrrelse af den sædvanlige livsstil, tab af arbejdsevne og dræber et stort antal tilfælde. En af de mest almindelige manifestationer af koronararteriesygdom er myokardieinfarkt (MI), samtidig er det den mest almindelige dødsårsag for sådanne patienter, og udviklede lande er ingen undtagelse.

Ifølge statistikker er omkring en million nye tilfælde af hjertemuskelinfarkt registreret alene i USA, ca. en tredjedel af patienterne dør, og omkring halvdelen af ​​dødsfald forekommer inden for den første time efter udvikling af nekrose i myokardiet. I stigende grad blandt de syge er der i stand til folk i ung og moden alder, og der er flere gange flere mænd end kvinder, men i 70-årsalderen forsvinder denne forskel. Med alderen er antallet af patienter stadigt stigende, blandt dem bliver flere og flere kvinder.

Det skal dog noteres og positive tendenser i forbindelse med et gradvist fald i dødeligheden som følge af fremkomsten af ​​nye diagnosemetoder, moderne behandlingsmetoder samt øget opmærksomhed på de risikofaktorer for sygdomsudviklingen, som vi selv kan forhindre. Bekæmpelsen af ​​rygning på statsniveau, fremme af fundamentet for sund opførsel og livsstil, udvikling af sport, ansvarlighed i forhold til deres sundhed blandt befolkningen bidrager således markant til forebyggelse af akutte former for IHD, herunder myokardieinfarkt.

Årsager og risikofaktorer ved myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en nekrose (død) af en del af hjertemusklen på grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning gennem koronararterierne. Årsagerne til dens udvikling er velkendte og beskrevne. Resultatet af forskellige undersøgelser af problemet med koronar hjertesygdom var identifikation af mange risikofaktorer, hvoraf nogle ikke er afhængige af os, og andre er i stand til at udelukke alle fra deres liv.

Det er kendt, at en vigtig rolle i udviklingen af ​​mange sygdomme er spillet ved genetisk disponering. Koronar hjertesygdom er ingen undtagelse. Således øger forekomsten af ​​blodfamilier hos patienter med koronararteriesygdom eller andre manifestationer af aterosklerose risikoen for myokardieinfarkt flere gange. Arteriel hypertension, forskellige metaboliske lidelser, såsom diabetes, hypercholesterolemi, er også meget ugunstig baggrund.

Der er også såkaldte modificerbare faktorer, der bidrager til akut koronar hjertesygdom. Det er med andre ord forhold, der enten kan fjernes fuldstændigt eller deres virkninger kan reduceres væsentligt. I øjeblikket er det blevet takket være en dyb forståelse af mekanismerne for sygdomsudvikling, fremkomsten af ​​moderne metoder til tidlig diagnose samt udviklingen af ​​nye lægemidler, det er blevet muligt at håndtere forstyrrelser af fedtstofskifte, opretholde normalt blodtryk og blodsukker.

Glem ikke, at udelukkelsen af ​​rygning, alkoholmisbrug, stress samt god fysisk form og opretholdelse af tilstrækkelig kropsvægt reducerer risikoen for kardiovaskulær sygdom generelt generelt.

Årsager til hjerteanfald betinget opdelt i to grupper:

1. Signifikante aterosklerotiske ændringer i koronararterierne;
2. Ikke-aterosklerotiske forandringer i hjertets hjertearterier.

Problemet med atherosklerose i dag bliver voldsomt og er ikke kun medicinsk, men også socialt. Dette skyldes mangfoldigheden af ​​dens former, hvis manifestationer kan betydeligt komplicere disse patients liv, såvel som potentielt farlige dødsfald. Så forårsager koronar aterosklerose udseendet af koronar hjertesygdom, hvoraf en af ​​de mest alvorlige varianter vil være myokardieinfarkt. Oftest har patienter en samtidig læsion af to eller tre arterier på en gang og leverer hjertemuskulaturen med blod, mens størrelsen af ​​deres stenose når 75% eller mere. I sådanne tilfælde er det meget sandsynligt udviklingen af ​​omfattende hjerteanfald, der påvirker flere af dets vægge.

Meget mere sjældent, ikke mere end 5-7% af tilfældene, kan ikke-aterosklerotiske ændringer af de fartøjer, der fodrer det, være årsagen til myokardieinfarkt. For eksempel kan inflammation af arterievæggen (vaskulitis), spasme, emboli, medfødte anomalier i vaskulær udvikling, en tendens til hyperkoagulering (forøget blodkoagulering) også føre til nedsat blodgennemstrømning i koronararterierne. Kokainbrug, der desværre er ganske udbredt, herunder blandt unge, kan ikke kun føre til alvorlig takykardi, men også til en betydelig spasme af hjertets arterier, som uundgåeligt ledsages af underernæring af hans muskel med udseende af nekrose i den.

Det skal bemærkes, at kun et hjerteanfald som følge af aterosklerose er en uafhængig sygdom (nosologi) og en af ​​formerne for IHD. I andre tilfælde vil myokardisk nekrose kun være et syndrom, der komplicerer andre sygdomme (syfilis, reumatoid arthritis, skader på mediastinale organer osv.), Når der ikke er aterosklerotisk læsion.

Der er visse forskelle i forekomsten af ​​hjertemuskelinfarkt afhængigt af køn. Ifølge forskellige data forekommer hjerteanfald 4-5 gange oftere i hjertet end hos kvinder i mænd i alderen 45-50 år. Dette skyldes den senere forekomst af aterosklerose hos kvinder på grund af tilstedeværelsen af ​​østrogenhormoner, der har en beskyttende virkning. Ved 65-70 år forsvinder denne forskel, og omkring halvdelen af ​​patienterne er kvinder.

Patogenetiske mekanismer ved myokardieinfarkt

For at forstå essensen af ​​denne lumske sygdom er det nødvendigt at huske hovedelementerne i hjertets struktur. Fra skolebænken ved vi hver især, at det er et muskulært organ, hvis hovedfunktion er at pumpe blod ind i blodets store og små cirkler. Det menneskelige hjerte er fire-kammer - har to atria og to ventrikler. Dens væg består af tre lag:

• Endokardiet er det indre lag, der ligner det i karrene;
• Myokard er det muskulære lag, som hovedbelastningen hviler på;
• Epicardium - dækker hjertet udenfor.

Omkring hjertet er hulrummet i perikardiet (hjertetrøje) - et begrænset rum, der indeholder en lille mængde væske, der er nødvendig for dens bevægelse under sammentrækninger.

Når myokardieinfarkt nødvendigvis påvirker midten, muskulaturen, laget og endokardiet og perikardiet, men ikke altid, men ganske ofte også involveret i den patologiske proces.

Blodforsyningen af ​​hjertet udføres af højre og venstre kranspulsårer, der strækker sig direkte fra aorta. Lukningen af ​​deres lumen, og især når sikkerhedsstrømme (bypass) veje for blodgennemstrømning er dårligt udviklede, ledsages af forekomsten af ​​foci (foci) af iskæmi og nekrose i hjertet.

Det er kendt, at grundlaget for patogenesen eller udviklingsmekanismen for akut myokardieinfarkt er aterosklerotisk skade på vaskulærvæggen og trombose og arterielle spasmer, der følger med den. Sekvensen for udvikling af patologiske ændringer er udtrykt af triaden:

1. Lipid plaque ruptur;
2. trombose;
3. Vaskulær reflekspasma.

På baggrund af aterosklerose i væggene i arterierne, der forsyner hjertet med blod, er der en deponering af fedtproteinmasser over tid, der sporer bindevæv med dannelsen af ​​fibrøs plaque, som virker i karrets lumen og reducerer det betydeligt. I akutte former for IHD når graden af ​​indsnævring to tredjedele af karrets diameter og endnu mere.

Forøget blodtryk, rygning, intens fysisk anstrengelse kan forårsage plaque ruptur med skade på integriteten af ​​den indre foring af arterien og frigivelsen af ​​atheromatøse masser i dens lumen. En naturlig reaktion på skader på vaskulærvæggen i en sådan situation bliver trombose, hvilket på den ene side er en beskyttelsesmekanisme, der er designet til at eliminere defekten og på den anden side spiller en vigtig rolle for at stoppe blodgennemstrømningen gennem karret. For det første dannes en trombose inde i den beskadigede plak, og spredes derefter til hele lumen på beholderen. Ofte når sådanne blodpropper 1 cm i længden og lukker helt den berørte arterie med ophør af blodgennemstrømning i den.

Under dannelsen af ​​en trombose frigives stoffer, som forårsager en spasme af karrene, som kan være begrænset eller dække hele kranspulsåren. På stadiet af spasmudvikling opstår der en irreversibel og fuldstændig lukning af fartøjets lumen og ophør af blodgennemstrømning - okklusiv obstruktion, der fører til uundgåelig død (nekrose) i hjertemuskelområdet.

Den sidste patogenetiske mekanisme for udseendet af nekrose i hjertet under kokainafhængighed er særligt udtalt, når selv med fravær af atherosklerotiske læsioner og trombose kan en udpræget spasme forårsage fuldstændig lukning af arterielumen. Den sandsynlige rolle af kokain skal huskes, når et hjerteanfald i hjertet udvikler sig hos unge og tidligere sunde mennesker, der ikke tidligere har haft tegn på atherosclerose.

Ud over de beskrevne hovedmekanismer til udvikling af myokardieinfarkt kan forskellige immunologiske ændringer, en stigning i blodkoagulationsaktivitet, et utilstrækkeligt antal perifere (sikkerhedsstillende) blodstrømningsveje have en negativ virkning.

Video: myokardieinfarkt, medicinsk animation

Strukturelle ændringer i fokus for myokardisk nekrose

Den hyppigste placering af myokardieinfarkt er væggen i venstre ventrikel, som har den største tykkelse (0,8-1 cm). Dette er forbundet med betydelig funktionel belastning, da blodet skubbes ud herfra under højt tryk ind i aorta. Med fremkomsten af ​​problemer med atherosklerotisk skade på koronararterien vægge forbliver en betydelig mængde hjertemuskel uden blodtilførsel og undergår nekrose. Oftest forekommer nekrose i den forreste væg i venstre ventrikel, i ryggen, i toppen samt i interventrikulær septum. Hjerteangreb i højre halvdel af hjertet er yderst sjældne.

Området for myokardisk nekrose bliver synlig for det blotte øje efter 24 timer fra begyndelsen af ​​dets udvikling: der vises et rødligt og nogle gange gråt gul område omgivet af en mørk rød stribe. Mikroskopisk undersøgelse af det berørte hjerte kan genkendes som et infarkt ved at detektere beskadigede muskelceller (kardiomyocytter) omgivet af inflammatorisk "aksel", blødninger og ødem. Over tid erstattes fokus for skader af bindevæv, som komprimeres og bliver til et ar. Generelt tager dannelsen af ​​en sådan ar cirka 6-8 uger.

Udviklingen af ​​arret kan betragtes som et positivt resultat af sygdommen, da det ofte giver patienten mulighed for at leve i mere end et år, indtil hjertet holder op med at klare sin funktion.

Transmural myokardieinfarkt henvises til, når hele tykkelsen af ​​hjertemusklen gennemgår nekrose, samtidig er det højst sandsynligt, at endokardium og perikardium er involveret i den patologiske proces med udseendet af sekundær (reaktiv) inflammation - endokarditis og perikarditis.

Skader og betændelse i endokardiet er fyldt med forekomsten af ​​blodpropper og tromboembolisk syndrom, og perikarditis over tid vil føre til spredning af bindevæv i hulrummet i hjerte skjorte. Samtidig overgås det perikardiale hulrum og danner det såkaldte "skalhjerte", og denne proces er baseret på dannelsen af ​​efterfølgende kronisk hjertesvigt på grund af begrænsningen af ​​dens normale bevægelighed.

Med rettidig og tilstrækkelig lægehjælp forbliver de fleste af de patienter, der overlevede akut myokardieinfarkt, levende, og der udvikles et tæt ar i hjertet. Imidlertid er ingen immune fra gentagne episoder af kredsløbsarrest i arterierne, selv de patienter, i hvilke patronerne i hjerteskarrene blev genoprettet kirurgisk (stenting). I de tilfælde, hvor der med et allerede dannet ar et nyt fokus på nekrose opstår, tales det om et gentaget myokardieinfarkt.

Som regel bliver det andet hjerteanfald dødelig, men det nøjagtige tal, som patienten er i stand til at bære, er ikke bestemt. I sjældne tilfælde er der tre udskudte episoder af nekrose i hjertet.

Nogle gange kan du finde det såkaldte tilbagevendende hjerteanfald, som forekommer i den tid, hvor arvævet dannes i hjertet på stedet for den akutte. Da der som nævnt ovenfor kræves en "modning" af arret i gennemsnit 6-8 uger, er det netop på sådanne tidspunkter, at et tilbagefald kan forekomme. Denne type hjerteanfald er meget ugunstig og farlig ved udviklingen af ​​forskellige dødelige komplikationer.

Sommetider forekommer forekomsten af ​​cerebralt infarkt, hvis årsager vil være tromboembolisk syndrom med omfattende transmural nekrose, der involverer endokardiumprocessen. Det vil sige, trombi dannet i hulrummet i venstre ventrikel, når hjertets indre forside er beskadiget, skal du indtaste aorta og dets grene, der bærer blod til hjernen. Når overlappende hjernehalmens lumen og der er en død (infarkt) i hjernen. I sådanne tilfælde kaldes disse nekrose ikke som et slagtilfælde, da de er en komplikation og en konsekvens af myokardieinfarkt.

Varianter af myokardieinfarkt

Hidtil eksisterer der ikke en enkelt accepteret klassifikation af hjerteanfald. I klinikken, der er baseret på mængden af ​​nødvendig hjælp, sygdommens prognose og karakteristika for kurset, skelnes der følgende typer af det:

• Macrofokalt myokardieinfarkt er transmural og ikke-transmural;
• Lille fokal - intramural (i tykkelsen af ​​myokardiet), subendokardial (under endokardiet), subepikardialt (i hjertet af muskel under epikardiet);
• Myokardieinfarkt i venstre ventrikel (forreste, apikale, laterale, septal osv.);
• Hjerteanfald af højre ventrikel;
• Atrium myokardieinfarkt;
• Kompliceret og ukompliceret;
• Typisk og atypisk;
• Langvarig, tilbagevendende, tilbagevendende infarkt.

Derudover er der perioder med myokardieinfarkt:

1. preinfarction;
2. Den skarpeste;
3. akut;
4. subakut;
5. Postinfarkt.

Manifestationer af hjerteinfarkt

Symptomerne på myokardieinfarkt er ret karakteristiske og tillader normalt at antage det med høj grad af sandsynlighed, selv i præinfarktperioden for sygdommens udvikling. Så patienter oplever længere og mere intense brystsmerter, der er værre at behandle med nitroglycerin, og nogle gange går de slet ikke væk. Du kan opleve åndenød, svedtendens, en række arytmier og endda kvalme. Samtidig lider patienterne endnu hårdere fysiske anstrengelser.

Samtidig er der karakteristiske elektrokardiografiske tegn på blodforsyningsforstyrrelser i myokardiet, og det er især effektivt, når deres påvisning overvåges konstant i en dag eller mere (Holter-overvågning).

De mest karakteristiske tegn på et hjerteanfald forekommer i den akutte periode, når en zone af nekrose opstår og udvider sig i hjertet. Denne periode varer fra en halv time til to timer, og nogle gange endnu længere. Der er faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​en akut periode hos modtagelige individer med aterosklerotiske læsioner i koronararterierne:

• Overdreven fysisk anstrengelse
• Alvorlig stress
• Drift, skader
• Overkøling eller overophedning.

Den vigtigste kliniske manifestation af nekrose i hjertet er smerte, hvilket er meget intens. Patienter kan karakterisere det som en brændende, sammenstridende, undertrykkende "dolk". Sårhed har bryst lokalisering, kan mærkes til højre og venstre af brystbenet, og undertiden dækker forkanten af ​​brystet. Karakteristisk er spredningen (bestråling) af smerter i venstre arm, skulderblad, nakke, underkæbe.

I de fleste patienter er smerte syndrom meget udtalt, hvilket forårsager visse følelsesmæssige manifestationer: en følelse af frygt for at dø, udtrykt angst eller apati, og til tider spænding ledsages af hallucinationer.

Til behandling af hypertension bruger vores læsere med succes ReCardio. Ser vi på dette værktøjs popularitet, har vi besluttet at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

I modsætning til andre typer af IHD varer et smertefuldt angreb i tilfælde af et hjerteanfald mindst 20-30 minutter, og nitroglycerins anæstetiske virkning er fraværende.

Med et gunstigt sæt omstændigheder begynder det såkaldte granulationsvæv, der er rigt på blodkar og fibroblastceller, der danner kollagenfibre, at danne på stedet for nekroskilden. Denne periode med infarkt kaldes subakut, og det varer op til 8 uger. Som regel går det sikkert, staten begynder at stabilisere sig, smerten falder og forsvinder, og patienten bliver gradvis vant til det faktum, at han har udholdt sådan et farligt fænomen.

Senere, i hjertemusklen nekrose på stedet af en tæt bindevæv ar, hjertet tilpasser sig de nye arbejdsvilkår, og myokardieinfarkt markerer starten på den næste periode af sygdommen, fortsatte resten af ​​sit liv efter et hjerteanfald. At have et hjerteanfald føler sig tilfredsstillende, men der er en genoptagelse af smerte i hjertet og angina angreb.

Mens hjertet er i stand til at kompensere for dets aktivitet på grund af hypertrofi (stigning) af de resterende sunde kardiomyocytter, forekommer der ikke tegn på dets utilstrækkelighed. Over tid er der en udtømning af myokardiums adaptive kapacitet, og hjertesvigt udvikler sig.

Det sker, at diagnosen myokardieinfarkt er betydeligt kompliceret af dets usædvanlige forløb. Dette karakteriserer dets atypiske former:

1. Abdominal (gastralgisk) - præget af smerter i epigastrium og endog i maven, kvalme, opkastning. Nogle gange kan det ledsages af gastrointestinal blødning i forbindelse med udvikling af akutte erosioner og sår. Denne form for infarkt skal skelnes fra mavesår og 12 duodenalsår, cholecystitis, pancreatitis;
2. Astmatisk form - fortsætter med angreb af kvælning, hoste, koldsved;
3. Edematøs form - karakteristisk for massiv nekrose med total hjertesvigt ledsaget af edematøst syndrom, åndenød;
4. Arrytmisk form, hvor rytmeforstyrrelser bliver den vigtigste kliniske manifestation af myokardieinfarkt;
5. Den cerebrale form ledsages af fænomener af cerebral iskæmi og er karakteristisk for patienter med alvorlig atherosclerose af de skibe, der leverer hjernen;
6. Slidte og asymptomatiske former;
7. Perifer form med atypisk lokalisering af smerte (mandibulær, venstrehåndet osv.).

Video: Ikke-standard tegn på hjerteanfald

Diagnose af myokardieinfarkt

Normalt giver diagnosen af ​​et hjerteanfald ikke betydelige vanskeligheder. Først og fremmest er det nødvendigt at omhyggeligt afklare patientens klager, spørge ham om smertens art, afklare forholdene i angrebet og tilstedeværelsen af ​​nitroglycerins virkning.

Ved undersøgelse af patienten, hudens hud er tegn på svedtendens mærkbar, cyanose (cyanose) er mulig.

Meget information vil blive givet ved hjælp af sådanne metoder til objektiv forskning som palpation (palpation) og auskultation (lytning). Så palpation kan afsløre:

• Pulsering i hjertet af hjertet apex, precordial zone;
• Øget hjertefrekvens op til 90 - 100 slag pr. Minut

Auscultation af hjertet vil blive kendetegnet ved:

1. Dæmpning af den første tone;
2. Blød systolisk murmur ved hjertepunktet;
3. Kanterrytmen er mulig (udseendet af den tredje tone på grund af dysfunktion i venstre ventrikel);
4. Nogle gange høres den IV-tone, som er forbundet med at strække musklerne i den berørte ventrikel eller med nedsat impulskonduktion fra atrierne;
5. Måske den systoliske "kattens purr" på grund af tilbagelevering af blod fra venstre ventrikel til atriumet i tilfælde af patologi af papillære muskler eller udstrækning af det ventrikulære hulrum.

Det overvældende antal mennesker, der lider af en storfokal form for myokardieinfarkt, har tendens til at sænke blodtrykket, som under gunstige betingelser kan normalisere i de næste 2-3 uger.

Et karakteristisk symptom på nekrose i hjertet er også en stigning i kropstemperaturen. Som regel er værdierne ikke større end 38 º, og feber varer ca. en uge. Det er bemærkelsesværdigt, at en stigning i kropstemperaturen hos yngre patienter og hos patienter med omfattende myokardieinfarkt er længere og signifikant end hos små infarktsteder og hos ældre patienter.

Udover fysisk er laboratoriemetoder til diagnose af MI af stor betydning. Så i blodprøven er følgende ændringer mulige:

• Forøgelsen i leukocytterniveauet (leukocytose) - forbundet med udseendet af reaktiv inflammation i fokus for myokardisk nekrose, varer ca. en uge;
• Erythrocytsedimenteringshastighedsforøgelse (ESR) - associeret med en forøgelse af koncentrationen i blodet af proteiner, såsom fibrinogen, immunoglobuliner mv.; maksimumet falder på dag 8-12 fra sygdommens begyndelse, og ESR-tallene vender tilbage til det normale efter 3-4 uger;
• Udseendet af de såkaldte "biokemiske tegn på inflammation" - en stigning i koncentrationen af ​​fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid osv.
• Udseendet af biokemiske markører for nekrose (død) af cardiomyocytter - cellulære komponenter, der kommer ind i blodbanen, når de destrueres (AST, ALT, LDH, myoglobinprotein, troponiner og andre).

Det er svært at overvurdere betydningen af ​​elektrokardiografi (EKG) ved diagnosen myokardieinfarkt. Måske er denne metode en af ​​de vigtigste. EKG er tilgængelig, nem at udføre, kan optages selv hjemme, og samtidig giver den en stor mængde oplysninger: angiver placeringen, dybden, forekomsten af ​​et hjerteanfald, forekomsten af ​​komplikationer (fx arytmier). Med udviklingen af ​​iskæmi er det tilrådeligt at optage EKG gentagne gange med sammenligning og dynamisk observation.

EKG tegn på den akutte fase af nekrose i hjertet:

1. Tilstedeværelsen af ​​unormal Q-bølge, som er hovedtegnet på muskelvæv nekrose;
2. reduktion af R-bølge størrelse på grund af faldet i ventriklernes kontraktile funktion og ledning af impulser langs nervefibrene;
3. den kuppelformede forskydning af ST-intervallet opad fra konturen som følge af infarktets spredning fokus fra subendocardial zone til subepicardial (transmural læsion);
4. tanddannelse T.

Ifølge typiske kardiogramændringer er det muligt at etablere nekrose i hjertet og bestemme lokaliseringen med tilstrækkelig nøjagtighed. Det er naturligvis usandsynligt, at kardiogramdataene kan dechiffreres uden en medicinsk uddannelse, men lægerne i ambulanceholdene, kardiologer og terapeuter kan nemt bestemme ikke kun tilstedeværelsen af ​​et hjerteanfald, men også andre lidelser i hjertemusklen og ledningen.

Udover disse metoder til diagnose af myokardieinfarkt anvendes ekkokardiografi (giver dig mulighed for at bestemme hjerte muskelens lokale kontraktilitet), radioisotop scintigrafi, magnetisk resonansbilleddannelse og computertomografi (hjælper med at vurdere hjerteets størrelse, dets hulrum for at detektere intracardial thrombus).

Video: et foredrag om diagnose og klassificering af hjerteanfald

Komplikationer af myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt og i sig selv udgør en trussel mod livet og gennem dets komplikationer. De fleste af dem, der har gennemgået det, er tilbage med nogle eller andre forstyrrelser i hjertets aktivitet, der primært er forbundet med ændringer i konduktivitet og rytme. Så i de første dage efter sygdommens begyndelse oplever 95% af patienterne arytmier. Alvorlige arytmier med massive hjerteanfald kan hurtigt føre til hjertesvigt. Muligheden for brud på hjertemusklen, tromboembolisk syndrom forårsager også mange problemer for både læger og deres patienter. Tidlig assistance i disse situationer vil hjælpe patienten til at advare dem.

De hyppigste og farlige komplikationer ved myokardieinfarkt:

• Hjerterytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ventrikulær fibrillation, atrioventrikulær blok, takykardi, etc.);
• Akut hjerteinsufficiens (med massive hjerteanfald, atrioventrikulære blokke) - akut venstre ventrikulær svigt kan udvikle sig med symptomer på hjerteastma og alveolært lungeødem, der truer patientens liv;
• Kardiogent chok - en ekstrem grad af hjertesvigt med et kraftigt fald i blodtrykket og nedsat blodforsyning til alle organer og væv, herunder vitale;
• Hjertebrud er de hårdeste og dødeligste komplikationer, ledsaget af frigivelse af blod i perikardhulen og en kraftig ophør af hjerteaktivitet og hæmodynamik;
• Hjernefornemmelse (fremspring af myokardstedet i fokus for nekrose);
• Pericarditis er en betændelse i det ydre lag af hjertevæggen i transmural, subepicardial infarction, ledsaget af vedvarende smerte i hjertet af hjertet;
• Tromboembolisk syndrom - i nærvær af en blodprop i infarktzonen, i venstre ventrikulær aneurisme, med langvarig sengelast, venøs tromboflebit i underekstremiteterne.

De fleste af de dødelige komplikationer forekommer i den tidlige post-infarktperiode, så det er meget vigtigt at monitorere patienten på hospitalet omhyggeligt og kontinuerligt. Konsekvenserne af omfattende hjerteinfarkt omfatter storfokal post-infarkt cardiosklerose (et massivt ar, der erstatter stedet for et dødt myokardium) og forskellige arytmier.

Over tid, når hjertets evne til at opretholde tilstrækkelig blodgennemstrømning i organer og væv er udtømt, forekommer kronisk hjertesvigt. Sådanne patienter vil lide af ødem, klage over svaghed, kortpustetid, smerte og afbrydelser i hjertets arbejde. Forøgelse af kronisk kredsløbssvigt ledsages af irreversibel dysfunktion af de indre organer, akkumulering af væske i buk-, pleurale og perikardiale hulrum. En sådan dekompensation af hjerteaktivitet vil i sidste ende føre til syges død.

Principper for behandling af myokardieinfarkt

Nødpleje til patienter med myokardieinfarkt skal gives hurtigst muligt fra udviklingstidspunktet, da forsinkelsen kan føre til udvikling af irreversible ændringer i hæmodynamik og pludselig død. Det er vigtigt, at nogen er i nærheden, der i det mindste kan ringe til en ambulancebrigade. Hvis du er heldig, og der er en læge i nærheden, kan hans kvalificerede deltagelse hjælpe med at undgå alvorlige komplikationer.

Principperne om pleje af patienter med hjerteanfald reduceres til den gradvise bestemmelse af terapeutiske foranstaltninger:

1. Prehospital stadium - sørger for transport af patienten og tilvejebringelse af nødvendige foranstaltninger af ambulancen;
2. På hospitalets stadie fortsætter vedligeholdelsen af ​​kroppens hovedfunktioner, forebyggelse og kontrol af trombusdannelse, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikationer i hospitalets intensivafdelinger;
3. Etape af rehabiliteringsaktiviteter - i specialiserede sanatorier til hjertepasienter;
4. Stage dispensar observation og ambulant behandling - udføres i klinikker og kardiologi centre.

Førstehjælp kan ydes i tilfælde af mangel på tid og uden for hospitalet. Det er godt, hvis der er mulighed for at ringe til en specialiseret ambulance cardiobrigade, som er udstyret med det nødvendige for sådanne patienter - medicin, defibrillatorer, pacemaker, udstyr til genoplivning. Ellers er det nødvendigt at ringe til den lineære ambulansbrigade. Nu har næsten alle dem bærbare EKG-enheder, som gør det muligt at lave en temmelig nøjagtig diagnose og starte behandlingen på kort tid.

De grundlæggende principper for pleje inden ankomsten til hospitalet er tilstrækkelig smertelindring og forebyggelse af trombose. På samme tid gælder:

• Nitroglycerin under tungen;
• Indførelsen af ​​analgetika (promedol, morfin);
• Aspirin eller heparin;
• Antiarrhythmic drugs, hvis det er nødvendigt.

Video: Førstehjælp til myokardieinfarkt

På fase af indlæggelsesbehandling fortsættes de initierede foranstaltninger til at opretholde det kardiovaskulære system. Fjernelse af smerte er den vigtigste af dem. Som smertestillende lægemidler anvendes narkotiske analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nødvendigt (markeret spænding, frygt), beroligende midler (Relanium) er også foreskrevet.

Trombolytisk terapi er af afgørende betydning. Med sin hjælp udføres lysis (opløsning) af en blodpropp i de krans- og lille myokardiearterier med genopretningen af ​​blodgennemstrømningen. På grund af dette er størrelsen af ​​fokus for nekrose også begrænset, hvilket betyder, at den efterfølgende prognose forbedres, og dødeligheden falder. Af lægemidlerne med trombolytisk aktivitet anvendes fibrinolysin, streptokinase, alteplase mv. Et yderligere antitrombotisk middel er heparin, som forhindrer trombose i fremtiden og forhindrer tromboemboliske komplikationer.

Det er vigtigt, at trombolytisk behandling startes så tidligt som muligt, fortrinsvis i de første 6 timer efter udviklingen af ​​et hjerteanfald, øger dette signifikant sandsynligheden for et positivt resultat på grund af genoprettelsen af ​​koronar blodgennemstrømning.

Med udviklingen af ​​arytmi, er antiarytmika tildelt begrænse områder med nekrose, er hjerte losning samt cardiobeskyttende ordre tildelte p-blokkere (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenøst), vitaminer (vitamin E, xantinol nicotinat).

Støttende behandling efter et hjerteanfald kan vare resten af ​​sit liv, hans retninger:

1. Vedligeholde normale blodtryksniveauer;
2. Bekæmpe arytmier;
3. Tromboseforebyggelse.

Det er vigtigt at huske, at kun rettidig og tilstrækkelig medicinbehandling kan redde patientens liv, og derfor vil urtebehandling på ingen måde erstatte mulighederne for moderne farmakoterapi. På rehabiliteringsstadiet i kombination med understøttende behandling er det helt muligt at acceptere forskellige urteafkalkninger som supplement. Så i post-infarktperioden er det muligt at bruge morwort, hawthorn, aloe, calendula, som har en tonic og beroligende effekt.

Kost og rehabilitering

En vigtig rolle er givet til ernæring hos patienter med myokardieinfarkt. Således er der i intensivplejeenheden i den akutte periode af sygdomsforløbet nødvendigt at tilvejebringe sådanne fødevarer, der ikke er byrdefulde for hjertet og blodkarrene. Let fordøjelig, ikke grov mad, taget 5-6 gange om dagen i små portioner, er tilladt. Forskellige korn, kefir, juice, tørrede frugter anbefales. Efterhånden som patientens tilstand forbedres, kan kosten udvides, men det er værd at huske, at fedtholdige, stegte og kalorieindholdsmidler, der bidrager til overtrædelsen af ​​fedt og kulhydratmetabolisme med udviklingen af ​​aterosklerose, er kontraindiceret.

I en kost efter et hjerteanfald skal du inkludere produkter, der fremmer afføring (svesker, tørrede abrikoser, rødbeder).

Rehabilitering omfatter gradvis udvidelse af patientaktivitet, og i overensstemmelse med moderne begreber, jo tidligere den kommer, desto gunstigere er den yderligere prognose. Tidlig aktivitet er forebyggelse af overbelastning i lungerne, muskelatrofi, osteoporose og andre komplikationer. Vigtig og fysisk rehabilitering efter et hjerteanfald, der involverer fysioterapi, gå.

Hvis patienten er i tilfredsstillende tilstand, og der ikke er kontraindikationer, er det muligt at genvinde yderligere i kardiologiske sanatorier.

Handicapperioder efter et hjerteanfald bestemmes individuelt afhængigt af kursets sværhedsgrad og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Invaliditet når betydelige tal, og det er så meget mere ked af, at en stadig mere ung og ubevægelig befolkning lider. Patienterne vil kunne arbejde, hvis deres arbejde ikke er forbundet med stærk fysisk eller psyko-følelsesmæssig stress, og den generelle tilstand er tilfredsstillende.

Video: hjerteanfald - fra forebyggelse til rehabilitering

Sammenfattende er det vigtigt at huske at du kan undgå et hjerteanfald, hvis du overholder en sund livsstil, god fysisk aktivitet, ingen dårlige vaner og god ernæring. Sundhedspleje er inden for hver af os. Men hvis en sådan problemer stadig opstår, bør du ikke vente og spilde værdifuld tid, bør du straks konsultere en læge. Patienter, der har fået tilstrækkelig behandling og god rehabilitering, lever mere end et år efter et hjerteanfald.

Hvad er etiologien og patogenesen af ​​hypertension

1. patogenese
2. ætiologi
3. Sygdomsklassifikation - ordning
4. Stage definition

Arteriel hypertension refererer til den patologiske stigning i blodtrykket, et andet navn er hypertension. Patogenesen af ​​hypertension er ikke enkel, i dag er det ikke fuldt ud forstået. Det antages, at hovedårsagen til udviklingen ligger i kronisk stress.

I modsætning til hypertension, som er et symptom på mere alvorlige patologier, er arteriel hypertension en uafhængig sygdom, som vil blive diskuteret i artiklen.

patogenese

Når der er en krænkelse af den perifere vaskulære tone, er der et gunstigt miljø for dannelsen af ​​hypertension. Deformerede blodkar kan ikke regulere stofskiftet. Medulla oblongata og hypothalamus ophører med at udføre deres funktioner korrekt, som et resultat af disse organers nedsatte arbejde frembringes der en øget mængde trykstoffer.

Kæden fortsætter i arteriolerne, disse små arterier holder op med at reagere på den øjeblikkelige frigivelse af blod fra hjertet. Trykket i de indre organer stiger på grund af, at arterierne ikke udvides.

Med en stigning i blodtrykket i nyrerne begynder kroppen aktivt at producere renin. Hormonet kommer ind i blodbanen, hvor det begynder at interagere med det mest kraftfulde pressorsubstans, angiotensinogen.

Der er videnskabelige antagelser om, at baggrunden for sygdommen skjuler arvelige defekter, der manifesteres under påvirkning af uønskede faktorer, de fremkalder mekanismen for udvikling af hypertension.

ætiologi

Etiologien og patogenesen af ​​hypertension omfatter primær og sekundær hypertension. Primær eller essentiel hypertension er en uafhængig sygdom, mens sekundær eller symptomatisk hypertension er en konsekvens af mere alvorlige patologiske processer.

De nøjagtige årsager til hypertension er vanskelige at bestemme, men det er muligt at identificere risikofaktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hypertension:

• Konstant fysisk eller nervøs spænding - langvarig stress forårsager ikke kun arteriel hypertension, men bidrager også til dets aktive udvikling, og de kan desuden forårsage så farlige konsekvenser som slagtilfælde og hjerteanfald.
• Genetisk prædisponering - forskere har bevist, at chancerne for at udvikle hypertension direkte afhænger af hvor mange pårørende har denne sygdom.
• Overvægt - bemærk at hvert ti kilo overskud af subkutant og især visceralt fedt øger niveauet af blodtryk med 2-4 mm Hg. Art.
• Professionelle faktorer - konstant øjenlindring, udsættelse for støj eller langvarig mental og følelsesmæssig stress øger blodtrykket og fører til udviklingen af ​​sygdommen.
• Overdreven salt mad - i en dag bør en person forbruge ikke mere end 5 gram salt, hvilket overstiger doseringen øger risikoen for hypertension.
• Dårlige vaner - hyppigt alkoholforbrug, rygning samt overdreven forbrug af kaffe øger trykket, bortset fra hypertension, øger risikoen for hjerteanfald og slagtilfælde.
• Alderrelaterede ændringer - hypertension forekommer ofte hos drenge som følge af hurtig vækst såvel som hos kvinder i overgangsalder, når hormonforstyrrelser opstår.

Sygdomsklassifikation - ordning

Patogenesen af ​​hypertension er et diagram over formerne for patologi og betydninger under deres udvikling:

• Med en blød form - systolisk 140-180, diastolisk - 90-105;
• I moderat form - systolisk 180-210, diastolisk - 105-120;
• Når du kører form - systolisk mere end 210, diastolisk - mere end 120.

Stadium hypertension:

• Den første fase - blodtrykket stiger kort, hurtigt vender tilbage til normal under gunstige betingelser;
• Den anden fase - højt blodtryk har allerede stabilitet, patienten har brug for konstant medicinering;
• Den tredje fase - komplikationer af arteriel hypertension udvikles, ændringer forekommer i karrene og indre organer - hjertet, hjernen, nyrerne.

Det er muligt at genkende sygdomsudbruddet ved udvikling af de indledende symptomer, på baggrund af overarbejde eller stress kan patienten blive forstyrret:

• Smerter i hovedet og svimmelhed, følelse af tunghed
• Kvalme af kvalme
• Hyppig takykardi
• Følelse af angst.

Når sygdommen kommer ind i anden fase, forekommer symptomerne oftere, deres udseende passerer i form af hypertensive kriser. Hypertensive kriser kaldes skarpe og uventede angreb af sygdommen.

Patologi i tredje fase adskiller sig fra de to første læsioner af de indre organer, de manifesterer sig som blødninger, synshandicap, nyresygdomme. For at diagnosticere arteriel hypertension er en konventionel blodtryksmonitor tilstrækkelig.

Stage definition

Hypertension har et kronisk forløb, som med enhver kronisk sygdom er perioder med forbedring erstattet af perioder med eksacerbation. Progressionen af ​​sygdommen opstår i et andet tempo; det er allerede nævnt ovenfor, at to former for hypertension er opdelt efter dets progression. Langsom udvikling omfatter alle tre faser. Definitionen af ​​hver er primært baseret på tilstedeværelsen eller fraværet af ændringer i de indre organer - hjerte, nyrer, hjerne, nethinden.

Interne organer forbliver uændrede i første fase af patologi. Den første form af sygdommen ledsages af øget sekretion af adrenalin og noradrenalin, hvilket er mere sandsynligt for drenge under aktiv vækst og seksuel udvikling. Hvilke manifestationer er karakteristiske for den oprindelige form for hypertension?

Symptomer dækker hjertemusklen - smerter i hjertet og takykardi, smerter kan gives i underarmen. Andre tegn er rødme i ansigtet og øjenproteinet, overdreven svedtendens, kuldegysninger, en følelse af frygt og indre stress.

Forøgelsen i hjerteets venstre ventrikel er fraværende, nyrernes funktion ændres ikke, kriser forekommer sjældent. Diastolisk tryk er 95-104 mm Hg, systolisk - 160-179 mm Hg. Art. I løbet af dagen kan trykværdierne ændres, hvis en person hviler, er trykket normaliseret. Den anden fase antager allerede ændringer i de indre organer - en eller flere. Først og fremmest vedrører overtrædelser nyrerne - væsken bevares i kroppen, som følge heraf fremstår hævelse og puffiness i ansigtet.

Patienter har nummen fingre, hyppige klager vedrører hovedpine, blod strømmer fra næsen. Undersøgelser som EKG, røntgenstråling viser en stigning i venstre ventrikel, og ændringer dækker også øjets fundus. Nedsat blodgennemstrømning er reduceret, nedsat glomerulær filtrering.

Renografi viser et diffust bilateralt fald i nyrefunktionen. Fra siden af ​​centralnervesystemet er mulige manifestationer af vaskulær insufficiens, forbigående iskæmi. I det andet trin varierer det diastoliske tryk fra 105 til 114 mm Hg, og det systoliske tryk er 180-200 mm Hg. Art.

I sidste fase bliver patologiske forandringer i de indre organer udtalt, trykket er konstant i området 200-230 / 115-129 mm Hg. Art. Staten er præget af trykstigninger og dets spontane fald.

Ofte er der hypertensive kriser, sammen med dem er der krænkelser af cerebral kredsløb, lammelse, parese. Ændringer påvirker nyrerne, orglet gennemgår arteriologier og arteriolosklerose. Sådanne forhold fremkalder en primær rynket nyre, som bliver det første skridt til kronisk nyresvigt.

Vi anbefaler at du læser om disse symptomer og førstehjælpskrise i denne artikel.