Hvad forårsager et hjerteanfald: find ud af de faktorer, der forårsagede angrebet

Et hjerteanfald er en paroxysmal patologisk proces, hvor blodcirkulationen i hjertemusklen forstyrres. Dette afspejles i det kardiovaskulære system og hele kroppen. I mangel af rettidig bistand fører et hjerteanfald til patientens død.

Patologi beskrivelse

Hver person kender faren for et hjerteanfald til liv og sundhed, men ikke alle ved, hvad sygdommen er. Et hjerteanfald er en akut lidelse, hvormed normal blodgennemstrømning stopper i karrene, der leverer blod til hjertemusklen, myokardiet. Patologi udvikler sig hovedsageligt på grund af dannelsen af ​​en kolesteroltrombus inde i koronararterien. Det forhindrer den korrekte ernæring af væv med blod, på grund af hvilket atrofi udvikler sig.

På trods af at et hjerteanfald er paroxysmal patologi, tager dens udvikling lang tid. Det kan tage flere år før starten af ​​den akutte fase, afhængigt af de faktorer, der påvirker kroppen.

Faren for et hjerteanfald for livet ligger i den kendsgerning, at med en sådan sygdom stopper det fulde arbejde i hjertet, som blodforsyningen til blodet i hjernevæv stopper. Dannelsen af ​​nekrotiske foci forekommer inden for 5 minutter efter udvikling af et hjerteanfald. Manglende assistance fører til uoprettelige forandringer i hjernen, væv dør ud, som følge af, at organiske processer, der er afgørende for et menneske, ophører med at arbejde.

På samme tid dør vævet inde i myokardiet. De berørte celler genoprettes ikke og kan ikke foretage de nerveimpulser, der er nødvendige for at overvåge hjertearbejdet. Ved rettidig lægeintervention skal du sørge for, at ilden forbliver lille.

Afhængig af sværhedsgraden skelnes der en lille fokal og storfokalform for patologi. I det første tilfælde er det nekrotiske område ikke-penetrerende, overfladisk, det vil sige, det trænger ikke ind i hjertemusklen. Denne patologi overføres meget lettere, og efter behandling er hjertet næsten fuldstændig restaureret.

Alvorlig sundhedsfare er repræsenteret ved store fokale hjerteanfald. Centret af nekrose passerer gennem hjertevæggen, arvæv dannes, som ikke udfører nogen vigtige funktioner for orgelet. Efter store fokale hjerteanfald er der stor sandsynlighed for komplikationer, og patienten skal derfor hele tiden tage medicin, der letter hjertearbejdet.

Således er et hjerteanfald defineret som en alvorlig akut sygdom, hvor blodcirkulationen i hjertemusklen er svækket.

Årsager til hjerteanfald

Udviklingen af ​​hjerteanfald kan være forbundet med indflydelsen af ​​en række patologiske faktorer. Moderne kardiologer bekræfter det faktum, at forekomsten af ​​sygdommen skyldes den forkerte livsstil.

Hovedårsagerne er følgende:

• Lav mobilitet Langvarig hypodynami fører til, at hjertemusklen svækkes. Stoffer bliver mere følsomme for negative virkninger. Udviklingen af ​​stressede situationer eller behovet for øget fysisk aktivitet, som hjertet ikke er klar til, fører til udvikling af atrofiske processer i myokardiet, hvilket yderligere fremkalder et hjerteanfald.
• Emosionelle lidelser. Den konstante påvirkning af stress på kroppen kan være en konsekvens af de enkelte karakteristika hos patientens psyke, være forbundet med hans daglige faglige aktiviteter. Systematisk følelsesmæssig overstyring fører til forstyrrelse af hjertet, hvilket øger risikoen for udvikling af akutte patologier.

overvægtige

Tale om, hvad der forårsager et hjerteanfald, bør det bemærkes, at der er mange årsager og faktorer, der fremkalder sygdommen, men i de fleste tilfælde udvikler den sig på grund af en usund livsstil og manglen på rettidig behandling af mindre farlige sygdomme for helbredet.

Hjerteanfald

Sværhedsgraden og varigheden af ​​infarktets forløb afhænger af hvilket område der er påvirket og hvor omfattende det er. Væsentlige er tilstanden af ​​koronarbeholdere, arten og aktualiteten af ​​de terapeutiske foranstaltninger, der ydes.

I den første fase af et hjerteanfald ses den akutte strøm. Perioden varer i gennemsnit op til 10 dage, med en storfokalform. Dette stadium er det sværeste, da der på dette tidspunkt dannes et nekrotisk fokus, dets grænser er udpeget, og en gradvis proces af arvævskompensation begynder.

Procentdelen af ​​fatale tilfælde i det akutte stadium er størst. Der er en høj sandsynlighed for komplikationer. De fleste fysiologiske indikatorer afviger fra normen og genoprettes tættere på slutningen af ​​ti-dagesperioden. I løbet af denne periode er patienten i intensivvidenheden under konstant overvågning.

Den næste fase er subakut. Det varer i gennemsnit indtil den 30. dag efter begyndelsen af ​​et akut hjerteanfald. I løbet af denne periode fortsætter processen med arret væv aktivt. Patientens tilstand forbedres gradvist, fysiologiske indikatorer normaliseres. Regimet udvider sig gradvist, patienten får lov til at bevæge sig rundt og udføre de enkleste gymnastikøvelser.

Risikoen for komplikationer i det subakutiske stadium bevares, men det reduceres signifikant. Sandsynligheden for et fatalt udfald er næsten udelukket. Oftest forekommer udviklingen af ​​komplikationer på grund af manglende overholdelse af patienten med de anbefalinger, der er ordineret af en kardiolog.

Subakut stadium i fravær af patologiske processer træder i arcletrin. Varigheden varierer fra 8 uger til 4 måneder afhængigt af patientens individuelle egenskaber. I denne periode er helingen af ​​nekrotiske foci. Patientens tilstand er fuldstændig normaliseret, og en veldefineret ar registreres under en diagnostisk undersøgelse.

Generelt er der tre faser af infarkt, der karakteriseres af kursets sværhedsgrad og potentielle fare for patienten.

Klinisk billede

Arten af ​​de manifestationer, der forekommer på baggrund af et hjerteanfald, afhænger af mange faktorer. I nogle tilfælde, med en lille brændvidde, har patienten ikke udtalt tegn. Patienten lider et hjerteanfald uden selv at vide om det, hvilket kan medføre alvorlige komplikationer i fremtiden. Den generelle indisposition, hovedpine og øget træthed, der opstår i tilfælde af milde hjerteanfald, opdages ofte ikke af patienten eller forveksles med en anden sygdom.

Oftere er symptomerne på et hjerteanfald udtalt og intens. Det vigtigste symptom, der angiver et hjerteanfald, er en skarp smerte i brystområdet, på venstre side. Smerte syndrom spredes ofte til scapula, nakke muskler, skulder og arm. Smerten er karakteriseret som brændende, piercing.

Smerte syndrom på baggrund af et hjerteanfald varer i gennemsnit 20 minutter. Når du tager medicin eller når patienten er i ro, lider smerten ikke. Dette er den største forskel mellem et hjerteanfald og et stenocardialt angreb. Med angina pectoris varer det smertefulde angreb mindre og elimineres, når der tages nitroglycerin.

Fælles hjerteanfald symptomer:

• åndenød
• øget hjertefrekvens
• arytmi
• angst og bekymring
• motor stimulering
• desudation
• øget tryk

Disse symptomer er karakteristiske for en typisk form for hjerteanfald, men der forekommer adskillige typer af atypiske hjerteanfald.

Former for atypisk hjerteanfald:

1. Abdominal. Patologi ledsages af alvorlige symptomer på fordøjelsessystemet. Patienten har mavesmerter, svær kvalme og regelmæssig opkastning.
2. Astma angreb. Ledsaget af symptomer karakteriseret ved bronchial astma. Disse omfatter vejrtrækningsproblemer, kvælning, fløjt ved indånding eller udånding, alvorlig hoste. Markerede også smerter i brystbenet.
3. Brain. Sygdommen er karakteriseret ved symptomer som følge af et slagtilfælde. Ofte svage patienter, lammelse af forskellige muskelgrupper forekommer konvulsioner.
4. Arrytmisk form. Afviger alvorlig hjertearytmi. Frekvensen af ​​sammentrækninger stiger som regel. Samtidig er fadingperioder tydeligt markeret.
5. Smertefri. Hjerteangreb ledsages ikke af alvorlige smerter. Der er dog symptomer i form af svedtendens, svaghed i musklerne, åndenød, højt blodtryk.

Generelt er et hjerteanfald ledsaget af forskellige symptomer, og i sjældne tilfælde er det asymptomatisk.

Diagnostiske procedurer

For vellykket behandling er det yderst vigtigt at opdage et hjerteslag i tide. Ved de første symptomer skal patienten ringe til en ambulance. Desværre er det umuligt at diagnosticere et hjerteanfald udelukkende baseret på de karakteristiske manifestationer. Symptomer der opstår under et hjerteanfald forekommer ofte i andre patologier.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Symptomer og første tegn på myokardieinfarkt

Hjertet er et yderst vigtigt organ for livet, hvis fiasko fører til øjeblikkelig død. Derfor er hjertesygdommen først blandt alle dødsårsager blandt mennesker. Og den mest forfærdelige hjertesygdom er myokardieinfarkt. I mellemtiden kan symptomerne på denne sygdom i de fleste tilfælde genkendes på forhånd. Men lytter vi altid nøje til din krop?

Sygdomsbeskrivelse

Et hjerteanfald er en nekrose (døende af) af en bestemt del af hjertemusklen. I de fleste tilfælde er hjertefibers dødsårsag manglen på deres blodforsyning. Og blodforsyningen i hjertet er igen svækket på grund af det faktum, at dets skibe (de såkaldte coronary vessels) ikke kan levere ilt og næringsstoffer til vævene.

Årsagen til dysfunktion af koronarbeholderne er i de fleste tilfælde aterosklerose, meget mindre ofte emboli eller spasmer. Uanset årsagen indsnævrer fartøjets lumen så meget, at blodet holder op med at cirkulere i det. Muskel føler mangel på ilt. Men hjertet har brug for meget mere ilt end nogen anden muskel, fordi den altid er i drift. Hvis en sådan tilstand varer lang nok (15-20 minutter), så kan en del af muskelvævet dø.

Nekrose af muskelvæv i enhver anden del af kroppen er også ret ubehagelig. Men i de fleste tilfælde truer det ikke livet, selv om det fører til alvorlig smerte, betændelse og reduktion af kroppens motorfunktioner. Det er en helt anden ting, hvis sådan noget sker i hjertet. Hans arbejde er straks forstyrret. Og som følge heraf bliver blodforsyningen af ​​hele organismen forstyrret. Det kan føre til ilt sult og kvælning, hjerneskade. Ved alvorligt infarkt kan der endda forekomme hjertestop.

Hvis hjertet løser problemerne og fortsætter med at arbejde, vil dets funktionalitet ikke længere være det samme som før. Således er ændringer i hjertet forårsaget af et hjerteanfald irreversibel. Den berørte overflade af hjertemusklen er dækket af bindevæv, som ikke bærer en funktionel belastning, og hjertets kontraktilitet falder. De elektriske impulser, som stimulerer sammentrækningen af ​​hjertet, er ikke længere så gode. Det betyder, at kvaliteten af ​​det menneskelige liv forværres.

De vigtigste midlertidige stadier af udvikling af et hjerteanfald:

• Den skarpeste - mindre end 2 timer fra begyndelsen;
• Akut - op til 10 dage fra starten;
• Subakut - 10-45 dage fra starten
• Scarring stadium - 1, 5-6 måneder fra begyndelsen.

Et hjerteanfald kan også påvirke som separate dele af hjertemusklen og dække dens betydelige områder (transmural eller Q-infarkt). Subendocardial infarkt påvirker hjerteets indre beklædning, subepicardial - eksternt. Hvis et hjerteanfald ikke er omfattende, påvirker det oftest hjerteets venstre ventrikel. Også nekroseområdet kan lokaliseres i forskellige dele af ventriklen - den laterale, den forreste og den bageste væg såvel som i den interventrikulære septum.

Hvis et hjerteanfald er sket med en person en gang, øger sandsynligheden for et hjerteanfald betydeligt. Et tilbagevendende hjerteanfald er et hjerteanfald, som udvikler sig inden for 2 måneder efter den første. Et hjerteanfald, der opstod 2 måneder efter det første kaldes tilbagevendende.

Alder og køn karakteristika

Hjerteangreb anses for at være en sygdom hos ældre mænd. Dette er imidlertid langt fra sagen. Selvom hjerteanfald forekommer overvejende hos mennesker over 50 år, er yngre mennesker imidlertid ikke immuniske over for det. For nylig er der sket et signifikant fald i sygdomens lavere aldersgrænse. Generelt står 60% af de over 65 over for et hjerteanfald mindst én gang i deres liv.

Det skal også bemærkes, at mænd lider af et hjerteanfald oftere end kvinder (3-5 gange). Dette skyldes det faktum, at de kvindelige kønshormoner har en mere intens beskyttende virkning på hjertekarrene end de mandlige. Derfor udvikler aterosklerose af koronarbeholderne hos kvinder i gennemsnit 10 år senere end hos mænd, og et hjerteanfald hos kvinder før overgangsalderen er en relativ sjældenhed. Men efter 45 år begynder antallet af kønshormoner hos kvinder at falde kraftigt, hvilket fører til øget risiko for hjerteanfald. Generelt er sandsynligheden for at få et hjerteanfald blandt kvinder i alderen 55-60 så høj som mænds.

Desværre er nogle kvinder ikke klar til at mødes med den nye svøbe. Det må indrømmes, at mange repræsentanter for det stærkere køn lider af forhøjet mistænksomhed, og knap noget stikker i hjertet, løber de straks til lægen. Denne adfærd er mindre typisk for kvinder, og smertegrænsen for kvinder, der har født, er normalt meget høj. Mange damer, der er involveret i husholdningsarbejde og familie i lang tid, bemærker ikke de farlige symptomer eller tillader dem vaskulær dystoni, træthed osv.

Faktorer, der bidrager til udseendet af et hjerteanfald

Vores liv bidrager i de fleste tilfælde ikke til det kardiovaskulære systems sundhed. Årsagen til dette er den konstante stress og usunde kost og stillesiddende livsstil. Men den største indvirkning på udviklingen af ​​koronar hjertesygdom og en øget risiko for hjerteanfald har dårlige vaner: rygning og overdreven drik.

Hvad der yderligere bidrager til forekomsten af ​​et hjerteanfald:

• forhøjet blodcholesterol
• diabetes mellitus
• arteriel hypertension
• hormonelle lidelser (især mangel på skjoldbruskkirtelhormoner),
• overvægtige
• stafylokokker og streptokokinfektioner,
• passiv rygning
• reumatisme i hjertet,
• overdreven motion
• stress, depression og neurose.

Hvilke tegn kan indikere hjertesvigt, der kan føre til et hjerteanfald:

• snorken, apnø;
• hævelse af ben, fødder og hænder;
• blødende tandkød, periodontal sygdom;
• arytmi;
• smerte i venstre skulder
• åndenød, især efter træning;
• hyppige hovedpine;
• hyppig naturinering.

Alle disse tegn kan være tegn på organismens præinfarction tilstand.

Symptomer på et hjerteanfald

Så, hvordan man genkender sygdommen i tide? Heldigvis opstår kardiovaskulære katastrofer sjældent netop sådan, i lyset af blomstrende sundhed. Næsten altid, sådan en formidabel sygdom som et hjerteanfald, ledsaget af ret åbenbare tegn på, at du skal kunne genkende.

Den vigtigste risikofaktor, som sandsynligheden for et hjerteanfald er meget høj, er koronar hjertesygdom (CHD). Det forekommer overvejende i alderdommen og udtrykkes i tilstopning af koronarbeholdere ved atherosklerotiske plaques dannet ud fra lavdensitetslipoproteiner. Det er derfor, at det er vigtigt at overvåge niveauet af "dårligt" kolesterol i blodet.

Indsnævring af lumen i koronarbeholderne fører igen til en forøgelse af belastningen på hjertet, som yderligere udtømmer dets ressourcer. På et bestemt tidspunkt, for eksempel med øget hjerterytme, kan plakken briste, og dette resulterer normalt i arteriel trombose. Og alle væv, som denne arterie leverer blod til at begynde at dø af.

Indtil et hjerteanfald opstod, manifesterer iskæmisk sygdom sig i form af tilbagevendende smerter i brystbenet, primært efter intens fysisk anstrengelse. I de fleste tilfælde hjælper anvendelsen af ​​vasodilatorer, såsom nitroglycerin, at afhjælpe forekomsten af ​​CHD. Men i tilfælde af at det fejler, kan dette tyde på, at der opstår aktiv død af myocardceller.

De karakteristiske symptomer på et hjerteanfald omfatter:

• akut smerte i venstre side af brystet;
• åndenød;
• svaghed, svimmelhed, klæbrig sved;
• følelse af frygt, panikanfald;
• hjertearytmi (ekstrasystoler, atrieflimren).

Nogle gange kan patienten også opleve:

• kvalme og opkastning
• fald i blodtryk
• hudfarve, især på ansigtet;
• hoste
• taleforstyrrelser og koordinering af bevægelser, syn.

Et par ord skal siges om smerte. Smerten under et hjerteanfald har en brændende, stabbende eller kontraherende karakter. Hun har ekstremt høj intensitet. Mange mennesker, der har lidt et hjerteanfald, hævder, at denne smerte er den stærkeste af alt, de har oplevet i deres liv. Smerter under et hjerteanfald stoppes ikke kun med nitroglycerin, men nogle gange ved hjælp af analgetika. Derudover ses smerte sædvanligvis i lang tid i flere titusinder. Smerten kan have en tilbagevendende karakter, så trække sig tilbage, så dukker op igen.

I nogle tilfælde kan smerten være i skulderen i maven. Du kan også opleve symptomer, der ligner gastrisk kolik, et angreb af mavesår, især hvis myokardiebaggen er påvirket.

Hjerteangreb opstår oftest om morgenen, tættere på daggry. Dette skyldes det faktum, at om natten fungerer hjertet ikke så intensivt som i løbet af dagen, og morgendagningen er forbundet med frigivelsen af ​​hormoner i blodbanen og stimulerer aktiviteten. Derfor om morgenen er det højst sandsynligt sådanne fænomener som forhøjet blodtryk, hjertebanken, arytmier og som følge heraf aterosklerotiske plaque rupturer. Men det betyder ikke, at et hjerteanfald ikke kan overvinde en person på en anden tid på dagen.

Graden af ​​manifestation af symptomer på et hjerteanfald er normalt direkte proportional med omfanget af skade på hjertemusklen. Intensiteten af ​​symptomerne påvirkes også af comorbiditeter. Ved små læsioner (såkaldte mikroinfarkter) kan patienten ikke mærke nogen alvorlig ubehag eller tildele ubehagelige symptomer på forkølelse, træthed. I dette tilfælde siger de, at patienten led et hjerteanfald "på hans fødder". Ofte kan mikroinfarkter detekteres på et EKG udført ved en anden lejlighed.

Atypiske former for hjerteanfald

Disse former er vanskelige at genkende, da de kan falde sammen med symptomerne på andre sygdomme.

Symptomer og første tegn observeret under et atypisk infarkt kan grupperes i flere typer. Afhængigt af hvilken gruppe af symptomer der hersker, kan infarkt opdeles i flere typer:

• abdominal,
• arytmisk,
• cerebral,
• astmatiker,
• kollaptoidnye,
• edematous,
• smertefri.

I en abdominal type hjerteanfald ligner symptomerne symptomer på gastrointestinale lidelser - kvalme, oppustethed, overbelastning af maven, opkastning. Med arytmisk type kommer hjertearytmier frem i forgrunden. Cerebrale lidelser i nervesystemet er mest mærkbare - svimmelhed, hovedpine, tale- og bevidsthedsforstyrrelser, besvimelse. Når en astmatisk patient først og fremmest lider af åndenød og mangel på luft. Med collaptoid-varianten har patienten et stærkt trykfald, mørkere øjne, svimmelhed, bevidsthedstab er muligt. Når den edematøse type er kendetegnet ved åndenød, svaghed, udseende af ødem i lemmerne, øges leveren.

En smertefri variant af hjerteanfald er sjælden, men det er stadig ikke udelukket. Ofte er diabetikere tilbøjelige til denne type sygdom. Faktum er, at diabetes ikke kun påvirker hjertets blodkar, men også nerverne. Derfor kan patienter med diabetes under et hjerteanfald kun mærke korte og små brystsmerter, hvilket ikke virker farligt for dem.

Tegn på en kvindes hjerteanfald

Hos kvinder og mænd falder de fleste tegn på hjerteanfald sammen. Men der er nogle forskelle. Især kan forskellige symptomer forekomme med forskellig frekvens i forskellige køn. Symptomer på hjerteanfald hos kvinder er mere atypiske i naturen, det vil sige, at kvinder måske ikke oplever intens smerte i hjertet. I stedet kan der forekomme smerter i venstre arm under scapulaen, smerter i venstre skulderled, øvre bryst, selv i halsen og underkæben.

Hvad skal man gøre, når symptomer vises?

Hvis patienten har oplevet symptomerne beskrevet ovenfor, skal han straks opfordre til hurtig hjælp! Jo hurtigere assistance der gives til et hjerteanfald, jo større er sandsynligheden for, at sygdommens udfald ikke vil være dødelig, og at hjerteanfaldet vil få færre konsekvenser.

Det er nødvendigt at straks påtage sig en liggende eller liggende stilling. Det er uacceptabelt at gå eller gøre nogle ting under et hjerteanfald. Ikke alene lægger det større vægt på hjertet, det øger også sandsynligheden for, at en person vil miste hovedet og miste sindet og forårsage skade. Du skal også tage tre tabletter af nitroglycerin 0,5 mg (selvom det ikke hjælper med at lindre smerter) med et interval på 15 minutter. Men før dette skal måle trykket. Hvis det systoliske (øverste) tryk er for lavt, under 100 mm, bør nitroglycerin ikke tages.

Det anbefales også at tage sedativer - validol eller corvalol. En aspirinpille bør også tages (medmindre patienten har et alvorligt mavesår). Aspirin skal tygges, men nitroglycerin og validol kan ikke sluges - de bør holdes under tungen, indtil de helt absorberes.

Hvis patienten ikke er alene, skal den anden person hjælpe ham med alt - giv lægemidlet, ro ned ham, læg ham på sengen om nødvendigt, åbn ventilationsvinduet for at sikre frisk luft i rummet. Og husk at det er nødvendigt at vente på lægenes ankomst, selvom patienten pludselig følte sig bedre. Det skal huskes, at den præ-lægehjælp, der ydes til patienten, afhænger af, hvor sandt og hurtigt hans liv og hans efterfølgende opsving afhænger.

Diagnose af hjerteanfald

Ingen læge kan kun diagnosticere "hjerteanfald" på baggrund af patientens historie om hans symptomer og fornemmelser. Derfor bestemmes sygdommen ved hjælp af forskellige diagnostiske metoder, hvis hovedformål er kardiogrammet. På EKG er der i de fleste tilfælde synlige patologiske fænomener i hjertemusklen, der afspejles i form af ændringer i tænder og intervaller. Ofte bruges der til diagnose af hjerteanfald, ultralyd (ultralyd), koronar angiografi, scintigrafi. Også af stor betydning er ændringer i sammensætningen af ​​enzymer i blodserummet - en stigning i mængden af ​​myoglobin, kreatinphosphokinase, trolonin.

Behandling af hjerteanfald udføres kun på hospitalet. Efter behandlingen er patienten rehabiliteret, designet til at forhindre forekomst af tilbagevendende hjerteanfald og stabilisere sin tilstand.

Hjerteangreb komplikationer

Hjerteangreb er farligt, frem for alt hjertestop og klinisk død. Selvfølgelig, hvis dette ikke sker i en medicinsk institutions vægge, men hjemme, så har personen næsten ingen chance for overlevelse. Der er andre komplikationer, som et hjerteanfald kan forårsage. Dette er:

• lungeødem
• vedvarende hjerterytmeforstyrrelse
• hjerneskade
• mave og duodenalsår,
• hjerte aneurisme,
• kardiogent shock,
• et slagtilfælde
• mentale abnormiteter.

I gennemsnit dør hver tiende patient af hjerteanfald. Men her skal man huske på, at de fleste af de døde ikke fik tilstrækkelig lægehjælp. Generelt har 80% af de mennesker, der har haft et hjerteanfald, vendt tilbage til det normale. Dette viser, hvor vigtigt det er at kunne genkende symptomerne og tegnene på denne sygdom i tide.

forebyggelse

I mere end halvdelen af ​​tilfældene er hjerteanfald kulminationen på en progressiv fremgang i hjerte-og karsygdomme. Det betyder, at behandling af iskæmisk sygdom kan reducere sandsynligheden for et hjerteanfald betydeligt.

Til forebyggelse af hjerteanfald og andre alvorlige sygdomme i det kardiovaskulære system skal der lægges stor vægt på ernæring. Kosten skal indeholde en stor mængde vitaminer og plantefibre. Samtidig bør forbruget af fedtkød, transfedt, minimeres. Også i kosten bør fiskeservietter indeholde en stor mængde omega-3 fedtstoffer.

Blandt de vigtigste metoder til at undgå et hjerteanfald er:

• vægttab
• fysisk aktivitet, der gør det muligt at håndtere fysisk inaktivitet
• kontrol af kolesterol og blodsukker
• kontrol af blodtryk.

Hvad forårsager myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt (MI) er den mest alvorlige kliniske form for hjerteiskæmi. Dette er en akut, livstruende tilstand forårsaget af en relativ eller absolut mangel på blodtilførsel til en bestemt del af myokardiet som følge af koronararterie-trombose, hvilket resulterer i dannelse af et nekrose-centrum, dvs. område med døde celler - kardiomyocytter.

Hjerteangreb er en af ​​de førende årsager til dødeligheden i verdens befolkning. Dens udvikling afhænger af personens alder og køn. På grund af den senere indtræden af ​​aterosklerose hos kvinder er hjerteanfald diagnosticeret 3-5 gange mindre ofte hos mænd end hos mænd. Risikogruppen omfatter alle mænd fra 40 år. Hos mennesker af begge køn, der har krydset grænsen på 55-65 år, er forekomsten omtrent den samme. Ifølge statistikker er 30-35% af alle tilfælde af akut myokardieinfarkt dødelig. Op til 20% af pludselige dødsfald er forårsaget af denne patologi.

Årsager til hjerteanfald

Hovedårsagerne til udviklingen af ​​myokardieinfarkt:

• Aterosklerose af hjertebeholdere, især af koronararterierne. I 97% af tilfælde fører aterosklerotisk læsion af de vaskulære vægge til udvikling af myokardisk iskæmi med kritisk indsnævring af lumen i arterierne og langvarig forstyrrelse af blodtrykets blodtryk.
• Trombose af blodkar, for eksempel med koronar af forskellig oprindelse. Den fuldstændige ophør af blodforsyningen til muskelen skyldes obstruktion (blokering) af arterierne eller små kar med en aterosklerotisk plaque eller trombose.
• Emboli af arterierne, for eksempel i septisk endokarditis, slutter sjældent med dannelsen af ​​et nekrotisk fokus, men er alligevel en af ​​grundene til dannelsen af ​​akut myokardisk iskæmi.

Ofte er der en kombination af de ovennævnte faktorer: en trombose klumper den spastiske indsnævrede lumen af ​​en arterie berørt af aterosklerose eller former i aterosklerotisk plaque, udbukket på grund af den blødning, der opstod ved dets base.

• Hjertefejl. Kranspulsårerne kan bevæge sig væk fra aorta på grund af dannelsen af ​​organisk hjertesygdom.
• Kirurgisk obturation. Mekanisk åbning af arterien eller dens ligering under angioplastik.

Risikofaktorer for myokardieinfarkt:

• Køn (mænd oftere).
• Alder (efter 40-65 år).
• Angina pectoris
• Hjertesygdom.
• Fedme.
• Stærke stress eller fysisk belastning med eksisterende iskæmisk hjertesygdom og aterosklerose.
• Diabetes mellitus.
• Dyslipoproteinæmi, ofte hyperlipoproteinæmi.
• Rygning og drikker alkohol.
• Fysisk inaktivitet.
• Arteriel hypertension.
• Revmatisk hjertesygdom, endokarditis eller andre inflammatoriske læsioner i hjertet.
• Anomalier af udviklingen af ​​koronarbeholdere.

Mekanismen for myokardieinfarkt

Sygdomsforløbet er opdelt i 5 perioder:

• Preinfarction (angina).
• Akut (akut iskæmi i hjerteskærerne).
• Akut (nekrobiose med dannelsen af ​​en nekrotisk region).
• Subakut (organisationsfase).
• Postinfarkt (ardannelse ved nekrose).

Sekvensen af ​​patogenetiske ændringer:

• Overtrædelse af de aterosklerotiske forekomster.
• Trombose af fartøjet.
• Reflekspasma i den beskadigede beholder.

I aterosklerose deponeres overskydende kolesterol på væggene i blodkarrene i hjertet, hvorpå lipidplakker dannes. De indsnævrer det berørte fartøjs lumen og nedsætter blodstrømmen gennem det. Forskellige provokerende faktorer, det være sig hypertensive kriser eller følelsesmæssig overstyring, fører til brud på aterosklerotiske forekomster og skade på vaskulærvæggen. Krænkelse af integriteten af ​​det indre lag af arterien aktiverer en beskyttelsesmekanisme i form af kroppens koagulationssystem. Blodplader klæber til brudstedet, hvorfra der dannes en trombose, der blokerer beholderens lumen. Trombose ledsages af produktion af stoffer, der fører til spasmer i fartøjet i skader eller langs hele dens længde.

Indsnævringen af ​​en arterie til 70% af dens diameter er af klinisk betydning, og lumenet krampes i en sådan grad, at blodforsyningen ikke kan kompenseres. Dette skyldes aterosklerotiske forekomster på væggene i blodkar og angiospasme. Som følge heraf forstyrres hemodynamikken i regionen af ​​muskelen, som modtager blod gennem den beskadigede vaskulære seng. Ved nekrobiose påvirkes kardiomyocytter, der mangler ilt og næringsstoffer. Metabolisme og funktion af hjertemusklen er forstyrret, cellerne begynder at dø. Nekrobioseperioden varer op til 7 timer. Med den lægelige hjælp straks udført i denne periode, kan ændringerne i musklen være reversibel.

Når nekrose dannes i det berørte område, er det umuligt at genoprette cellerne og vende om processen, skaden bliver irreversibel. Lidelse fra myokardial kontraktilitet, fordi nekrotisk væv er ikke involveret i sammentrækningen af ​​hjertet. Jo mere omfattende læsionen er, jo mere alvorlig myokardial kontraktilitet falder.

Enkeltkardiomyocytter eller små grupper dør omkring 12 timer efter en akut sygdom. En dag senere bekræftede mikroskopisk den massive nekrose af hjerteceller i det berørte område. Udskiftning af nekroseområdet med bindevæv begynder 7-14 dage efter begyndelsen af ​​et hjerteanfald. Post-infarktperioden varer 1,5-2 måneder, hvor et ar endelig er dannet.

Den forreste væg i venstre ventrikel er det hyppigste sted for lokalisering af den nekrotiske zone, derfor er transmitterende MI i de fleste tilfælde detekteret i denne særlige væg. Mindre almindeligt påvirkes den apikale region, den bageste væg eller den interventrikulære septum. Højre ventrikulære hjerteanfald er sjældne i kardiologipraksis.

Klassifikation af myokardieinfarkt

Med hensyn til størrelsen af ​​læsionen af ​​væv er myokardieinfarkt:

• Lille brændvidde. Et eller flere små nekrotiske områder dannes. Det diagnosticeres i 20% af tilfældene fra det totale antal infarkt. Hos 30% af patienterne omdannes et lille fokalinfarkt til en storfokal.
• Close-focal (ofte transmural). Danner et stort område af nekrose.

Dybden af ​​nekrotiske læsioner skelnes:

• Transmural. Den nekrotiske region dækker hele tykkelsen af ​​myokardiet.
• Subepicardial. Området med døde kardiomyocytter støder op til epikardiet.
• Subendokardiale. Nekrose i hjertemusklen inden for kontakt med endokardiet.
• Intramural. Nekrostedet er placeret i tykkelsen af ​​venstre ventrikel, men når ikke epikardiet eller endokardiet.

Afhængigt af forekomsten af ​​forekomst:

• Primary. Opstår første gang.
• Gentagen. Udvikler 2 måneder eller senere efter starten af ​​den primære.
• Tilbagevendende. Vises ved dannelsen af ​​arvæv af primærinfarkt, dvs. i løbet af de første 2 måneder fra primær akut myokardiebeskadigelse.

Hvad angår lokaliseringsprocessen:

• Venstre ventrikulær.
• Højre ventrikulær
• Septal eller ventrikulært septuminfarkt.
• Kombineret, for eksempel anterolateral IM.

Baseret på de elektrokardiologiske ændringer registreret på kardiogrammet:

• Q-infarkt. Et elektrokardiogram fanger den dannede patologiske h. Q eller ventrikulært kompleks QS. Ændringer er karakteristiske for storfokus IM.
• Intet Q-infarkt med inversion h. T og uden patologi h. Q. Mest almindelig ved små fokalinfarkter.

Afhængig af udviklingen af ​​komplikationer:

Former for akut myokardieinfarkt angående tilstedeværelse og placering af smerte:

• Typisk. Smerten er koncentreret i precordial eller lateral region.
• Atypisk. Formen af ​​sygdommen med atypisk lokalisering af smerte:

Symptomer på myokardieinfarkt

Intensiteten og arten af ​​smerte afhænger af adskillige faktorer: størrelsen og lokaliseringen af ​​det nekrotiske fokus såvel som stadium og form af et hjerteanfald. I hver patient er de kliniske manifestationer forskellige på grund af de enkelte kendetegn og tilstand i det vaskulære system.

Tegn på en typisk form for myokardieinfarkt

Et levende klinisk billede med typisk og udtalt smertesyndrom er observeret i storfokal (transmural) hjerteinfarkt. Sygdomsforløbet er opdelt i bestemte perioder:

• Preinfarction, eller prodromal periode. Hos 43-45% af infarktpatienter er denne periode fraværende, da sygdommen begynder pludselig. De fleste patienter før et hjerteanfald har en stigning i anginaangreb, brystsmerter bliver intens og langvarig. Den generelle tilstand ændrer sig - stemning falder, træthed og frygt vises. Effektiviteten af ​​antianginal medicin er signifikant reduceret.
• Den skarpeste periode (fra 30 minutter til flere timer). I en typisk form ledsages et akut hjerteanfald af ubærelig brystsmerter med bestråling på venstre side af kroppen - arm, underkæbe, kraveben, underarm, skulder og området mellem skulderbladene. Sjældent under scapula eller venstre lår. Smerter kan brænde, skære, presse. Nogle føler sig brystet eller smerter. Inden for få minutter nås smerten maksimalt, hvorefter det varer op til en time eller mere, derefter intensiverer og derefter svækkelse.
• Den akutte periode (op til 2 dage med et tilbagefaldskurs på op til 10 dage eller længere). I langt de fleste patienter med angina smerter passerer. Dens bevarelse indikerer tiltrædelsen af ​​epistenopericardial perikarditis eller det forløbne forløb af myokardieinfarkt. Lednings- og rytmeforstyrrelser fortsætter, såvel som hypotension.
• Subakut periode (varighed - 1 måned). Patientens generelle tilstand forbedrer: Temperaturen vender tilbage til normal, åndenød går væk. Hjertefrekvens, ledning, sonorøse toner er helt eller delvist genoprettet, men hjerteblokken giver ikke til regression.
• Post-infarktperioden er den sidste fase af akut myokardieinfarkt, der varer op til 6 måneder. Nekrotisk væv erstattes endelig af et tæt ar. Hjertesvigt er elimineret på grund af kompenserende hypertrofi af det resterende myokardium, men med et stort område af skade er fuld kompensation ikke mulig. I dette tilfælde udvikler manifestationerne af hjertesvigt.

Begyndelsen af ​​smerte ledsages af alvorlig svaghed, udseendet af overdådig, klæbrig (kraftig) sved, en følelse af frygt for død og øget hjertefrekvens. Fysisk undersøgelse afslørede bleghed i huden, klæbrig sved, takykardi og andre rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, atrieflimren), agitation, åndenød i ro. I de første minutter stiger blodtrykket og falder derefter kraftigt, hvilket indikerer et hjertesvigt og et cardiogent shock.

I svære tilfælde udvikler lungeødem, undertiden hjerteastma. Hjertet lyder under auskultation dæmpet. Udseendet af galoprytmen taler om venstre ventrikulær svigt, det auskultatoriske billede af lungerne afhænger af hvor alvorligt det er. Hård vejrtrækning, vejrtrækning (våd) bekræfter stagnation af blod i lungerne.

Anginal smerte i denne periode med nitrater stoppes ikke.

Som følge af perifokal inflammation og nekrose, fortsætter feber hele tiden. Temperaturen stiger til 38,5 0 С, dens højde afhænger af størrelsen af ​​det nekrotiske fokus.

Med et lille fokalinfarkt i hjertemusklen er symptomerne mindre udtalte, sygdomsforløbet er ikke så klart. Sjældent hjertefejl udvikler sig. Arrytmi er udtrykt i mild takykardi, hvilket ikke er alle patienter.

Tegn på atypiske former for myokardieinfarkt

Sådanne former er karakteriseret ved en atypisk lokalisering af smerte, hvilket gør det vanskeligt at foretage en rettidig diagnose.

• Astmatisk form. Det er kendetegnet ved hoste, kvælningsangreb, hælde koldsved.
• Den gastralgiske (abdominal) form er manifesteret af smerte i den epigastriske region, opkastning og kvalme.
• Den edematøse form forekommer med et massivt fokus på nekrose, hvilket fører til total hjertesvigt med ødem, åndenød.
• Den cerebrale form er karakteristisk for ældre patienter med alvorlig atherosclerose, ikke kun af hjertet, men også af cerebral fartøjer. Manifest af en klinisk cerebral iskæmi med svimmelhed, bevidsthedstab, tinnitus.
• Arrytmisk form. Dets eneste tegn kan være paroxysmal takykardi.
• Sløret form er ingen klager.
• Perifer form. Smerter kan kun være i hånden, iliac fossa, underkæbe, under scapulaen. Sommetider ligner den omkringliggende smerte smerter som følge af interkostal neuralgi.

Komplikationer og konsekvenser af myokardieinfarkt

• Ventrikulær trombose.
• Akut erosiv gastritis.
• Akut pancreatitis eller colitis.
• Intestinal parese.
• Maveblødning.
• Dresslersyndrom.
• Akut og yderligere kronisk progressiv hjertesvigt.
• Kardiogent shock.
• Postinfarktionssyndrom.
• Episthenocardial pericarditis.
• Tromboemboli.
• Hjernens aneurysme.
• Lungeødem.
• Hjertespredning, der fører til dens tamponade.
• Arrytmier: paroxysmal takykardi, ekstrasystol, intraventrikulær blokade, ventrikulær fibrillation og andre.
• Lungeinfarkt.
• Parietal tromboendocarditis.
• Psykiske og nervøse lidelser.

Diagnose af myokardieinfarkt

Anamnese af sygdommen, elektrokardiografiske tegn (ændringer på EKG) og karakteristiske ændringer i den enzymatiske aktivitet i blodserum er de vigtigste kriterier i diagnosen akut MI.

Laboratoriediagnose

I de første 6 timer med en akut tilstand i blodet opdages en forøget proteinindhold, myoglobin, som deltager i transporten af ​​ilt inden i kardiomyocytterne. Inden for 8-10 timer øges kreatinphosphokinasen med mere end 50%, hvis aktivitetsindikatorer normaliseres inden udgangen af ​​2 dage. Denne analyse gentages hver 8. time. Hvis der opnås et tredobbelt negativt resultat, bekræftes hjertets hjerteanfald ikke.

På et senere tidspunkt er der behov for en analyse for at bestemme niveauet af lactat dehydrogenase (LDH). Aktiviteten af ​​dette enzym stiger efter 1-2 dage efter starten af ​​massiv kardiomyocytnekrose, vender tilbage til normal efter 1-2 uger. Høj specificitet er præget af en stigning i troponin isoformer, en stigning i niveauet af aminotransferaser (AST, ALT). Generelt analyseret - øget ESR, leukocytose.

Instrumentdiagnostik

Elektrokardiogrammet fixerer forekomsten negativ. T eller dens tofase i visse ledninger (med lille fokal myokardieinfarkt), patologi af et QRS-kompleks eller h. Q (med makrofokal myokardieinfarkt) såvel som forskellige ledningsforstyrrelser, arytmier.

Elektrokardiografi hjælper med at bestemme storheden og lokaliseringen af ​​nekroseområdet, vurdere hjertemuskulaturens kontraktile evne, identificere komplikationer. Røntgenundersøgelse af lidt informativ. I de senere stadier udføres koronarangiografi, der afslører stedet, graden af ​​indsnævring eller obstruktion af koronararterien.

Behandling af myokardieinfarkt

Hvis du har mistanke om et hjerteanfald, skal du ringe en ambulance. Før medikerne ankommer, er det nødvendigt at hjælpe patienten med at tage en halv siddestilling med benene bøjet på knæene, løsne slipset, fortryd tøjet, så det ikke strammer brystet og halsen. Åbn vinduet eller vinduet for frisk luft. Under tungen sættes en pille af aspirin og nitroglycerin, som er præ-grind eller beder patienten at tygge dem. Dette er nødvendigt for hurtigere absorption af det aktive stof og opnå den hurtigste virkning. Hvis anginsmerter ikke er gået fra en tablet nitroglycerin, skal den absorberes hvert 5. minut, men ikke mere end 3 tabletter.

En patient med mistænkt hjerteanfald er genstand for øjeblikkelig indlæggelse til kardiologisk genoplivning. Jo hurtigere genoptrædere begynder at behandle, desto gunstigere er den yderligere prognose: det er muligt at forhindre udviklingen af ​​myokardieinfarkt, forhindre forekomsten af ​​komplikationer, reducere området af nekroseområdet.

Hovedmålene med prioriterede medicinske foranstaltninger:

• smertelindring
• begrænsning af den nekrotiske zone
• forebyggelse af komplikationer.

Smertelindring - Et af de vigtigste og presserende stadier af behandling af myokardieinfarkt. Med nitroglycerintableters ineffektive virkning indgives den i en dråbe eller narkotisk analgetikum (f.eks. Morfin) + atropin / in. I nogle tilfælde udfører neuroleptanalgesi - i / i neuroleptisk (droperidol) + analgesisk (fentanyl).

Trombolytisk og antikoagulant terapi sigter mod at reducere nekroseområdet. For første gang en dag efter udseendet af de første tegn på infarkt for resorption af blodpropper og genopretning af blodgennemstrømning er en trombolyseprocedure mulig, men for at forhindre dødsfald af kardiomyocytter er det mere effektivt at gøre det i de første 1-3 timer. De ordinerer trombolytiske lægemidler - fibrinolytika (streptokinase, streptase), antiplateletmidler (thrombotic-ACC), antikoagulanter (heparin, warfarin).

Antiarytmisk behandling. Antiarrhythmiske stoffer (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolske steroider (retabolil), en polariserende blanding mv. Anvendes til at eliminere rytmeforstyrrelser, hjertesvigt, genoprette metabolisme i hjertevævet.

Til behandling af akut hjertesvigt brug af hjerteglycosider (Korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

Neuroleptika, tranquilizers (seduxen), sedativer anvendes til at eliminere psykomotorisk agitation.

Prognosen for sygdommen afhænger af hastigheden af ​​den første kvalificerede hjælp, aktualiteten af ​​genoplivning, størrelsen og lokaliseringen af ​​myokardiel læsionen, tilstedeværelsen eller fraværet af komplikationer, patientens alder og de tilhørende kardiovaskulære patologier.