Akut hjerteinsufficiens hos børn
Den største betydning er knyttet til hjerteglycosider. Ved akut hjertesvigt gives præferencer til strophanthin og korglikon.
Doser af strophanthin (enkelt): 0,05% opløsning intravenøst hos børn i alderen 1-6 måneder - 0,1 ml, 1-3 år - 0,2-0,3 ml, 4-7 år - 0,3 - 0, 4 ml, ældre end 7 år - 0,5 - 0,8 ml. Lægemidlet administreres ikke mere end 2 gange om dagen på en 20% glucoseopløsning.
Måske intravenøs administration af digoxin ved en dosis af mætning på 0,03-0,05 mg / kg jævnt i 2-3 dage, 3 gange om dagen. Derefter skifter de til en vedligeholdelsesdosis af hjerteglycosider, som er 1/4 - 1/6 af mætningsdosis og gives i 2 doser om dagen.
Kontraindikationer til udnævnelsen af hjerteglycosider er bradykardi, atrioventrikulær blok, ventrikulær takykardi. Samtidig indgives lasix eller furosemid intravenøst 2-5 mg / kg / dag med det samme, 1/2 dosis kan indgives med det samme aminophyllin (2,4% opløsning på 1 ml pr. år, men ikke mere end 5 ml).
Af stor betydning er eliminering af psykomotorisk agitation, angst ved introduktion af Seduxen (0,1 - 0,2 ml pr. År).
For at reducere permeabiliteten af de alveolære kapillære membraner og for at bekæmpe hypotension injiceres glucocorticoider, prednisolon, 3-5 mg / kg / dag intravenøst. Den indledende dosis kan være halvdelen af den daglige dosis.
For at bekæmpe samtidig vaskulær insufficiens er forsigtige indsprøjtninger af væske under diuresis kontrol på den første dag ikke mere end 40-50 ml / kg, senere op til 70 ml / kg, med lungeødem, oliguri og edematøst syndrom - 20-30 ml / kg.
Det anbefales at supplere injektioner af en polariserende blanding (10% glucoseopløsning på 10-15 ml / kg, insulin 2-4 U, panangin 1 ml om året eller kaliumchloridopløsning, 0,25% opløsning af novokain 2-5 ml) 2 gange dagligt med en opløsning af reopolyglukin, hemodez, plasma (10 ml / kg), med vedvarende acidose, injiceres 4% natriumhydrogencarbonatopløsning.
Afhængigt af tilstanden af perifer blodcirkulation og blodtryk injiceres vaskulære præparater: med en stigning i blodtryk, papaverin, pentamin; hypotension - dopamin.
I asystol anvendes kunstig mundventilation gennem munden, en indirekte hjertemassage, en 10% opløsning af calciumchlorid (0,3-0,5 ml pr. År), 0,1% opløsning af adrenalinhydrochlorid og en opløsning injiceres intravenøst eller bedre. atropinsulfat pr. 10 ml 10% glucose ved 0,05 ml pr. år af barnets levetid.
Akut hjerteinsufficiens hos børn
Akut og kronisk hjertesvigt hos børn: klinik, træk ved kliniske manifestationer hos småbørn, diagnose, differentialdiagnose, behandling, observation. Vaskulære dystonier hos børn: klinik, diagnose, differentiel diagnose, behandling, observation
Akut og kronisk
Hjertesvigt hos børn
Hjerteinsufficiens (HF) er en krænkelse af hjertets evne til at bevare blodcirkulationen, hvilket er nødvendigt for kroppens metaboliske behov uden inddragelse af yderligere kompenserende mekanismer.
Akut hjerteinsufficiens (AHF) - nedsat hjertes evne til at bevare blodcirkulationen på grund af den akutte svækkelse af myokardiumets kontraktile funktion. Ofte ligner patientens tilstand med OSN et billede af stød ("kardiogent shock").
I tilfælde af SNF forstyrres myokardiemetabolikken i første omgang med svækkede metaboliske og energiprocesser i hjertemusklen (energidynamisk hjertesvigt).
Kronisk hjerteinsufficiens (CHF) - nedsat hjertes evne til at bevare blodcirkulationen i progressive sygdomme i hjerte og blodkar (hjertefejl, hypertension, carditis, endokarditis, cardiomyopati osv.).
I CHF forekommer et fald i myokardial kontraktilitet som følge af overbelastning af hjertet, når det ikke er i stand til at udføre det arbejde, der kræves af det, og kompensationsevnen er opbrugt (hæmodynamisk hjertesvigt).
Alderstrukturen af årsagerne til HF hos børn er som følger:
* Ved nyfødte udvikler OSN som følge af CHD (PDA, aorta coarctation, transponering af de store skibe, ventrikulær hypoplasia syndrom).
* Hos børn i de første 3 måneders levetid er AHF også en følge af CHD (aorta coarctation med eller uden fibroelastose, stor VSD, paroxysmal takykardi, total unormal lungevene dræning).
* I børn i de første år af livet udvikler OSN og CHF på baggrund af CHD (VSD, Fallo's tetrad), ikke-reumatisk carditis (medfødt, akut og subakut erhvervet), arytmier, lungebetændelse, toxæmi.
* I ældre børn er OSN og CHF resultatet af revmatisme, ikke-reumatisk carditis (kronisk erhvervet), arytmier, infektiv endokarditis, pulmonal patologi.
Akut hjerteinsufficiens hos børn
Etiologi af DOS. OSH hos børn udvikles oftest som følge af bakteriel og toksisk myokardiebeskadigelse i toksisk lungebetændelse, influenza, intestinale infektioner, forgiftning, primær reumatisk myocarditis og hjertefejl, difteri og tyfus myokarditis, akut glomerulonefritis, langtidsanæmi. Årsagen til AHF kan også være hypovitaminose (især vitamin B-mangel) og elektrolytbalanceskift (især kaliumniveauer).
Isoleret venstre ventrikel DOS (op til lungeødem) er mere almindeligt hos børn med reumatisk hjertesygdom, rettidig genkendt akut ikke-reumatisk myocarditis, cardiomyopati, i endocarditis med nederlag venstre-sidet ventil coarctation og aortastenose, hypertension, arytmi, tumorer i hjertet, akut glomerulonephritis.
Overdreven intravenøs infusion af saltopløsninger, plasma, blod uden kontrol af venetryk kan også føre til akut LV overbelastning, især hos patienter med lungebetændelse.
Isoleret højre ventrikel AHF kan forekomme ved alvorlig bronchial astma, kronisk lungebetændelse, højre hjertefejl, lungeslagartens stenose, Ebsteins sygdom, DMPP, pulmonal tromboembolisme, exudativ og klæbende perikarditis, lungemfysem, spontan pneumothorax.
Under operationen sker den højre ventrikulære AHF som følge af den hurtige transfusion af citreret blod uden samtidig indføring af calcium, hvilket forhindrer krampen i de små cirkulationsbeholdere og svækkelsen af myokardiet, neutraliserer natriumcitrat. Radiokontrastmidler, hypertoniske opløsninger (40% glucose) kan også forårsage alvorlig vasokonstriktion af ICC og føre til udvikling af højre ventrikulær AHF.
Patogenese af og. DOS er præget af et fald i myokardiumets kontraktile funktion på grund af et fald i dannelsen eller svækkelsen af energiforbruget.
Den energi, der kræves for sammentrækningen af hjertemusklen, frembringes i fremgangsmåderne til aerob oxidation af fedtsyrer (i mindre grad glukose) og akkumuleres i mitokondrier i form af ATP-molekyler. ATP bruges til at syntetisere kreatinphosphat, som overfører energi til cellen og anvendes på steder, hvor energi forbruges til at phosphorylere ATP igen. Kreatininkinaser associeret med myokardiums myokardium, cellemascembranen og membranen i det sarkoplasmiske retikulum bruger kreatinphosphat syntetiseret i mitokondrier til kontinuerlig og hurtig ATP-resyntese både i myofibriller og i celle- og subcellulære membraner.
Afbrydelse i systemet med cellekreatin-phosphokinasesystemer medfører forstyrrelse af cellens normale funktion. Et kraftigt fald i kreatinphosphat i myofibriller med skade på hjertemusklen er en af de vigtigste faktorer, der påvirker dens kontraktile funktion.
Som et resultat af en metabolisk lidelse i myokardiet og den resulterende forringelse af dens kontraktile funktion, der er resultatet af dette, falder blodemissionen fra hjertekaviteten, hvilket fører til hæmodynamiske forstyrrelser, et fald i minutvolumenet af blod, en stigning i venetrykket og en stigning i BCC.
I tilfælde af venstre ventrikulær AHF øges trykket i ICC-kapillarerne med ekstravasering af plasma i lungevæv og udvikling af et billede af lungeødem.
Med højre ventrikulær AHF øges venetrykket dramatisk, blodet bevæger sig fra lungekarrene til lungecirkulationsbeholderne med udvikling af perifert ødem og kongestiv leverforstørrelse.
Klassificering OSN. Afhængig af nederlaget i visse dele af hjertet skelner venstre ventrikulær højre, ventrikulær og total DOS.
Ved vurderingen af sværhedsgraden af OCH kan en modificeret GFLang-klassifikation anvendes:
Klinisk billede osn. DOS hos børn kan udvikles inden for få minutter og varer i flere dage. Det kan opstå som en komplikation i en række sygdomme og i perfekt sunde børn som følge af overdreven fysisk anstrengelse.
Det er klinisk hensigtsmæssigt at skelne en pludselig indtræden af DOS (om få minutter eller timer) og udvikle sig langsomt (om få dage).
Den første form er mere typisk for akut hjertebeskadigelse - myokarditis, arytmier, hjerteoperationer, akut tryk eller volumenoverbelastning (hæmodynamisk omlægning i CHD i nyfødt, akut valvulær insufficiens). En langsommere udvikling af AHF ses ved udmattelse af kompenserende mekanismer hos børn med hjertepatologi (medfødte og erhvervede hjertefejl) eller andre sygdomme (lungebetændelse, et angreb af bronchial astma).
AHF udvikler sig i den venstre ventrikeltype med dets karakteristiske syndrom af hjerteastma og lungeødem eller højre ventrikelsyndrom med en kraftig stigning i leveren, hævelse af nakkeårene og sjældne perifere ødemer. Mindre almindelig hos børn er total DOS.
Det tidligste kliniske tegn på AHF er progredient (progressiv) takykardi, som ikke svarer til kroppens temperatur og følelsesmæssige ophidselse af barnet, er resistent over for ikke-kardial medicinbehandling og fortsætter under søvn. Indledningsvis er en forøgelse af hjertefrekvens kompensatorisk og er designet til at opretholde et tilstrækkeligt minutvolumen af blodcirkulationen, samtidig med at myokardets kontraktilitet reduceres og hjerteets slagvolumen reduceres.
Næsten samtidig med takykardi udvikler åndenød, først ved træning og derefter konstant. Dyspnø er også oprindeligt kompenserende, men stigende HF fører til nedsat gasudveksling i lungerne og en stigning i respirationshastigheden med involvering af hjælpemuskler.
Øget åndedræt uden fordybning (tachypnea) er karakteristisk for venstre ventrikulær DOS, åndedrætsbesvær (dyspnø) er karakteristisk for højre ventrikulær eller total DOS. Hjerte dyspnø er som regel inspirerende, men med venstre ventrikulær OSH kan en ekspiratorisk komponent associeres.
Tachypnea og dyspnø er forholdsvis let elimineret af ilt, barnet får en halv siddestilling.
Paroxysmal dyspnø er et tegn på hjerteastma eller lungeødem, det ledsages ofte af hoste, forværres med en forandring i kropsposition, blandet våd og tør rale, skummende udledning fra luftrøret.
Cyanose i AHF har en vis lokalisering (acrocyanose, cyanose i slimhinderne), det er ofte forbigående (forsvinder eller falder i ro, når man trækker vejret ilt, hjerteterapi), som adskiller det fra lungesygdomme.
Ved palpation af brystet svækkes den apikale impuls noget svækket og forskydes til venstre. Grænserne for hjertens sløvhed kan forlænges eller forblive normale, hvilket bestemmes af den underliggende sygdom. Hjerte lyde er normalt dæmpet (til tider døv), der kan være galoprytme, forskellige hjertelyd forekommer, intensiteten af tidligere lyde mindskes, arytmier opdages.
Med højre ventrikulær eller total insufficiens øges leveren, og hos små børn og milten. En pludselig udvidelse af leveren ledsages af smerte (på grund af stretching af leverkapslen), som ofte er forbundet med dyskinesi i galdeblæren eller pleuris.
Ældre børn samtidig med hepatomegali svulmer livmoderhalsåre (for børn i tidlig alder er ukarakteristiske).
Ødem i OSH er som regel fraværende eller ekstremt sjælden (hos nyfødte med OSN er ødem normalt ikke-kardial oprindelse).
Besvimelse (synkope) kan også være en af manifestationerne af DOS hos børn. De er baseret på pludselig hjernehypoksi på grund af lav cardiac output eller asystole. På grund af det faktum, at synkope kan være en manifestation af andre hjerte læsioner, er det nødvendigt at huske dem (AVB, sick sinus syndrom, Fallot's tetrad).
En almindelig ledsager af AHF er vaskulær insufficiens, herunder tegn på hypovolemi (nedsat venetryk, sammenfaldne vener, kolde ekstremiteter, fortykkelse af blodet i form af hæmatokrit) og svækket innervering (marmorhud mønster med cyanotisk nuance, arteriel hypotension, svag puls).
Andre tegn på OSH omfatter øget angst, agitation, fødebesvær, kvalme, opkastning, mavesmerter, i den terminale periode bradykardi, bradypnea, muskulaturhypotoni, areflexi forekommer.
I småbørn har mønsteret af DOS sine egne egenskaber. Som regel er det manifesteret af barnets irritabilitet, problemer med fodring, afvisning af mad, angst og søvnforstyrrelse.
Nogle gange er de første symptomer på OSN hos børn i denne alder opkastning, mavesmerter og hævelse. Stort ødem hos småbørn, selv med alvorlig HF, sker som regel ikke. Oftest markerede puffiness i ansigtet, hævelse af øjenlågene, udbulning af en stor forår, pastoznost i pungen og sacrum. Udvidelse af hjertets grænser er ikke altid bestemt.
Manifestationerne af venstre ventrikulær AHF - hjerteastma og lungeødem fortjener speciel beskrivelse. Kardial astma fik sit navn på grund af astmatisk (ekspiratorisk) dyspnø og fysiske data på lungerne under et angreb, der ligner dem under et angreb af bronchial astma.
Hjertes astma er en speciel form for dyspnø, opstår pludselig, hovedsagelig om natten, i form af inspirerende, blandede eller ekspiratoriske angreb af åndenød. Normalt om natten vågner barnet på grund af manglende luft og instinktivt sidder i sengen. Små børn er revet, rastløse. Huden er først skarp bleg og derefter blålig, dækket af kold, klæbrig sved.
Fysiske data er knappe. Ofte høres hvæsen kun i de nederste dele af lungerne. Kardial sløvhed udvides noget til venstre, pulsen af en lille fyldning accelereres. Bradycardi er sjælden. Blodtrykket er lidt forøget eller på det sædvanlige for disse patientfigurer, falder kun ved langvarige og alvorlige angreb. Slimhinden er tynd, skummende, lyserød.
Radiologisk bestemt stagnation i ICC (mørkere i rod- og nedre lungeområder). Et langvarigt astmaangreb fører til et så stort overløb af lungekarrene, at plasmaet begynder at svede ind i alveolerne, og lungeødem udvikler sig - en ekstrem grad af venstre ventrikulær OCH.
Forøgende lungeødem forstyrrer diffusionen af ilt og kuldioxid gennem alveolære kapillære partitioner, hypoxæmi og hypercapnia forekommer, og dermed respiratorisk er knyttet til hjertesvigt.
Efterhånden som ødemet øges, øges hvæsen i lungerne, de bliver sonorøse, vejrtrækningen er støjende, boblende, skummende, blodfarvet sputum frigives, bevidstheden forstyrres. Uden tilstrækkelig og intensiv pleje kan barnet dø. Ved små børn komplicerer lungeødem sædvanligvis andre sygdomsforløb (lungebetændelse, hjerneskade).
Når man tilslutter højre ventrikulære højre ventrikulære hændelser og udseendet af perifert ødem, falder det hydrostatiske tryk i ICC, hvilket fører til en reduktion eller fuldstændig forsvinden af hjerte astmaanfald.
Diagnose af AHF er baseret på anamnese, det kliniske billede, resultaterne af røntgen-, elektrokardiografiske og ekkokardiografiske metoder.
Anamnesis gør det muligt at klarlægge de omstændigheder, der gik forud for udviklingen af OSN - hvad barnet var syg med, da sygdommen begyndte, med hvad det var forbundet, var der en sådan forværring af hjertesygdomme før.
Ofte udvikler OSN hos børn med hjertepatologi (hjertefejl, carditis, arytmier).
Radiologiske data tillader ikke kun at tydeliggøre arten af den eksisterende hjertepatologi, men også at identificere dynamikken i lungemønsteret, størrelsen af hjerteskyggen, pulsens intensitet. Med stigende venstre ventrikulær DOS er radiografiske ændringer i lungemønsteret foran kliniske tegn.
Ved evaluering af EKG-data tages der også hensyn til ændringer i dynamikken i rytmisk aktivitet (udseende af ventrikulære extrasystoler, blokadekomplekser), ST-segment og T-bølge. Hvis de tilsvarende ændringer af P og R-tænderne er til stede samtidig, er der ingen tvivl om overbelastning af et eller andet hjertesektion.
Forøgelsen i negativ dynamik i T-bølge morfologi (glat, negativ i et stort antal leads) indikerer en øget udvekslingsbalance i myokardiet.
Ekkokardiografisk undersøgelse afslører ændringer i størrelsen af hulrum, vægtykkelse, deres mobilitet, end-systoliske og diastoliske volumener, hjertets slagvolumen, udstødningsfraktion.
Behandlingen af AHF består af to faser: akutbehandling og vedligeholdelsesbehandling.
Først og fremmest skal patienten have en ophøjet stilling, for at bekæmpe hypoxi, give respiratorisk inhalation med 30-40% af en blanding af fugtig ilt og nasotracheal sugning af slim fra det øvre luftveje. Kraft til udgangen fra kritisk tilstand bør være parenteral.
For at forbedre myokardiumets kontraktile funktion anvendes hjerte glycosider (med OCH, er strophanthin og korglikon foretrukne). Strofantin 0,05% intravenøst indgivet i en enkelt dosis til børn i alderen 1-6 måneder 0,05-0,1 ml, 1-3 år 0,1-0,2 ml, 4-7 år 0,2-0,3 ml, ældre end 7 år 0,3-0,4 ml. Lægemidlet kan gentages 3-4 gange om dagen. Korglikon 0,06% injiceret intravenøst i en enkelt dosis til børn i alderen 1-6 måneder 0,1 ml, 1-3 år 0,2-0,3 ml, 4-7 år 0,3-0,4 ml, ældre end 7 år 0,5-0,8 ml. Lægemidlet administreres ikke mere end 2 gange om dagen i en 20% glucoseopløsning. Måske intravenøs administration af digoxin ved en dosis af mætning på 0,03-0,05 mg / kg jævnt i 2-3 dage, 3 gange om dagen (jo større legemsvægt er, desto lavere mætningsdosis pr. 1 kg). Gå derefter til vedligeholdelsesdosis, hvilket svarer til 1 / 4-1 / 6 dosering af mætning og gives i 2 doser om dagen.
Kontraindikationer til udnævnelsen af SG er bradykardi, AVB, ventrikulær takykardi, de ordineres omhyggeligt i tilfælde af infektiv endokarditis (tåre og migration af blodpropper er mulige), anuria, exudativ perikarditis.
For at reducere blodgennemstrømningen til hjertet, administreres lasix eller furosemid intravenøst i en dosis på 2-5 mg / kg pr. Dag (du kan øjeblikkeligt indtaste ½ dosis), aminophyllin 2,4% til 1 ml om året (ikke mere end 5 ml for at undgå en stigning i takykardi og hypotension).
Ved behandling af lungeødem, ud over det foregående, anvendes skummere (indånding af fugtet oxygen gennem Bobrov-apparatet, hvor 96% alkohol hældes i ældre børn, 30-75% er yngre).
Med symptomer på lungeødem og hjerteastma observeres en god effekt, når der administreres en blanding af chlorpromazin, pipolfen og promedol (hver med 0,1 ml pr. År) intravenøst sammen med reopoliglukin. For at reducere permeabiliteten af de alveolære kapillære membraner og for at bekæmpe hypotension, administreres glukokortikoider intravenøst - prednison 3-5 mg / kg pr. Dag (initialdosis kan være ½ dagligt).
For at eliminere psykomotorisk agitation gives angst med seduxen 0,5% (0,1-0,2 ml pr. År), narkotiske analgetika (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskulært og intravenøst, promedol 1% 0,1 ml pr. År subkutant og intramuskulært) og neuroleptika (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenøst).
For at bekæmpe samtidig vaskulær insufficiens, som nedsætter hjertefunktionen og forværrer metabolisk acidose, er det indikeret, at væsken omhyggeligt dryppes under diuresis kontrol på den første dag på ikke over 40-50 ml / kg yderligere - op til 70 ml / kg (med lungeødem, oliguri og edematøst syndrom - 20-30 ml / kg).
Det anbefales at supplere injektioner af en polariserende blanding (10% glucoseopløsning 10-15 ml / kg + insulin 2-4 U + panangin 1 ml pr. År + 0,25% novokain 2-5 ml) 2 gange dagligt med opløsninger af reopolyglucin, plasma (10 ml / kg), med vedvarende acidose, injiceres 4% natriumbicarbonatopløsning.
I tilfælde af arteriel hypertension administreres papaverin 2% 1-2 ml intramuskulært pentamin 5% intravenøst til børn op til 2 år 0,16-0,36 ml / kg 2-4 år 0,12-0,16 ml / kg 5-7 0,08-0,12 ml / kg over 8 år 0,04-0,08 ml / kg (enkeltdosis), droperidol. I tilfælde af arteriel hypotension injiceres dopamin i en dosis på 1-5 μg / kg pr. Minut intravenøst dråbe i 4-48 timer, mezaton 1% intravenøst langsomt 0,1-1,0 ml for 20-30 ml 10-20% glucoseopløsning.
Hjertesvigt i et barn: hvordan man i rette tid opdager symptomerne på en sygdom, der truer barnet
De fleste sygdomme er sværeste og står overfor de mest alvorlige konsekvenser, der forekommer hos børn.
Deres krop modtager endnu ikke den nødvendige modstand mod sygdom, og identifikationen af symptomer kan være kompliceret.
Derfor er det så vigtigt at overvåge barnets tilstand og være opmærksomme på alarmsignaler. Yderligere i artiklen er meget nødvendig og vigtige oplysninger om, hvad der er symptomer og behandling af hjertesvigt hos børn.
Generelle oplysninger
Hjertesvigt hos børn er forbundet med et fald i myokardial kontraktilitet (hjertemuskel). Mængden af blod udstødt på én gang opfylder ikke organers og vævs behov, hvilket forårsager ødem, åndedrætsbesvær og generel utilpashed.
Utidligt afsløret hjertesvigt er en alvorlig trussel mod barnets liv. Derfor lad os undersøge årsagerne og symptomerne på sygdommen.
Årsager og risikofaktorer
Årsagerne til sygdommen er næsten de samme hos børn i forskellige aldre:
- medfødte hjertefejl
- traume, hjertekirurgi eller alvorlig infektionssygdom
- myocarditis;
- sygdomme i lungerne, nyrerne, reumatisme;
- andre hjertesygdomme og blodkar.
Særlig høj sandsynlighed for sygdommen i følgende tilfælde:
- barnet har dårlig arvelighed (der var hjerteproblemer for en eller begge forældre);
- barnet har iskæmisk sygdom;
- Barnet lider af kronisk arytmi eller hypertension.
Klassifikation: sygdomsgrad
Hos børn og voksne er der to stadier af hjertesvigt - kronisk og akut. Den anden er en komplikation og er forbundet med en kraftig stigning i symptomer, hvor patologien ikke længere kan overses.
I det første tilfælde er der problemer med at fylde hjertet med blod, i det andet - med et fald i dets kontraktilitet og utilstrækkelig frigivelse af blod.
Hjertesvigt er også opdelt i venstre ventrikulær eller kardiopulmonær, hvor lungerne kommer ind i lungecirkulationen og højre ventrikulær, som påvirker lever og nyrer, under angreb. Hoste og åndenød er karakteristisk for den første type, hævelse og problemer med milten - for den anden.
Der er fire stadier af sygdommen:
- For det første forbliver symptomerne næsten usynlige, fysisk anstrengelse forårsager betydelig træthed og åndenød, barnet forsøger at undgå aktive spil.
- I anden fase accelererer hjerterytmen, vejrtrækningen øges med venstre ventrikuletype, eller leveren begynder at bukke ud under underbenet med nogle få centimeter.
- Den tredje fase karakteriseres af en accelereret puls til en og en halv gang, åndenød, hoste og hvæsen i lungerne eller en hævelse af leveren sammen med en markant forøgelse af nakkevenerne.
- De værste symptomer på fjerde fase er lungeødem eller generel hævelse af kroppen, afhængigt af typen af sygdom.
Tegn af
Tegn, der afslører sygdommen, afhængigt af alder. Det er karakteristisk, at det i de tidlige stadier er næsten umuligt at identificere dem, og endnu mindre at forbinde dem med hjertesvigt. De er ikke synlige fra siden og må ikke distrahere barnets opmærksomhed. Men efterhånden bliver symptomerne mere og mere og bliver en konstant faktor, der reducerer livskvaliteten væsentligt. Babyer siger om sygdommen:
- angst;
- tearfulness;
- ujævn vejrtrækning
- sveden;
- hurtigt tab af interesse i brystet under amning;
- opkastning;
- rastløs søvn.
Detektion af sygdommen er lettere med alderen. Tiltrække forældrenes opmærksomhed:
- usædvanlig lav mobilitet, bruger en stor del af tiden at sidde eller ligge ned;
- åndenød, der ikke kun optræder under fysisk aktivitet, men også bliver konstant ledsager med tiden;
- hoste og hvæsen;
- svimmelhed;
- smerter i brystet;
- bleg hud;
- besvimelse;
- blueness af læber eller fingre
- let træthed;
- blackouts i øjnene, sort "flyver" foran dem;
- forstyrrelser i mave og tarm, kvalme og opkastning;
- mulig hævelse af livmoderhalsen og ødem i den nederste del af kroppen er tegn på et sent stadium af hjertesvigt.
Hos børn behandles sygdommen udelukkende under stationære forhold, og jo hurtigere lægen undersøger barnet, jo større er chancerne for vellykket behandling uden komplikationer.
Udseendet af alarmer: hvilken læge at kontakte
Ofte vender forældre til en børnelæge eller ENT på grund af hoste og åndenød, og den reelle årsag til problemerne er allerede opdaget på lægehuset.
En anden mulighed er at identificere symptomer og henvise til en børnelæge.
Under alle omstændigheder bør barnet få en aftale med en kardiolog, som bekræfter eller udelukker sygdommen.
Du kan mærke hjertesvigt under undersøgelsen af andre specialister med følgende diagnostiske metoder:
- Manuel undersøgelse eller auskultation, når lægen føler patientens bukhulhed. Denne metode giver dig mulighed for at identificere en stigning i lider af en sygdom i indre organer.
- Måling af blodtryk og puls.
- Bryst røntgen, under hvilken du kan mærke for stor en hjerte størrelse eller væske, der har akkumuleret i lungerne.
- EKG, ekkokardiografi eller tomografi.
- Blodprøve
Diagnose: hvordan man genkender afvigelserne i undersøgelsesresultaterne
Opdatering af diagnosen, stadiet af hjertesvigt og udnævnelse af behandling involverede en kardiolog. Nødvendige undersøgelsesmetoder omfatter:
- EKG;
- ekkokardiografi;
- tomografi;
- bryst røntgenstråler;
- blodprøve;
- daglig brug af en doppler skærm, som fjerner et kardiogram og viser et komplet billede af hjertesammentrækninger.
Se en video, hvor den pædiatriske kardiolog fortæller om hjertesygdomme:
behandling
Effektiviteten og den tid, der er nødvendig for at slippe af med sygdommen, afhænger af den rette opdagelse af problemet. Obligatorisk companion medicinering terapi er sengeluft, eliminere byrden på hjertet.
Terapi udføres på følgende områder:
- Stimulering af hjertemuskulaturens evne til at reducere: patienten får derfor hjerteglykosider (fx digoxin).
Lægemidlet begynder at blive administreret ved intravenøs injektion over tid, skifte til piller.
Hele behandlingsforløbet sker under indlæggelsesforhold. Det er unødvendigt at minde om, at medicin skal strengt overholde den behandlende læge instruktioner og overvåges af ham.
En god ekstra behandling (bare en ekstra!) Er traditionel medicin.
Kost og livsstil
Hvilken kost til hjertesvigt bør et barn have? Kost er en af de vigtigste faktorer for rehabilitering og skal overholde doktors anbefalinger efter afladning.
Du skal spise mange friske frugter og mejeriprodukter. Fødevarer bør indeholde en betydelig mængde kalium og en lille mængde salt for at undgå puffiness. Det anbefales at saltet madet ikke i madlavningsfasen, men på tidspunktet for serveringen.
Fysisk aktivitet bør svare til barnets tilstand.
De med hjertesvigt i første grad er vist aerob træning, vandreture (vandreture om sommeren og skiløb om vinteren).
Normalt er de fritaget for fysisk uddannelse eller overført til en særlig gruppe.
Efter sygdommen i anden grad skal hurtig gang og løb behandles meget omhyggeligt, og efter den tredje går det i en siddeposition at foretrække.
Forebyggende foranstaltninger
Forebyggelsesforanstaltninger vil aldrig medvirke til at få hjertesvigt i dine børn (eller for at sikre sig, at sygdommen vender tilbage). At observere dem er let, men det vil bidrage til at gøre barnets liv sunde og hans velbefindende - konsekvent bemærkelsesværdigt:
- Fysisk aktivitet Selv moderat motion (gå i skole eller klatre trapper i stedet for en elevator) reducerer risikoen for hjertesvigt betydeligt.
Det er nødvendigt at lytte til barnet, når han erklærer om mæthed og ikke at være vant til en overdreven mængde fede fødevarer, kager og slik.
Hvad er fremskrivningerne til behandling af hjertesvigt hos børn? I de fleste tilfælde kan rettidig medicinsk intervention og streng overholdelse af lægernes anbefalinger effektivt lindre symptomerne på sygdommen.
Og til sidst er der stadig mange nyttige oplysninger om hjerte-kar-insufficiens (akut og kronisk) og andre hjertesygdomme hos børn:
Akut hjerteinsufficiens hos børn
Afhængig af typen af hæmodynamik og nogle af patogenesens karakteristika er følgende kliniske varianter af akut hjertesvigt (AHR) kendetegnet:
· Med kronisk hæmodynamisk type:
- højre ventrikel (venøs trængsel i den systemiske kredsløb);
- venstre ventrikel (hjerte astma, lungeødem);
· Med hypokinetisk type hæmodynamik (lavt udladningssyndrom - kardiogent shock);
· Hypokæmisk krise (dyspnø).
CARDIOGENISK SHOCK (lille hjerteudgangssyndrom)
Stød er en akut livstruende patologisk proces præget af et progressivt fald i vævsp perfusion, svære lidelser i centralnervesystemet, blodcirkulation, respiration og metabolisme.
Kardiogent shock - en klinisk syndrom karakteriseret ved hypotension og Prizna kami kraftig forringelse mikrocirkulatoriske perfusion af væv, herunder hjerne og nyre blodforsyning (retardering eller agitation, drop diurese, kold hud, dækket med klæbrig sved, bleghed, illustration marmor huden); sinus takykardi er kompenserende.
Ud over kardiogent shock kan de mulige årsager til udviklingen af chok være:
- Reduktion af det totale blodvolumen (hypovolemisk shock) som følge af blødning eller dehydrering med tab i mavetarmkanalen (opkastning, diarré), polyuri, forbrændinger osv. Den primære patogenetiske mekanisme er manglen på forspænding i hjertet på grund af et underskud på venøs tilstrømning.
- Blodaflejring i venøse bassiner (distributivt eller vasogent shock) i tilfælde af anafylaksi, akut binyreinsufficiens, sepsis, neurogen eller toksisk chok. Den førende patogenetiske mekanisme er cardiac afterload.
Lille slagvolumen (kardiogent shock) opstår på grund af svigt af pumpefunktion af hjertet (akut myokardieiskæmi, infektiøs og toksisk carditis, kardiomyopati), og som følge af obstruktion af venestrømmen til hjertet, eller minutvolumen (obstruktiv chok) ved sygdomme hjertesækken (perikardial tamponade) spænding pneumothorax når akut tætning atrioventrikulær munding atrial myxoma, brud på akkorder, hjerteklapper, med massiv lungeemboli og andre. pericardial tamponade og ophobning af den atrioventrikulære åbning kræver umiddelbare kirurgiske fordele; lægemiddelbehandling i disse tilfælde kan kun forværre situationen.
En særlig klinisk variant af kardiogent shock er arytmisk chok, som udvikler sig som følge af et fald i minutvolumenet af blodcirkulationen på grund af takykardi / takyarytmi eller bradykardi / bradyarytmi. Efter at have arresteret en rytmeforstyrrelse, er tilstrækkelig hæmodynamik hurtigt genoprettet.
Med udviklingen af syndromet med lille hjerteproduktion er der smertsyndrom, der manifesteres af en udtalt angst hos barnet, der skifter med retardation. En dråbe i blodtryk, filamentøs puls, takykardi, "marmor" plager i huden, sammenbrudte perifere årer, klæbrig koldsweet, akrocyanose, oligoanuri er noteret.
Kardiogent chokforløbet ledsages ofte af udviklingen af lungeødem, mesenterisk iskæmi, DIC-syndrom og nyresvigt.
Kardiogent chok på præhospitalt stadium diagnosticeres på baggrund af:
· Progressivt fald i systolisk blodtryk
· Reducer pulstrykket - mindre end 20 mm Hg. v.;
· Tegn på nedsat mikrocirkulation og vævsp perfusion - diurese dråber under 20 ml / t, kold hud dækket med klæbrig sved, lak, marmor hudmønster og i nogle tilfælde faldne perifere årer.
Hjælpe med kardiogent shock
1. Eliminering af hovedårsagen: arrestering af hjertearytmi, smertesyndrom. I tilfælde af svær smertsyndrom skal fentanyl indgives i en dosis på 0,01 mg / kg eller 1% promedol i en dosis på 0,1 ml / år af intravenøs injektion. Børn i de første to år af livet skal gives ikke-narkotiske analgetika: baralgin eller 50% analgin i en dosis på 0,1-0,2 ml / år af livet. Hvis psykomotorisk agitation er til stede, indgiv en 0,5% opløsning af diazepam (seduxen, Relanium) i en dosis på 0,1-0,3 mg / kg intravenøst.
2. I mangel af tegn på kongestiv hjertesvigt (åndenød, fugtig ryg i ryggen og nedre del af lungerne) skal patienten have en vandret position.
3. Med et udviklet klinisk billede af chok og ingen tegn på kongestiv hjertesvigt bør terapi begynde med intravenøs væskeinjektion (infusionsterapi til forøgelse af forbelastning) under kontrol af blodtryk, puls, respirationsfrekvens og auskultatorisk lungemønster. Reopoligljukin indføres i en dosis på 8,5 ml / kg af 10% glucoseopløsning og 0,9% natriumchloridopløsning ved en dosis på 50 ml / kg ved et forhold på 2 til 1 med tilføjelsen cocarboxylase og 7,5% kaliumchlorid-opløsning i en dosis på 2 mmol / kg legemsvægt.
4. Øget hjerteudgang opnås:
- Udnævnelsen af dopamin (6-9 mg / kg / min), som har en positiv inotrop virkning. Dopamin - agonist af dopaminreceptorer forårsager excitation af a- og p-adrenerge receptorer, forøger frigivelsen af noradrenalin i den synaptiske kløft, øger styrken af hjertefrekvens og minutvolumen, indflydelsen af lægemidlet på hjertefrekvensen signifikant. Lægemidlet bidrager til omfordeling af den totale vaskulære perifer resistens, hvilket forårsager dilatation af de nyre og mesenteriske kar og vasokonstrictorvirkning; Forbedret nyreperfusion øger diurese. Dopamininfusion udføres i intensivafdelingen under løbende overvågningskontrol ved brug af en dispenser i 24-48 timer. Handlingen foregår efter 5 minutter, dens top - efter 5-7 minutter. I betragtning af den mulige takykardiske og arytmogene virkning af dopamin anvendes lægemidlet i meget korte kurser, kun i ekstremt alvorlige tilfælde og med fuldstændig udmattelse af det sympatiske adrenalsystem med en stigning i AHF til III grad.
- administration af lægemidler med positiv kronotrop virkning: adrenalin, norepinephrin (0,05-0,2 mcg / kg / min).
5. Ingen virkning af dopamin eller umuligheden af dens anvendelse i forbindelse med takykardi, fibrillation er en indikation for adhærens eller holde monoterapi dobutamin, som i modsætning til dopamin har en mere udtalt vasodilaterende virkning mindre udtalt og evnen til at forårsage en stigning i hjertefrekvens og arytmier. 250 mg af lægemidlet fortyndes i 500 ml 5% glucoseopløsning (1 ml af blandingen indeholder 0,5 mg og 1 dråbe - 25 μg dobutamin); når det indgives alene i en dosis på 2,5 ug / kg / min med stigende hver 15-30 min til 2,5 g / kg / min for at opnå effekten, en bivirkning eller opnå en dosis på 10 ug / kg / min, mens kombinationen af dobutamin med dopamin - i den maksimale tolererede dosis.
Dobutamin - p1-adrenoagonists, har en positiv inotrop virkning på hjertet, moderate stigninger i hjertefrekvens og slagvolumen og minutvolumen, reducerer den samlede perifere og vaskulær modstand, lungekredsløbet, det systemiske blodtryk tendens til at stige, reducerer påfyldningstryk af hjerte hjertekamrene, øger koronar blodgennemstrømning, forbedrer myokardisk iltforsyning. En stigning i hjerteproduktionen forbedrer nyrefusion og øger udskillelsen af natrium og vand. Lægemidlet anvendes til nedsat nyreblodflow og hjerteudgang, moderat hypotension. Dobutamin er ikke ordineret til systolisk blodtryk
Kardiovaskulær insufficiens hos børn: årsager, symptomer og behandling
Kardiovaskulær insufficiens hos børn under primær undersøgelse er praktisk taget ikke diagnosticeret. Under auscultation høres de karakteristiske dæmpede og uregelmæssige toner. I tilfælde af, at venstre ventrikulær CH udvikler sig, er hvæsning (oftere fugtig) klart hørbar. Men for at evaluere den brøkdel af hjerteproduktion er en ekkokardiografi nødvendig.
Cirkulationssvigt som følge af hjertesygdomme og blodkar kan udvikle sig i smitsomme sygdomme, skader, kirurgiske indgreb og andre tilstande, da kardiovaskulærsystemet er involveret i alle tilpasningsprocesser.
Hos små børn går det kardiovaskulære system gennem et stadium af fysiologisk dannelse, derfor udholder de enhver belastning værre end voksne; Oftere er der nedbrud af tilpasning. Cirkulationssvigt som følge af mange faktorer kan udvikle sig pludseligt eller langsomt, forstyrre den vitalitet af hele organismen.
Akut vaskulær insufficiens hos børn: synkope, sammenbrud og chok
Vaskulær insufficiens hos børn opstår, når forholdet mellem BCC og kapaciteten i den vaskulære seng er forstyrret og manifesteres af besvimelse, sammenbrud og chok.
Synkope er en mild form for akut vaskulær insufficiens med kortvarigt bevidstløshed forårsaget af transient anæmi i hjernen.
De mest almindelige årsager til besvimelse hos børn er: synkope på grund af nedsat vaskulær nerveregulering (vasovagal, ortostatisk, sonokarotid, refleks, situationsbetinget med hyperventilationssyndrom); kardiogen synkope (med bradyarytmier: atrioventrikulær blok II-III grad med Morgagni-Adams-Stokes-angreb, sykt sinus-syndrom; takyarytmier: paroxysmal takykardi, herunder med QT-syndrom, atrieflimren, mekanisk obstruktion, blodcirkulation fartøjer: aorta stenose, hypertrofisk subaortisk stenose, aorta ventil insufficiens, etc.); hypoglykæmisk synkope cerebrovaskulære og andre
Klinisk billede. Presyncope kan forud for besvimelse: ubehag, kvalme, gnidning, svedtendens, mørkere øjne, flimrende "fluer" foran øjnene, øget svimmelhed, støj eller tinnitus, følelsesløshed i ekstremiteterne, svaghed i benene. Hvis barnet har tid til at sidde eller ligge ned, udvikler angrebet sig ikke helt, men er begrænset til en tilstand af dumhed, gabende, kvalme.
En syncopal tilstand er karakteriseret ved bevidsthedstab (fra nogle få sekunder til 3-5 minutter) - barnet kommer ikke i kontakt. Det udvikler sig pludselig, der er en skarp plet af huden, kolde ekstremiteter, koldsved. Eleverne er dilaterede, hornhinde og pupillære reflekser er reduceret eller fraværende. Blodtrykket er lavt, dæmpet hjerte lyde, lille puls, langsom.
Behandlingen tager sigte på at forbedre blodforsyningen og iltningen af hjernen. Det er nødvendigt at give barnet adgang til frisk luft, afbryd kraven, løsne bæltet, læg vandret med hævede ben. Spray ansigtet og brystet med koldt vand, bring en tampon fugtet med flydende ammoniak til næsen. Kroppen er jorden og dækket af varmt vandflasker.
Hvis dette ikke har nogen virkning, med langvarig besvimelse, foreskrive: 10% Koffein Natriumbenzoatopløsning - 0,1 ml / år af livet subkutant eller 5% Cordiaminopløsning - 0,1 ml / Livsår.
I tilfælde af alvorlig arteriel hypotension, indtast 1% opløsning af mezaton - 0,1 ml / år intravenøs intravenøs flux. Når hypoglykæmisk tilstand indtræder 20-40% glucoseopløsning - 2 ml / kg intravenøst sprøjte.
I tilfælde af alvorlig bradykardi og Morgagni-Adams-Stokes-angreb udføres primære genoplivningsforanstaltninger: indirekte hjertemassage, administration af en 0,1% Atropin-opløsning - 0,01 ml / kg intravenøst. Hospitalisering i tilfælde af besvimelse af funktionel genese er ikke indiceret, men hvis der er en mistanke om en organisk årsag, er indlæggelse i en specialiseret afdeling nødvendig.
Collapse - akut udvikling af vaskulær insufficiens med en dråbe i vaskulær tone og en ændring i BCC.
Arterielt og venøst tryk reduceres kraftigt hos en patient, tegn på cerebral hypoxi og depression af vitale kropsfunktioner fremkommer. Ofte udvikler sammenbrud i akutte infektioner og forgiftninger, ledsaget af dehydrering, akut binyrebarkufficiens, overdosis med antihypertensive stoffer, alvorlig skade og signifikant blodtab. I patogenesen af sammenbrud spiller en rolle i krænkelse af tone i arterioler og årer, hvilket reducerer BCC.
Klinisk billede. Der er en pludselig forværring af den generelle tilstand, svaghed, hudens bleghed, cyanose af læberne. Ekstremiteterne er kolde, kroppstemperaturen er reduceret. Pusten er hurtig, overfladisk. Pulsen er fremskyndet, lille påfyldning, blodtrykket er reduceret. Nakkeårene faldt ned. Hjerte lyde er højt i starten, derefter dæmpet. Der er sympatikotonisk, vagotonisk og paralytisk sammenbrud.
Sympatikotonisk sammenbrud optræder som følge af krampe af arterioler og akkumulering af blod i hulrummet i hjertet og store større kar. Det er kendetegnet ved barnets spænding, øget muskeltonus, pallor og marmorering af huden, afkølende hænder og fødder, takykardi, systolisk blodtryk er normalt eller forhøjet, pulstrykket reduceres. Imidlertid er disse symptomer kortvarige, og sammenbrud diagnosticeres oftere i efterfølgende faser.
Vagotonisk sammenbrud på grund af et kraftigt fald i blodtrykket som følge af aktiv ekspansion af arterioler og arteriovenøse anastomoser, hvilket fører til cerebral iskæmi. Det er præget af hæmning, svaghed, nedsat muskeltonus, svær hudfarvning med marmorering, serocyanotisk farve, udtalt acrocyanose, et kraftigt fald i blodtrykket, en svag pulsfrekvens, ofte - bradykardi, støjende og hurtig vejrtrækning, oliguri.
Paralytisk sammenbrud er forbundet med passiv udvidelse af kapillærerne på grund af udtømning af mekanismerne for blodcirkulationsregulering. Denne tilstand er kendetegnet ved manglende bevidsthed, udseende på huden på bagagerummet og lemmerne af blå-lilla pletter, bradykardi, bradypnea med overgangen til periodisk vejrtrækning af Cheyne-Stokes, blodtryksfald til kritiske tal, pulsfilamentøs anuria. I mangel af nødhjælp er fatalt.
Stød er en akut livstruende patologisk proces præget af et progressivt fald i vævsp perfusion, svære lidelser i centralnervesystemet, blodcirkulation, respiration og metabolisme.
Den første akutpleje til vaskulær insufficiens hos børn
For at yde første nødhjælp i tilfælde af akut vaskulær insufficiens, er det nødvendigt at lægge barnet vandret på ryggen med hovedet lidt smidt tilbage, overdækket med varmeovne og give frisk luft. Sørg for fri luftvejskørsel: tag skam på tøj og revurder mundhulen.
Ved sympatikotonisk sammenbrud skal spasmolytika administreres intramuskulært for at lindre krampe i perifere kar: 2% Papaverin-opløsning - 0,1 ml / år eller 0,5% Dibazol-opløsning - 0,1 ml / år af livet eller ingen opløsning - 0,1 ml / år af livet.
I tilfælde af neurotoksikose er akut adrenal insufficiens, glucocorticoid administration nødvendig intravenøst i en strøm eller intramuskulær injektion: hydrocortison i en enkeltdosis på 4 mg / kg eller prednison i en dosis på 1-2 mg / kg.
I tilfælde af vagotonisk og paralytisk sammenbrud er det nødvendigt at give adgang til perifer venen og starte infusionsterapi med en opløsning af reopolyglucin eller krystalloider (0,9% natriumchloridopløsning eller Ringers opløsning) med en hastighed på 20 ml / kg i 20-30 minutter; samtidig administrere glucocorticoider intravenøst eller intramuskulært i en enkelt dosis: Dexamethason - 0,3-0,6 mg / kg (i 1 ml 0,4% opløsning - 4 mg) eller Prednisolon - 5-10 mg / kg eller hydrocortison - 10- 20 mg / kg intravenøst. Ved vedvarende hypotension genindføres intravenøst en 0,9% opløsning af natriumchlorid eller Ringers opløsning i et volumen på 10 ml / kg i kombination med en reopolyglucinopløsning på 10 ml / kg under kontrol af hjertefrekvens, blodtryk og diurese.
Tilsæt 1% opløsning af mezaton - 0,1 ml / år af livet intravenøst, strøm langsomt eller 0,2% opløsning af norepinephrin - 0,1 ml / år intravenøst dråbe (i 50 ml 5% glucoseopløsning) med en hastighed på 10-20 dråber i 1 min (i meget alvorlige tilfælde - 20-30 dråber om 1 min) under kontrol af blodtryk.
Indførelsen af norepinephrin subkutant og intramuskulært anbefales ikke på grund af risikoen for nekrose på injektionsstedet (kun i undtagelsestilfælde, når det er umuligt at komme ind i en vene).
I mangel af terapiens virkning er det nødvendigt at administrere intravenøst titreret dopamin i en dosis på 8-10 μg / (kg • min) under kontrol af blodtryk og puls. Ifølge indikationer - udførelse af primær kardiopulmonal genoplivning. Efter indførelse af akutte foranstaltninger - indlæggelse af hospitalet i RO.
Som hypertensive midler til behandling af børn anvendes adrenomimetika. Der er a-, β-adrenerge og dopaminomimetica. Α-adrenomimetika omfatter norepinephrin, mezaton osv.
Adrenalin stimulerer både α- og β-adrenoreceptorer, forårsager en indsnævring af mavemusklerne, hud og slimhinder, og i mindre grad - skeletmuskulaturens kar; øger blodtrykket. Adrenalinopløsning (0,1%) injiceres subkutant intramuskulært intravenøst afhængigt af alder i en dosis på 0,1 til 0,5 ml.
På grund af den adrenalins samtidige effekt på β-adrenoreceptorer er det bedre at bruge lægemidler, der selektivt virker på α-adrenoreceptorer (noradrenalin, mezaton) for at øge blodtrykket i kritiske situationer.
Dopamin - en biogen amin, precursoren af norepinephrin, stimulerer α- og β-adrenoreceptorer. Ved intravenøs administration øges den perifere vaskulære resistens (mindre end under påvirkning af norepinephrin), systolisk blodtryk, hjertemængden øges. Som følge af en specifik virkning på perifere dopaminreceptorer reducerer dopamin resistens af nyreskarrene, øger deres blodgennemstrømning og glomerulær filtrering. Kombinationen af flere virkninger gør det til et valg af stof til chok - efter korrektion af BCC. Forbered først en "matrix" -opløsning (fortynding på 100 gange): 1 ml dopamin pr. 100 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller 5% glucoseopløsning. De injiceres intravenøst med en hastighed på 1-5 μg / (kg-min), den maksimale dosis er op til 10 μg / (kg • min).
Mezaton er et syntetisk adrenomimetisk lægemiddel. Sammenlignet med adrenalin og noradrenalin øges blodtrykket mindre skarpt, men det varer længere. Cardiac output under påvirkning af mezaton øges ikke. Injiceres intravenøst i form af en 1% opløsning - ved 0,1 ml / år af levetid (ikke mere end 1 ml) i 5% glucoseopløsning. Subkutan eller intramuskulær indgift er mulig.
Norepinephrin øger blodtrykket på grund af indsnævring af arterioler og en stigning i total perifer resistens med et samtidig fald i blodgennemstrømningen (undtagen for kranspulsårer, hvor der kun er få a-receptorer). Derudover har den en svag kardiostimulerende virkning via β-receptorer, adskiller sig fra adrenalin ved en stærkere vasokonstriktor og pressorvirkning, en mindre stimulerende effekt på hjertets sammentrækninger og en svag bronchodilatorvirkning. Norepinephrin injiceres intravenøst for at opnå en temmelig stabil virkning, da virkningsvarigheden efter en enkelt injektion er ca. 1 minut (1 ml af en 0,1% opløsning af norepinephrin fortyndes med 5% glucoseopløsning og injiceres, inden der opnås en terapeutisk effekt).
Akut hjertesvigt hos børn: årsager og kliniske muligheder
Akut hjerteinsufficiens (AHF) hos børn er en krænkelse af hjertepumpens funktion med et fald i hjerteudgang og lille blodvolumen. Der er en uoverensstemmelse mellem blodgennemstrømningen og dens udstrømning fra hjertet - hjertet giver ikke blod til organer og væv med øget eller normalt venetisk tilbagevenden. OCH er et syndrom præget af udvikling af tegn på et fald i myokardiumets kontraktile funktion og manglende evne til at tilvejebringe kroppens metaboliske behov for ilt og andre substrater.
Klinisk kan venstre og højre ventrikulær svigt forekomme med lavt hjerteudbytte, med symptomer på blodstasis eller en kombination deraf.
Afhængig af typen af hæmodynamik og nogle af patogenesens egenskaber er følgende kliniske varianter af akut hjerteinsufficiens hos børn præget:
Med kongestiv hæmodynamisk type:
- Højre ventrikel - PZHSN
- Venstre ventrikel - LZHSN (hjerte astma, lungeødem)
Med hypokinetisk type hæmodynamik:
- Kardiogent shock (lavt hjerteudgangssyndrom)
- Hypoxemisk krise (edematøs cyanotisk angreb.
Årsager til akut hjertesvigt hos børn kan være både hjerte og ikke-kardiale.
Hjertet: hjertearytmi akut dekompensation af kronisk hjertesvigt alvorlige medfødte hjertefejl.
Ikke-hjerte: myokardiebeskadigelse i smitsomme sygdomme, allergiske reaktioner, myokarditis, eksogen forgiftning; tryk eller volumen overbelastning nyresvigt fæokromocytom; bronchial astma.
AHF kan udvikle sig inden for få minutter, timer og dage, oftest på grund af et fald i myokardiumets kontraktile funktion, hvor forskellige etiologiske faktorer dominerer i forskellige aldersperioder. Hos nyfødte er medfødte hjertefejl, fibroelastose, endomyokarditis, lungebetændelse, anæmi, sepsis ofte årsagen til AHF; hos små børn - medfødte hjertefejl, carditis, lungebetændelse, toksikose; i en ældre alder - akut revmatisk feber, ikke-reumatisk carditis, arytmier, lunger, nyrer, lever osv.
Et tidligt klinisk tegn på hjerteinsufficiens hos børn er takykardi, som ikke svarer til kropstemperaturen og fortsætter under søvn. Samtidig udvikler åndenød, mere ofte inspirerende, faldende under iltbehandling. Cyanose fremkommer (acrocyanose, cyanose i slimhinderne), som forsvinder eller formindsker i hvile, når ilt indåndes, hvilket adskiller det fra cyanose i lungerygdomme. Hjertets størrelse kan være normal eller forstørret, tonerne - dæmpet eller døv. Der er rytmeforstyrrelser. En galoprytme og forskellige hjerte lyde er mulige.
En fælles satellit af HOS er vaskulær insufficiens med tegn på hypovolemi (faldne vener, kolde ekstremiteter, nedsat venetryk, fortykkelse af blodet) og en krænkelse af vaskulær innervering (marmorering af hudmønsteret med en cyanotisk skygge, nedsat blodtryk, svag puls).
Symptomer på hjertesvigt hos børn er angst og agitation, kvalme, opkastning, mavesmerter, kramper. På EKG - tegn på overbelastning af hjertet, metaboliske forstyrrelser i myokardiet, arytmier.
I klassificeringen af hjertesvigt hos børn er to hovedtyper klinisk kendetegnende: syndromet med lille hjerteproduktion (SMSB) og kongestivt hjertesvigt.
Akut hjertesvigt med lavt hjerteudbytte - forekommer hos mange sygdomme, ledsaget af en overtrædelse af påfyldningen af ventriklerne. Utilstrækkelig påfyldning af hjertets ventrikler kan medføre lav hjerteudgang. Sværhedsgraden af symptomer kan være fra træthed med betydelig fysisk anstrengelse for cardiogent shock.
Syndromet med lille hjerteproduktion manifesterer sig i form af arteriel hypotension og tegn på centraliseret blodcirkulation. De mest almindelige årsager til SMSB:
- Arytmisk chok - bradyarytmier (sinus eller på grund af AV-blok, ventrikelflimren, gruppe PVC'er) eller takyarytmier (overdreven takykardi - forgiftning Kiss, eller akut hjerteinsufficiens hos spædbørn, supraventrikulær paroxysmal takykardi, fibrilloflutter et al.);
- Kardiogent shock - akut fokal (infarkt) eller total myokardhypoxi (tilstande med hypoxi og acidose). Oftest hos børn med medfødte hjertefejl (abnormiteter ved udtømning af koronarbeholdere), med SARS, Kawasaki sygdom;
- Akut perikardial tamponade (sår eller ruptur i myokardiet, perikarditis, pneumomediastinum og pneumopericarditis) eller ekstrakardisk hjerte tamponade med astmatisk status III - IV, interstitielt emfysem, komplicerende FOSS;
- Terminaltrin af CHF på baggrund af dekompenserede hjertefejl, myokarditis eller myokardiopatier af forskellig oprindelse.
SHF udvikler sig ofte hurtigt, karakteriseret ved udviklingen af kredsløbskompensation. Det er resultatet af en skarp forstyrrelse af hjerteets propriopulsive aktivitet forårsaget af akut myokardisk iskæmi. Som følge heraf er kardial udstrømning reduceret kraftigt, og arteriel hypotension og vævshypoxi (kardiogent shock) udvikles.
Klinisk billede. Med udviklingen af kardiovaskulær insufficiens er barnet blegt, bekymret (smertsyndrom), der er en hyppig filamentøs puls, blodtrykket er mindre end normalt (akrocyanose, oliguri). Der er desorientering og ophidselse, der indikerer hypoxi, hypercapnia eller utilstrækkelig vævsp perfusion. Oftest kan patienten identificeres (eller allerede kendt) en sygdom, hvis komplikation er udviklet kardiogent shock.
Congestiv hjerteinsufficiens (CHF) har et subakut og kronisk forløb med gradvis tilpasning af blodcirkulationen, derfor manifesteres det ikke så meget af et fald i hjerteudstrømning som ved hjertets manglende evne til at klare forladning (venøs tilstrømning). Total CHF er isoleret og med overbelastning af den lille eller store cirkulation. Der er tre stadier af akut kongestiv hjertesvigt.
I fase I er de vigtigste symptomer takykardi og dyspnø i et hvilende barn, som ikke svarer til feber. Det er vigtigt at ændre forholdet mellem puls og respirationsrate (hos børn i det første år af livet øges forholdet mellem respirationshastighed til 3,5 eller mere hos børn over et år - mere end 4,5). Dette symptom ses med stor konsistens hos børn over 3 år, i en tidlig alder betyder det kun, hvis der ikke er lungesygdom.
Stagnation i den systemiske kredsløb manifesteres af en forøgelse af leverens størrelse, periorbital ødem (hovedsagelig hos børn i det første år af livet). Centralt venetrykk øges, hævelse af nakkeårene og svimmelhed i ansigtet fremkommer. Med forekomsten af stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation, forekommer cyanose, bronchospasme, i de nedre dele af lungerne kan du høre crepitus eller finboblende raler, accent II tone på lungearterien. Hos små børn er det typisk, at der er tegn på stagnation i begge cirkler af blodcirkulation. En stigning i størrelsen af kardial sløvhed observeres ikke altid. Muffled hjerte lyder.
I fase II af akut kardiovaskulær insufficiens hos børn er der tegn på overbelastning af både store og små cirkler i blodcirkulationen. Perifert ødem fremstår, placeret i de fjerneste steder fra hjertet (med barnets hyppigste position på ryggen med hovedet forhøjet - på underbenene, balder, i sacrumområdet). Deltag i oliguri, i det mindste - anuria. Udvikler ofte lungeødem.
Faldet i den første systoliske og så mindste trykket i forhold til baggrunden for total stagnation indikerer begyndelsen af den næste fase.
På fase III af akut hjertesvigt fremgår der en markant udvidelse af hjertets grænser mod baggrunden for døvhed i hjertelydene.
Akut venstre ventrikulær og højre ventrikulær svigt hos børn
Årsagerne til akut hjerteinsufficiens i hjernen (PLHA) hos børn kan være forskellige sygdomme og patologiske tilstande ledsaget af overbelastning eller beskadigelse af myokardiet i venstre hjerte, såsom hjertefejl (medfødt og erhvervet), myokardie sygdomme (myokarditis, kardiomyopati), hjertearytmi og ledning (paroxysmal takykardi, SSSU, komplet atrioventrikulær blok osv.).
Klinisk billede. Akut LZHSN manifesterer symptomatisk hjerteastma og lungeødem. Hjertensastma er den indledende fase af lungeødem. I disse tilfælde er der svedvæske i det interstitielle væv, dvs. interstitielt lungeødem. I lungeødem trænger væske fra det interstitielle rum ind i alveolerne. Dyspnø optræder pludselig, mest om natten, i form af astmaangreb. Dyspnø kan være inspirerende, blandet eller ekspiratorisk. Patienten tager en tvungen stilling: hans ben er sænket til gulvet, hans skuldre er noget hævede, hans hoved er kastet tilbage.
Cyanose og bleghed i huden er stigende; der er en klæbrig koldsweet, tør, hacking og smertefuld hoste; næsens vinger svulmer op, interkostale muskler deltager i adfærdsaktionen. Percussion over lungerne bestemmes af tympanisk lyd med en forkortelse i nedre sektioner. I lungerne høres tørre whistling wheezes. I det alveolære stadium, dvs. med udviklingen af lungeødem, fortsætter tilstanden at forværres. Adynamia, forvirring, cyanose, dyspnø, rigelig lyserød skummende sputum, takykardi, døve hjerte lyder, hurtig puls af svag fyldning forekommer; i lungerne - en overflod af fugtige raler af forskellige størrelser. På radiografien - en intens mørkning af lungefeltene.
De mest almindelige årsager til hjerteinsufficiens (PZHSN) hos børn er åndedrætsbesværssyndrom hos den nyfødte, ONE (astmaangreb, lungatelektase, lungebetændelse), medfødte hjertefejl (lungestenos, Ebstein's sygdom osv.).
Klinisk billede. PZHSN manifesteres af en følelse af kvælning, smerte i hjertet af hjertet. Der er cyanose, tegn på stagnation af blod i den systemiske kredsløb: de livmoderhalsåre svulmer, leveren stiger, og hos små børn øges milten; nogle gange er der hævelse. Faints er mulige. Borderne af hjertet øges til højre, accentet af II-tonen høres på lungearterien, der er dæmpede toner, takykardi, et fald i blodtrykket.
Første akutpleje til akut hjertesvigt hos børn
Formålet med akuthjælp til akut hjertesvigt hos børn er at stabilisere hæmodynamikken, reducere åndenød, forbedre vævsp perfusion (normalisering af laboratorieparametre).
Behandlingen sigter mod at eliminere hypoxi og hypoxæmi, overbelaste den store og lille omsætning, øge myokardiumets kontraktile funktion og eliminere elektrolytforstyrrelser. Terapi består af fire komponenter: justering af forspænding, dvs. sikring af tilstrækkelig venøs strøm til hjertet; forbedring af myokardisk inotrop aktivitet, dvs. en forøgelse af styrken af hjertekoncentrationer; fald i afterload ved at reducere perifer vaskulær resistens og dermed forbedring af hjertets effektive arbejde; udnævnelse af kardiotrofiske stoffer.
Justering af forspænding er nødvendig enten med HF, som udvikler sig over flere dage eller uger, når kompenserende hypervolemi har tid til at udvikle eller med fulminant PLHA med lungødem. I disse tilfælde er et fald i venøs tilstrømning på grund af udnævnelsen af diuretika (lasix intravenøst 1-3 mg / kg) vist. Det anbefales at titrere dosen afhængigt af det kliniske respons, for at kontrollere niveauet af kalium og natrium i serum. Respiratorisk behandling med åndedrætteteknikker med positivt endeudtryk.
Forebyggelse af hjertesvigt er børn, der er ældre end 2 år, ordineret 1% morfinopløsning i en dosis på 0,05 mg / kg OD / dyspnø, smertelindring, nedsat venøs tilbagevenden.
Inotrop støtte ydes oftest af øjeblikkeligt virkende stoffer med kort halveringstid (virkningen og ophør af effekten er adskillige minutter, så de har brug for venøs adgang, fortrinsvis i centralvejen, da de kun injiceres intravenøst mikrojet).
Disse omfatter adrenomimetiske lægemidler:
- Dopamin: doser på 2-4 μg / (kg> min) - diuretiske og vasodilaterende virkninger (nyrer, skeletmuskler, mave-tarmkanalen), doser på 5-8 μg / (kg · min) - øget hjertefrekvens, doser på 10 μg / min) - vasokonstrictor, der understøtter blodtryk
- Dobutamin: doser på 5-15 mcg / (kg • min) - en stigning i hyppigheden (dobutrex) og styrken af hjertekontraktioner; adrenalin: doser på 0,2-1,0 mcg / (kg • min) - en forøgelse i hyppigheden og styrken af hjertesammentrækninger.
Rapidvirkende adrenomimetika til behandling af hjertesvigt hos børn er angivet i tilfælde af STF og total CHF. Lægemidlet i den første aftale er dopamin (mellemdoser).
I mangel af effekt tilsættes dobutamin til det, og endelig - adrenalin. Den samtidige korrektion af acidose ved intravenøs infusion af natriumbicarbonat (200-250 mg / kg i 30-40 minutter) under kontrol af CBS er ønskeligt.
I tilfælde af nødsituation hos børn er indikationer for digitalisering kun bevaret for supraventrikulære takykardier med CHF. Det udføres ved intravenøs administration af Digoxin: Mætningsdosis - 0,03-0,05 mg / kg er opdelt i tre injektioner: 1/2 dosis, efter 8-12 timer - 1/4 og efter 8-12 timer - de sidste 14; vedligeholdelsesdosis - 1/5 af mætningsdosis (den er opdelt i to lige store dele og indgivet i intervaller på 12 timer).
Det skal tages i betragtning, at SG i en nødsituation aldrig er et stof til første brug. De bruges først efter eliminering af hypoxi, acidose og hypercapnia, ellers er toksiske virkninger mulige - op til hjerteets ventrikulære fibrillering.
Reduktion af afterload med vasodilatorer er en obligatorisk klinisk anbefaling hos børn med hjertesvigt. Afhængigt af hvor hastende situationen er og muligheden for at ordinere lægemidlet inde i patienten, administreres enten Nanirpruss (Nitroglycerin) i et mikrojet eller angiotensinformationshæmmere (captopril) anvendes. Det ordineres oralt hver 12-24 timer i en dosis på 0,5-0,6 mg / kg for børn under 3 år og 12,5 mg for ældre børn. Det er tilrådeligt at kombinere med hypothiazid.
Kardiotrofisk terapi: en polariserende blanding - glucose + K + insulin. Når OCH er nyttigt, hendes hyperinsulære kopi: 1 kg legemsvægt - 20% glucoseopløsning - 5 ml; 7,5% opløsning af KCl-0,3 ml; insulin - 1 U.
Derudover er neoton (kreatinphosphat), cytochrom C (cytomac), solkoseryl etc. foreskrevet. Oxygenbehandling er obligatorisk.
Alle patienter har vist sig at kontrollere blodtryk, hjertefrekvens, kropstemperatur, BH, pulsokximetri, elektrokardioskopi, diurese kontrol, elektrolytniveauer, blodgasser, kreatinin, blodglukose. Ved hjælp af en dopplerografisk undersøgelse er det muligt at overvåge hjerteudgang og forladning ved hjælp af en ikke-invasiv metode.
-
Åreforkalkning
-
Dystoni
-
Myocarditis
-
Myocarditis
-
Hypertension
-
Hypertension
-
Myocarditis
-
Myocarditis