Hjertesvigt klassificering og kliniske manifestationer

I praktisk medicin har hjertesvigt flere klassifikationer. De kendetegnes ved forløbet af processen, lokaliseringen af ​​patologien og graden af ​​udvikling af sygdommen. Hjertesvigt er under alle omstændigheder et klinisk syndrom, som udvikler sig som følge af utilstrækkelig "pumpe" -funktion i myokardiet, hvilket fører til hjertets manglende evne til fuldt ud at fylde kroppens energibehov.

Forløbet af kronisk og akut form for hjertesvigt.

Kronisk hjertesvigt.

Denne form for hjertesvigt er oftest en komplikation og konsekvens af en eller anden form for hjerte-kar-sygdom. Det er den mest almindelige og opstår ofte i asymptomatisk form i lang tid. Enhver hjertesygdom fører til sidst til et fald i dets kontraktile funktion. Normalt udvikler kronisk hjerteinsufficiens på baggrund af myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom, cardiomyopati, hypertension eller ventrikulær hjertesygdom.

Som det fremgår af statistikker, behandles det ikke i tide hjertesvigt bliver den mest almindelige dødsårsag for patienter med hjertesygdom.

Akut hjertesvigt.

Under akut hjertesvigt betragtes det som en pludselig hurtigudviklingsproces - fra flere dage til flere timer. Normalt forekommer en sådan tilstand på baggrund af den underliggende sygdom, som ikke altid vil være hjertesygdom eller forværring af kronisk hjertesvigt samt forgiftning af kroppen med kardiotropiske forgiftninger (organophosphat insekticider, kinin, hjerte glycosid osv.).
Akut hjertesvigt er den mest farlige form for syndromet, som er karakteriseret ved et kraftigt fald i myokardiumets kontraktile funktion eller når blod stagnerer i forskellige organer.

Lokalisering skelner mellem højre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvigt.

Med retventrikulær insufficiens stagnerer blod i den store omsætning på grund af en læsion eller / og overdreven belastning på højre hjerte. Denne type syndrom er typisk typisk for constrictive pericarditis, tricuspid eller mitralventil defekter, myocarditis af forskellige etiologier, alvorlig IHD, kongestiv kardiomyopati og også som en komplikation af venstre ventrikulær svigt.

Højre ventrikulær hjertesvigt manifesteres af følgende symptomer:
- Hævelse af nakkeårene,
- akrocyanose (cyanose af fingre, hage, ører, næsespids)
- forøget venetryk
- ødem af forskellig grad, lige fra aften hævelse af fødderne til ascites, hydrothorax og hydropericarditis.
- forstørret lever, nogle gange med smerter i den rigtige hypochondrium.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres ved stagnation af blod i lungecirkulationen, hvilket fører til nedsat cerebral og / eller koronar cirkulation. Opstår med overbelastning og / eller skade på højre hjerteafdeling. Denne form for syndrom er sædvanligvis en komplikation af myokardieinfarkt, hypertension, myocarditis, aorta hjertesygdom, venstre ventrikulær aneurisme og andre læsioner i venstre kaliber i det kardiovaskulære system.

Karakteristiske symptomer på hjerteinsufficiens i venstre ventrikel:
- i strid med cerebral kredsløb præget af svimmelhed, besvimelse, mørkere øjne;
- i modstrid med koronarcirkulationen udvikler angina med alle sine symptomer;
- alvorlig hjerteinsufficiens i venstre ventrikel manifesteres af lungeødem eller hjerteastma
- i nogle tilfælde kan lidelser i koronar og cerebral kredsløb og følgelig symptomer også kombineres.

Dystrofisk form for hjertesvigt.
Dette er den sidste fase af svigt i hjertets højre hjertekammer. Det manifesteres ved udseende af kakeksi, det vil sige udtømning af hele organismen og dystrofiske forandringer i huden, som manifesteres i en unaturlig hudglans, udtynding, mønsterets glathed og overdreven flabhed. I alvorlige tilfælde når processen en anasarca, det vil sige total ødem i kroppen og hudhulrummene. Der er en overtrædelse i kroppen af ​​vand-saltbalance. En blodprøve viser et fald i albuminniveauerne.

I nogle tilfælde forekommer venstre og højre ventrikulær svigt samtidig. Dette findes sædvanligvis i myocarditis, når højre ventrikulær svigt bliver en komplikation af ubehandlet venstre ventrikulær svigt. Eller i tilfælde af forgiftning med kardiotropiske giftstoffer.

Ifølge udviklingsstadierne er hjertesvigt opdelt efter V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko på følgende grupper:
Præklinisk stadium. På nuværende tidspunkt føler patienter ikke nogen specielle ændringer i deres tilstand og opdages kun, når de testes af visse enheder i en tilstand af stress.

Jeg første fase er manifesteret af takykardi, åndenød og træthed, men alt dette kun under en vis belastning.
Trin II er karakteriseret ved stagnation i væv og organer, der ledsages af udviklingen af ​​reversibel dysfunktion i dem. Her forstås underkategorier:

Trin IIA - ikke udtalt tegn på stagnation, der kun opstår i den store eller kun i den lille cirkel af blodcirkulation.
IIB stadium - udtalt ødem i to cirkler af blodcirkulation og åbenlyse hæmodynamiske forstyrrelser.

Trin III - Symptomer på IIB hjertesvigt ledsages af tegn på morfologiske irreversible ændringer i forskellige organer på grund af langvarig hypoxi og proteinholdig dystrofi samt udvikling af sklerose i deres væv (levercirrhose, pulmonal hemosiderose osv.).

Der er også en klassifikation af New York Cardiology Association (NYHA), som deler graden af ​​udvikling af hjertesvigt baseret udelukkende på princippet om funktionel vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Samtidig er ikke hemodynamiske og morfologiske forandringer i begge cirkler af blodcirkulation specificeret. I praktisk kardiologi er denne klassifikation den mest bekvemme.

I FC - Der er ingen begrænsning af en persons fysiske aktivitet, åndenød er manifesteret, når man løfter over tredje sal.
II FC - En lille begrænsning af aktivitet, hjerteslag, åndenød, træthed og andre manifestationer forekommer udelukkende under træning af den sædvanlige type og mere.
III FC - Symptomer optræder med meget lidt anstrengelse, hvilket fører til et signifikant fald i aktivitet. I hvile observeres kliniske manifestationer ikke.
IV FC - Symptomer på HF manifesterer sig selv i tilstanden for nu og øges med de mest ubetydelige fysiske belastninger.

Ved formulering af en diagnose er det bedst at bruge de to sidste klassifikationer, da de supplerer hinanden. Med det er det bedre at indikere først ifølge V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, og næste i parentes på NYHA.

14. Klassifikation af hjertesvigt

Hjertefald Klassificering i henhold til G. F. Lang, N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko.

Denne klassifikation blev oprettet i 1953. Ifølge det er hjertesvigt opdelt i akut og kronisk. Akut cirkulationssvigt består af tre faser:

1) akut højre ventrikulær svigt - udtalt stagnation af blod i en stor cirkel af blodcirkulation

2) akut venstre ventrikulær svigt - et angreb af hjerteastma, lungeødem;

3) akut vaskulær insufficiens - sammenbrud. Første fase er fraværet af subjektive og objektive symptomer i ro. Øvelse ledsages af udseende af kortpustetid, svaghed, hurtig træthed, hjertebanken. I hvile stopper disse symptomer hurtigt.

Det andet stadium er opdelt i to undergrupper:

1) symptomer på åndenød, svaghed, og synes i ro, men udtrykt moderat;

2) tegn på hjertesvigt, blodstagnation i den lille og store cirkel af blodcirkulation udtrykkes i hvile. Patienter klager over åndenød, forværret af en lille fysisk anstrengelse.

Den tredje fase er terminal, endelig, på nuværende tidspunkt når alle lidelser i organer og systemer maksimalt. Disse ændringer er irreversible.

Klassifikation af hjertesvigt i New York Heart Association. Ifølge denne klassifikation er hjertesvigt opdelt i fire funktionelle klasser afhængigt af den belastning, som patienten kan udføre. Denne klassifikation bestemmer patientens ydeevne, hans evne til at udføre en bestemt aktivitet uden at der opstår klager, der karakteriserer hjertesvigt.

Den 1. funktionelle klasse omfatter patienter med en diagnose af hjertesygdomme, men uden restriktioner for fysisk aktivitet. Da der ikke er subjektive klager, foretages diagnosen på basis af karakteristiske ændringer i stresstest.

Den 2. funktionsklasse er karakteriseret ved moderat begrænsning af fysisk aktivitet. Dette betyder, at patienterne ikke har nogen klager i ro. Men den daglige, sædvanlige belastning fører til dyspnø, palpitationer og træthed hos patienter.

3. funktionelle klasse. Fysisk aktivitet er begrænset signifikant, på trods af manglende symptomer i en hvilestilstand, selv moderat daglig motion fører til åndenød, træthed, hjertebanken.

4. funktionelle klasse. Begrænsningen af ​​fysisk aktivitet når et maksimum, selv i en hvilestilling er symptomerne på hjertesvigt til stede, med lidt anstrengelse, forværres de. Patienterne søger at minimere den daglige aktivitet.

15. Kliniske former for hjertesvigt. Akut og kronisk højre hjertesvigt

Hjertesvigt opstår, når det er umuligt for hjertet at levere til blodet, der opfylder deres behov, til organerne og vævene. Højre ventrikulær svigt er en tilstand, hvor højre hjertekammer ikke er i stand til at udføre sin funktion, og der er stagnation af blod i en stor cirkel af blodcirkulation. Højre ventrikulær hjertesvigt kan være akut og kronisk.

Akut højre retrikulær svigt. Årsagen til akut højre retrikulær svigt kan være lungeemboli, myokardieinfarkt med en ruptur af interventrikulær septum, myocarditis. Ofte er akut højre ventrikulær svigt dødelig.

Det kliniske billede er karakteriseret ved en patients pludselige udseende af klager over brystsmerter eller ubehag, åndenød, svimmelhed, svaghed. Ved undersøgelse er diffus bleg cyanose og hævelse af nakkevenerne noteret. Perkutorno bestemmes af en forøgelse i leverens størrelse, relativ hjertefejl på grund af forskydningen af ​​højre sidekant af hjertet. Blodtrykket er reduceret, i undersøgelsen af ​​puls takykardien er noteret.

Kronisk højre ventrikulær svigt udvikler sig gradvist. Årsagen til forekomsten kan være hjertefejl, ledsaget af øget tryk i højre ventrikel. Når mængden af ​​blod ind i højre ventrikel stiger, er dets myokard ikke i stand til at kompensere for denne tilstand i lang tid, og så udvikler kronisk højre ventrikulær svigt.

Dette er typisk for den endelige fase af sådanne defekter som mitralventilinsufficiens, mitralstenose, aortastensose, tricuspidinsufficiens, myocarditis. Øget belastning på højre ventrikel forekommer i sidste fase af udviklingen af ​​kronisk obstruktiv bronkitis. Kronisk hjertesvigt bliver den største årsag til døden hos sådanne patienter.

Kliniske manifestationer udvikles gradvist. Patienter klager over åndenød, hjertebanken - i første omgang med fysisk anstrengelse og derefter i ro, følelse af tyngde i den rigtige hypokondrium, svaghed, træthed, søvnforstyrrelse. Ved undersøgelsen ser patienterne tynde ud, har en cyanotisk skygge af huden, hævelse af nakkeårene, stigende i en vandret position af kroppen, hævelse er noteret. Ødem i hjertesvigt indledningsvis placeret på underekstremiteterne og forekommer i slutningen af ​​dagen, faldende efter en nats søvn. Med udviklingen af ​​processen med hævelse kan sprede sig til kropshulrummet, ascites forekommer hydrothorax. Perkutorno bestemmer stigningen i leverens størrelse, udvidelsen af ​​grænserne for relativ hjertets sløvhed til højre. Da auskultation afslørede dæmpede hjertetoner, øgede hjertefrekvens, hørte nogle gange tredelt galloprytme.

Hvad du bør vide om klassificeringen af ​​akut hjertesvigt

Akut hjerteinsufficiens, CHF er et polyetiologisk syndrom, hvor der opstår dybe forstyrrelser i hjertets pumpefunktion.

Hjertet mister sin evne til at tilvejebringe blodcirkulationen på det niveau, der er nødvendigt for at opretholde organers og vævs funktion.

Lad os se nærmere på klassificeringen af ​​akut hjertesvigt.

Hovedtyper

I kardiologi anvendes flere metoder til at klassificere manifestationerne af akut hjerte-kar-insufficiens. Ifølge typen af ​​hæmodynamiske forstyrrelser er der en kronisk og hypokinetisk akut hjertesvigt (kardiogent shock).

Afhængig af læsionens placering er patologien opdelt i højre ventrikel, venstre ventrikel og blandet (total).

Venstre ventrikulær

Med læsioner i venstre ventrikel i en lille cirkel af blodcirkulation dannes stagnation. Trykket i lungearteriets system stiger, med stigende tryk, lungearteriolerne smalere. Ekstern vejrtrækning og iltning af blodet er svært.

Den flydende del af blodet begynder at svede ind i lungevæv eller ind i alveolerne, interstitial ødem (hjerte astma) eller alveolær ødem udvikler sig. Hjerte astma er også en form for akut svigt.

Åndedrætsproblemer manifesteres ved åndenød og øger til kvælning. Nogle patienter har Cheyne-Stokes vejrtrækning (intermitterende vejrtrækning med periodiske stop).

I den udsatte position øges åndenød, patienten forsøger at sidde (orthopnea). I de tidlige stadier i lungernes nedre dele høres fugtige raler, der bliver fint boblende.

Den voksende obstruktion af de små bronchi manifesteres ved tør vejrtrækning, forlængelse af udånding, symptomer på emfysem. Alveolært ødem er indikeret af voiced moistales over lungerne. I det alvorlige stadium bliver patientens vejrtrækning boblende.

Patienten lider af en tør hoste, efterhånden som den patologiske tilstand skrider frem, adskilles sputum i skum. Phlegm kan være farvet pink.

Blodtryksindikatorerne forbliver inden for normale grænser eller fald. Venstre ventrikulær form udvikler sig som en komplikation af koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt, aorta defekt, arteriel hypertension.

Højre ventrikulær

Akut højre retrikulær svigt udvikler sig i pneumothorax, dekompressionssygdom, stammeemboli eller lungearterieafdelinger, total lungebetændelse. I tilfælde af krænkelse af højre ventrikelens funktioner dannes trængsel i den store omsætning. Patienten udvikler åndenød, ved indånding hævelse af de jugular vener er mærkbar.

Leveren forstørres og fortykkes på grund af stagnerende blod i portalsystemet, det bliver smertefuldt.

Der er rigelig koldsweet, akrocyanose og perifert ødem.

Efterhånden som progressionen skrider frem, spredes ødemet højere, udstrømningen af ​​den flydende del af blodet ind i bukhulen - ascites begynder.

Hos nogle patienter er mavefunktionen svækket - kongestiv gastrit udvikler sig. Blodtrykket falder kraftigt indtil udviklingen af ​​kardiogent shock. Som reaktion på en progressiv mangel på ilt i væv, respirationsfrekvens og hjertefrekvensforøgelse.

Killip Klasser

Klassificeringen er baseret på de kliniske manifestationer af patologi og dets radiologiske tegn. Baseret på disse data skelnes fire stadier af patologi ved stigende sværhedsgrad:

• I - tegn på hjertesvigt forekommer ikke
• II - våde raler høres i de nedre dele af lungefelterne, tegn på nedsat lungecirkulation forekommer;
• III - fugtige raler høres i mere end halvdelen af ​​lungefelterne, markeret lungeødem;
• IV - kardiogent shock, tegn på perifer vasokonstriktion fremkommer, cyanose, systolisk blodtryk sænket til 90 mm Hg. Art. og nedenfor ser sved op, nyrekræftfunktionen svækkes.

Af klinisk sværhedsgrad

Tilbydes i 2003 for at vurdere tilstanden hos patienter med akut dekompensation af kronisk hjertesvigt. Det er baseret på symptomer på nedsat perifer cirkulation og auskultative tegn på stagnation i en lille cirkel. Ifølge disse kriterier skelnes fire klasser af sværhedsgrad af tilstanden:

• I - Overbelastning er ikke påvist, perifer blodcirkulation er normal. Huden er tør og varm.
• II - symptomer på stagnation af blod i lungecirkel er detekteret, der er ingen synlige tegn på nedsat venøs udstrømning. Huden er varm og fugtig.
• III - bestemt ved manglende perifer cirkulation uden samtidig tilsidesættelse af venøs udstrømning i den lille cirkel. Huden er tør og kold.
• IV - tegn på perifer cirkulation insufficiens ledsages af overbelastning i lungerne.

Der er flere kliniske varianter af patologien:

• Decompenseret, udvikler sig som en komplikation af kronologisk form af patologien eller af andre årsager. Symptomer og klager fra patienten svarer til en typisk klinik med moderat DOS.
• Hypertensive CH. Blodtrykket øges kraftigt med relativt bevaret venstre ventrikulær funktion. Røntgen tegn på lungeødem observeres ikke. Patient symptomer og klager er typiske for DOS.
• Lungeødem. Manifestet ved krænkelse af rytmen og hyppighed af vejrtrækning, i lungerne høres vejrtrækning, orthopnea, gasudveksling i lungerne er vanskelig. Røntgenbilleder indikerer væskeakkumulering i lungerne.
• Kardiogent shock. Den ekstreme manifestation af syndromet med lille hjerteudgang. Systolisk blodtryk falder til kritiske værdier, blodforsyningen til væv og organer er alvorligt svækket. Patienten har symptomer på progressiv nedsat nyrefunktion.
• Syndrom med øget hjerteudgang. Ledsaget af manifestationer af blodstagnation i lungecirkulationen. Lemmerne på patienten er varme, hvilket muligvis sænker blodtrykket.
• Højre ventrikulær Volumenet af hjerteudgang sænkes, trykket i arteriel sengen øges. Øget tryk i jugular vener, stagnation i leverets portalsystem fører til udvikling af hepatomegali.

En eventuel klassificering er til en vis grad vilkårlig og har til formål at forenkle diagnose- og behandlingstaktikken i nødsituationer.

Du vil lære mere om hjertesvigt i denne video:

Klassificering af akut hjertesvigt

Typer af akut hjertesvigt. Killip klassificering.

Patienter med akut hjertesvigt kan have en af ​​følgende kliniske tilstande:

• akut dekompensation af hjertesvigt (førstehjertes hjertesvigt eller dekompensation af CHF) med kliniske manifestationer af AHF, som er moderate og ikke er tegn på CSH, OL eller hypertensive kriser,

• hypertensive hjertesvigt - tegn og symptomer på hjerteinsufficiens ledsages af højt blodtryk og forholdsvis bevaret LV-funktion med røntgen tegn på akut OL,

• lungeødem (bekræftet radiografisk) ledsaget af alvorligt lungesyge-syndrom med udseende af hvæsende lunger og ortopæd, iltmætning (Sa02 mindre end 90%) i luften før strømmen,

• Kardiogent shock - et tegn på vævsperfusionforstyrrelser (CAD mindre end 90 mm Hg, lav diurese mindre end 0,5 ml / kg h, pulsrate over 60 slag / min) forårsaget af HF efter korrektion af forladning med eller uden tegn på stagnation vigtige organer

• hjertesvigt på grund af høj hjerteffekt, normalt med høj hjertefrekvens (på grund af arytmier, thyrotoksikose, anæmi), med varme perifere dele, lungestagnation og undertiden med lavt blodtryk (som ved septisk shock).

Killip's klassificering anvendes primært til at bestemme den kliniske sværhedsgrad af myokardiebeskadigelse på baggrund af myokardieinfarkt: K I - der er ingen kliniske tegn på HF eller hjerteafvigelse; K II - der er CH (fugtige raler hovedsagelig i de nedre lungefelter, rytmerytme, tilstedeværelse af lungeventil hypertension); KIII - alvorlig CH (ægte OL med fugtig rales over alle lungefelter); KIV - kardiogent shock (MAP mindre end 90 mmHg og tegn på perifer vasokonstriktion - oliguri, cyanose, sved).

Indholdsfortegnelse "Rytmeforstyrrelser. Akut hjertesvigt. ":

Overskrifter: Familiemedicin / Terapi. Nødmedicin

Udskriftsversion

En patient med akut hjertesvigt kan bestemme en af ​​følgende tilstande:

I. Akut dekompenseret hjertesvigt (de novo eller som CHF-dekompensation) med karakteristiske klager og symptomer på AHF, som er moderat og ikke opfylder kriterierne for kardiogent shock, lungeødem eller hypertensive kriser.

II. Hypertensive hjertesvigt. klager og symptomer på HF ledsager højt blodtryk med en forholdsvis bevaret LV-funktion. På samme tid på brystets radiografi er der ingen tegn på lungeødem.

III. Lungødem (bekræftet af røntgen på brystet) ledsages af alvorlig respirationssvigt, orthopnea, hvæsen i lungerne, og graden af ​​blodoxygenering før behandling er normalt mindre end 90%.

IV. Kardiogent chok - utilstrækkelig perfusion af vitale organer og væv forårsaget af et fald i hjertepumpens funktion efter korrektion af forladning. Hvad angår hæmodynamiske parametre i dag er der ingen klare definitioner af denne tilstand, som afspejler uoverensstemmelsen i prævalens og kliniske resultater i denne tilstand. Kardiogent chok kendetegnes dog normalt ved et fald i blodtrykket (SBP 30 mm Hg) og / eller lav urin udskilles uanset forekomsten af ​​overbelastning i organer. Kardiogent chok er en ekstrem manifestation af lav-ejektionssyndrom.

V. HF med høj hjerteudgang er kendetegnet ved øget IOC med sædvanligvis forhøjet hjertefrekvens (på grund af arytmier, thyrotoksikose, anæmi, Pagets sygdom, iatrogene og andre mekanismer), varme ekstremiteter, lunger i tunge og undertiden lavt blodtryk (som ved septisk shock).

VI. Højre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af et syndrom med lille hjerteproduktion som følge af pumpesvigt i bugspytkirtlen (myokardiebeskadigelse eller høj belastning - lungeemboli osv.) Med øget venetryk i jugular vener, hepatomegali og arteriel hypotension.

Killip-klassifikationen er baseret på kliniske symptomer og røntgenresultater fra brystet. Klassificeringen anvendes primært til hjertesvigt ved hjerteinfarkt, men kan bruges til de novo hjertesvigt.

Klinisk sværhedsgradsklassifikation

Klassificeringen af ​​klinisk sværhedsgrad er baseret på vurdering af perifer cirkulation (vævsp perfusion) og auskultation af lungerne (lungerne i lungerne). Patienterne er opdelt i følgende grupper:

klasse I (gruppe A) (varm og tør)

klasse II (gruppe B) (varm og fugtig);

klasse III (gruppe L) (kold og tør);

klasse IV (gruppe C) (kold og våd).

Klassificering af kronisk hjertesvigt

Kliniske faser: I; IIA; IIB; III

CH I, CH IIA; CH IIB; CH III svarer til kriterierne I, IIA, IIB og III stadium af kronisk kredsløbssvigt ifølge klassifikationen af ​​N.D. Strazhesko og V.H. Vasilenko (1935):

I - indledende cirkulationssvigt manifesterer sig kun under fysisk anstrengelse (åndenød, takykardi, træthed); i hvile er hæmodynamik og organfunktioner ikke svækket.

II - alvorlig forlænget kredsløbssvigt krænkelse af hæmodynamik (stagnation i små og store kredsløb mv.), dysfunktion af organer og stofskifte, manifesteret i ro periode A - begyndelsen af ​​scenen er nedsat hæmodynamik moderat udtalt; note dysfunktion af hjertet eller kun nogle af dens afdeling; periode B - slutningen af ​​et langt stadium: dybe krænkelser af hæmodynamik, hele kardiovaskulærsystemet lider.

III-ende, dystrofisk kredsløbssvigt; alvorlige hæmodynamiske lidelser, vedvarende ændringer i stofskiftet og organernes funktioner, irreversible ændringer i strukturen af ​​væv og organer.

CH varianter:

- med systolisk LV dysfunktion: LV EF £ 45%;

- med bevaret LV systolisk funktion: LV EF> 45%.

Funktionsklasse (FC) af patienter ifølge NYHA kriterier:

- I FC - patienter med hjertesygdom, hos hvem der udfører normale fysiske aktiviteter, forårsager ikke åndenød, træthed eller hjertebanken.

- II FC - patienter med hjertesygdomme og moderat begrænsning af fysisk aktivitet. Dyspnø, træthed, hjertebanken opdages ved normal fysisk aktivitet.

- III FC - patienter med hjertesygdomme og alvorlig begrænsning af fysisk aktivitet. I hvile er klager fraværende, men selv med svagt fysisk anstrengelse opstår åndenød, træthed, hjertebanken.

- IV FC - patienter med hjertesygdomme, i hvilke ethvert niveau af fysisk aktivitet forårsager ovennævnte subjektive symptomer. Sidstnævnte opstår også i en hvilestilstand.

Udtrykket "patientens PK" er et officielt begreb, der angiver patientens evne til at udføre fysisk anstrengelse i husstanden. For at bestemme patienter med PK fra I til IV blev de NYNA-kriterier, der blev verificeret ved hjælp af metoden til bestemmelse af det maksimale iltforbrug, anvendt i den nuværende klassifikation.

Graden af ​​akut hjertesvigt. Stevenson klassificering af akut hjertesvigt

Klassifikation. som er indeholdt i retningslinjerne, distribuerer patienter baseret på kliniske manifestationer. Ifølge værkerne af Cotter G. Gheorghiade M. et al. Den Europæiske Kardiologiske Forening (ESC) anbefalinger til diagnose og behandling af DOS indeholder 6 grupper af patienter med typiske kliniske og hæmodynamiske egenskaber. De første tre patientgrupper (med ADHSN, hypertensive OSN og OSN med lungeødem) tegner sig for> 90% af tilfælde af OSN.

Patienter med ADHSN har normalt moderate eller mindre tegn og symptomer på stagnation, og som regel ikke tegn på andre grupper. Patienter med hypertensive OSH er præget af en relativt intakt systolisk LV-funktion, et tydeligt forhøjet blodtryk, symptomer og manifestationer af akut lungeødem. Den tredje gruppe patienter (med AHF og lungeødem) viser et klinisk billede, hvor svære åndedrætsbesvær dominerer: Åndenød, tegn på lungeødem (OL) (bekræftet af en objektiv undersøgelse og bryst røntgen) og hypoxæmi (O2 mætning ved indånding af luft til behandling normalt behandling af akut hjertesvigt, hjertesvigt, hjertesvigt

Akut kardiovaskulær insufficiens: årsager og behandling

Ved diagnosen akut hjerte-kar-insufficiens er nødhjælp et akut nødopkald. Et hjerteanfald manifesterer sig i pludselige forstyrrelser i hjertets arbejde og ledsages af en kraftig forringelse af helbred, akut brystsmerter, svaghed og bevidstløshed.

Kardiogent chok, lungeødem, hjerteastma og andre symptomer, der kræver øjeblikkelig lægehjælp, er karakteristiske for OSN.

Manifestationer og symptomer på kardiovaskulær insufficiens

Akutte sygdomme i det kardiovaskulære system udvikles af flere mekanismer, der er forbundet med øget stress på hjertet. Når en person har åndenød, en følelse af tæthed bag brystet, en hoste, der ikke er forbundet med en forkølelse, kan dette forårsage et hjerteanfald.

Tegn på akut kardiovaskulær insufficiens bestemmes under en lægeundersøgelse, og patienten selv føler symptomerne. Før indtræden af ​​et hjertesvigt, føler patienten frygt, hans hud bliver blå, hans vejrtrækning ophører, hans blodtryk falder eller stiger.

Symptomer omfatter:

• synlige pulserende årer i nakken;
• pludselige løgn;
• boblende ånde;
• følelsesløshed i arme og ben
• svagt hjerteslag og en sjælden puls;
• fald i blodtryk
• blå hud;
• mørkere øjne
• hoste med pink sputum
• tager en tvungen siddestilling;
• svær muskel svaghed;
• takykardi;
• kvalme;
• kvælning;
• lip cyanose;
• besvimelse.

De mest almindelige sygdomme i hjerte-kar-systemet er ikke altid ledsaget af tegn og symptomer på svigt.

Sådanne tegn karakteriserer kardiovaskulær insufficiens:

• mærkbart fald i blodtrykket
• Integrere ser marmoreret, bleg;
• vag bevidsthed;
• en koldsweet opstår i patienten;
• højt blodindhold af mælkesyre;
• udtrykt hjerteslag;
• Kapillærer er svagt fyldt med blod;
• meget svag puls;
• intestinal motilitet er fraværende
• nedsat urinfunktion
• et kraftigt fald i kropstemperaturen i armhulen og på ekstremiteterne;
• hænder og fødder koldt.

Forskellene mellem akut og kronisk hjertesvigt er i begyndelsen af ​​symptomer og tegn. Det betyder hjerteanfald, myokardiebetændelse, svær arytmi.

Hjertet rammer svagt, trykket falder kraftigt, kroppen lider af mangel på blod. Intensiv behandling til akut hjerte-kar-insufficiens er akut.

Mekanismen for udvikling af akut hjertesvigt

En skarp overtrædelse af hjerteaktivitet, kaldet DOS, er meget farlig for livet.

Identificerede udviklingsmønstre af denne sygdom, som fortsætter som følger:

• svage hjerteslag;
• mangel på blod i arteriel sengen;
• organer og væv mangler ernæring og ilt;
• blodtryk stiger i lungesystemets kapillarer på grund af langsommere venøs udstrømning;
• blod stagnerer i organer og væv, der forårsager hævelse.

DOS er farligt, fordi hvis du ikke yder nødhjælp til patienten, er det sandsynligt, at det hurtigt er dødeligt.

Lægen ved, at sværhedsgraden af ​​et AHF-angreb afhænger af den type, hvormed det fortsætter:

1. Højre ventrikulær svigt. Opstår med symptomer på blokering af pulmonal arterie (emboli), som forårsager skade på hjerteklemmens højre ventrikel i form af et hjerteanfald. Denne patologi begrænser dramatisk blodstrømmen fra de hule vener ind i lungerne.
2. Venstre ventrikulær svigt opstår, når hjerteets højre ventrikel fungerer normalt. I dette tilfælde går blodet ind i lungerne, hvis udstrømning svækkes. Der er et overløb af blodkar i lungerne. Da venstre ventrikel er svag, det venstre atrium overlader med blod, er der fænomener stagnation, blodet fylder lungernes blodkar.

Der er flere muligheder for sygdommens akutte forløb:

1. Mulighed for kardiogent shock. Unormalt fald i blodtrykket på grund af en svag sammentrækning af hjertemuskulaturens venstre ventrikel. Karakteristisk skyet bevidsthed, muskelsvaghed, hudfarvning, et kraftigt fald i ekstremitetens temperatur, koldsved.
2. Lungeødem er karakteriseret ved et overløb af alveoler i lungerne med en væskedel af blod, der sveder gennem væggene i lungekapillærerne. Patienten kvæles, han har ikke nok luft. Svag hurtig puls.
3. Hypertensive kriser ligner lungeødem i dets symptomer, selv om højre hjertekammer ikke har nogen patologier. Svedevæske i alveoli på grund af højt blodtryk.
4. Unormalt hjertesvigt, som skyldes forøget hjerteaktivitet med takykardi og blodpropper i lungerne, højt blodtryk.
5. Forværring af overbelastning i hjertemusklen.

Ved et hjerteanfald, når patientens generelle tilstand forværres, beslaglægges han med frygt, angrebet ledsages af smerte i hjertet og arytmi. Test for akut hjerte-kar-insufficiens giver os mulighed for at bestemme hvilken type hjertepatologi vi har at gøre med.

Klassifikation af hjertesvigt efter typer og årsager

Når kroppen ikke har tilstrækkelig blod til at give væv og organer næring og ilt, siger de om hjertesvigt. Symptomer på akut hjerte-kar-insufficiens er et væsentligt element for klassificering.

Det kan udvikle sig hurtigt, så fejlet kaldes akut og gradvist manifesterer sig i kronisk form:

1. Akut hjertesvigt kaldes akut, fordi det kan udvikle sig om få minutter. I dette tilfælde forekommer der kardiogent shock, hvor myokardiet mister sin evne til at blive kontraheret, den venstre ventrikulære blodudstødning bliver minimal, og der er en akut mangel på blod i organerne. Observeret: en dråbe i minutudløsningen af ​​blod, øget vaskulær modstandsdygtighed overfor blodets bevægelse; knust hjerterytme; spænding af ventriklerne med blødning i hjerteposen forekommer; pulmonal arterie blokering (emboli).
2. Kronisk hjertesvigt er dannet gradvist i flere måneder eller endda år. Hjertesvigt, højt blodtryk, nedsat hæmoglobinniveau i blodet og alvorlige kroniske lungesygdomme bidrager til forekomsten af ​​insufficiens. Karakteriseret af det faktum, at patienten har åndenød, træthed, hævelse i hele kroppen og i de indre organer, bevarer kroppen sig væske. Der er afbrydelser i hjertets arbejde, smerte, det bliver umuligt at udføre selv let fysisk arbejde.

Klassificeringen af ​​akut kardiovaskulær insufficiens er baseret på objektive tegn. Klassifikationen 1935, da den blev anvendt første gang, var klart utilstrækkelig og ufuldstændig. Ifølge denne klassifikation skelnes der tre faser i sygdommen: I første fase observerer hverken lægerne eller patienten selv indlysende symptomer, og i tredje fase ses alle tegn på patologi.

I øjeblikket populær amerikansk klassifikation:

• 1 klasse. Udseendet af åndenød med moderat fysisk anstrengelse, for eksempel når man klatrer trappen til tredje sal. Under normale forhold er der ingen ulejlighed.
• 2 klasse. Dyspnø forårsages allerede ved ubetydelig fysisk aktivitet, for eksempel hurtig gang. Patienten forsøger at bevæge sig mindre, da ubehag forekommer under anstrengelsen.
• 3 klasse. I hvile er sundhedstilstanden normal, dog allerede under normal gang, åndenød og hjertebanken opstår. Enhver fysisk stress forårsager funktionsfejl i hjertet.
• 4 klasse. Dyspnø vises i ro, der er blueness af læberne og hudens bleghed. Den mindste fysiske anstrengelse fører til åndenød og afbrydelser i hjertet, trykfald.

I medicinsk praksis anvendes V. Kh. Vasilenko, ND Strazhesko, GF Lang ofte til klassificering, hvorefter sygdommen karakteriseres af tre faser.

Syndromet af akut hjerte-kar-insufficiens manifesterer sig gradvist:

1. I (HI). Det defineres som den første, ellers latente kroniske hjertesvigt. På dette stadium er sygdommen uanvendelig for patienten, kun med fysisk anstrengelse af moderat styrke og intensitet, åndenød og hjertebanken forekommer. Der er et generelt fald i ydelsen
2. Åndenød under fysisk anstrengelse med lav intensitet bliver mærkbar. Når spændingen af ​​fænomenet manglende luft og hyppig svag puls bliver konstant. På dette stadium skiller du ud periode A og periode B.
3. H IIA stadium. Manifestes ved hjertesvigt i den lille (pulmonale) cirkulation. Lunger af læber og bleg hud vises under belastning. Hjertet slår ofte, åndenød ledsaget af hoste og hvæsen i lungerne, der tydeligt kan skelnes mellem øret. Ydelsen er reduceret, der er hævelse på ben og fødder om aftenen.
4. H IIB stadium. Hjertet føles smerte, åndenød vises i ro, huden bliver blå. Benene bliver hævede, leveren bliver forstørret og tæt, væske kommer frem i maven. Patienter bliver handicappede, de har hyppige angreb og forværringer.
5. Trin III (H III). Såkaldt dystrophic stadium. Tegn på kredsløbssvigt er udtalt. I lungerne opdages pneumosklerose, nyrerne og leveren påvirkes (cirrhosis), konstant hjerteslag og åndenød. Patienterne bliver udmattede, deres appetit er tabt, søvn er forstyrret. Hjertesmerter, håndgribelige afbrydelser, fald i blodtryk gør prognosen ugunstig. Behandling på dette stadium er problematisk.

Klassificeringen af ​​sygdommen afhængigt af hjertesvigt er:

1. Systolisk (på grund af problemer med sammentrækninger af hjertets ventrikulære muskler).
2. Diastoliske (lidelser forekommer i fasen af ​​hjertepause)
3. Blandede (lidelser påvirker alle faser af hjertesyklusen).

Udbredelsen af ​​sygdomme i det kardiovaskulære system har gjort det muligt for os at udvikle effektive behandlingsmetoder og for at præcisere klassificeringen af ​​sygdommen.

Afhængigt af hvilket område af kredsløbssystemet der undergår stagnerende processer, bestemmes typerne af insufficiens ved deres lokalisering:

1. Højre ventrikulær (overbelastning observeret i den lille cirkel af blodcirkulation);
2. Venstre ventrikulær (kongestiv manifestationer i alle organer og systemer i kroppen);
3. Biventrikulær (blodstasis er observeret i både store og små cirkler i blodcirkulationen).

Der er en klassifikation af akut koronar syndrom (ACS) for at bestemme det påståede myokardieinfarkt eller angina på Killip-skalaen.

Tabel. Klassifikation efter dødelighedens omfang:

Klassificering OSN.

Ved sværhedsgrad skelnes de følgende faser af DOS (Killip's klassificering):

Trin I - Manglen på tegn på hjertesvigt.

Trin II - let OSN: der er åndenød, i de nederste dele af lungerne er der hørt fugtig finpustet vejning.

Trin III - alvorlig OSN: alvorlig åndenød, en betydelig mængde fugtige raler over lungerne.

Trin IV - Et kraftigt fald i blodtrykket (systolisk blodtryk 90 og mindre end mm Hg) indtil udviklingen af ​​kardiogent shock. Udtalte cyanose, kold hud, klæbrig sved, oliguri, blackout.

Etiologi af akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel:

1. IHD: akut koronar syndrom (langvarigt anginalt angreb, smertefri udbredt myokardisk iskæmi), akut myokardieinfarkt (AMI).
2. Mitralventilinsufficiens forårsaget af papillær muskelafdrivning (i tilfælde af AMI) eller mitralventilets lukning (i tilfælde af infektiv endokarditis eller brysttrauma).
3. Stenose af venstre atrioventrikulære åbning forbundet med en tumor i nogen af ​​kamre i hjertet (oftere - myxoma af den venstre atrium), thrombose af den protetiske mitralklap, mitralklap i endocarditis.
4. Aortaklempe utilstrækkelig med aortaklappebrist, med dissekering af aneurisme af stigende aorta.
5. Forhøjet hjertesvigt hos patienter, der lider af kronisk hjertesvigt (erhvervet eller medfødt hjertefejl, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk cardiosklerose); Dette kan skyldes hypertensive kriser, paroxysm af arytmi, væskeoverbelastning som følge af utilstrækkelig diuretikum eller overdreven infusionsterapi.

Etiologi af akut højre ventrikulær hjertesvigt:

1. AIM for højre ventrikel.
2. Lungeemboli (PE).
3. Stenoseproces i den højre atrioventrikulære åbning (som et resultat af en tumor eller vegetativ vækst under en infektiøs endokarditis af tricuspidventilen).
4. Astmatisk status.

Etiologi af akut biventrikulær hjertesvigt:

1. AIM med en læsion af højre og venstre ventrikel.
2. Rupture af interventricular septum i AMI.
3. Paroxysmal takykardi.
4. Akut myokarditis alvorligt kursus.

Patogenese. Grundlæggende udviklingsmekanismer:

• Primær læsion af myokardiet, hvilket fører til et fald i myokardial kontraktilitet (IHD, myocarditis).
• Overbelastning af tryk i venstre ventrikel (arteriel hypertension, aortastensose).
• Overbelastning af venstre ventrikel (aorta- og mitralventilinsufficiens, ventrikulær septalfejl).
• Reduceret påfyldning af hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertension, perikarditis).
• Høj hjerteproduktion (thyrotoksicose, alvorlig anæmi, levercirrhose).

Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Den primære patogenetiske faktor er reduktionen af ​​kontraktil evne til venstre ventrikel med bevaret eller forøget venøs tilbagevenden, hvilket fører til en stigning i hydrostatisk tryk i systemet af lungecirkulationen. Med stigende hydrostatisk tryk i lungekapillærerne på mere end 25-30 mm Hg. transduktion af den flydende del af blodet ind i lungvævets interstitiale rum forekommer, hvilket forårsager udviklingen af ​​interstitial ødem. En af de vigtige patogenetiske mekanismer er opskumningen ved hver inhalation af væske, der er kommet ind i alveolerne, der stiger opad, idet de fylder bronchi af et større kaliber, dvs. alveolar lungeødem udvikler sig. Således dannes 1-1,5 liter skum fra 100 ml af det svedte plasma. Skum ikke kun krænker luftvejen, men ødelægger også alveolært overfladeaktivt middel, det forårsager en nedgang i lungernes strækbarhed, øger hypoxi og ødem.

Klinisk billede:

Hjertes astma (interstitial lungødem) udvikler sig oftest om natten med en følelse af mangel på luft, tør hoste. Patienten er i en tvunget position orthopnea. Cyanose og pudder i huden, kold klæbrig sved. Tachypia, fugtige raler i de nedre dele af lungerne, døve hjerte lyder, takykardi, en anden tone accent over lungearterien.

Alveolær ødem i lungerne er kendetegnet ved udviklingen af ​​et kraftigt angreb af kvælning, en hoste fremkommer med frigivelse af skummende sputumrosa farve, "boblende" i brystet, akrocyanose, kraftig svedtendens, tachypnoe. I lungerne varede vådhvaler. Takykardi, accent af den anden tone over lungearterien.

Akut hjerteinsufficiens i højre ventrikel er resultatet af en kraftig stigning i trykket i pulmonal arteriesystemet. I betragtning af den lave forekomst af isoleret AMI i højre ventrikel- og tricuspidventilinfektioner forekommer der som regel klinisk praksis akut højre retrikulær svigt i kombination med venstre ventrikel.

Det kliniske billede: grå cyanose, tachypi, akut forstørrelse af leveren, smerte i den rigtige hypokondrium, hævelse af nakkeårene, perifer og abdominal hævelse.

Akut biventrikulær hjertesvigt: Symptomer på venstre og højre ventrikulær svigt vises samtidigt.

Akut hjertesvigt

RCHD (Republikanske Center for Sundhedsudvikling, Republikken Kasakhstans Sundhedsministerium)
Version: Kliniske protokoller fra Republikken Kasakhstans sundhedsministerium - 2013

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Angivelse af manglende interessekonflikt: ingen.

Tabel 1. Provokative faktorer og årsager til akut hjertesvigt

klassifikation

VI. Højre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af et syndrom med lille hjerteproduktion som følge af pumpesvigt i bugspytkirtlen (myokardiebeskadigelse eller høj belastning - lungeemboli osv.) Med øget venetryk i jugular vener, hepatomegali og arteriel hypotension.

stadium IV - kardiogent shock (CAD på 90 mmHg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, sved).

Tabel 2. Klassificering af New York Heart Association (NYHA).

diagnostik

II. METODER, TILFØLGNINGER OG PROCEDURER FOR DIAGNOSTIK OG BEHANDLING

Tabel 1 - Liste over hoved- og supplerende diagnostiske foranstaltninger

Tabel 2 - Kliniske og hæmodynamiske tegn med forskellige varianter af DOS

Bemærk: * Forskellen mellem lavt ST-syndrom og kardiogent shock er subjektivt, når man vurderer en bestemt patient, kan disse klassificeringstyper overlappe hinanden.

Tabel 6. De mest almindelige ændringer på EKG med HF.

Ekkokardiografi er nødvendig for at bestemme de strukturelle og funktionelle ændringer, der ligger til grund for OCH. Det bruges til at vurdere og overvåge hjerteets lokale og generelle ventrikulære funktion, ventils struktur og funktion, perikardiums patologi, de mekaniske komplikationer af myokardieinfarkt, hjertets voluminøse formationer. SV kan estimeres ved hastigheden af ​​bevægelsen af ​​aorta konturerne eller flyet. I Doppler-studiet bestemmer du trykket i LA (langs tricuspid-regimitstrømmen) og overvåger LV-forladningen. Pålideligheden af ​​disse målinger i OCH blev imidlertid ikke verificeret ved hjælp af kateterisering af det højre hjerte (tabel 4).

Tabel 4 - Typiske lidelser påvist ved ekkokardiografi hos patienter med hjertesvigt

Den vigtigste hæmodynamiske parameter er LVF, hvilket afspejler kontraktiliteten af ​​LV-myokardiet. Som en "gennemsnitlig" indikator kan vi anbefale det "normale" niveau af LV EF 45%, beregnet ved den 2 -dimensionelle Simpson echoCG-metode.

Radionuklidventrikulografi anses for at være en meget præcis metode til bestemmelse af LV EF og udføres oftest ved undersøgelse af myokardieperfusion for at vurdere dets levedygtighed og graden af ​​iskæmi.

Laboratoriediagnose

Imidlertid er disse indikatorer ikke blevet undersøgt nok hos ældre patienter, og med den hurtige udvikling af AHF kan deres indhold i blodet ved indlæggelse til hospitalet forblive normalt. I andre tilfælde tillader det normale indhold af BNP eller NT-proBNP at udelukke tilstedeværelsen af ​​HF med høj nøjagtighed.
Med stigende koncentrationer af BNP eller NT-proBNP er det nødvendigt at sikre manglen på andre sygdomme, herunder nyresvigt og septikæmi. Et højt niveau af BNP eller NT-proBNP indikerer en ugunstig prognose.

4 timer fra begyndelsen af ​​symptomer. Forhøjede niveauer af troponiner kan vedvare i op til 2 uger på grund af proteolyse af kontraktilapparatet. Der er ingen signifikante forskelle mellem troponin T og troponin I.

Hos patienter med mistænkt CH udføres følgende laboratorietest rutinemæssigt: fuldstændig blodtælling (med hæmoglobinniveau, hvide blodlegemer og blodpladeantal), elektrolytblodtælling, serumkreatininiveau og glomerulær filtreringshastighed (GFR), blodsukker i blodet, leverenzymer, urinalyse. Yderligere analyser udføres afhængigt af det specifikke kliniske billede (tabel 3).

Tabel 3 - Typiske unormale laboratorieparametre hos patienter med hjertesvigt

Differential diagnose

Tabel 5 - Differentiel diagnose af akut hjerteinsufficiens med andre hjerte- og ikke-hjertesygdomme

behandling

Tabel 6 - Mål for behandling af DOS

DOS er en livstruende tilstand og kræver akut behandling. Følgende indgreb er angivet for de fleste patienter med DOS. Nogle af dem kan udføres hurtigt i enhver medicinsk institution, andre er kun tilgængelige for et begrænset antal patienter og udføres sædvanligvis efter den indledende kliniske stabilisering.

1) Med OSN kræver den kliniske situation akutte og effektive indgreb og kan ændres ret hurtigt. Derfor bør lægemidlerne med sjældne undtagelser (nitroglycerin under tungen eller nitraterne i form af en aerosol) administreres intravenøst, hvilket i sammenligning med andre metoder giver den mest hurtige, fuldstændige, forudsigelige og kontrollerede effekt.

Behovet for øjeblikkelig invasiv ventilation kan forekomme, når lungeødem er forbundet med ACS.

4) I nærværelse af arteriel hypotension samt forud for udnævnelsen af ​​vasodilatorer skal du sikre, at der ikke er hypovolemi. Hypovolemi fører til utilstrækkelig påfyldning af hjertekamrene, hvilket i sig selv er årsag til et fald i hjerteudgang, arteriel hypotension og chok. Et tegn på, at lavt BP er en konsekvens af hjerteforringet pumpefunktion, og ikke den utilstrækkelige påfyldning, er tilstrækkeligt tryk til at fylde venstre ventrikel (lungearteretryk større end 18 mm Hg). Ved vurderingen af ​​tilstrækkeligheden af ​​at fylde venstre ventrikel under reale kliniske forhold, er det ofte nødvendigt at fokusere på indirekte indikatorer (fysiske tegn på lungesyge, grad af nakkedans-dilation, røntgendata), men de reagerer ret sent på gunstige hæmodynamiske ændringer på grund af behandling. Sidstnævnte kan føre til brug af unødvendigt høje doser af lægemidler.

Desuden er IBD effektiv i nærværelse af mitralregurgitation og ventrikulære septalfejl. Det er kontraindiceret ved aorta regurgitation, aorta dissektion og alvorlig perifer aterosklerose. I modsætning til narkotikabehandling øger det ikke den myokardiske iltbehov (som positive inotrope midler), hæmmer ikke myokardial kontraktilitet og nedsætter ikke blodtrykket (som lægemidler, der bruges til at korrigere myokardisk iskæmi eller reducere efterladning). Samtidig er dette en midlertidig foranstaltning, der gør det muligt for en at få tid i tilfælde, hvor det er muligt at eliminere årsagerne til en udviklet tilstand (se nedenfor). Hos patienter, der afventer operation, kan andre mekaniske understøttelsesmetoder være nødvendige (mekaniske midler til at omgå venstre ventrikel osv.).

Imidlertid anses komplekse invasive diagnostiske og terapeutiske indgreb ikke berettiget til patienter med sammenhængende sygdom i sluttrin, når den underliggende sygdom er en dødelig årsag, eller når korrigerende indgreb eller hjerte-transplantation er umulig.

5. Tilstedeværelsen af ​​fedme eller overvægt forværrer patientens prognose, og i alle tilfælde med et BMI på mere end 25 kg / m2 kræves specielle foranstaltninger og kaloriebegrænsning.

- angina pectorisangreb hos patienter med lav udstødningsfraktion (EF), venstre ventrikel (LV).

Behandling begynder normalt med små doser, som om nødvendigt gradvist øges (titreres) for at opnå den optimale virkning. I de fleste tilfælde kræver dosisudvælgelse invasiv overvågning af hæmodynamiske parametre med bestemmelse af hjerteudgang og pulmonal arterie-kiletryk. En almindelig ulempe ved denne gruppe af lægemidler er evnen til at forårsage eller forværre tachycardi (eller bradykardi ved brug af norepinephrin), hjerterytmeforstyrrelser, myokardisk iskæmi samt kvalme og opkastning. Disse virkninger er dosisafhængige og forhindrer ofte yderligere dosisforøgelser.

Dobutamin er en syntetisk catecholamin, der primært stimulerer β-adrenoreceptorer. Når dette sker, forbedrer myokardial kontraktilitet med en stigning i hjerteudgang og et fald i påfyldningstrykket i hjertets ventrikler. På grund af et fald i perifer vaskulær modstand, kan blodtrykket ikke ændres. Da målet med behandling med dobutamin er normalisering af hjerteudgang, er overvågningen af ​​denne indikator nødvendig for at vælge den optimale dosis af lægemidlet. Bruges normalt doser på 5-20 mg / kg pr. Minut. Dobutamin kan kombineres med dopamin; det er i stand til at reducere modstanden af ​​lungekarrene og er det middel, man vælger til behandling af højre ventrikulær svigt. Men allerede 12 timer efter starten af ​​infusionen af ​​lægemidlet kan tachyphylaxis udvikle sig.

Inhibitorer af phosphodiesterase III (amrinon, milrinon) har positive inotrope og vasodilaterende egenskaber, hvilket hovedsageligt forårsager venodilation og et fald i tonen i lungekarrene. Foruden pressoraminer kan de forværre myokardisk iskæmi og fremkalde ventrikulære arytmier. For deres optimale brug er der behov for overvågning af hæmodynamiske parametre; Pulmonal arterie-kiletryk bør ikke være mindre end 16-18 mmHg. In-vitro infusion af phosphodiesterase III-hæmmere anvendes sædvanligvis ved svær hjertesvigt eller kardiogent chok, som ikke responderer tilstrækkeligt på standardbehandling med pressoraminer. Amrinon forårsager ganske ofte trombocytopeni, det kan hurtigt udvikle tachyphylaxis. Det har for nylig vist sig, at brugen af ​​milrinon i tilfælde af forværring af kronisk hjertesvigt ikke fører til en forbedring af sygdommens kliniske forløb, men ledsages af en stigning i hyppigheden af ​​vedvarende arteriel hypotension, der kræver behandling og supraventrikulære arytmier.

Midler, der øger affiniteten af ​​kontraktile myofibriller af cardiomyocytter til calcium. Levosimendan er det eneste lægemiddel i denne gruppe, der har nået scenen for udbredt klinisk anvendelse i AHF. Dens positive inotrope virkning ledsages ikke af en mærkbar forøgelse af den myokardiske iltbehov og en stigning i sympatiske effekter på myokardiet. Andre mulige virkningsmekanismer er selektiv hæmning af phosphodiesterase III, aktivering af kaliumkanaler. Levosimendan har en vasodilaterende og anti-iskæmisk virkning; På grund af tilstedeværelsen af ​​en langtidsvirkende aktiv metabolit fortsætter virkningen i nogen tid efter ophør af lægemiddeladministration. Digoxin har begrænset værdi i behandlingen af ​​OCH. Lægemidlet har en lille terapeutisk bredde og kan forårsage alvorlige ventrikulære arytmier, især i nærværelse af hypokalæmi. Dens egenskab til at bremse atrioventrikulær ledningsevne anvendes til at reducere hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger hos patienter med vedvarende atrieflimren eller atrial fladder.

Behandling består i øjeblikkelig ophør af lægemiddelinfusion, i alvorlige tilfælde administreres natriumthiosulfat.

Det anses for at være et middel til at lindre lungeødem og eliminere brystsmerter forbundet med myokardisk iskæmi og ikke passere efter gentagen administration af nitroglycerin under tungen.
De vigtigste bivirkninger omfatter bradykardi, kvalme og opkastning (elimineret af atropin), respirationsdepression samt forekomsten eller forværringen af ​​arteriel hypotension hos patienter med hypovolemi (sædvanligvis elimineret ved hævning af ben og IV-injektion af væske).
Indført i / i små doser (10 mg af lægemidlet fortyndet i mindst 10 ml saltvand, injiceres langsomt i ca. 5 mg og derefter om nødvendigt 2-4 mg i intervaller på mindst 5 minutter for at opnå effekten).

5) Betablokkere.
Brugen af ​​stoffer i denne gruppe i en enkelt tilfælde af SNR i forbindelse med krænkelse af myokardial kontraktilitet er kontraindiceret. I nogle tilfælde, når lungeødem forekommer hos en patient med subaortisk eller isoleret mitralstenose og er forbundet med forekomsten af ​​tachysystol, ofte i kombination med forhøjet blodtryk, bidrager indførelsen af ​​en beta-blokker til symptomlindring.
Til brug i Rusland er der tre stoffer til rådighed - propranolol, metoprolol og esmolol. De første to indgives i ikke-patientdoser med mellemrum, der er tilstrækkelige til at vurdere effektiviteten og sikkerheden af ​​den tidligere dosis (ændringer i blodtryk, puls, intrakardisk ledning, manifestationer af AHF). Esmolol har en meget kort halveringstid (2-9 minutter), så brugen anses for at være foretrukket hos akutte patienter med stor risiko for komplikationer.

Antikoagulanter er indiceret til patienter med ACS, atrieflimren, kunstige hjerteventiler, dyb venetrombose i underekstremiteterne og lungeemboli. Der er tegn på, at subkutan injektion af hepariner med lav molekylvægt (Enoxaparin 40 mg 1 gang / dag, dalteparin 5000 IE 1 time / dag) kan reducere forekomsten af ​​dyb venøs thrombose hos patienter med nedsat ekstremitet indlagt med en akut terapeutisk sygdom, herunder alvorlig CH. Storskala undersøgelser, der sammenlignede den profylaktiske virkning af hepariner med lav molekylvægt og unfractioneret heparin (5.000 IE n / a 2-3 gange / dag) blev ikke udført med AHF.

- Indførelsen af ​​trombolytika er samtidig berettiget med EKG-tegn på ægte posterior MI (høj R-tænder i den højre precardiale fører V1-V2 og ST-segment-depression i leder V1-V4 med en opadrettet T-bølge).

Tenekteplaza (Metalize) intravenøst ​​30 mg med en kropsvægt på 90 kg, den nødvendige dosis indgives som en bolus inden for 5-10 sekunder. Til introduktionen kan et tidligere installeret venetisk kateter anvendes, men kun hvis det er fyldt med 0,9% natriumchloridopløsning, efter indførelsen af ​​Metalize, skal den vaskes godt (for fuldt ud og rettidigt at levere lægemidlet til blodet). Metalyse er ikke kompatibel med dextroseopløsning og bør ikke påføres med en dråber indeholdende dextrose. Eventuelle andre lægemidler må ikke tilsættes til injektionsopløsningen eller ind i infusionslinjen. I betragtning af den længere halveringstid fra kroppen anvendes stoffet i form af en enkelt bolus, hvilket er særligt bekvemt til behandling i præhospitalfasen.