Myokardieinfarkt. Definition, årsager, symptomer, førstehjælp

Undervisningsministeriet for Den Russiske Føderation

Federal State Educational Institution

højere erhvervsuddannelse

"Ulyanovsk statspædagogiske universitet navngivet

Fakultet for Fysisk Uddannelse og Sport

Institut for Teoretisk Grundlag for Fysisk Uddannelse

på disciplin "Første (præ-medicinsk) hjælp til offeret"

om emnet: "Myokardieinfarkt. Definition, årsager, symptomer, førstehjælp "

studerende gruppe FB-12-1

Professor Kulikov V.E.

Ulyanovsk, 2016

Indholdet

Bestemmelse af myokardieinfarkt............................................................ 4

Årsager til myokardieinfarkt................................................................ 4

Tegn på myokardieinfarkt............................................................... 5

Symptomer på myokardieinfarkt............................................................... 6

introduktion

Stenokardi og myokardieinfarkt henviser til et sådant generelt begreb som iskæmisk hjertesygdom. Koronar hjertesygdom (CHD) er karakteriseret ved en mismatch mellem tilførslen af ​​blod, der er rigt på ilt til myokardieceller og iltbehovet for disse celler. Denne mangel på ilt forårsager oxygen sult (hypoxi) og derefter iskæmi af celler og væv. Med et hjerteanfald slutter denne proces med nekrose.

Således er angina pectoris et klinisk syndrom, der manifesterer sig i en patient med karakteristisk smerte, som er forbundet med forbigående kortvarig myokardisk iskæmi. Stenocardia brystsmerter klemmer, klemmer, forekommer oftere under fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig stress og passerer efter ophør af motion eller efter at have taget nitrater (nitroglycerin). Med fremgangen af ​​smerteprocessen kan der forekomme i hvile - hvile angina. Smerter i angina kan være ret karakteristisk træk - bestråling, dvs. i enkle vendinger sådan smerte "betaler" i venstre skulder, venstre arm, venstre skulder, under venstre nøgleben, i venstre side af halsen. Andre symptomer på angina kan være åndenød, bekymrer alvorlig træthed under træning. Varigheden af ​​anginaangreb kan være fra 1-5 til 10 minutter.

Ifølge statistikker er forekomsten af ​​akut myokardieinfarkt blandt befolkningen over 40 år i forskellige regioner i verden fra 2 til 6 pr. 1000 indbyggere. Myokardieinfarkt er den største dødsårsag i Amerika og Europa. At reducere dødeligheden for denne sygdom er af stor betydning i vores tid.

Bestemmelse af myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt er døden af ​​en del af hjertemusklen på grund af kredsløbsforstyrrelser i den, dette område ophører med at udføre sine funktioner (undergår nekrose), som følge heraf den patologiske tilstand udvikler sig.

Under myokardieinfarkt er blodstrømmen til et bestemt område af hjertet meget svækket eller stoppet helt, hvilket resulterer i muskelcellernes død, samtidig med angina - kun kortvarig iltabsorption (iskæmi).

Sygdommen rammer oftest mennesker mellem 40 og 60 år, men under svær stress og samtidige sygdomme forekommer der hjerteanfald hos yngre mennesker og endog hos børn.

Årsagerne til myokardieinfarkt kan være forskellige. Dermed udvikler sygdommen sig hos de mennesker, der lider af hjerteinfarkt (IHD). Den omvendte situation er også mulig - et hjerteanfald kan være den første manifestation af IHD), forhøjet blodtryk og aterosklerose. Desuden kan sygdommen udløses af en unormal livsstil - rygning (rygning får blodcirkulationen i koronarbeholderne til at bryde ned på grund af indsnævring, hvilket resulterer i, at hjertemusklen er dårligt forsynet med blod, hvilket fører til udvikling af et hjerteanfald), overdreven bevægelse kropsvægt (fedme).

Årsagerne til myokardieinfarkt ligger i det faktum, at der under indflydelse af visse faktorer er en blokering af særlige fartøjer, der giver hjertemusklen med næringsstoffer og ilt - sådanne kar benævnes koronar. Et sådant fartøj er i stand til at tilstoppe en trombus, oftest en aterosklerotisk plaque - plakken blokkerer blodgennemstrømningen i koronarbeholderen, og hjertemusklen begynder at sulte. Tilførslen af ​​ilt og næringsstoffer i selve muskelen er tilstrækkelig til at opretholde aktiviteten i 10 sekunder, yderligere 30 sekunder efter læsionen fortsætter musklen til live, hvorefter nekrose (nekrose) udvikler sig og ved 3-6 timers okklusion dør muskelen.

Afhængigt af hvor stor muskelskaderne viste sig at være, som blev årsagen til myokardieinfarkt, er der en storfokal og småfokalform for sygdommen, der er også en transmural form - i dette tilfælde dækker læsionen hele myokardie tykkelsen

Det kliniske billede, det vil sige tegn på myokardieinfarkt, kan være meget forskelligartet - det afhænger stort set af, hvor stor en del af muskelen er påvirket af nekrose, hvor svært hjerteaktiviteten forstyrres. På grund af forskellene i sygdommens manifestationer er det nogle gange meget svært at foretage en korrekt diagnose, derfor er det vigtigt at sikre den hurtigst mulige indlæggelse ved de første symptomer.

Tegn på myokardieinfarkt

Tegn på myokardieinfarkt kan opdeles i tre hovedkriterier, på grundlag af hvilke diagnosen normalt laves:

• typisk smerte syndrom (forekomst af smerte i hjertet bag brystet);
• ændringer i hjerteaktivitet, som fanger elektrokardiogrammet;
• Ændringer i indikatorerne for biokemisk analyse af blod (sådanne overtrædelser tyder på, at hjertemusklerne blev beskadiget).

Sværhedsgraden ved at lave en diagnose er, at der kan være signifikante forskelle i tegn på myokardieinfarkt. For eksempel kan der ikke være nogen smerte, eller hans billede kan være ekstremt atypisk. I nogle tilfælde bliver særlige undersøgelser, såsom radioisotopmetoder til påvisning af nekroskilden, nødvendige.

Symptomer på myokardieinfarkt

Symptomer på myokardieinfarkt, som kan bruges til at etablere udviklingen af ​​denne sygdom, er:

· Smerter i hjertet bag brystet, og smerten kan give (bestråle) til nakke, arm eller ryg;

· At tage nitroglycerin lindrer ikke smerte

· Palens i huden, mucosal cyanose, koldsved.

Derudover kan atypiske symptomer på myokardieinfarkt overholdes, for eksempel i stedet for brystsmerter kan en person opleve simpelt ubehag og afbrydelser i hjertet, smerter kan være fraværende helt, men mavesmerter og vejrtrækningsbesvær kan være til stede (åndenød) - dette mønster er atypisk, Det er især svært at diagnosticere.

På grund af de mange symptomer på myokardieinfarkt er denne sygdom ofte forvekslet med andre patologier. En omfattende undersøgelse, der omfatter test, ultralyd og andre teknikker, hjælper med at etablere den korrekte diagnose og hjælpe patienten i tide.

Førstehjælp til myokardieinfarkt, der leveres til tiden, er i stand til at bestemme det videre udfald af sygdommen, men oftere - for at redde en persons liv. Den første ting at huske er hvert minut, hvis ikke det andet.

Hvis du pludselig opdager, at nogen har symptomer på et hjerteanfald, skal du straks kalde ambulancen. Prøv at beskrive symptomerne på telefonen så præcist som muligt, og ring til genoplivnings- eller kardiologi-holdet, mens hun går, og prøv at gøre noget selv.

Udfør derefter personen med fuldstændig fred ved at placere patienten i en vandret position. Hvis der er en krave - knap det og fjern stramt tøj. Hvis et hjerteanfald greb en person indendørs, så åbner ventilationskanalerne. Lad aldrig en person være aktiv. Det er også umuligt at tillade en let bevægelse, for ikke at nævne det faktum, at ofrene forsøger at stå op af vedholdenhed. Det sker, at en person skal holdes i vandret stilling med magt. Prøv at roe patienten, tale stille og ømt.

Også hjerteinfarkt, førstehjælp, som skal gives øjeblikkeligt på stedet, indebærer at tage medicin. Nå, hvis førstehjælpskassen var ved hånden. For at lindre et hjerteanfald gives nitroglycerin i en spray (0,4 g) eller i en tablet (0,5 g) under tungen. Hvis smerten ikke falder inden for 15 minutter, skal du tage p-piller igen. Bemærk, at hvis en patient har et kraftigt fald i blodtrykket under et hjerteanfald, kan disse lægemidler ikke gives.

Hvad kan erstatte nitroglycerin? Narkotika eller urter, der kan berolige nervesystemet vil gøre: valokordin, valerian, motherwort og andre. Men for at tynde blodet af ofret skal gives en aspirin pille.

Hvis et hjerteanfald ledsages af et stop af det vigtigste vitale organ, skal kardiopulmonal genoplivning straks startes. Men hvis en person kan mærke pulsen, så kan massage ikke gøres! Din hovedopgave - så hurtigt som muligt at skelne mellem hjerteanfald fra bevidsthedstab.

Ifølge statistikker er over 50% af dødsfald fra et hjerteanfald forårsaget af en tidlig førstehjælp til myokardieinfarkt eller forkerte handlinger hos de tilstedeværende. Tag dette problem alvorligt, fordi en af ​​os måske har brug for hjælp.

Efter at have bemærket de første tegn på myokardieinfarkt hos en person, er det nødvendigt at ringe til en ambulance. Derefter hjælper patienten med at tage en behagelig position, og derefter give Corvalol og nitroglycerin.

Endvidere skal læger efter hjerteinfarkt yde bistand. Denne sygdom er alvorlig, så behandling udføres kun på hospitalet. Under hele inddrivelsesperioden skal patienten tage forskellige lægemidler, der sænker blodtrykket, opløser blodproppen og sænker hjerterytmen.

Ring en ambulance omgående og bemærke de første tegn på myokardieinfarkt hos en person. Hvert sekund er dyrt, menneskets liv afhænger af det.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertestima, lungeødem, og udvikler sig ofte i den akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Fjerde universelle definition af myokardieinfarkt (ESC / ACC / AHA / WHF, august 2018)

oversigt

24. august 2018 offentliggjorde et fælles dokument fra European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) og World Heart Federation (WHF) med den fjerde universelle definition af myokardieinfarkt.

Hvad er nyt i den universelle definition af myokardieinfarkt?

Nye koncepter:

- Sondringen mellem myokardieinfarkt og myokardiebeskadigelse.

- Det understreger periprocedural myokardiebeskadigelse efter hjerte- og ikke-hjerteindgreb som forskellig fra myokardieinfarkt.

- Elektrisk remodeling (hjertehukommelse) tages i betragtning ved vurderingen af ​​repolarisationspatologier med takyarytmier, pauser og lidelser forbundet med hjertefrekvensafhængige ledningsforstyrrelser.

- Brugen af ​​kardiovaskulær MR til at bestemme etiologien for myokardiebeskadigelse.

- Brugen af ​​CT-koronarangiografi for mistænkt myokardieinfarkt.

Opdaterede koncepter:

- Type 1 myokardieinfarkt: stress på årsagsforholdet mellem plaque-desintegration med koronar atherotrombose.

- Type 2 myokardieinfarkt: tilstande med ubalance af efterspørgsel og iltafgivelse, der ikke er forbundet med akut koronar atherotrombose.

- Type 2 myokardieinfarkt: Signifikansen af ​​tilstedeværelsen eller fraværet af koronar hjertesygdom i prognosen og behandlingen.

- Sondringen mellem myokardiebeskadigelse og type 2 myokardieinfarkt.

- Type 3 myokardieinfarkt: Forklarer hvorfor type 3 myokardieinfarkt er en nyttig kategori til differentiering fra pludselig hjertedød.

- Typer 4-5 af myokardieinfarkt: stress på forskellen mellem interventionsrelateret myokardiebeskadigelse og interventionsrelateret myokardieinfarkt.

- Hjerte-troponin: Analytiske spørgsmål om hjerte-troponiner.

- Fremhævning af fordelene ved test for meget følsomme hjerte-troponiner.

- Spørgsmål vedrørende anvendelse af protokoller til hurtig eliminering eller etablering af myokardiebeskadigelse og myokardieinfarkt.

- Spørgsmål om specifikke diagnostiske ændringer ('delta') kriterier for brug af cardiale troponiner til at detektere eller udelukke akut myokardiebeskadigelse.

- Spørgsmål om nyopdagede, ikke-hjertebundne blokader af højre ben af ​​hans bundt med specifikke repolariseringsmønstre.

- ST-segmenthøjde i aVR-bly med specifikke repolarisationsmønstre som ækvivalent for myokardieinfarkt med ST-segmenthøjde.

- Fastgørelse af myokardisk iskæmi på EKG hos patienter med en implanteret hjerte defibrillator eller pacemaker.

- Den udvidede rolle billedbehandlingsteknikker, herunder hjerte-MR, til diagnose af myokardieinfarkt.

Nye sektioner:

- Myokardieinfarkt med ikke-okkluderede kranspulsårer.

- Kronisk nyresygdom.

- Regulatory issues on myocardial infarction.

- Asymptomatisk eller uigenkendt myokardieinfarkt.

Universelle definitioner af myokardiebeskadigelse og myokardieinfarkt.

Myokardiebeskadigelseskriterier:

- Begrebet myokardiebeskadigelse bør anvendes, når der er en stigning i hjerte-troponiner, hvor mindst en værdi vil være højere end den 99. percentil af den øvre grænse for normal. Myokardiebeskadigelse betragtes som akut, hvis der er en stigning og / eller en dråbe i troponin-værdierne i hjertet.

Kriterier for akut myokardieinfarkt (myokardieinfarkt type 1, 2 og 3):

- Betegnelsen akut myokardieinfarkt skal anvendes, når der forekommer akut myokardiebeskadigelse med kliniske data om akut myokardisk iskæmi og påvisning af forhøjelse og / eller fald i hjerte-troponinværdier, hvor mindst en værdi er over det 99. percentil af den øvre grænse for normal og der er mindst en af ​​følgende:
--- symptomer på myokardisk iskæmi,
--- nyopdagede iskæmiske EKG-ændringer,
--- udvikling af unormale tænder Q,
--- tilgængelighed af data om visualiseringsmetoder til nyopdaget tab af levedygtigt myokardium eller nyopdaget krænkelse af regional vægmobilitet ifølge den karakteristiske karakter af iskæmisk ætiologi.
--- påvisning af en koronar thrombus ved angiografi eller ved obduktion (ikke for type 2 og 3 myokardieinfarkt).

- Akut aterotrombose opdaget i postmortem i arterien, der fodrer området for myokardieinfarkt, der opfylder kriterierne for type 1 myokardieinfarkt.

- Data om ubalance i efterspørgslen og iltlevering til myokardiet, der ikke er forbundet med akut atherotrombose, opfylder kriterierne for type 2 myokardieinfarkt.

- Hjertedød hos patienter med symptomer, der tyder på myokardisk iskæmi og mistænkte nye iskæmiske ændringer på EKG før opnåelse af resultaterne af hjerte-troponiner opfylder kriterierne for type 3-myokardieinfarkt.

Kriterier for myokardieinfarkt i forbindelse med koronarinterventioner (myokardieinfarkt af 4. og 5. type):

- Myokardieinfarkt forbundet med perkutan koronar indgreb kaldes type 4a myokardieinfarkt.

- Myokardieinfarkt forbundet med koronararterie-bypassoperation kaldes type 5 myokardieinfarkt.

- Myokardieinfarkt forbundet med koronar intervention og udviklet ≤ 48 timer efter koronarintervention i indekset bestemmes ved at øge værdierne af hjerte-troponiner> 5 gange for myokardieinfarkt type 4a og> 10 gange for myokardieinfarkt af den 5. type 99. percentil af den øvre grænse for normal hos patienter med normale værdier. Patienter med forhøjet hjerte-troponiner før proceduren, hvor niveauet af hjerte-troponiner er stabile (≤ 20% variabilitet) eller falder før proceduren, bør være berettiget til> 5 gange eller> 10 gange og vise en ændring fra basisværdier> 20%. Derudover skal der være et af følgende:
--- Nyligt registrerede iskæmiske ændringer på EKG (dette kriterium gælder kun for type 4a myokardieinfarkt),
--- udvikling af nye unormale Q tænder
--- tilgængeligheden af ​​data om visualiseringsmetoder til tab af et levedygtigt myokardium, som skal afsløres nyligt og ifølge den karakteristiske karakter af iskæmisk ætiologi,
--- angiografiske fund, der viser en procedurebegrænsende blodstrømskomplikation, såsom koronar dissektion, okklusion af en stor epikardial arterie eller transplantation, okklusion / trombus af en ekstern gren, nedsat sikkerhedsstillelse blodstrøm eller distal embolisering.

- Isoleret udvikling af unormale Q-tænder opfylder kriterierne for type 4a eller type 5-myokardieinfarkt associeret med enhver revaskulariseringsintervention, hvis hjerte-troponiner hæves og forøges, men mindre end det forudbestemte tærskelniveau for perkutan koronar intervention og koronararterie-bypassoperation.

- Andre typer af type 4-myokardieinfarkt indbefatter type 4b-myokardieinfarkt med stenttrombose og type 4c-myokardieinfarkt under restenose, som begge opfylder kriterierne for type 1-myokardieinfarkt.

- Trombosen er forbundet med interventionen påvist efter postmortem, opfylder kriterierne for myokardieinfarkt type 4a eller kriterierne for myokardieinfarkt type 4b, hvis den er forbundet med en stent.

Kriterier for tidligere eller asymptomatisk / uigenkendt myokardieinfarkt:

Et af følgende kriterier opfylder diagnosen for et tidligere eller asymptomatisk / uigenkendt myokardieinfarkt:

- Unormale Q tænder, med eller uden symptomer, i fravær af ikke-iskæmiske årsager.

- Tilstedeværelsen af ​​data om visualiseringsmetoder til tab af et levedygtigt myokardium ifølge den karakteristiske karakter af iskæmisk ætiologi.

- Patologiske fund af tidligere myokardieinfarkt.

Se vedhæftet fil for detaljer.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt (MI) er den mest almindelige årsag til opkald til ambulancebesætninger (MPS). Dynamikken i antallet af opkald i Moskva om myokardieinfarkt over tre år (tabel 1.) afspejler stabiliteten af ​​antallet af ambulansopkald om myokardieinfarkt i tre år og konstancen af ​​forholdet mellem kompliceret og ukompliceret myokardieinfarkt. Hvad angår hospitalsindlæggelser, forblev deres samlede antal næsten uændret fra 1997 til 1999. Samtidig faldt andelen af ​​hospitalsindlæggelser hos patienter med ukompliceret MI med 6,6% fra 1997 til 1999.

Tabel 1. Opbygning af opkald til patienter med MI.

Antal opkald til patienter med myokardieinfarkt

% af det samlede antal patienter med hjerte-kar-sygdomme

% af indlagte patienter til antallet af opkald

BESTEMMELSE

Myokardieinfarkt er en akut klinisk tilstand forårsaget af nekrose i hjertemusklen som et resultat af en forstyrrelse af blodtilførslen.

VIGTIGSTE BEGRUNDELSER OG PATHOGENESIS

Myokardieinfarkt, der udvikler sig inden for rammerne af koronar hjertesygdom, er et resultat af koronar aterosklerose. Den umiddelbare årsag til myokardieinfarkt er oftest occlusion eller subtotal koronararterie-stenose, der næsten altid udvikler sig som følge af brud eller spaltning af en atherosklerotisk plaque med dannelse af blodpropper, forøget blodpladeaggregering og segmental spasme nær pladen.

Klassifikation

Ud fra et synspunkt at bestemme mængden af ​​nødvendig lægemiddelbehandling og evaluere prognosen er tre klassifikationer af interesse.

A. Ved dybden af ​​læsionen (baseret på dataene fra en elektrokardiografisk undersøgelse):

1. Transmural og storfokal ("Q-infarkt") - med ST segmenthøjde i

de første timer af sygdommen og dannelsen af ​​Q-bølge senere.

2. Små brændpunkt ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget af dannelsen af ​​en Q-bølge, men

manifesteret af negative T-bølger

B. Ifølge det kliniske kursus:

1. Ikke-kompliceret myokardieinfarkt.

2. Kompliceret myokardieinfarkt (se nedenfor).

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Højre ventrikulær infarkt.

KLINISK BILLEDE

Ifølge symptomerne på den akutte fase af myokardieinfarkt skelnes mellem følgende kliniske varianter:

Smerte (status anginosus)

- typisk klinisk kursus, hvis hovedangivelse er anginal smerte, uafhængig af kropsholdning og kropsposition, bevægelse og vejrtrækning, resistent over for nitrater; smerten har en pressende, strangling, brændende eller rive karakter med lokalisering bag brystet, i hele den forreste brystvæg med mulig bestråling til skuldre, nakke, arme, ryg, epigastal region; karakteristisk kombination med hyperhidrose, alvorlig generel svaghed, hudens hud, agitation, motor rastløshed.

Abdominal (status gastralgicus)

- manifesteret af en kombination af epigastrisk smerte med dyspeptiske fænomener - kvalme, der ikke bringer opkastning, hikke, hævning, skarp abdominal distension; mulig bestråling af rygsmerter, spændinger i abdominalvæggen og smerte på palpation i epigastrium.

- hvor smertsyndromet er atypisk ved lokalisering (f.eks. kun på områderne bestråling - hals og underkæbe, skuldre, arme osv.) og / eller karakter.

Astmatisk (status astmatikus)

- hvis eneste tegn er et angreb af dyspnø, hvilket er en manifestation af akut kongestiv hjertesvigt (hjerte astma eller lungeødem).

- hvor rytmeforstyrrelser er den eneste kliniske manifestation eller fremherskende i det kliniske billede.

- hvis kliniske billede er domineret af tegn på brud på cerebral kredsløb (oftere - dynamisk): besvimelse, svimmelhed, kvalme, opkastning; mulige fokale neurologiske symptomer.

- Den sværeste at genkende mulighed, ofte diagnosticeret efterfølgende i henhold til EKG-data.

DIAGNOSTISKE KRITERIER

På den præhospitaliske fase af lægebehandling foretages en diagnose af akut myokardieinfarkt ud fra tilgængeligheden af ​​det relevante:

a) klinisk billede

b) ændringer i elektrokardiogrammet.

A. Kliniske kriterier.

Når en smertefuld variant af et hjerteanfald har en diagnostisk værdi:

- intensitet (i tilfælde, hvor der er opstået lignende smerter tidligere med hjerteanfald, er de usædvanligt intense)

- varighed (et usædvanligt langt angreb, der varer i mere end 15-20 minutter)

- patientadfærd (agitation, motor rastløshed)

- ineffektivitet af sublingualt nitratindtag.

Listen over spørgsmål, der kræves ved analysen af ​​smerte ved mistænkt akut myokardieinfarkt

- Hvornår startede angrebet?

Det er tilrådeligt at bestemme så præcist som muligt.

- Hvor længe varer angrebet?

Mindre end 15, 15-20 eller mere end 20 min.

- Var der forsøg på at stoppe et angreb med nitroglycerin?

Var der endda en kortsigtet effekt?

- Er smerten afhængig af kropsholdning, kropsposition, bevægelse og vejrtrækning?

Med koronarogent angreb afhænger ikke.

- Var der lignende angreb i fortiden?

Lignende angreb, der ikke sluttede i infarkt, kræver differentieret diagnose med ustabile angina og ikke-kardiale årsager.

- Skete angrebene (smerte eller kvælning) under fysisk anstrengelse (walking), fik de dig til at stoppe, hvor længe varer de (i minutter), hvordan reagerede de på nitroglycerin?

Tilstedeværelsen af ​​angina pectoris gør antagelsen om akut myokardieinfarkt meget sandsynligt.

- Er dette angreb ligner fornemmelser, der opstod under træning ved lokalisering eller art af smerte?

Med hensyn til intensitet og ledsagende symptomer er et angreb i myokardieinfarkt normalt mere alvorligt end i angina pectoris.

Under alle omstændigheder har hjælpediagnostiske værdier:

- alvorlig generel svaghed

- hudens hud

- tegn på akut hjertesvigt.

Fraværet af et typisk klinisk billede kan ikke tjene som bevis for fraværet af myokardieinfarkt.

B. Elektrokardiografiske kriterier - ændringer, der er tegn:

- bueformet ST-segment svulmer opad, fusionere med en positiv T-bølge eller rullende ind i en negativ T-bølge (en buet ST-segment-depression med en nedadrettet udbulning er mulig);

- udseendet af en patologisk Q-bølge og et fald i R-bølgeamplituden eller forsvinden af ​​R-bølgen og dannelsen af ​​QS;

- Udseendet af en negativ symmetrisk T-bølge;

1. Et indirekte tegn på myokardieinfarkt, som ikke tillader at bestemme fase og dybde af processen, er en akut blokade af bunden af ​​hans bundt (hvis der er en passende klinik).

2. Dynamikken i elektrokardiografiske data er mest pålidelige, derfor bør elektrokardiogrammer sammenlignes med tidligere, når det er muligt.

Med forvægsinfarkt opdages sådanne ændringer i I og II standardledere, forbedret ledning fra venstre hånd (aVL) og tilsvarende brystledninger (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Med et højt lateralt myokardieinfarkt kan ændringer kun optages i bly aVL, og høje brystledninger skal fjernes for at bekræfte diagnosen. Ved infarkt af bagvæggen (nedre membran) registreres disse ændringer i II, III standard og forbedret bly fra højrebenet (aVF). I hjerteinfarkt i de høje sektioner af den venstre væg i venstre ventrikel (bageste basal) ændres standardlederne ikke, diagnosen er lavet på basis af gensidige ændringer - høje R og T tænder i ledninger V₁-V₂ (tabel 3).

Fig. 1. Den mest akutte fase af transmuralt anterior myokardieinfarkt.

Tabel 3. Lokalisering af myokardieinfarkt ifølge EKG-data

Type infarkt ved lokalisering

Behandling af myokardieinfarkt

Nødbehandling har flere indbyrdes forbundne mål:

1. Lindring af smerte.

2. Restaurering af koronar blodgennemstrømning.

3. Reduktion af hjertefunktion og myokardisk iltbehov.

4. Begrænsning af myokardieinfarktets størrelse.

5. Behandling og forebyggelse af komplikationer ved myokardieinfarkt.

Bruges til dette lægemiddel er præsenteret i tabel 3.

De vigtigste retninger for terapi og medicin, der anvendes i det akutte stadium af ukompliceret myokardieinfarkt

Morfin-intravenøs fraktion

Tilstrækkelig analgesi, reduktion af præ- og afterload, psykomotorisk oprydning, myokardisk iltforbrug

2-5 mg intravenøst ​​hvert 5.-15. Minut, indtil smertsyndromet er fuldstændigt elimineret eller indtil bivirkninger vises

Genoprettelse af koronar blodgennemstrømning (trombolyse), smertelindring, begrænsning af myokardieinfarktets størrelse, reduktion af dødelighed

1,5 millioner IE intravenøst ​​i 60 minutter

Heparin intravenøs bolus (hvis ikke udført trombolyse)

Forebyggelse eller begrænsning af koronar trombose, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer, nedsat dødelighed

10.000-15.000 IE intravenøs bolus

Nitroglycerin eller isosorbiddinitrat intravenøst

Lindring af smerte, reduktion af myokardieinfarkt og dødelighed

10 μg / min. med en stigning i hastigheden på 20 μg / min hvert 5. minut under kontrol af hjertefrekvens og blodtryk

Betablokkere: propranolol (obzidan)

Reduktion af myokardisk iltbehov, smertelindring, reduktion af nekrose, forebyggelse af ventrikelflimmering og venstre ventrikulær ruptur, gentaget myokardieinfarkt, nedsat dødelighed

1 mg / min hvert 3-5 minutter til en samlet dosis på 10 mg

Acetylsalicylsyre (aspirin)

Stop og forebyggelse af de processer der er forbundet med blodpladeaggregering; med tidlig (!) aftale reducerer dødeligheden

160-325 mg tygge;

Mindsket myokardisk iltbehov, lindring af smerte, reduktion af nekrose, forebyggelse af hjerterytmeforstyrrelser, hjertesvigt, nedsat dødelighed

1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% eller 20 ml 25% opløsning) intravenøst ​​i løbet af 30 minutter.

ALGORITHM FOR GENDENDE MEDICINSK SIKKERHED FOR AKUT MYOKARDIAL INFARCTION PÅ PRE-HOSPITALSTADEN

A. Ikke-kompliceret myokardieinfarkt

B. Ikke-kompliceret myokardieinfarkt eller myokardieinfarkt, kompliceret af vedvarende smertesyndrom

B. Kompliceret [1] myokardieinfarkt

1. Lindring af smerte

ved akut myokardieinfarkt - en af ​​de vigtigste opgaver, fordi smerte ved aktivering af sympathoadrenalsystemet medfører en stigning i vaskulær modstand, hyppighed og styrke af hjertesammentrækninger, det vil sige øger den hæmodynamiske belastning på hjertet, øger behovet for myocardium i ilt og forstærker iskæmi.

Hvis tidligere sublingual administration af nitroglycerin (0,5 mg tabletter igen eller 0,4 mg i en aerosol) ikke lindrer smerten, begynder behandlingen med narkotiske analgetika, som ud over de smertestillende og beroligende virkninger har en virkning på hæmodynamik: På grund af vasodilaterende egenskaber giver de hemodynamisk aflæsning af myokardiet, reducerer forspændingen i første omgang. På præhospitalstadiet er morfin det valgte lægemiddel til lindring af smerter i myokardieinfarkt, hvilket ikke blot har de nødvendige virkninger, men også en varighed af handling, der er tilstrækkelig til transport. Lægemidlet indgives intravenøst ​​fraktionalt: 1 ml 1% opløsning fortyndes med fysiologisk natriumchloridopløsning til 20 ml (1 ml af den opnåede opløsning indeholder 0,5 mg aktivstof) og 2-5 mg indgives hvert 5-15 minutter, indtil smertsyndromet helt elimineres eller indtil bivirkninger (hypotension, respirationsdepression, opkastning). Den samlede dosis må ikke overstige 10-15 mg (1-1,5 ml 1% opløsning) morfin (i præhospitalet må en dosis på 20 mg ikke overstige).

Med upræcis smertesyndrom, ældre patienter og svækkede patienter kan narkotiske analgetika indgives subkutant eller intramuskulært. Det anbefales ikke at injicere subkutant mere end 60 mg morfin i 12 timer.

Til forebyggelse og lindring af sådanne bivirkninger af narkotiske analgetika som kvalme og opkast anbefales intravenøs administration af 10-20 mg metoclopramid (cerucal, raglan). Ved alvorlig bradykardi med eller uden hypotension er anvendelse af atropin i en dosis på 0,5 mg (0,5 ml af en 0,1% opløsning) vist intravenøst; Kampen med et fald i blodtrykket udføres i overensstemmelse med de generelle principper for korrektion af hypotension i myokardieinfarkt.

Manglende effektivitet af analgetika narkotiske analgetika er en indikation for intravenøs infusion af nitrater. Med lav effektivitet af nitrater i kombination med takykardi kan en yderligere analgetisk virkning opnås ved at indgive betablokkere. Smerter kan beskæres som følge af effektiv trombolyse.

Vedvarende intens anginal smerte tjener som indikation for brugen af ​​maskeanæstesi med nitrogenoxid (som har en beroligende og analgetisk virkning) i en blanding med oxygen. Begynd med iltindånding i 1-3 minutter, derefter anvendes nitrogenoxid (20%) med oxygen (80%) med en gradvis stigning i koncentrationen af ​​nitrousoxid til 80%; Efter at patienten falder i søvn, skifter de til en understøttende gaskoncentration på 50 '50%. Det positive punkt - nitrousoxid påvirker ikke funktionen af ​​venstre ventrikel. Tilstedeværelsen af ​​bivirkninger - kvalme, opkastning, agitation eller forvirring - er en indikation for at reducere koncentrationen af ​​nitrousoxid eller afbryde indånding. Når man forlader anæstesi, indåndes ren ilt i 10 minutter for at forhindre arteriel hypoxæmi.

For at løse problemet med muligheden for at anvende narkotiske analgetika bør en række punkter præciseres:

- sørg for, at et typisk eller atypisk smertsyndrom ikke er en manifestation af "akut mave", og EKG-ændringer er en specifik manifestation af myokardieinfarkt og ikke en uspecifik reaktion på en katastrofe i bukhulen

- at finde ud af om der er en historie om kroniske sygdomme i åndedrætssystemet, især bronchial astma;

- Angiv, hvornår var den sidste eksacerbation af bronchial obstruktion syndrom;

- at fastslå om der i øjeblikket er tegn på respirationssvigt, hvilken slags, hvad er graden af ​​dens sværhedsgrad;

- find ud af, om patienten har en historie med konvulsiv syndrom, da han havde et sidste anfald.

2. Restaurering af koronar blodgennemstrømning i den akutte fase af myokardieinfarkt,

forbedrer signifikant signifikant, i mangel af kontraindikationer udføres ved systemisk trombolyse.

A). Indikationerne for trombolyse er tilstedeværelsen af ​​en ST-segmenthøjde på mere end 1 mm i mindst to standard EKG-ledninger og mere end 2 mm i to tilstødende brystledninger eller en akut total blokade af venstre ben af ​​bunden af ​​His i perioden siden sygdomsbegyndelsen, mere end 30 minutter, men ikke mere end 12 timer. Anvendelsen af ​​trombolytiske midler er mulig selv senere i tilfælde, hvor ST elevation fortsætter, smerter fortsætter og / eller ustabil hæmodynamik observeres.

I modsætning til intrakoronær systemisk trombolyse (ved intravenøs administration af trombolytiske midler) kræves der ingen komplicerede manipulationer og specielt udstyr. Samtidig er det ret effektivt, hvis det blev startet i de første timer med udviklingen af ​​myokardieinfarkt (optimalt på præhospitalet), da reduktionen i dødeligheden direkte afhænger af tidspunktet for dets indtræden.

I mangel af kontraindikationer er beslutningen om at udføre en trombolyse baseret på analysen af ​​tidsfaktoren: hvis transporten til det relevante hospital kan være længere end perioden før behandlingstiden af ​​det specialiserede ambulanceteam (med en estimeret transporttid mere end 30 minutter eller når den intra-hospitalale trombolyse forsinkes mere end end 60 minutter), bør introduktionen af ​​trombolytiske midler udføres i præhospitalfasen af ​​lægehjælp. Ellers bør den udskydes til sygehuset.

Den mest almindeligt anvendte streptokinase. Metoden til intravenøs administration af streptokinase: indførelsen af ​​streptokinase udføres kun gennem perifere vener, forsøg på at kateterisering af de centrale vener er uacceptabel; før infusion er intravenøs administration af 5-6 ml 25% magnesiumsulfat eller 10 ml Cormagnezin-200 i.v. i en stråle langsomt (over 5 min) muligt; Den "loading" dosis af aspirin (250-300 mg - tygge) gives altid, undtagen når aspirin er kontraindiceret (allergiske og pseudo-allergiske reaktioner); 1.500.000 enheder streptokinase fortyndes i 100 ml isotonisk natriumchloridopløsning og injiceres intravenøst ​​i 30 minutter.

Samtidig udnævnelse af heparin ved anvendelse af streptokinase er ikke påkrævet - foreslår at streptokinase selv har antikoagulerende og antiaggregatoriske egenskaber. Det er vist, at intravenøs administration af heparin ikke reducerer dødeligheden og hyppigheden af ​​tilbagefald af myokardieinfarkt, og effektiviteten af ​​dens subkutane administration er tvivlsom. Hvis heparin af en eller anden grund blev administreret tidligere, er dette ikke en hindring for trombolyse. Det anbefales at udpege heparin 4 timer efter at infusionen af ​​streptokinase er stoppet. Den tidligere anbefalede anvendelse af hydrocortison til forebyggelse af anafylaksi anerkendes ikke kun ineffektivt, men også usikkert i det akutte stadium af myokardieinfarkt (glukokortikoider øger risikoen for myokardiebrud).

Store komplikationer af trombolyse

1). Blødning (herunder den mest formidable - intrakraniale) - udvikler sig som følge af hæmning af blodkoagulation og lys af blodpropper. Risikoen for slagtilfælde i systemisk trombolyse er 0,5-1,5% af tilfældene, normalt udvikles et slagtilfælde den første dag efter trombolyse. For at standse mindre blødning (fra punkteringsstedet, fra munden, næse) er det tilstrækkeligt at klemme blødningsområdet. For mere signifikant blødning (gastrointestinal, intrakraniel) er intravenøs infusion af aminocapronsyre nødvendig - 100 ml af en 5% opløsning injiceres over 30 minutter og derefter 1 g / time for at stoppe blødning eller tranexaminsyre, 1-1,5 g 3-4. en gang om dagen intravenøs dryp Desuden er transfusion af friskfrosset plasma effektivt. Det skal imidlertid huskes, at brugen af ​​antifibrinolytiske lægemidler øger risikoen for genoklusion af koronararterien og genfødsel, så de bør kun bruges til livstruende blødninger.

2). Arrytmier, der opstår efter genoprettelse af koronarcirkulationen (reperfusion). Langsom nodal eller ventrikulær rytme (med en hjertefrekvens på mindre end 120 pr. Minut og stabil hæmodynamik) kræver ikke intensiv terapi; supraventricular and ventricular premature beats (including allo-rhythmic); atrioventrikulær blok I og II (Mobitz type I) grad. Nødbehandling kræver ventrikulær fibrillation (krævet defibrillering, et sæt standardresuliteringsforanstaltninger); Tovejs fusiform ventrikulær takykardi af typen "pirouette" (defibrillering er vist, administration af magnesiumsulfat intravenøst ​​i en strøm); andre typer ventrikulær takykardi (brug lidokain eller udfør kardioversion); vedvarende supraventrikulær takykardi (stoppet ved intravenøs jetinjektion af verapamil eller novocainamid); atrioventrikulær blok II (Mobitz type II) og III-grad, sinoatrial blok (intratrofisk injektion af atropin i en dosis på op til 2,5 mg, om nødvendigt udfører akut hjertepacing).

3). Allergiske reaktioner. Udslæt, kløe, periorbital ødem findes i 4,4% af tilfældene, alvorlige reaktioner (Quincke ødem, anafylaktisk shock) - i 1,7% af tilfældene. Hvis en anafylaktoid reaktion mistænkes, er det nødvendigt straks at stoppe infusionen af ​​streptokinase og injicere en bolus på 150 mg prednisolon intravenøst ​​med en bolus. Med en markant hæmning af hæmodynamik og udseendet af tegn på anafylaktisk shock injiceres 1 ml 1% adrenalinopløsning intravenøst ​​og fortsætter med at administrere steroidhormoner intravenøst. Når feber foreskrev aspirin eller paracetamol.

4). Tilbagefald af smerte efter trombolyse stoppes ved intravenøs fraktioneret administration af narkotiske analgetika. Med en stigning i iskæmiske ændringer på EKG er intravenøs indtagelse af nitroglycerin vist eller, hvis infusionen allerede er justeret, en stigning i administrationens hastighed.

5). I tilfælde af arteriel hypotension er det i de fleste tilfælde tilstrækkeligt at midlertidigt stoppe infusion af trombolytisk og hæve patientens ben; Om nødvendigt justeres blodtryksniveauet ved indføring af væske, vasopressorer (dopamin eller norepinephrin intravenøst, indtil systolisk blodtryk er stabiliseret i niveauet 90-100 mm Hg).

Fig. 2. Reperfusionarytmi i transmural posterior myokardieinfarkt: En episode af nodalrytme med uafhængig genopretning af sinusrytmen.

Kliniske tegn på koronar blodgennemstrømning:

- ophør af anginale angreb 30-60 minutter efter administration af trombolytisk,

- forsvinden af ​​tegn på venstre ventrikulær svigt,

- hurtigt (inden for et par timer) EKG-dynamik med ST-segmentet nærmer sig isolinen og dannelsen af ​​en patologisk Q-bølge er en negativ T-bølge (en pludselig stigning i ST-segmentets forhøjningshastighed med et efterfølgende hurtigt fald) muligt

- udseende af reperfusionsarytmier (accelereret idioventrikulær rytme, ventrikulær ekstrasystoler osv.)

- hurtig dynamik af MV-KFK (en kraftig stigning i sin aktivitet med 20-40%).

For at løse problemet med muligheden for at anvende trombolytiske midler bør en række punkter præciseres:

- sørge for, at der ikke er akut indre blødning - gastrointestinal, pulmonal, livmoder, undtagen menstruation, hæmaturi osv. (at være opmærksom på deres tilstedeværelse i historien) eller kirurgiske indgreb og skader med skade på indre organer i de foregående 10 dage;

- udelukker tilstedeværelsen i de foregående 2 måneder af en akut krænkelse af hjernecirkulationen, kirurgi eller skade på hjernen eller rygmarven (være opmærksom på deres tilstedeværelse i historien)

- eliminere mistanken om akut pankreatitis, dissekere aorta-aneurisme samt cerebralarterieaneurisme, hjerne tumor eller metastatisk maligne tumorer;

- fastslå fraværet af fysiske tegn eller anamnestiske indikationer på blodkoagulationssystemets patologi - hæmoragisk diatese, trombocytopeni (være opmærksom på gamoragisk diabetisk retinopati);

- sørg for, at patienten ikke modtager indirekte antikoagulantia

- at klarlægge, om der ikke var allergiske reaktioner over for de tilsvarende trombolytiske lægemidler, og med hensyn til streptokinase, hvorvidt der ikke var nogen tidligere indgivelse i perioden fra 5 dage til 2 år (i denne periode på grund af den høje antistoftiter er indførelsen af ​​streptokinase uacceptabel);

- I tilfælde af vellykkede genoplivningshændelser skal du sørge for, at de ikke var traumatiske og længerevarende (i mangel af tegn på skader efter genoplivning - ribfrakturer og skade på indre organer, pas på varigheden over 10 minutter)

- for at opnå stabilisering af højt blodtryk ved mindre end 200/120 mm Hg. Art. (pas på niveauet over 180/110 mm Hg. Art.)

- være opmærksom på andre forhold, der er farlige for udviklingen af ​​hæmoragiske komplikationer og tjener som relative kontraindikationer til systemisk trombolyse: alvorlig lever- eller nyresygdom; mistanke om kronisk hjerteaneurisme, perikarditis, infektiøs myokarditis, tilstedeværelsen af ​​blodpropper i hjertekaviteterne; thrombophlebitis og phlebothrombosis; spiserør i spiserøret, mavesår i det akutte stadium graviditet;

- huske på, at en række faktorer, der ikke er relative eller absolutte kontraindikationer til udførelsen af ​​systemisk trombolyse, kan øge risikoen: alder over 65 år, kropsvægt mindre end 70 kg, kvindelig køn, arteriel hypertension.

Systemisk trombolyse er mulig hos ældre og senile alder såvel som på baggrund af arteriel hypotension (systolisk blodtryk mindre end 100 mmHg) og kardiogent shock.

I tvivlstilfælde bør beslutningen om at udføre trombolytisk behandling forsinkes, indtil behandlingsfasen er under behandling. Forsinkelsen er indiceret for atypisk udvikling af sygdommen, ikke-specifikke EKG-ændringer, en langvarig blokade af His-bundtet og en utvivlsomt tidligere myokardieinfarkt, der maskerer typiske ændringer.

B). Fraværet af indikationer for trombolytisk terapi (sentrale forhold, det såkaldte lille brændvidde eller ikke-Q-infarkt), umuligheden af ​​at udføre trombolyse af organisatoriske grunde samt dets forsinkelse til hospitalsstadiet eller nogle kontraindikationer deraf, som ikke er kontraindikation for udpegelsen af ​​heparin, tjener som indikation ( i mangel af egne kontraindikationer) til at udføre antikoagulant terapi. Formålet er at forebygge eller begrænse trombose af koronararterierne samt forebygge tromboemboliske komplikationer (især hos patienter med anterior myokardieinfarkt, med lavt hjerteudbytte, atrieflimren). Til dette formål injiceres heparin i en dosis på 10.000-15.000 IE i en bolus intravenøst ​​på et pre-hospital-stadium (ved et lineært hold). Hvis trombolytisk behandling ikke udføres på hospitalet, skifter de til en langtids intravenøs infusion af heparin med en hastighed på 1000 IE / time under kontrol af en aktiveret partiel tromboplastintid. Et alternativ kan tilsyneladende være subkutan administration af heparin med lav molekylvægt i den "terapeutiske" dosis. Indførelsen af ​​heparin i den prehospitaliske fase påvirker ikke gennemførelsen af ​​trombolyse på hospitalet.

På trods af den højere sikkerhed i heparinbehandling sammenlignet med systemisk trombolyse skyldes den signifikant lavere effektivitet en række kontraindikationer til dens gennemførelse en meget strengere karakter, og nogle relative kontraindikationer til trombolyse er absolutte for heparinbehandling. På den anden side kan heparin ordineres til patienter med nogle kontraindikationer til brug af trombolytiske midler.

For at afgøre muligheden for at ordinere heparin bør de samme punkter præciseres som for tromboliske stoffer:

- udelukker tilstedeværelsen af ​​en historie med hæmoragisk slagtilfælde, operationer på hjernen og rygmarv

- sørg for, at der ikke er nogen tumor og mavesår i maven og tolvfingertarmen, infektiv endokarditis, alvorlig skade på lever og nyrer;

- eliminere mistanken om akut pancreatitis, dissekere aorta-aneurisme, akut perikarditis med perikardiel friktion, hørt i flere dage (!) (fare for hemopericardium);

- fastslå fraværet af fysiske tegn eller anamnesiske indikationer på blodkoagulationssystemets patologi (hæmoragisk diatese, blodsygdomme)

- finde ud af om patienten har overfølsomhed overfor heparin;

- for at opnå stabilisering af højt blodtryk ved mindre end 200/120 mm Hg. Art.

B). Fra de første minutter af myokardieinfarkt viste alle patienter i fravær af kontraindikationer administrationen af ​​små doser acetylsalicylsyre (aspirin), hvis antiplatelet effekt når sit maksimum efter 30 minutter, og hvis rettidig start kan betydeligt reducere dødeligheden. Den største kliniske effekt kan opnås ved brug af acetylsalicylsyre inden trombolyse. Dosis for den første dosis i præhospitalet er 160-325 mg, tygge (!). Senere på det stationære stadium indgives lægemidlet 1 gang dagligt, 100-125 mg.

For at løse problemet med muligheden for at ordinere acetylsalicylsyre er kun en lille del af restriktionerne for trombolytiske midler vigtige; det er nødvendigt at præcisere:

- om patienten har erosive og ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen i det akutte stadium

- om der var en historie med gastrointestinal blødning

- Har patienten anæmi;

- Har patienten en "aspirintriad" (bronchial astma, nasal polypose,

- Er der overfølsomhed over for lægemidlet?

3. Mindsket hjertefunktion og myokardisk iltforbrug

ud over den fulde smertelindring, der gives af brugen

a) vasodilatorer - nitrater,

b) beta-blokkere og

c) ved hjælp af kompleks handling - magnesiumsulfat.

A. Intravenøs administration af nitrater ved akut myokardieinfarkt hjælper ikke kun med at lindre smerter, venstre ventrikulær svigt, arteriel hypertension, men reducerer også størrelsen af ​​nekrose og dødelighed. Opløsninger af nitrater til intravenøs indgivelse fremstilles ex tempore: hver 10 mg nitroglycerin (for eksempel 10 ml af en 0,1% opløsning i form af et præparat perlinganit) eller isosorbiddinitrat (for eksempel 10 ml af en 0,1% opløsning i form af et isoketpræparat) fortyndes i 100 ml saltopløsning (20 mg af lægemidlet i 200 ml saltopløsning osv.); Således indeholder 1 ml af den fremstillede opløsning 100 μg og 1 dråbe - 5 μg af præparatet. Nitrater administreres dryp under konstant kontrol af blodtryk og hjertefrekvens ved en initialhastighed på 5-10 μg / min efterfulgt af en stigning i hastigheden på 20 μg / min hvert 5. minut, indtil den ønskede virkning eller maksimale injektionshastighed nås 400 μg / min. Typisk opnås effekten med en hastighed på 50-100 μg / min. I fravær af en dispenser administreres den fremstillede opløsning indeholdende 100 ml nitrat i 1 ml med omhyggelig kontrol (se ovenfor) ved en indledende hastighed på 6-8 dråber pr. Minut, hvilket, forudsat at stabil hæmodynamik og smertesyndrom vedvarer, gradvist kan øges til en maksimal hastighed - 30 dråber pr. Minut Indførelsen af ​​nitrater udføres af både lineære og specialiserede hold og fortsætter på hospitalet. Varigheden af ​​intravenøse nitrater - 24 timer eller mere 2-3 timer inden infusionsafslutningen gives den første dosis nitrater oralt. En overdosis af nitrater, der forårsager en nedgang i hjerteproduktionen og et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Kan føre til forringelse af koronarperfusion og en forøgelse af størrelsen af ​​myokardieinfarkt.

At tage fat på spørgsmålet om muligheden for udnævnelse af nitrater er nødvendigt for at præcisere en række punkter:

- Sørg for, at det systoliske blodtryk er over 90 mmHg. Art. (til nitroglycerin med kort afstand) eller over 100 mm Hg. st (for mere langtidsvirkende isosorbiddinitrat);

- udelukke tilstedeværelsen af ​​aortastenose og hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion remote tarmkanalen (auskultation og ifølge EKG), hjertetamponade (kliniske præsentation af venøs overbelastning af det systemiske kredsløb med minimale tegn på venstre ventrikel) og konstriktiv pericarditis (triade af Beck: højt venetryk, ascites, "Lille roligt hjerte");

- eliminere intrakraniel hypertension og akut hjernecirkulation (herunder manifestationer af slagtilfælde, akut hypertensive encefalopati, nylig traumatisk hjerneskade);

- udelukke muligheden for udviklingen af ​​små provokationer nitrater release syndrom grundet læsioner af den højre ventrikel i myocardial iskæmi eller højre ventrikel, som kan ledsage ryggen (nederst) lokalisering af myocardial venstre ventrikel eller lungeemboli med dannelsen af ​​akut pulmonal hjerte;

- sørg for ved hjælp af palpation undersøgelser i mangel af højt intraokulært tryk (med vinkel-lukning glaukom);

- afklare, om patienten er intolerant over for nitrater.

B. Intravenøse beta-blokkere

såvel som brugen af ​​nitrater bidrager til lindring af smerte; Afslappende den sympatiske indflydelse på hjertet (disse virkninger forstærkes i de første 48 timer af myokardieinfarkt skyldes selve sygdommen og reaktionen på smerte) og reducere myocardial oxygenforbrug, de letter reduktion i myokardieinfarktstørrelse, undertrykke ventrikulære arytmier, reducere myocardial risiko for brud og fremmer sådan måde patient overlevelse. Det er meget vigtigt, at beta-adrenerge blokkere ifølge forsigtighedsdata kan forsinke iskæmiske cardiomyocytters død (de øger den tid, hvor trombolyse vil være effektiv).

I mangel af kontraindikationer er beta-blokkere tildelt alle patienter med akut myokardieinfarkt. På præhospitalstadiet er indikationer for deres intravenøse administration for det lineære team - passende rytmeforstyrrelser, og for det specialiserede en-persistente smertsyndrom, takykardi, arteriel hypertension. I de første 2-4 timer af sygdommen er fraktioneret intravenøs administration af propranolol (obzidan) vist ved 1 mg pr. Minut hvert 3-5 minut under kontrol af blodtryk, puls og EKG indtil pulsens hastighed når 55-60 slag / minut eller til det samlede antal doser på 10 mg. I tilfælde af bradykardi er tegn på hjertesvigt, AV-blok og et fald i systolisk blodtryk på mindre end 100 mm Hg. Art. propranolol er ikke ordineret, og med udviklingen af ​​disse ændringer på baggrund af dets anvendelse stopper indførelsen af ​​lægemidlet.

For at løse problemet med muligheden for udpegning af beta-blokkere er det nødvendigt at præcisere en række punkter:

- sørg for, at der ikke er akut hjerteinsufficiens eller kredsløbssvigt i fase II-III, arteriel hypotension;

- eliminere tilstedeværelsen af ​​AV blok, sinoatriale blok, sykt sinus syndrom, bradykardi (hjertefrekvens mindre end 55 slag pr. minut);

- eliminere tilstedeværelsen af ​​astma og andre obstruktiv respiratoriske sygdomme såvel som vasomotorisk rhinitis;

- udelukke tilstedeværelsen af ​​udslettende vaskulære sygdomme (aterosklerose eller endarteritis, Raynauds syndrom osv.);

- præcisere, om patienten er intolerant over for lægemidlet.

B) Intravenøs infusion af magnesiumsulfat

Det udføres hos patienter med påvist eller sandsynlig hypomagnesæmi eller ved forlænget QT-syndrom, såvel som i tilfælde af komplikationer af myokardieinfarkt med nogle varianter af arytmier. I mangel af kontraindikationer kan magnesiumsulfat fungere som et klart alternativ til brug af nitrater og betablokkere, hvis deres administration er umulig af en eller anden grund (kontraindikationer eller fravær). Ifølge resultaterne af flere undersøgelser it, samt andre midler til at reducere hjertets arbejde og myokardiets iltbehov, reduceret dødelighed ved akut myokardieinfarkt, samt at forebygge udviklingen af ​​livstruende arytmier (herunder reperfusion under systemisk thrombolyse) og post-infarkt hjertesvigt. Ved behandling af akut myokardieinfarkt administreres 1000 mg magnesium (50 ml 10%, 25 ml 20% eller 20 ml 25% opløsning af sulfatmagnesia) intravenøst ​​i løbet af 30 minutter i 100 ml isotonisk natriumchloridopløsning; I det følgende udføres intravenøs drypinfusion i løbet af dagen med en hastighed på 100-120 mg magnesium pr. Time (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% eller 2-2,4 ml 25% opløsning af sulfatmagnesia).

For at løse problemet med indikationer for at ordinere magnesiumsulfat, skal en række punkter præciseres:

- identificere kliniske tegn på en mulig anamnestisk og hypomagnesæmi - hyperaldosteronisme (primært ved kongestivt hjertesvigt og hypertension stabil atrerialnoy), hyperthyreoidisme (herunder iatrogen), kronisk alkoholforgiftning, muskeltrækninger, langvarig brug af diuretika, glucocorticoidterapi;

- diagnosticere tilstedeværelsen af ​​langstrakt QT syndrom på et EKG.

For at løse problemet med muligheden for at ordinere magnesiumsulfat er det nødvendigt at præcisere en række punkter:

- sørg for, at der ikke er nogen betingelser, der manifesterer sig som hypermagnesæmi - nyresvigt, diabetisk ketoacidose, hypothyroidisme;

- eliminere tilstedeværelsen af ​​AV-blok, sinoaurikulær blok, sinus syndrom, bradykardi (hjertefrekvens mindre end 55 slag pr. minut);

- udelukke tilstedeværelse af en patient med myastheni

- præcisere, om patienten er intolerant over for lægemidlet.

4. Begrænsning af størrelsen af ​​myokardieinfarkt

opnået ved passende anæstesi, genoprettelse af koronar blodgennemstrømning og et fald i hjertefunktionen og myokardisk iltbehov.

Det samme formål er tjent med oxygenbehandling, vist ved akut myokardieinfarkt hos alle patienter på grund af den hyppige udvikling af hypoxæmi, selv ved ukompliceret sygdomsforløb. Indånding af befugtet ilt udføres, hvis det ikke forårsager ubehagelig ulejlighed, ved hjælp af en maske eller gennem et nasekateter med en hastighed på 4-6 l / min, anbefales i løbet af de første 24-48 timers sygdom (begynder på præhospitalet og fortsætter på hospitalet).

5. Behandling og forebyggelse af komplikationer af myokardieinfarkt.

Alle disse aktiviteter, sammen med at give fysisk og mental hvile, indlæggelse på en stretcher, tjener til at forhindre komplikationer af akut myokardieinfarkt. Behandling i tilfælde af deres udvikling udføres forskelligt afhængigt af typen af ​​komplikationer: lungeødem, kardiogent shock, hjertearytmi og ledningsforstyrrelser samt langvarige eller tilbagevendende smertefulde angreb.

1). Ved akut venstre ventrikel med udviklingen af ​​hjerte-astma eller lungeødem samtidigt med administration af narkotiske analgetika og nitroglycerin intravenøst ​​indgivet 40-120 mg (12,4 ml) af furosemid (Lasix), den maksimale dosis præhospital - 200 mg.

2). Grundlaget for behandling af kardiogent shock er at begrænse skadezonen og øge volumen af ​​fungerende myokardium ved at forbedre blodforsyningen til dets iskæmiske steder, for hvilken systemisk trombolyse udføres.

Arrytmisk chok kræver øjeblikkelig genoprettelse af en passende rytme ved at udføre elektropulsbehandling, elektrokardiostimulering, hvis det er umuligt at udføre dem, er lægemiddelbehandling angivet (se nedenfor).

Reflekschok er lettet efter tilstrækkelig analgesi; med initial bradykardi bør opioid analgetika kombineres med atropin i en dosis på 0,5 mg.

Ægte kardiogene chok (hypokinetisk hæmodynamik) tjener som indikation for intravenøs dråpadministration af ikke-glycosidkardiotoniske (positive inotrope) lægemidler - dopamin, dobutamin, norepinephrin. Dette bør foregå ved korrektion af hypovolemi. I mangel af tegn på kongestiv venstre ventrikulær svigt korrigeres BCC ved hjælp af jetinjektion af 0,9% natriumchloridopløsning i et volumen på op til 200 ml om 10 minutter med gentagen administration af samme dosis uden virkning eller komplikationer.

Dopamin i en dosis på 1-5 μg / kg / min har en overvejende vasodilaterende effekt, 5-15 μg / kg / min - vasodilaterende og positive inotrope (og kronotrope) virkninger, 15-25 μg / kg / min - positive inotrope (og kronotrope) og perifer vasokonstriktiv virkning. Indledende dosis er 2-5 mcg / kg / min med en gradvis stigning til det optimale.

Dobutamin, i modsætning til dopamin, forårsager ikke vasodilation, men har en stærk positiv inotrop virkning og en mindre markant forøgelse af hjertefrekvensen og en arytmogen virkning. Lægemidlet administreres i en dosis på 2,5 μg / kg / min med en forøgelse hver 15-30 minutter ved 2,5 μg / kg / min for at opnå effekten, bivirkningerne eller for at opnå en dosis på 15 μg / kg / min.

Kombinationen af ​​dopamin med dobutamin i den maksimale tolererede dosis anvendes, når der ikke er nogen virkning fra den maksimale dosis af en af ​​dem, eller når det er umuligt at anvende den maksimale dosis af et lægemiddel på grund af bivirkninger (sinus takykardi mere end 140 pr. Minut eller ventrikulær arytmi).

Kombinationen af ​​dopamin eller dobutamin med norepinephrin, foreskrevet i en dosis på 8 mg / min.

Norepinephrin (norepinephrin) som en monoterapi anvendes, når det er umuligt at anvende andre pressoraminer. Det ordineres i en dosis på højst 16 μg / min, i en obligatorisk kombination med infusion af nitroglycerin eller isosorbiddinitrat med en hastighed på 5-200 μg / min.

3). Ventrikulær ekstrasystol i det akutte stadium af myokardieinfarkt kan være en forløber for ventrikulær fibrillation. Det valgte lægemiddel til behandling af ventrikulære arytmier - lidokain - injiceres intravenøst ​​med en bolus med en hastighed på 1 mg / kg masse efterfulgt af en dråbeinfusion på 2-4 mg / min. Den tidligere anvendte profylaktiske administration af lidokain anbefales ikke til alle patienter med akut myokardieinfarkt (lægemidlet øger dødeligheden på grund af asystol). Patienter med kongestivt hjertesvigt, leversygdom, lidokain administreres i en dosishalvdel.

For ventrikulær takykardi, atrial fladder og atrieflimren med høj hjertefrekvens og ustabil hæmodynamik er defibrillering det middel, man vælger. Ved atrielle takyarytmier og stabil hæmodynamik anvendes propranolol (anaprilin, obsidan) til at reducere hjertefrekvensen.

Med udviklingen af ​​den atrioventrikulær blokade II-III grad indgives intravenøst ​​1 ml 0,1% opløsning af atropin, den manglende effektivitet af forsøget behandling med atropin og forekomst af synkope (angreb Morgagni-Edemsa-Stokes) er et timing pacing.

FØLGENDE MØDE ERRORTERAPI.

Høj dødelighed i de første timer og dage med myokardieinfarkt kræver udnævnelse af passende lægemiddelbehandling, der starter fra de første minutter af sygdommen. Tab af tid forværrer prognosen væsentligt.

A. Fejl på grund af forældede anbefalinger, som dels bevares i nogle moderne standardudstyr på præhospitalet.

Den mest almindelige fejl er at bruge en tre-trins kredsløb analgesi: fravær af effekt af sublingual administration af nitroglycerin til narkotiske analgetika overgang kun udføres efter et mislykket forsøg på at stoppe smerte under anvendelse af en kombination af narkotisk analgetikum (Metamizol - dipyron) med antihistamin (difenidraminom - dimedrolom). I mellemtiden er tabet af tid ved anvendelse af en sådan kombination, som for det første ikke tillader det fuld analgesi, og for det andet er det i modsætning til narkotiske analgetika ikke i stand til at tilvejebringe hemodynamisk losning af hjertet (hovedmål for anæstesi) og reducere den myokardiske iltforbrug, fører til forværring af tilstanden og forværringen af ​​prognosen.

Meget mindre, men stadig gælder myotropic antispasmolytika (som en undtagelse til at bruge den tidligere anbefalet papaverin, som kom til at erstatte Drotaverinum - nej-spa) blev ikke bedre perfusion af det berørte område, men stigende efterspørgsel myokardie ilt.

Det er uhensigtsmæssigt at anvende atropin til forebyggelse (dette gælder ikke for standsning) af morfins vagomimetiske virkninger (kvalme, opkastning, hjertefrekvens og blodtryk), da det kan bidrage til en forøgelse af hjertefunktionen.

Den anbefalede profylaktiske indgivelse af lidokain til alle patienter med akut myokardieinfarkt uden at overveje den virkelige situation og forhindre udviklingen af ​​ventrikelflimmer kan betydeligt øge dødeligheden på grund af asystols begyndelse.

B. Fejl på grund af andre grunde.

Meget ofte, for at anæstesi under angina status unødigt anvendes kombineret præparat metamizole sodium fenpiverinom bromid og pitofenone hydrochlorid (Baralginum, spazmalgin, spazgan og t. D.) Or tramadol (Tramal) har stort set ingen effekt på hjertet og myokardiets iltforbrug, og derfor ikke vist i dette tilfælde (se ovenfor).

Det er ekstremt farligt ved myokardieinfarkt at anvende som antiplatelet middel og "coronarolytisk" dipyradamol (chimes), hvilket signifikant øger myokardieets iltbehov.

En meget almindelig fejl er udnævnelsen af ​​kalium- og magnesiumaspartat (asparkam, panangin), som ikke påvirker hjernens ydre arbejde eller myokardisk iltforbrug eller den koronare blodstrøm mv.

INDIKATIONER TIL STATSHOSPITALISERINGEN.

Akut myokardieinfarkt er en direkte indikation for hospitalsindlæggelse i intensiv- eller kardioreanimationsenheden (enhed). Transport foregår på en stretcher.