Klassificering af kredsløbssvigt

For at vurdere graden af ​​kredsløbssvigt hos børn anvendes klassificeringen af ​​N. D. Strazhesko og V. X. Vasilenko normalt, hvorefter kronisk hjertesvigt er opdelt i tre faser: HK₁, HK_2a, HK_2b, HK₃.

NK1 - den første fase af kredsløbssvigt - er en periode med latent latent insufficiens. Når symptomer på kredsløbssygdomme kun opdages under træning og åbenlyst åndenød og takykardi.

I første omgang opstår åndenød og takykardi med kraftig fysisk anstrengelse (hurtige klatretrapper til høje etager, fysisk uddannelse, sport, løftevægte osv.), Så øges disse symptomer gradvist, og åndenød og takykardi udvikler sig selv ved svagt fysisk anstrengelse (med langsom klatring trapper, langsom gang osv.).

Efter ophør af motion er det svært for patienter med kredsløbssvigt at "få vejret", det vil sige en temmelig lang periode er nødvendig for at eliminere hypoxi og genoprette den normale frekvens og dybdegående vejrtrækning. Patienter klager over øget træthed, nedsat præstation.

En objektiv undersøgelse af patienter med NK1, bortset fra åndenød og takykardi, der optræder efter træning, kan tegn på hjertesvigt ikke påvises.

På nuværende tidspunkt er meget informative metoder begyndt at blive anvendt i klinisk praksis, hvilket giver mulighed for at fange de første manifestationer af hjertesvigt. Sådanne metoder indbefatter hjerteets ultralydsopbygning baseret på Doppler-effekten - ekkokardiografi, som gør det muligt at bestemme tykkelsen af ​​ventriklernes vægge, volumenet af hjertekamre og også at evaluere kontraktiliteten af ​​det venstre ventrikulære myokardium. Ændringen i disse indikatorer kan bedømmes ved tilstedeværelsen af ​​kredsløbssvigt.

hk₂ - Stage II kredsløbssvigt - kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​symptomer på hjertesvigt i ro. Den anden fase af kredsløbssvigt i henhold til sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser er normalt opdelt i 2 perioder - HK_2a og HK_2b.

HK_2a præget af en primær krænkelse af hæmodynamik i den lille eller i den store omsætning. Stagnation i denne periode udtrykkes mildt.

Med HK_2b tilstrækkeligt dybe hæmodynamiske forstyrrelser finder sted i både den mindre og den store cirkulation som følge af utilstrækkelighed i højre og venstre hjerte.

HK_2a præget af tilstedeværelsen af ​​kortpustetid, takykardi i ro og en kraftig stigning i disse symptomer, selv med en lille anstrengelse. Ved en objektiv undersøgelse af patienten observeres en lille cyanose af læberne, fænomenerne myogen dilatation af hjertet opdages: den er signifikant forøget i størrelse, den apikale impuls svækkes. Det maksimale arterielle tryk er stadig ikke klart ændret, selvom der i en række patienter kan observeres en lille stigning, stiger minimumtrykket normalt; dermed bliver pulstrykket naturligvis mindre. Det centrale venustryk steg. Den kliniske manifestation af forøget venetryk er hævelse i nakkeårene. Hvis der er en overvejende læsion af højre hjerte, så med HK_2a Overbelastning i blodets store blodtryk udtrykkes mildt. Der er en lille stigning i leveren. I de tidlige stadier af stagnation er leveren glat, lidt fortykket, smertefuld på palpation. Der er pastoznost eller moderat hævelse af benene. Hos nogle patienter vises hævelse i benene kun om aftenen, om morgenen forsvinder de.

Hvis de venstre dele af hjertet overvejende påvirkes, så opdages symptomer på venøs stasis i lungecirkulationen: kongestiv hvæsen i lungerne fremkommer under røntgenundersøgelse, viser de et billede af venøs stasis.

HK_2b karakteriseret ved en signifikant stigning i leveren, vedvarende ødem (transudat kan forekomme i hulrummene), markeret overbelastning i lungerne.

Som følge af ændringer i hæmodynamik i systemet med den store cirkulation af blodcirkulationen kan nyresvigt udvikles, som er karakteriseret ved udseende af albuminuri fra spor til hele ppm, mikrohematuri og cylindruri. I perioden med stigende ødem forekommer oliguri. Koncentrationsnyrefunktion på dette stadium af kredsløbssvigt er normalt ikke signifikant påvirket. Ved korrekt og rettidig behandling kan alle disse symptomer forsvinde. Denne fase af kredsløbssvigt er stadig reversibel.

Med HK₃ irreversible dystrofiske forandringer i organer og væv (levercirrhose i leveren, dystrofi osv.) udvikles som følge af vedvarende hæmodynamiske forstyrrelser sammen med udtalte symptomer på hjertesvigt.

I 1955 foreslog A. N. Bakulev og E.A. Damir en klassifikation af stadier af hjertesvigt for patienter med mitralstenose under hensyntagen til hæmodynamiske træk. De identificerede 5 stadier af kredsløbssvigt.

Denne klassifikation bruges til at vurdere cirkulationssvigt hovedsageligt i hjertekirurgi klinikker.

Patfizo / Belova L. A / Patologi af CAS. Cirkulationssvigt 1

Patologi i det kardiovaskulære system. Cirkulationssvigt.

Normalt giver kardiovaskulærsystemet optimalt de nuværende behov for organer og væv i blodforsyningen. Niveauet af den systemiske kredsløb bestemmes af hjertets aktivitet, fartøjens tone og blodets tilstand (dets samlede og cirkulerende masse samt dets reologiske egenskaber). Krænkelser i hjertet, vaskulær tone eller ændringer i blodsystemet kan føre til kredsløbssvigt. Blodcirkulationsinsufficiens forstås at betyde en sådan hæmodynamisk lidelse, hvor kroppens organer og væv ikke er forsynet med mængden af ​​cirkulerende blod, der opfylder deres behov. Dette fører til forstyrrelse af deres udbud af ilt og næringsstoffer og fjernelse af metaboliske produkter. NK kan opstå på grund af hjertesvigt (hjertesvigt) eller ændringer i vaskulær funktion (vaskulær insufficiens). Ofte er der en kombineret kardiovaskulær svigt. Som regel blandes enhver isoleret form for kredsløbssvigt over tid. Akut og kronisk NK skelnes ved kursusets varighed. Akut NK omfatter akut hjerteinsufficiens (venstre ventrikel, højre ventrikulær, hypodiastolisk svigt med paroxysmal takykardi osv.) Og akut vaskulær insufficiens (shock, sammenbrud, synkope). Kronisk NK i dens sværhedsgrad er opdelt i tre grader (N. D. Strazhesko og V. Kh. Vasilenko, 1935):

Grade 1 eller latent, karakteriseret ved udseendet af kliniske tegn (åndenød, takykardi, træthed) efter træning. Dette er en kompenseret NK.

2A grad er manifesteret af de samme symptomer i hvile.

2B - overbelastning udvikler sig i de store og mindre kredsløbskredse.

For klasse 3 NC (terminal) er kendetegnet ved udvikling af væsentlige ændringer i organers og vævs funktioner og struktur. Den anden og tredje grad er relateret til dekompenseret kredsløbssvigt.

Lad os se nærmere på hjertesvigt, hvilket er en af ​​de fælles årsager til handicap, handicap og død hos patienter, der lider af sygdomme i hjerte-kar-systemet.

CH er en typisk form for patologi, hvor hjertet ikke opfylder organernes og vævets behov for blodforsyning, tilstrækkelig til deres funktion og niveau af plastprocesser, hvilket igen fører til karakteristiske ændringer i hæmodynamik og kredsløbshypoxi.

Klassificeringen af ​​hjertesvigt formuleringer er givet afhængigt af følgende faktorer:

1. Ifølge hastigheden af ​​udviklingen af ​​processen: akut - et par timer

subakut - fra et par dage. Disse former ledsages af et progressivt fald i myokardial kontraktilitet.

kronisk - varer i årevis og ledsages af perioder med enten fuldstændig forsvinden eller væsentlig lindring af symptomer på HF.

2. Ifølge IOC:

1. CH med et fald i størrelsen af ​​IOC,

2. Hvad er mindre almindeligt, CH med en stigning i IOC, udvikler den med hypervolemi, thyrotoksicose (IOC stiger på grund af svær takykardi), vitamin B1-mangel.

3. Ved graden af ​​inddragelse i hjertets proces

4 Ved etiologi og patogenese:

a) Overload form. I dette tilfælde kan HF være forårsaget af en for stor stigning i blodvolumenstrømmen til hjertet eller modstanden, som opstår, når blod udvises fra hjertekaviteterne. Dette kan skyldes ændringer i hjertet (nogle ventilafgange), i blodbanen (arteriel hypertension, indsnævring af den stigende aortabue osv.), I blodsystemet (hypervolemi, polycytæmi), neurohumoral regulering af hjerteaktivitet (aktivering af sympathoadrenalsystemet, thyrotoksicose).

b) Myokardieform. Det opstår som følge af direkte virkninger på myokardieinfektioner, forgiftning, hypoxi, beriberi, forstyrrelser i koronarcirkulationen, træthed og nogle arvelige metaboliske defekter. I dette tilfælde udvikler HF med en normal eller endog reduceret belastning på hjertet.

c) Den blandede form af insufficiens opstår som resultat af en kombination af direkte virkning på myokardiet og dets overbelastning. For eksempel er der i reumatisme en kombination af inflammatorisk myokardiebeskadigelse og en lidelse fra ventilapparatets side.

Ud over disse former for HF (de kaldes sædvanligvis primære eller kardiogene), er der også dem, der er forårsaget af et fald i venøs blodgennemstrømning til hjertet, eller når det ikke er i stand til at acceptere alt blodstrømmen. Den første er observeret med hypovolemi, en kraftig udvidelse af blodkarrene (sammenbrud), den anden - med akkumulering af væske i perikardhulen, hvilket fører til vanskeligheder med at udvide hjertekaviteterne under diastolen.

Patogenese af hjertesvigt. HF på grund af overvejende direkte skader på myokardiet er kendetegnet ved et fald i den spænding, der udvikles af hjertet, hvilket fører til en nedgang i styrken og hastigheden af ​​dens reduktion og afslapning. HF som følge af genopladning af hjertet ved tryk eller volumen er primært dannet mod baggrunden af ​​en mere eller mindre lang periode med dens kompenserende hyperfunktion og hypertrofi, men fører også til et fald i styrke og hastighed af sammentrækning og afslapning. I begge tilfælde ledsages et fald i kontraktil funktionen med inddragelse af ekstra- og intrakardiale kompensationsmekanismer til dette skift. Konventionelt er der fire sådanne mekanismer. Det skal bemærkes, at under alle helbredsbetingelser er alle sammen trods den kendte originalitet indbyrdes forbundne på en sådan måde, at aktiveringen af ​​en af ​​dem væsentligt påvirker realiseringen af ​​den anden. Når blodvolumenet er overbelastet, udløses den heterometriske Frank-Starling kompensationsmekanisme. Samtidig observeres der i løbet af diastolen en øget blodfyldning af hjertekaviteterne, hvilket fører til øget muskelfibersøgning, hvilket igen fører til en stærkere sammentrækning under systolen. Denne mekanisme skyldes egenskaberne af myokardieceller. Der er et lineært forhold mellem mængden af ​​blodstrømning og kraften af ​​sammentrækning. Men hvis graden af ​​muskelvævets strækning overskrider de tilladte grænser, falder sammentrykkelseskraften. Med tilladte overbelastninger øges de lineære dimensioner af hjertet med ikke mere end 15-20%. Udvidelsen af ​​hulrummene i hjertet, der forekommer i dette tilfælde kaldes den tonogene dilatation og ledsages af en stigning i slagvolumen. En anden vigtig mekanisme for tilpasning af hjertet er den isometriske kompensationsmekanisme, som indgår som reaktion på øget modstand mod udstrømningen af ​​blod fra hjertets hulrum. Samtidig øges hjerteets muskelfibre lidt, men trykket og spændingen som følge af muskelkontraktion i slutningen af ​​diastolen øges. Samtidig er der en forøgelse af interaktionstiden mellem actin og myosinfilamenter.

Energetisk er begge disse mekanismer til kompensation for forøget belastning ulige. Med samme stigning i hjertets ydre arbejde, beregnet på basis af IOC-produktet for det gennemsnitlige systoliske tryk i aorta, varierer iltforbruget fra hjertet på forskellige måder afhængigt af overbelastningsformen. Hvis arbejdet er fordoblet på grund af en stigning i to gange minutvolumenet, øges iltforbruget med kun en fjerdedel, og hvis arbejdet er fordoblet på grund af en fordobling i udstrømningsmodstanden, øges iltforbruget med myoeard til 200 |. Dette forklares ved, at med en isometrisk kompensationsmekanisme for at overvinde modstanden mod udstrømning er en signifikant stigning i systolisk tryk nødvendigt, hvilket kan opnås ved at øge størrelsen og hastigheden af ​​udviklingen af ​​muskelfiberspændingen. Faktisk er fasen af ​​isometrisk spænding den mest energiforbrugende og tjener som en faktor, der bestemmer ATP-forbrug og myokardisk iltforbrug. Den heterometriske kompensationsmekanisme er således energisk mere fordelagtig, hvilket kan forklare det mere fordelagtige forløb af de patologiske processer, der ledsages af inkluderingen af ​​Frank-Starling-mekanismen, for eksempel ventilinsufficiens sammenlignet med åbningens stenose. En væsentlig mekanisme til at kompensere for reduktion af hjertekontraktilitet er en stigning i hjertefrekvens - takykardi. Det kan forekomme på grund af en stigning i blodtrykket i de hule vener, det højre atrium og deres strækninger (reflex Bainbridge) såvel som på grund af nervøse og humorale ekstrakardiale effekter. Energisk er dette den mindst rentable mekanisme, da ledsaget af:

a) en stigning i den myokardiske iltforbrug

b) en signifikant forkortelse af diastol - genopretningsperioden og resten af ​​myokardiet

c) Forringelse af hjerteets hæmodynamiske egenskaber (under diastolen har ventriklerne ikke tid til at fylde med blod, derfor bliver systolen mindre komplet, da det er umuligt at mobilisere den heterometriske kompensationsmekanisme).

Evolutionært senere, men meget effektiv og mobil mekanisme for tilpasning af hjertet er styrkelsen af ​​sympathoadrenale virkninger på myokardiet forårsaget af et fald i hjerteudgangen. Aktivering af sympatiske effekter på hjertet giver en signifikant stigning i styrken og hastigheden af ​​myokardiekontraktion. Funktionen af ​​sådanne mekanismer som heterometrisk og isometrisk, takykardi, øgede sympathoadrenale virkninger på myokardiet giver nødhjælp til reduktion af myokardial kontraktilitet. Dette ledsages imidlertid af en signifikant stigning i intensiteten af ​​hjerteets arbejde - dens hyperfunktion, som igen bestemmer aktiveringen af ​​det genetiske apparat af kardiomyocytter, manifesteret i en stigning i syntesen af ​​nukleinsyrer og proteiner. Acceleration af syntesen af ​​nukleinsyrer og myokardieproteiner fører til en stigning i dens massehypertrofi. Den biologiske betydning af kompenseret hypertrofi ligger i den kendsgerning, at organets forøgede funktion udføres af sin forøgede masse, og på den anden side er den særlige struktur og funktion af det hypertrofierede hjerte en forudsætning for udviklingen af ​​den patologiske proces. Ifølge dynamikken i ændringer i myokardiumets metabolisme, struktur og funktioner er der tre hovedstadier af hypertrofi (FZ Meerson)

Trin 2 af fuldført hypertrofi og relativt stabil gyrefunktion

Trin 3 af progressiv cardiosklerose.

Den første fase udvikler sig umiddelbart efter en stigning i belastningen og er karakteriseret ved en stigning i hjertemasse på grund af forbedret proteinsyntese og fortykkelse af muskelfibrene. På dette stadium er der sådanne ændringer i myokardiet som glykogenes forsvinden, et fald i niveauet af kreatinphosphat, en ubalance af ioner (K ​​er reduceret) og (natrium forøges), mobilisering af glycolyse og akkumulering af lactat.

I fase 2 afsluttes processen med hypertrofi, intensiteten af ​​funktionen vender tilbage til normal. normaliserede metaboliske processer (iltforbrug, energiproduktion, indholdet af højenergiforbindelser adskiller sig ikke fra normen). Alt dette fører til normalisering af hæmodynamiske forstyrrelser. Men hvis en forøget belastning fortsætter med at virke på hjertet eller det er yderligere beskadiget, udvikler fase 3 gradvis udmattelse og progressiv cardilsklerose. Dette skyldes ubalancen i væksten af ​​forskellige strukturer i myokardiet, hvilket er manifesteret i følgende skift:

1 dysregulering på grund af svag vækst af nerveender fra en stigning i massen af ​​kardiomyocytter,

2 udvikling af relativ koronarinsufficiens, dvs. vækst af arterioler og kapillærer ligger bag stigningen i muskelcellernes størrelse og masse

3 reduktion af celleoverfladen pr. Enhedsmasse af cellen, hvilket fører til udvikling af ionisk ubalance, svækket metabolisme af cardiomyocytter

4 fald i niveauet for energiforsyning af myocardceller som følge af forsinkelsen i stigningen i mitokoria-massen fra myofibrils masse

5 samt overtrædelsen af ​​plastprocesser i kardiomyocytter som et resultat af en relativ nedgang i antallet af mitokondrier, et fald i celleoverfladen, et volumen af ​​mikrovaskulaturen, et energiforbrug deraf som følge af dette såvel som substrater, der er nødvendige for biosyntese.

Komplekset med ændringer, der er anført ovenfor, resulterer i sidste ende i et fald i styrken af ​​hjertesammentrækninger og udviklingen af ​​hjertesvigt.

Dystrophic ændringer i hjertemusklen ledsages af en udvidelse af hjertets hulrum, et fald i styrken af ​​hjertesammentrækninger - myogen dilatation udvikler sig. I denne tilstand er der en stigning i det resterende blod under systole i hjertets hulrum og et overløb af blod i blodårerne. Øget blodtryk i højre atrium og munden af ​​de hule vener ved direkte virkning på sinusnoden og refleksen (reflex Bainbridge) forårsager takykardi, hvilket fører til forværring af metaboliske sygdomme i myokardiet. Derfor er udvidelsen af ​​hulrummet i hjertet og takykardi forfærdelige symptomer på begyndelseskompensation. På trods af forskellene i årsagerne til og oprindeligheden af ​​de oprindelige led i patogenesen af ​​HF er de endelige mekanismer ensartede på de cellulære og molekylære niveauer. Blandt dem er: 1) myokardiel energiforsyningssvigt, 2) beskadigelse af membranapparatet og enzymsystemer af cardiomyocytter, 3) ins og anden væskeubalans i kardiomyocytter, 4) forstyrrelse af neurohumoral regulering af hjertefunktion. Alle disse listede mekanismer fører til et fald i styrken og hastigheden af ​​sammentrækning og afslapning af myokardium - CH udvikler sig.

Ekstrakardiale kompensationsmekanismer er forbundet med flere reflekser.

Reflex Kitaeva - udvikler sig med svigt i venstre hjerte. Det starter på grund af en forøgelse af trykket i lungerne under stagnation af blod i lungerne. Som et resultat af receptorirritation udvikles en spasme af lungecirkulationens arterioler som et resultat af en vasospasme, blodstrømmen til venstre hjerte falder kraftigt, belastningen falder. Desuden forhindrer denne beskyttelsesmekanisme udviklingen af ​​lungeødem, men siden blodgennemstrømningen til lungerne falder, der er en krænkelse af blodoxideringen, og trykket på højre hjerte øges.

Tre-komponent aflæsningsreflekse af Parin-Shvichko - opstår, når der er stagnation i munden af ​​de hule vener. På grund af stigningen i trykket i hule vener, udløses en refleks, hvilket forhindrer belastningen på højre ventrikel: takykardi, udvidelse af de perifere arterioler i den store cirkulation, nedsætter venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, tachypøs.

Forringet hjertefunktion og hæmodynamik ved hjertesvigt.

Faldet i styrken og hastigheden af ​​myokardiekontraktion og afslapning i hjertesvigt er manifesteret af følgende ændringer i indekserne for hjertefunktion, systemisk og organ-vævs-hæmodynamik.

1 reduktion i minuts hjerteudgang på grund af depression af dens kontraktile funktion. Det skal dog bemærkes, at IOC ikke altid falder med HF. Som nævnt iagttages en stigning i IOC i nogle stater ledsaget af en stigning i BCC, alvorlig takykardi. Derudover er det kendt, at det i mange tilfælde af HF, der fører til kongestiv cirkulationssvigt, fortsætter med en høj MO, hvilket er et ringe prognostisk tegn.

2 stigning i det resterende systoliske volumen som følge af den såkaldte nefritiske systole. Ufuldstændig degenerering af ventriklerne kan skyldes overdreven tilstrømning under ventrikulær insufficiens, overdreven forøgelse af resistens mod udvisning af blod (AH, aorta stenose osv.), Direkte myokardiebeskadigelse.

3 forøgelse af end diastolisk tryk i hjertets ventrikler som et resultat af en forøgelse af mængden af ​​blod tilbage i hjertekaviteterne efter systole samt nedsat myokardiel afslapning.

4 dilatation af hjertets hulrum på grund af stigningen i deres end-diastoliske blodvolumen og strækning af myokardiet.

5 øger blodtrykket i blodårer og hjertehulrum, hvorfra blod flyder til den dekompenserede del af hjertet. Så hvis jeg som følge af myokardieinfarkt eller reumatisk læsion i venstre ventrikel har udviklet LZhN, så øges trykket i det venstre atrium og vener i lungecirkulationen, hvilket kan føre til lungeødem. Når PZH-tryk stiger i den systemiske kredsløbs venøse leje.

6 nedsættelse af kontraktile proceshastigheden, hvilket fremgår af en stigning i varigheden af ​​perioden for isometrisk spænding og systole som helhed.

Funktioner af hæmodynamiske lidelser afhænger af læsionsstedet.

LZhN udvikler sig med aorta- eller mitralventiler, aortastenoser, træthed i venstre ventrikel. Funktionen af ​​venstre ventrikel er at pumpe blod fra lungerne og atriumet i den systemiske cirkulation. Derfor fører LV-svigt til et fald i mængden af ​​blod, der udstødes i den store cirkel, den systoliske udstødning falder, hvilket fører til et fald i IOC-vævshypoxi. 2. Udviklingen af ​​blodstagnation i den lille cirkels skibe fører til en stigning i blodet og en stigning i trykket i den lille cirkel af blodcirkulationen.

Mekanismen for efterfølgende overtrædelser afhænger af varigheden af ​​overtrædelserne. Ved akut (MI) minokardisk kontraktilitet falder kraftigt, hvilket fører til et fald i EI, iskæmi og hypoxi af alle organer og systemer, primært centralnervesystemet, udvikler hypercapnia, en syrebaseret balanceforstyrrelse - dødsfald ved nedsat hjernefunktion. I lungerne øges trykket dramatisk, væsketransduktion i alveolerne udvikler - lungeødem. Lungødem i sin tur klemmer lungearteriolerne, de øger modstanden mod blodgennemstrømningen dramatisk, mindre blod går ind i lungerne - svækket lungesyresætning - mere hypoxi. Døden forekommer hyppigere af hypoxi i luftvejene. I kronisk PLHIV, generelle ændringer i samme retning, men udvikler sig langsomt, kompenserende mekanismer har tid til at tænde. Følgende ændringer bemærkes: Ishemisering fører til dysfunktion af alle organer, men nyrerne reagerer først. Nyrerens iskæmi fører til aktivering af renin-angiotensin-aldosteron-mekanismen. I kroppen er natrium forsinket og som følge af vand, hvilket fører til udvikling af hjerteødem. Derudover fører vandretention til en stigning i BCC, som yderligere overbelaster hjertet. Under hypoxiaforhold øges syntesen af ​​røde blodlegemer i knoglemarven dramatisk, hvilket fører til fortykkelse af blodet - en forøgelse i belastningen såvel som nedsat mikrocirkulation, som yderligere forværrer hypoxi. Til gengæld fører hypoxi til forstyrrelse af energiforsyningen og ændringer i syre-base balance, natriumretention, tab af kalium og calcium hæmmer myokardial kontraktilitet endnu mere. Alle disse øjeblikke fører til degenerering af væv og organer, krænkelsen af ​​deres funktioner. En blodstasis i den lille cirkel fører ikke til udvikling af lungeødem, men en langvarig stigning i trykket fører til udviklingen af ​​sclerotiske processer, knoglevæv ar klemmer bronchioles og blodkar, hvilket fører til hypoventilation og lungecirkulationslidelse - lungesufficiens udvikler sig for anden gang. Kardiopulmonalt svigt er en harbinger af hjertedekompensation. Forøgelsen i resistens i den lille cirkel arterioles på grund af ar-kompression fører til en forøgelse af belastningen på højre ventrikel.

FLL. Bukspyttkjertelen pumper blod fra de store blodårer i den store cirkel til lungearterierne, så svigt ledsages af et fald i udslippet af blod i den lille cirkel og derefter ind i den store. Den akutte form af PZHN forekommer sjældent, med MI i højre ventrikel, med en emboli af små kar. Mængden af ​​blod falder kraftigt, blod iltmætning falder, mindre blod går ind i den lille cirkel - mindre er smidt ind i den store. Samtidig udvikler hypoxi af organerne i store og små cirkler. Blodet ophobes i blodårerne, stagnation udvikler sig, det centrale venøstryk stiger, blodstrømmen fra lever og hjerne falder kraftigt, hvilket fører til ødem i disse organer og ofte død. Kronisk-hæmodynamiske lidelser er mindre udtalte. Stagnation i den systemiske kredsløb fører til ødem i perifere væv (nedre lemmer, ascites). Når blodgennemstrømning fra leveren forstyrres, er der overbelastning af leverenes blodårer, dens volumen øges, da leveren er i kapslen, hvilket fører til en forøgelse af tryk i leveren, kompression af arterier, underernæring af celler, deres død og erstatning med bindevæv. Kardiogen levercirrose udvikler sig, hvilket fører til udvikling af leversvigt, krænkelse af alle former for stofskifte (primært kulhydrat og protein), som yderligere forstyrrer hjertet, reducerer onkotisk tryk - ascites, ødem. Cirkulationssvigt i strid med blodgennemstrømning til hjertet. Det udvikler sig i tilfælde, hvor lidt blod strømmer til hjertet gennem venerne eller når det ikke er i stand til at modtage alt blodflow. Faldet i blodgennemstrømning observeres med et fald i BCC (blodtab) eller en kraftig udvidelse af blodkarrene (sammenbrud - akut vaskulær insufficiens). Hjertets manglende evne til at modtage alt blodgennemstrømning observeres i perikarditis af forskellige etiologier (traumer, infektiøse allergiske processer, nedsat nyrefunktion - uremi osv.). Væskesamling i perikardhulen kan forekomme hurtigt og langsomt. Hurtig ophobning skyldes blødning, når et sår eller brud i hjertet opstår, eller under en hurtigt udviklende perikarditis. På grund af dårlige trækbelastningsegenskaber stiger trykket i hulrummet, hvilket forhindrer udvidelsen af ​​hjertekaviteterne under diastolen - der opstår en akut hjerte tamponade. Samtidig falder blodfyldningen af ​​hjertekaviteterne, PP og BP falder. Det skal bemærkes, at der er et omvendt forhold mellem størrelsen af ​​intrapericardialt tryk og blodtrykket, jo mere intrapericardial, jo lavere blodtryk. Det venøse tryk øges. Kompenserende mekanismer i perikarditis indbefattes refleksivt med deltagelse af signaler fra tre receptionszoner:

1 hullers hule og lungeåre, på grund af øget tryk på strømningsveje.

2 aorta og sinokarotid bihuler - sænkning af blodtrykket og et efterfølgende fald i depressor effekten

3 perikardium på grund af irritation ved forhøjet intraperikardialt tryk.

Med hjerte-tamponade er mobilisering af sådanne kraftige kompensationsmekanismer som en heterometrisk og isometrisk mekanisme umulig at få den inotrope effekt af catecholaminer, der fører til en stigning i hjertets sammentrækninger. Derfor virker der en relativt lav effekt, men energiintensiv takykardimekanisme, som forbindelsen af ​​perifere fartøjer derefter forbindes. Dette forklarer den alvorlige løbet af akut hjerte tamponade. Med en langsommere opsamling af væske i perikardiet er arbejdet med kompenserende mekanismer mere effektiv, stigningen i intrapericardialt tryk i nogen tid kan kompenseres. Langsom ophobning af væske, observeret ved kronisk eksudativ perikarditis og hydropericardium, ledsages af en gradvis udstrækning af perikardiet og en stigning i perikardialsækken. Som følge heraf ændres intrapericardialt tryk relativt lidt, og kredsløbssygdomme opstår ikke i lang tid.

I tør perikarditis er patogenese anderledes. Friktionskoefficienten af ​​bladene i perikardiet øges kraftigt, hvilket fører til alvorlig irritation af perikardielle receptorer - en kraftig strøm af impulser går til centralnervesystemet, som ifølge princippet om den patologiske refleks afbryder hjertets sammentrækning - faldet i EI.

Sygdomme i hjertet, som giver handicap

Hvilke hjertesygdomme giver en gruppe på handicap? Dette problem vedrører indbyggere i Rusland, da 30% af befolkningen lider af visse typer kardiovaskulære patologier. Dysfunktion i kredsløbssystemet påvirker fysiske evner hos en person, herunder hans evne til at arbejde.

Hvem får handicap?

Handicap på grund af sygdomme, der forårsager dysfunktion af vitale organer. Listen over sådanne hjertesygdomme omfatter:

1. Myokardieinfarkt. Forstyrrelsen fører til utilstrækkelig blodforsyning til organerne og vævene, hvilket fremkalder funktionsforstyrrelser i hjertet og døden af ​​dets væv. Som et resultat af sygdomme er den fysiske manglende evne til at udføre en arbejdsaktivitet dannet. Progressionen af ​​sygdommen bidrager til rygning og koronar hjertesygdom.
2. Hypertension stadium 3. Ledsaget af højt blodtryk, kriser, der påvirker blodforsyningen til hjernen og fører til forlamning.
3. Alvorlig hjertesygdom og kredsløbssygdomme i sidste fase.

Desuden er handicapet afhængig af personer, der har gennemgået kompliceret hjerteoperation - bypass, ventil udskiftning mv.

Handicapgrupper

Handicap er tildelt på grundlag af følgende tegn, der medfører generel sundhedsstatus:

• skader og skader på kredsløbets organer, hvilket resulterer i manglende evne til at udføre grundlæggende husholdningsaktiviteter;
• tab af menneskelig evne til at bevæge sig
• medfødte mangler i hjertets struktur, hvilket førte til umuligheden af ​​gennemførelsen af ​​arbejdet;
• Identifikation af en person, der har behov for rehabilitering, særlig pleje.

Der er 3 handicapgrupper:

• 1 gruppe - patienter har brug for konstant pleje fra andre mennesker;
• Gruppe 2 - Folk mister deres fysiske evner delvis. Tildelt til moderat hjertesygdom. Disse patienter kan tjene sig til at skabe gunstige forhold for dem;
• Gruppe 3 - folk er i stand til at tjene sig selv, men har begrænsninger til at arbejde i deres specialitet.

CHD grupper

Personer med iskæmisk sygdom har kontraindikationer for arbejde:

• kombineret med tung belastning (atleter, movers);
• forbundet med vedligeholdelsen af ​​den elektromekaniske installation
• forbundet med øget fare for andre menneskers liv (fører, togdriver);
• under ekstreme forhold (minearbejdere, bygherrer).

I disse tilfælde anbefales patienter at ændre job for at reducere den negative virkning på nervesystemet og kroppen som helhed.

Handicapgrupper i IHD er præsenteret i tabellen.

Medico-social ekspertise

Log ind med uID

Katalog over artikler

Bestemmelse af graden af ​​dysfunktion i kroppen i sygdomme i hjerte-kar-systemet hos børn

Medfødte sygdomme i hjertet og blodkarrene (medfødte hjertefejl og blodkar, medfødt carditis, hjerteanomalier) og kronisk patologi (erhvervet hjertefejl som følge af reumatisk feber eller infektiv endokarditis, kardiomyopati, vedhæftning af perikarditis hjerte ") I de fleste tilfælde bestemmes graden af ​​dysfunktion i kroppen i sygdomme i det kardiovaskulære system ved graden af ​​kredsløbssvigt.

Cirkulationsinsufficiens (NR) er en patologisk tilstand, der består i manglende evne til kredsløbssystemet til at levere blod til organer og væv i en mængde, der er nødvendig for deres normale funktion (Vasilenko V.Kh., 1972).

NK kan skyldes en krænkelse af hjertemekanismer, det vil sige et fald i myokardiumets kontraktile kapacitet eller en krænkelse af intrakardial hæmodynamik og en vaskulær faktor, det vil sige funktionel eller organisk vaskulær insufficiens.
Oftere hos børn manifesteres NK særskilt i form af hjerte- eller vaskulær insufficiens, og kun i de senere stadier af NK fortsætter i overensstemmelse med typen af ​​kardiovaskulær insufficiens. Derfor er det mere korrekt at evaluere hjertesvigt hos børn med hjertesygdomme hos børn.

Hjerteinsufficiens (HF) forstås som en patologisk tilstand, hvor hjertet ikke er i stand til at tilvejebringe blodcirkulationen, der er nødvendig for at imødekomme kroppens behov, til trods for normal venøs tilbagevenden og tilstrækkeligt tryk til at fylde ventriklerne med blod (Studenikin M I, Serbien VI, 1984).
Dette er en tilstand, hvor belastningen, som falder på myokardiet, overstiger dets evne til at udføre tilstrækkeligt arbejde, dvs. hjertets manglende evne til at oversætte det venøse flow til en passende hjerteudgang.

Hjerteinsufficiens er en multisystemsygdom, hvor hjertets primære dysfunktion forårsager en række hæmodynamiske, nerve- og hormonelle adaptive reaktioner med det formål at bevare blodcirkulationen i overensstemmelse med kroppens behov (MK Davis, 1998).
Hjertesvigt (HF) hos børn bør defineres som et klinisk syndrom præget af et fald i systemisk blodgennemstrømning, der ledsages af åndenød, utilstrækkelig vægtforøgelse og langsommere vækst (E. Redinggon, 1998).

Således er HF en tilstand, hvor hjertet, på trods af en tilstrækkelig strøm af blod, ikke tilfredsstiller kroppens behov for blodforsyning; Faktisk er HF forårsaget af en fejl i myokardial kontraktilitet.

Hos børn forårsager HF 3 hovedgrupper af hjerte læsioner: obstruktion af venstre hjerte, blodudladning fra venstre mod højre, myokardieinsufficiens.

To hovedmekanismer fører til et fald i myokardial kontraktilitet.
Den første mekanisme er den primære krænkelse af myokard metabolisme, der er forbundet med ATP-mangel og kaliumfordeling, med myokarditis, hypoxiske og dystrofiske processer i myokardiet (energodynamisk insufficiens).
For det andet er hjertemuskulaturen overstretched med en belastning, der overstiger dens evne til at udføre dette arbejde med medfødte og erhvervede hjertefejl, hypertension af den store og lille omsætning (hæmodynamisk insufficiens).

I begge tilfælde manifesteres hjertesvigt i de første faser af et fald i slagvolumen, hvilket fører til kompenserende ændringer - takykardi, som følge af, at minutvolumenet forbliver normalt (fase 1 hjertesvigt ifølge V.H. Vasilenko).

Når kompenserende kapaciteter er udmattede, mindskes minutvolumen og koronar blodstrøm, hypoxiske forandringer i væv og i hjertemuskel udvikler, hvilket forværrer hjertesvigt (hjertesvigt 2A stadium).

Hypoxi forårsager kompensatorisk aktivering af hæmatopoiesis og en stigning i mængden af ​​cirkulerende blod. Et fald i glomerulær filtrering fremmer produktionen af ​​renin, aldosteron, et antidiuretisk hormon, hvilket fører til natrium- og vandretention. Hypoxi og ophobning af oxiderede metabolitter fører til irritation af åndedrætscentret og udseendet af åndenød, nedsat vævspermeabilitet og nedsat mikrocirkulation; Alle ovenstående fører til udvikling af ødem, venøs trængsel (2B stadium af hjertesvigt).

Gradvis forstyrres funktionen af ​​de indre organer på grund af venøs stagnation og hypoxi, og der opstår irreversible dystrofiske forandringer (stadie 3 af hjertesvigt).

Hemodynamisk hjertesvigt i de tidlige stadier kan være højre eller venstre ventrikulær afhængigt af hvilke dele af hjertet der overvejende er overbelastet.

Hos små børn fører overbelastning af et af hjertesektionerne hurtigt til overbelastning af andre dele og til totalt hjertesvigt. Desuden betyder opdelingen i hæmodynamisk og energodynamisk insufficiens i de indledende faser af processen, da hæmynynamisk insufficiens hurtigt fører til forstyrrelse af myokardiemetabolisme, og hæmodynamiske lidelser går hurtigt sammen med den energodynamiske.

Klassifikationen af ​​hjertesvigt, baseret på klassifikationen af ​​N.D. Strazhesko, V.H. Vasilenko, G.F. Lang (1935) med tilføjelserne af forfatterne:
N.A.Belokon, M.B. Courberger (1987), O.A. Mutafyan (2001):
1. ifølge etiologi: - forårsaget af myocardiums direkte læsion
- krænkelse af intrakardiale hæmodynamik,
- krænkelse af ekstrakardiale hæmodynamik,
- krænkelse af hjerteets rytmiske arbejde,
- mekanisk traume i hjertet
2. med strømmen: akut og kronisk

Akut HF - forekommer og udvikler sig i løbet af timer og dage med en hurtig stigning i takykardi, dyspnø, cyanose, overbelastning i lungecirkulationen (MCC) og (eller) i lungecirkulationen (BPC) med mulighed for dødelig udfald ved uhensigtsmæssig og utilstrækkelig behandling ; kan forekomme hos raske personer med overdreven fysisk overbelastning hos patienter uden strukturelle og morfologiske forandringer i hjertekamrene, ventilapparatet eller hovedkarrene (akut myokarditis, akut myokardieinfarkt, akut arytmi) og hos patienter med organiske ændringer i myokardiet.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig over mange år, ofte med en lang latent periode, hvor hjerte (myokardial hypertrofi, dilatation af hjertekamre, Frank-Starling-mekanisme) og komplementære mekanismer til ekstrakardiært (sympathoadrenal system, renin-angiotensin-aldosteron-system) udvikles og bliver aktive. Dette gør det muligt for syge børn at opretholde en tilfredsstillende sundhedstilstand i lang tid.

3. efter oprindelse:
- primær myokardie (metabolisk, energidynamisk type CH);
- tryk eller modstand overbelastning (isometrisk
overbelastning);
- volumen overbelastning (isotonisk overbelastning);
4. hjertesyklus: - systolisk (reduktion i myokardial kontraktilitet, reduktion i udstødningsfraktion (EF);
- diastolisk (intakt myokardial kontraktilitet, normal EF, forøget diastolisk tryk i venstre ventrikel, overbelastning af venstre atrium, blodbelastning i lungerne);
- blandes;
5. i henhold til den kliniske variant: - for det meste venstre ventrikulær
- hovedsageligt højre ventrikulære,
- alt,
- arytmier.
- hyperkinetisk,
- kollaptoidnye;
6. trin, funktionelle klasse NK:
- I A (1 FC)
- I B (2 FC)
- II A (3 FC)
- II B (4 FC)
- III A
- III B

I de senere år er klassifikationen af ​​hjertesvigt foreslået af New York Heart Association (NYHA), der er baseret på princippet om at bedømme graden af ​​hjertesvigt i overensstemmelse med patientens effektivitet, tolerance for daglig fysisk aktivitet, puls, åndenød, svagheder som bedømt af spørgeskemaer.

I overensstemmelse med klassifikationen er der 4 funktionelle klasser (FC) af CH:
FC 1 - latent CH: patienter med hjertesygdom, men uden at begrænse fysisk aktivitet forårsager daglig motion ikke ubehag (asymptomatisk dysfunktion i venstre ventrikel);
FC 2 - mild CH: lille begrænsning af fysisk aktivitet, symptomer på HF forekommer under intens fysisk anstrengelse (utilstrækkelig åndenød, hjertebanken, muskelsvaghed, forlænget restitutionstid forekommer);
FC 3 - moderat sværhedsgrad af HF: en væsentlig begrænsning af fysisk aktivitet;
FC 4 - alvorlig HF: HF-symptomer i ro, udfører en lige minimal fysisk anstrengelse, forårsager ubehag, hvilket kræver, at patienterne holder sig til sengelesten eller halvsengen.

Ifølge denne klassifikation er PK 1 til stede i alle patienter med en pålidelig diagnose af hjertesygdomme (med tegn på organisk hjertesygdom) eller endda med afvænning i sunde lim. Under indflydelse af passende terapi kan der forekomme en forbedring i funktionelle klassen af ​​HF.

NYHA-klassifikationen er kun baseret på vurdering af kliniske tegn på helbred (selv om der forekommer perifer ødem, og især reversibilitet af ændringer i organer og væv tages ikke i betragtning, derfor kan funktionelle klassen falde som følge af behandling).
Ifølge den nationale klassifikation bestemmes CH-scenen ved objektive kriterier og kan f.eks. Ikke mindskes, hvis åndenød og hævelse forsvinder under behandlingen, vil CH-scenen forblive den samme.

Hertil kommer, at det er vanskeligt at bestemme PK hos små børn, fordi barnet ikke er i stand til at bestemme deres livskvalitet tilstrækkeligt.

Således kan i klinisk praksis begge klassifikationer anvendes samtidigt, men for medicinsk og social ekspertise er det tilrådeligt at basere på stadiet af hjertesvigt, hvilket bestemmes af objektive tegn.

Det kliniske billede bestemmes af den underliggende sygdom, som førte til dannelsen af ​​kronisk hjertesvigt såvel som stadium i den patologiske proces.

IA stadium (skjult) (1 FC):
tegn på CH opdages ikke enten i ro eller under fysisk anstrengelse; børn med sygdomme i det kardiovaskulære system tolererer fysisk anstrengelse og kan endda udøve i den generelle gruppe.
Denne tilstand opnås ved en betydelig kompensationsreserve (asymptomatisk hjertedysfunktion, der svarer til vedvarende mindre viscero-metaboliske lidelser).
Fuld klinisk kompensation kan nogle gange opretholdes i 5, og nogle gange 10 år.
Tegnene på latent hjertesvigt bestemmes kun efter øvelse ved hjælp af instrumentelle metoder: et fald i EF med 10%, FU under 25-30%, en moderat stigning i det venstre diastoliske tryk (KDD) i venstre ventrikel til 12-14 mm Hg. Art. og tryk i lungearterien, forlænger tiden for isometrisk afslappning af myokardiet (Muharlyamov N. M., 1978; Komarov F.I., Olbinskaya L.I., 1978; Mutafyan O.A. 1986).

I B-fase (indledende, kompenseret) (2 FC):
Der er ingen tegn på CH i hvile og med normal fysisk anstrengelse, men efter intens fysisk aktivitet (klatring af trapper over 3. sal eller lang gåtur op ad bjerget, intens kørsel eller hukning osv.) er tegn på CH i form af utilstrækkelig belastning af takykardi afsløret klinisk, åndenød, lak, svedtendens, forlængelse af restitutionstiden.
En følelse af ubehag ses, når man går hurtigt efter at have spist eller drikker rigeligt med væsker. Der er vanskeligheder med at foretage en kontinuerlig samtale ("taletest"). En "nærhed" af sko fremstår om aftenen, muskel træthed om aftenen, et ønske om at sove med et højere hovedgavl, moderat nocturia.
Unge børn nægter at spille spil, moderat bagud i masse og fysisk udvikling.
Instrumentkriterierne kan være data for Doppler-kardiografi og apexcardiografi: et fald i EF under 60%, et fald i FU mindre end 25-30%, en stigning i KDD i venstre ventrikel til 12-14 mm Hg, forlængelse af isometrisk afslappetid.
Ved træningstest, der simulerer intens fysisk aktivitet (standard test ifølge N.A. Shalkov nr. 4, nr. 5, nr. 6), observeres takykardi og åndenød, utilstrækkelig belastning (puls mere end 15% og BH over 30% af baseline) restitution til 5-10 min. moderat reduktion i proportionaltryk (forholdet mellem pulstryk og systolisk blodtryk, som normalt er 35-40% hos børn). moderat lak og sved efter anstrengelse.

II og stadium (dekompenseret, reversibel) (3 FC):
tegn på HF forekommer allerede i ro i form af moderat takykardi, åndenød, nedsat træningstolerance, tegn på moderat stagnation i BKK (leverstørrelse er op til 1 -1,5 cm, det er moderat smertefuldt på palpation, let fald i diurese og pastøsitet i anklerne ved slutningen af ​​dagen) og ICC (i lungerne, på baggrund af hård vejrtrækning høres intermitterende fugtige boblende raler i de nederste sektioner på begge sider, sjælden hoste, mere om natten).
Enhver intens øvelse ledsages af alvorlig takykardi og åndenød, udseendet af oral cyanose, pallor, med en signifikant forlængelse af genopretningstiden. Hos børn er appetitten reduceret moderat, de ligger bag i vægt og fysisk udvikling. Pulsen er fremskyndet, moderat svækket, BP er moderat sænket på grund af systolisk, puls, proportionalt tryk.

Trin II B (dekompenseret, lav-reversibel):
(4 FC) udtalte tegn på CH i ro og endog moderat fysisk eller følelsesmæssig stress giver en følelse af ubehag. Tegn på udtalt stagnation i BPC (hævelse og pulsering af nakkeårene, maven er smertefuld i den rigtige hypokondrium på grund af en signifikant stigning i leveren op til 3-4 cm, tæt og glat) og ICC (hoste våd, obsessiv, i lungerne i nedre sektioner moderat blæsende, vejrtrækning hårdt, svækket, lyttede til overflod af fugtige raler på begge sider) i strid med alle former for stofskifte og metabolisk acidose.
CH forekommer som en helhed, børn, der ligger bagud i vægt, i fysisk udvikling, inaktive, ældre børn - psykologisk undertrykt, negativt, som er forbundet med hospitalsindlæggelse og udvikling af et underlegenhedskompleks hos et barn.
Barnets stilling tvinges ofte, sessile, med pubescent ben, udtrykt orthopnea. Hos spædbørn - sværhedsfejl, perioral cyanose under fødning, angst, nægtelse af at arbejde et par minutter efter foderstart, angst, åndenød, "grunting" vejrtrækning, øges arytmisk puls i vandret position.
En forpint udtryk i ansigtet, bleg hud, periorbitalt skygge, orale og akrozianoz tegn på hypoxi osteopati som en ændring af terminal phalanges af typen af ​​"underlår" og negle og en "tidsvinduer".

III A trin (dekompenseret, irreversibel, dystrofisk): CH svære symptomer i hvile med markante hæmodynamiske ændringer og stagnation i CCL og IWC, svær degeneration og svigt af organer og systemer (lever-, nyre-, immunologiske, adrenal insufficiens, etc.). hjerte cachexia. Dog kan passende og korrekte terapeutiske foranstaltninger forbedre patienternes sundhed.

Trin III B (terminal) ændres, svarende til det foregående trin, men ingen terapeutiske foranstaltninger giver ingen klinisk virkning.

Ifølge den præsenterede klassifikation medfører medfødt eller kronisk patologi i det kardiovaskulære system vedvarende krænkelser af kredsløbets funktioner:
- til ubetydelig ved CHF 1A grad (I FC). I dette tilfælde har børnene ikke handicap i nogen kategori;
- at moderere med CHF 1B (2 FC). Børn med denne grad af hjertesvigt kan ikke udføre belastninger, der overstiger normale niveauer - løbe, gå hurtigt osv., Hvilket fører til RSW i kategorien for bevægelse af I-grad;
- udtrykt i CHF 2A (3 FC). Da børn kun har tegn på hjertesvigt, kan de ikke udføre deres sædvanlige arbejdsbyrder, hvilket fører til RSW i form af bevægelseskategorier, selvbetjening 2 grader, 1 graders træning;
- signifikant udtalt i CHF 2B og 3 grader (4 FC). Børn er på sengeluften i alvorlig tilstand og har en ugunstig prognose for yderligere liv, der ledsages af en Sr 3-klasse med hensyn til bevægelse og selvpleje og en klasse 1 til 2 karakterer.

En undtagelse fra den generelle regel til vurdering af graden af ​​svækkede funktioner i patologien i det kardiovaskulære system er hjerterytmeforstyrrelser.
Sammen med den høje prævalens, der ifølge screeningsundersøgelser hos børn i skolealderen er 20-30%, giver diagnosen hjertearytmier betydelige vanskeligheder.

En særlig gruppe består af livstruende arytmier med høj risiko for pludselig død eller dekompensation ledsaget af irreversible ændringer i myokardiet.
I modsætning til voksne er rytmeforstyrrelser hos børn ofte asymptomatiske, og i 40% af tilfældene er et uheldigt fund, og det første og eneste synkopealangreb i livet kan resultere i barnets pludselige død. Kroniske arytmier hos småbørn, der er diagnosticeret for sent, kan være komplicerede af udviklingen af ​​hjertesvigt.

Der er et tæt forhold mellem arytmier med pludselig hjertedød: dets andel i den generelle struktur af dødelighed i en alder fra 1 til 20 år varierer fra 2% til 20%. Hovedmekanismen for udvikling af pludselig hjertedød er arytmogen: i 80% af tilfældene skyldes det ventrikulær fibrillation, som oftest udløses af ventrikulær takykardi, mindre ofte ved bradykardi eller asystolien. Pludselig død blandt unge forekommer i 20% af tilfældene under sport, i 50% - under forskellige omstændigheder under vågenhed og omkring 30% - under søvn.

For livstruende arytmi (ZHUA) indbefatter bradyarytmier (syg sinus-syndrom og fulde atrioventrikulær blok) og takyarytmi (paroxysmal og kronisk neparoksizmalnaya) Reasons ZHUA mogur være både autonom ubalance, en krog og organiske læsioner af pacemakere og hjerteledningssystemet i medfødte hjertesygdomme og konsekvenser af deres kirurgiske behandling med kardiomyopati, medfødt carditis, erhvervet myocarditis og myocardiodystrofi, med toksiske virkninger på myokardiet af forskellige l og lægemidler på toksiske stoffer.

Kriterier for sinus bradykardi (minimum pulsværdier) ifølge Holter overvågningsdata hos børn, ifølge LM Makarov og Kravtsova L.A. (2000), afhængigt af alder, er som følger: hos nyfødte mindre end 70 slag. pr. minut, 1 måned 1 år - under 65 år, fra 2 til 6 år - mindre end 60 pr. Minut, 7-11 år - under 45 år, hos unge 12-16 år - under 40 år.

En sjælden puls, pause på 2-3 sekunder, ledsaget af klager over svimmelhed, uregelmæssig og hjerte smerter, hjertebanken, svaghed og træthed, tilstedeværelsen af ​​bevidstløs og semiconscious tilstand, hvorefter mærket "tale sløret", og reduktionen af ​​hukommelseshuller kan udvikling af pludselig dødssyndrom.

Syncopale tilstande i bradyarytmier (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) skyldes udviklingen af ​​hjernehypoksi som følge af en sjælden hjerterytme.
Klinisk er disse angreb karakteriseret ved udvikling af svaghed, svimmelhed, bevidsthedstab, forekomst af anfald. Angreb kan stoppe sig selv, men kan ofte forårsage pludselig dødssyndrom.

Sick sinus syndrome (SSS) klinisk
elektrokardiografisk syndrom afspejler strukturelle skader sinusknuden, dens manglende evne til at udføre pacemakerfunktionen og sikre, at impulsen til atria (NV Orlova et al., 2001).
Forekomsten af ​​SSSU er ret høj og varierer fra 1,5 til 5 pr. 1000.
Ifølge etiologiske faktorer er SSSU af økologisk karakter kendetegnet ved kollagenose, kardiomyopati, amyloidose. koronar hjertesygdom, hjertetumorer, kirurgiske skader i sinusnoden, hormon-metaboliske kardiotoksiske lidelser og andre patologiske tilstande; regulatoriske (vagale) dysfunktioner i sinusknudepunktet med en overvejelse af parasympatiske virkninger på hjertet, hypergastoni med øget intrakranielt tryk, hjerneødem, vasovagale reflekser i organs patologi; med medicinske og toksiske virkninger (antiarytmiske lægemidler, digoxin, visse former for forgiftning, for eksempel karbofosom).

Disse grunde ligger til grund for den sekundære SSSU, hvis eliminering er direkte afhængig af effektiviteten af ​​behandling af den underliggende sygdom.
I pædiatrisk hjertepraksis findes SSSU oftest med en uidentificeret årsag (primær idiopatisk SSS).
Ifølge udviklingen ligner stadierne af forandringer på trods af den unge alder af patienter syndromets forløb ofte den åndsrelaterede involution af sinusnoden.
Fra den moderne punkt SSS betragtes som uafhængige degenerative proces i strid med det autonome innervation af hjertet med slutresultatet i dannelsen af ​​cardioneuropathy at besejre hjerteledningssystemet mod dens elektriske ustabilitet.

Forskning Shkolnikova MA (1999), konstaterede, at udviklingen af ​​SSSU hos børn i de fleste tilfælde går igennem successive faser.

Fremhævede flere muligheder SSSU.
Mulighed 1 er karakteriseret ved sinus bradyarytmi i op til 60 minutter per minut ved pacemaker migration, rytme skridt op til 1,5 sekunder, en tilstrækkelig stigning i rigma under træning. Denne variant af SSSU ledsages af en afmatning af atrnovigrikulær ledning til atriovengrikulær blokade i første grad og opstår som følge af vegetativ dysfunktion.
Den anden variant af syndromet er karakteriseret ved syndoatriale blokader, glidende sammentrækninger, accelererede rytmer, pauser fra 1,5 til 2 sekunder, utilstrækkelig stigning i puls under træning.
3 option syndrom tahi-bradyarytmi, rytm pause fra 1,5 til 2 sekunder. Atrioventrikulær blok 2-3 grader.

Den mest alvorlige af forløbet og prognosen er 4 udførelsesform SSS stiv sinus bradyarrhythmia i mindre end 40 minutter, ektopisk sinusrytme med enkelt snit, flimmer-atrial atrial rytme pause mere end 2 sekunder, hyppigere mangel på tilstrækkelig hastighed under fysisk anstrengelse...

Terapeutiske foranstaltninger er blevet udviklet. Behandlingsgrundlaget er dannet af stimulerende stoffer (adaptogener, vaskulære præparater, iotropics, centrale og perifere anticholinergika), membranbeskyttere og antioxidanter, absorberbar terapi, metabolisk terapi.
Udnævnelsen af ​​behandlingsformer fører som regel til et positivt resultat i 80% af tilfældene med 1 variant af syndromet, sjældnere med 2 og 3 varianter.

Indikationer for kirurgisk behandling (for at etablere pacemakeren), der er godkendt af den russiske sundhedsministerium Bestillingsnummer 293 af 1998 "Om forbedring af kirurgisk og interventionel behandling for patienter med hjertearytmier": tilstedeværelsen af ​​synkope i barnet inden for 6 måneder på baggrund af en ineffektiv behandling, stiv med bradykardi SS-frekvens under den kritiske dag i en given alder, fraværet af en stigning i rytmen i stress- og lægemiddelprøver, pause rytmen i mere end 3 sekunder. under behandling i mindst 3 måneder, dysfunktion af hjerterytme koncentration, sammenføjning af symptomer på atrioventrikulær knudebeskadigelse (AB blok 2-3 grader), familiær (arvelig) variant af syndromet.

Således er de 1, 2 og 3 varianter af SSS (hvis positive dynamik på baggrund af den behandling) er ledsaget af vedvarende mindre overtrædelser i det kardiovaskulære system, ikke begrænse barnets evne til at leve enten i samme kategori.

I tilfælde af ineffektivitet af lægemiddelbehandling er tilstedeværelsen af ​​indikationer for etablering af en EKS vedvarende overtrædelser moderat, udtalt eller signifikant udtalt og begrænser barnets liv ved kategorier af bevægelse, læring og selvbehandling.

Ved etablering af et EKS kræver børn konstant overvågning af en kardiolog og en hjertechirurg hver tredje måned.
Konstant brug for at overvåge den fysiske tilstand af barnet (hævelse af benene, armene, åndedrætsbesvær, svimmelhed, betændelse i leddene, usædvanlig ændring i hjertefrekvens under søvn), gennemførelsen af ​​afmålte doser motion, kost, medicin.
Det er nødvendigt at kontrollere bevægelser og ture, hele tiden bære EKS-ejerens kort, koordinering af enhver medicinsk procedure og operation med en læge, forsigtighed ved brug af elektroniske apparater og husholdningsapparater.
Disse regler begrænser barnets liv med hensyn til bevægelse, læring, selvbetjening.

Den ideoventrikulære rytme (faktisk ventrikulær), som opstår, når A-B-centrene af forbindelsen fejler og fuldstændig atrioventrikulær blok (PAVB), karakteriseret ved fraværet af ledning fra atria til ventriklerne, er de mest alvorlige bradyarytmier.
Opstår med medfødt hjertesygdom eller udvikles med myokarditis, kirurgisk behandling som følge af vaccinationskomplikationer.
Klinisk præget af en sjælden rytme og udvikling af syncopale tilstande.
Den eneste radikale behandling er etableringen af ​​en EX. Foruden SSSU ledsages denne type arytmi af vedvarende udtalte lidelser i hjerte-kar-systemet, som begrænser børnets vitale aktivitet med hensyn til bevægelse, uddannelse og selvbetjening.

Supraventricular paroxysmal takykardi (PT) er den mest almindelige rytmeforstyrrelse hos børn.
PT er præget af en signifikant stigning i hjertefrekvensen, når 250-300 slag per minut hos små børn og hos ældre børn - fra 180 til 200 med normal konsistens.
PT forekommer i form af angreb (paroxysmer). Med udviklingen af ​​det første angreb i det første år af et barns liv er sandsynligheden for gentagelse af paroxysmer 22%, med udseendet af paroxysmer i en ældre alder, bliver sygdommen tilbagefaldende i 83% af tilfældene (Shkolnikova MA, 2004).

Supraventricular former for PT udgør 90% af alle takyarytmier. I 50-70% af tilfældene er de vegetative i naturen, som detekteres ved hjælp af lægemiddel- og stresstest (administration af en 0,1% opløsning af atropinsulfat i en dosis på 0,02 mg / kg; sublingual administration af isadrin i en dosis på 0,15 mg / kg doseret fysisk belastning på cykelergometeret ifølge fremgangsmåden i PWC 170).
Denne form for PT stoppes let af vegetative teknikker med henblik på excitation af vagusnerven (Ashners test, Valsalva, upside down revolution, anstrengelse af næsen lukket efter et dybt åndedrag osv.) Eller sedativer (Valerian, Corvalol, Valocardine).

Den organiske natur Fr forårsagede medfødt hjertesygdom, eller deres operativ behandling, medfødt carditis, cardiomyopatier, medfødte lidelser i hjerteledningssystemet (Wolff-Parkinson-White-syndrom - WPW, syndrom trunkeret P-Q eller Lown-Ganong-Levine - LGL).

Ofte forekommer debut af takykardi i en alder af 4-5 år, når niveauet af psyko-vegetativ excitabilitet stiger, vokser hjertestrukturerne, og kredsløbsreguleringen af ​​det kardiovaskulære system omlejres.
Klinisk forekommer anfald med nedsat hæmodynamik. Jo længere paroxysmen varer, desto mere udtalte de hæmodynamiske ændringer af typen akut højre ventrikulær svigt. Den mest alvorlige kramper hos børn i 1. år af livet, de har kredsløbssufficiens 2-3 gange oftere.

Ældre børn, inden angrebet begynder at føle en følelse af frygt, kardialgi, de aftar, går i seng, der er klager af astheno-neurotisk natur, smerte i hjertet. Under et angreb er hudens bleghed, sved, feber, generel cyanose og polyuri karakteristisk. Aften- og nature er de mest ugunstige, de er karakteriseret ved en væsentligt højere puls under angrebet og en lang varighed af paroxysm.

Kronisk ikke-paroxysmal takykardi (XHT) hos børn er præget af konstant arytmi, der vedvarer i lang tid i uger, måneder, år, manglende paroxysmer.

CNT er den anden, men hyppigheden af ​​forekomsten efter ekstrasystol hjerterytmeforstyrrelser hos børn. XHT er oftest et tilfældigt fund, da kan være asymptomatisk i lang tid. I 9,2% af tilfældene udvikler CNT sig mod baggrunden af ​​hjertets organiske patologi i 90,8% - mod baggrund af en krænkelse af hjerteets vegetative regulering. Der er to former for CST: tilbagevendende og konstant, forholdet mellem disse former hos børn er 2,5: 1 (Shkolnikova MA, 2004).

Den lange eksistens af CNT fører til udviklingen i barnet af tegn på kredsløbssvigt, hvilket fremgår af en hurtigt progressiv dilation af venstre ventrikel og et fald i udstødningsfraktionen. Denne tilstand betegnes "arytmogen kardiomyopati" (AK).
AK risikokriterier for returformularen af ​​HNT; EKG-polymorfisme i takykardievolleyen og den maladaptive reaktion af det venstre ventrikulære myokardium til takykardi i form af en forøgelse i hulrummet og et fald i udkastningsfraktionen og en volley ifølge echoCG.

Kriterier AA risiko børn med permanent form HNT: gennemsnitlig frekvens heterotop hastighed i løbet af 140 minutter, lav repræsentation sinus rytme på dagen spectrum cardiocycles - mindre end 8% ifølge Holter-overvågning af synkronisering predserdno- ventrikulære kontraktioner flimren atrieflagren..
Som regel børn AK lagde til ved at genoprette normal rytme under indflydelse af narkotika (HNT grundlæggende terapi udviklet på Moskvas Institut of Pediatrics og Pediatric Surgery, russiske sundhedsministerium i 1986 Shkolnikova MA), herunder neurobeskyttende lægemidler, neurometabolic midler og vasomotoriske beroligende midler. Den konstante form af CNT er mere ildfast mod terapi, antiarytmisk behandling (cordaron, finlepsin) ordineres til børn til normalisering af rytmen.

I 60% af tilfældene hos børn med takyarytmi blev der opnået en varig positiv effekt (fuldstændig forsvinden af ​​anfald) i 30% - væsentlig klinisk forbedring (sjældne kortvarige anfald, arresteret alene eller ved vaginale teknikker).
Den kliniske effekt kan betragtes som fuldstændig i fravær af anfald i 6 måneder eller mere. Betinget positiv virkning: at reducere antallet og varigheden af ​​byger af takykardi mere end 20%, mere end 50% reduktion i repræsentationen af ​​en daglig rytme af heterotope EKG ændrede cirkadiske anfald (angreb oftere konstateret i løbet af dagen, let beskåret).

Uønskede prognostiske tegn på takykardi: høj puls over 150 pr. Minut, nedsat ventrikulær repolarisering, markant ustabilitet af hjertefrekvens, høj grad af vagotoni, lav følsomhed over for lægemiddelprøver med atropin og izadrin.

I supraventrikulære takyarytmier forekommer vedvarende dysfunktion i kredsløbssystemet af moderat (svær, signifikant udtalt) grad, når:
1. Arrytmiernes organiske karakter, bekræftet af prøver med atropin og isadrin
2. Fraværet af grundbehandling i 6 måneder og tilstedeværelsen af ​​negative prognostiske tegn på takyarytmi
3. udvikling af arytmogen kardiomyopati med tegn på motionintolerance og udvikling af CH 1B (NC 2 FC);
4. Tilgængelighed af indikationer til kirurgisk behandling
5. Tilstedeværelsen af ​​gentagne syncopale tilstande.

Ventrikulære takyarytmier (VT'er) i barndommen er også forbundet med en høj risiko for at udvikle ventrikelflimmer og dermed pludselige død og er dårligt modtagelige for konservative behandlingsmetoder. Forholdet mellem ventrikulære og supraventrikulære takyarytmier hos børn 1:70, hos børn, er VT'er overvejende idiopatisk, langt asymptomatisk, indtil udvikling af alvorlige dekompensationer og irreversible konsekvenser.

Minimale kliniske symptomer på VT er: dårlig træningstolerance, ujævn rytme og ujævn fyldning af puls, historie med svimmelhed, svaghed og mangel på luft. På et EKG registreres en hyppig rytme med et bredt ventrikulært kompleks. VT'er er også paroxysmale og ikke-paroxysmale. I 70% af tilfældene er ikke-paroxysmalt kronisk VT fundet hos børn.
Allokere retur og permanent type VT.
Paroxysmale VT'er er karakteriseret ved en alvorlig klinisk prognose, vanskelig lindring af anfald. Ikke-resistent og ikke-paroxysmal TA kombineret med nedsat sinus node funktion og fører til progressiv dilatation af venstre ventrikel.
Da metoden Elektrofysiologiske undersøgelse (EPS) bekræftes, at i myocardium af patienter spores slatten inflammatorisk proces udviklet taktik terapi med korte glucocorticoider kurser (prednison 1 mg / kg), ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler (Ortophenum, Voltaren et al.), Antiarytmika (cordaron, atenolol, korgard), nootropics.

De prognostiske ugunstige tegn hos børn med VT er: ugunstig familiehistorie, syncopale tilstande, polymorf tachykardi. tegn på elektrisk ustabilitet i myokardiet og i starten lav procentvis sinusrytme ifølge Holter-overvågning. der ledsages af vedvarende moderat (udtalet, signifikant udtalt) nedsat funktion af kredsløbssystemet med RA på kategorier af bevægelse og risikoen for udvikling af syncopale tilstande.

Synkopale tilstande udvikles hos børn med det langstrakte Q-T syndrom.
Langt QT-interval syndrom er en arvelig patologi, der er kendetegnet ved unormal QT-forlængelse på et EKG, udbrud af bevidstløshed og høj risiko for pludselig død.
Syndromets mest ondartede forløb observeres netop i barndommen: børn har en meget højere hyppighed af ubevidstløshed, hvor fatal ventrikulære arytmier udvikler sig - pirouettakykardi og ventrikelflimmer. De er den direkte dødsårsag.
Idiopatiske former for syndromet i Det Forenede Kongerige forekommer med en frekvens på 1: 3.000.000 nyfødte ifølge EKG-screening (Kenny R., Sutton R... 1985). Ved undersøgelse af patienter med syncopale tilstande blev syndromet påvist i 36% af tilfældene (A.Moss, 1985).

Diagnostiske kriterier syndrom: QT interval forlængelse i voksne over 440 ms, synkope, sager strækforlængelse familie (store kriterier), medfødt døvhed, T-tak alternaner på EKG, lav hjertefrekvens og afbrydelse proces repolarisering i ventrikulære myocardium (små kriterier).
Syndromet diagnosticeres i nærværelse af to store eller et store og to små kriterier (P.Scliwarts, 1985).
Et ugunstigt tegn, der angiver myokardieets elektriske ustabilitet, er forlængelsen af ​​RT-intervallet, hvilket er mere end 50 ms i norm for denne puls, uanset årsagerne til udviklingen af ​​syndromet.
De sekundære former for syndromet, som har udviklet sig på baggrund af myokardiske metaboliske forstyrrelser, virkningerne af forskellige lægemidler, sygdomme i den centrale og vegetative NS, er karakteriseret ved et mere afslappet forløb.
Idiopatisk syndrom er cardioneuropati associeret med en høj risiko for pludselig død.

Varianter af Romano-Wards syndrom (arvelig autosomalt dominant) uden døvhed og Yerwell-Lange-Nielsen (autosomal recessiv arv) med døvhed - fremkaldt af følelsesmæssig ophidselse og fysisk aktivitet.

Varigheden af ​​bevidsthedstab hos børn er 1-2 minutter, men kan nå 20 minutter hos 50% af patienterne.
På baggrund af synkope udvikler krampe af tonisk-klonisk natur med ufrivillig vandladning, mindre hyppigt afføring.
Et særpræg ved et sådant angreb er en hurtig genopretning af bevidstheden og en god grad af orientering af barnet efter angrebet (Shkolnikova MA, 2004).
Mange børn med sådanne angreb observeres med en diagnose af "epipindrom" og modtager antikonvulsiv behandling.
Pre-syncope tilstande hos børn er præget af svimmelhed, hovedpine, hjertebanken, smerte i hjertet af hjertet, søvnforstyrrelser. Ækvivalenter af presynopale tilstande er pludselige generelle svagheder, øjnene mørkere, hjertebanken og tyngde i brystet.
Risikoen for pludselige dødsfald i mangel af tilstrækkelig behandling når 71% i Romano-Wards syndrom. Mere end halvdelen af ​​patienterne dør inden 20 år.
Hos ubehandlede børn når risikoen for en pludselig død efter 3-5 år fra det første bevidstløshed 32% og er højest i puberteten (G.Vincent, 1998: N.Sherif, 1999). Hos patienter, der har oplevet ungdom, erhverver sygdommen et gunstigt kursus, synkopefrekvensen falder med alderen.
Behandlingsprincipper: Udpegning af beta-blokkere (obzidan, nadolol, korgard: med en historie med synkope, metabolisk og antioxidant terapi, vitaminer og absorberbar terapi. Betablokkere kan ikke afbrydes spontant, da tilbagevendende VT kan udvikle sig.

Således ledsager idiopatisk (arveligt, primært) syndrom af det forlængede QT-interval hos børn og unge en høj risiko for at udvikle livstruende arytmier under fysisk og psykosocial stress, kræver konstant overvågning og overvågning af arytmier, fører til permanente krænkelser af hjerte-kar-systemets funktion og begrænser vital aktivitet børn efter kategorier af bevægelse, selvforplejning, uddannelse.
Kilde af