Gennemgang af mitral insufficiens, 1, 2 og resten af ​​sygdommen

Fra denne artikel lærer du: Hvad er mitralventilinsufficiens, hvorfor det udvikler sig, hvordan det manifesterer sig. Udbredelsen af ​​sygdommen og deres egenskaber. Hvordan slippe af med mitral ventil insufficiens.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Mitralventilinsufficiens er dens mangel, hvor dets ventiler ikke kan lukkes helt. På grund af dette forekommer regurgitation (omvendt blodgennemstrømning) fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Sygdommen er farlig, fordi den fører til hjertesvigt, nedsat blodcirkulation og relaterede lidelser i de indre organer.

Ventilfejl kan helbredes fuldstændigt med kirurgi. Konservativ behandling - det er mere symptomatisk.

Kardiologen, kardiurgirurgen og reumatologen er involveret i behandlingen.

grunde

Det er en erhvervet defekt, ikke født. Det kan skyldes sygdomme, der beskadiger kroppens bindevæv (da ventilerne er sammensat af bindevæv), hjertesygdomme og uregelmæssigheder i selve ventilen.

Mulige årsager til mitral ventil sygdom:

Symptomer, grader og stadier

Sygdommen kan forekomme i akutte og kroniske former.

Akut mitral insufficiens opstår, når senen akkorder eller papillære muskler bryder under et hjerteanfald eller infektiv endokarditis, såvel som i hjertesygdomme.

Kronisk udvikler sig gradvist (i 5 faser) på grund af kroniske sygdomme som reumatisme, systemisk lupus erythematosus, koronar hjertesygdom og også på grund af patologier i selve mitralventilen (dens prolaps, degeneration).

Symptomer på akut bicuspid insufficiens:

• Et kraftigt fald i blodtrykket op til kardiogent shock.
• Venstre ventrikulær svigt.
• Lungødem (manifesteret af kvælning, hoste, hvæsen, sputum).
• Atriale ekstrasystoler.
• Atrieflimren.

Grader af mitral insufficiens

Du kan bestemme sværhedsgraden af ​​defekten ved ekkokardiografi (ultralyd i hjertet). Det afhænger af mængden af ​​blod, der går tilbage til venstre atrium, og størrelsen på åbningen, der forbliver, når ventilens blade er lukkede.

Karakteristik af sværhedsgrad:

Sygdomme i sygdommen: Karakteristika og symptomer

Afhængig af sværhedsgraden af ​​sværhedsgraden er sværhedsgraden af ​​kredsløbssygdomme og symptomer, der generer patienten, 5 trin:

1. Etape af kompensation. Det er karakteriseret ved mitralventilinsufficiens på 1 grad (volumen af ​​regurgitation er mindre end 30 ml). Cirkulationsforstyrrelser i små og store cirkler er fraværende. Patienten er ikke generet af symptomer. Sygdommen kan diagnosticeres ved en tilfældighed under en rutinemæssig fysisk undersøgelse.
2. Stage subkompensation. Graden af ​​sværhedsgrad i form af EchoCG er moderat. Omvendt blodgennemstrømning til venstre atrium fører til dets ekspansion (dilatation). For at kompensere for kredsløbssygdomme, bliver venstre ventrikel tvunget til at indgå mere intensivt, hvilket fører til stigning - hypertrofi. Med intenst fysisk anstrengelse vises kortpustetid og øget hjerterytme, hvilket tyder på en lille overtrædelse af blodcirkulationen i lungens (lille) cirkel hidtil. Der kan være svag hævelse af benene (fødder og ben).
3. Fase af dekompensation. Sværhedsgraden af ​​regurgitation er 2-3. På dette stadium forstyrres blodcirkulationen i både små og store cirkler. Dette er udtrykt ved dyspnø under enhver fysisk anstrengelse, en signifikant forøgelse i venstre ventrikel, en pressende, smertende eller syet smerte i venstre halvdel af brystet (normalt efter fysisk anstrengelse), periodiske hjerterytmefejl.
4. Dystrophic stadium. Sværhedsgraden er den tredje (regurgitation mere end 60 ml eller 50%). Funktionen af ​​både venstre og højre ventrikel er forringet. Hypertrofi af begge ventrikler kan detekteres på en echoCG eller bryst røntgen. Signifikant forværret blodcirkulation i begge cirkler. På grund af dette er der udtalt ødem på benene, smerter både til venstre og i højre hypokondrium (kan også forekomme i ro), åndenød efter en lille fysisk anstrengelse eller i ro, angreb af hjertestimme (kvælning, hoste). Nyrer og leverlidelser opstår. På dette stadium kan tricuspidinsufficiens også tilsættes til mitralventilinsufficiens.
5. Terminal stadium. Svarer til trin 3 i kronisk hjertesvigt. Funktionen af ​​alle dele af hjertet er svækket. Hjertet er ikke længere i stand til korrekt at forsyne alle organer med blod. Patienten er bekymret for åndenød i ro, hyppige angreb af hjertets astma, afbrydelser i hjertets arbejde, intolerance overfor fysisk aktivitet, hævelse af ekstremiteter og abdomen, smerte i hjertet, arytmier (atrieflimren, atriale ekstrasystoler). Irreversible dystrofiske forandringer udvikles i de indre organer (primært nyrerne og leveren). Prognosen er yderst ugunstig. Behandlingen er allerede ineffektiv.

diagnostik

For at identificere sygdommen anvendes en eller flere procedurer:

• normal ekkokardiografi;
• transesophageal echocardiography;
• røntgen på brystet;
• EKG.

behandling

Det kan være kirurgisk eller medicinsk. Imidlertid kan lægemiddelbehandling ikke fuldstændig eliminere patologien. Mitral insufficiens kan helbredes kun ved kirurgi.

Taktik til behandling af sygdommen

I tilfælde af den akutte form for mitral insufficiens indsprøjtes medicin hurtigt for at lindre symptomer, og derefter udføres operationen.

I kronisk form afhænger behandlingsstrategien på scenen.

Narkotikabehandling

I den akutte form af sygdommen indgives nitrater (nitroglycerin) og ikke-glycosidinotropiske lægemidler (for eksempel Dobutamin) til patienten som en førstehjælp. Herefter udføres en nødoperation.

I kronisk form bør behandlingen rettes både mod at forbedre hjerteets og blodcirkulationens arbejde og at slippe af med den underliggende sygdom.

Diuretika, beta-blokkere, aldosteronantagonister, nitrater, antiarytmiske midler, ACE-hæmmere anvendes til at korrigere kredsløbssygdomme. Hvis risikoen for trombose øges - antiplatelet midler.

Behandling af den underliggende sygdom, der forårsagede mitralventil sygdom:

Kirurgisk behandling

Det er ordineret til den akutte form af sygdommen, såvel som for anden og højere stadier af kronisk form.

I moderne kirurgisk praksis anvendes to typer operationer:

1. Plastventil. Dette er en rekonstruktion af sin egen ventil (hæmmer sine spidser, senetilslutninger).
2. Prostetisk ventil. Det er hans erstatning med en protese af kunstig eller biologisk oprindelse.

Ved at udføre operationen i tide er det muligt at forhindre yderligere fremskridt af defekten og det tilhørende hjertesvigt.

forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger består i behandling af den underliggende sygdom, selv før mitralinsufficiens er påbegyndt (rettidig behandling af endokarditis med antibiotika, korrekt administration af rheumatiske lægemidler ordineret af lægen osv.).

Undgå faktorer, der øger risikoen for hjertesygdomme: rygning, alkoholisme, hyppigt forbrug af fede, salte og krydrede fødevarer, ukorrekt drik, søvnmangel, lav mobilitet, fedme, stress, irrationel fordeling af tid til arbejde og hvile.

Liv med mitral insufficiens

Hvis fejlen i den første grad af sværhedsgrad og er i kompensationsfasen, kan du kun gøre ved at observere en læge og tage en minimal mængde lægemidler. Besøg en kardiolog og lav en ekkokardiografi hvert halve år.

Fysisk aktivitet inden for rimelige grænser er ikke kontraindiceret, men konkurrencedygtige atletiske belastninger er udelukket på et hvilket som helst stadium af vice.

Med hensyn til graviditet er det muligt i et tidligt stadium af en misdannelse uden udprøvede kredsløbssygdomme, men leveringen finder sted gennem en kejsersnit. Med sygdom 2 og derover er en vellykket graviditet kun mulig efter eliminering af defekten.

Efter udskiftning af ventil skal du følge sunde livsstilsregler for at forebygge hjerte-kar-sygdomme. Hvis du i fremtiden vil have brug for alle operationer (herunder dental) eller invasive diagnostiske procedurer, skal du advare lægen på forhånd om din protesventil, da du vil blive ordineret specielle lægemidler for at forhindre inflammatorisk proces og blodpropper i hjertet.

outlook

Prognosen afhænger af årsagen til skruen.

• I de fleste tilfælde er det ugunstigt, da de vigtigste sygdomme (rheumatism, lupus, Marfan syndrom, koronar hjertesygdom) er vanskelige at behandle og ikke kan stoppes fuldstændigt. Sygdommen kan således føre til andre læsioner i hjertet, blodkar og indre organer.
• Hvis defekten skyldes endokarditis eller degenerative ændringer i selve ventilen, er prognosen mere trøstende. Hærdningen er mulig i tilfælde af rettidig plastikkirurgi eller udskiftning af ventil. En etableret protese vil vare fra 8 til 20 år eller mere afhængigt af sorten.
• Prognosen for en sygdom af sværhedsgrad 1, som ikke ledsages af kredsløbssygdomme, kan være gunstig. Med behørig observationstaktik, såvel som i behandlingen af ​​den underliggende sygdom, kan mitral insufficiens måske ikke udvikles i mange år.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Mitralventilinsufficiens: behandling i 1, 2 og 3 grader af sygdommen og prognose for genopretning

Mitral insufficiens er en type valvulær hjertesygdom. Patogenese skyldes ufuldstændig lukning af mitralsåbningen, som foregår af en overtrædelse af ventilens struktur, væv under ventilerne.

Patologi er karakteriseret ved opblødning af blod i venstre atrium fra venstre ventrikel. Lad os overveje, hvad det er, udviklingens art og det kliniske billede af mitralventilinsufficiens med 1, 2 og 3 grader af sygdommen, dens behandlingsmetoder og prognosen for en tilbagevenden til det normale liv.

Beskrivelse af sygdommen

NMC (mitralventilinsufficiens) er den mest populære hjerteabnormalitet. Af alle tilfælde lider 70% af en isoleret form af NMC. Normalt er reumatisk endokarditis hovedårsagen til sygdommen. Ofte et år efter det første angreb, fører hjertets tilstand til kronisk insufficiens, hvilket er ret vanskeligt at helbrede.

Den største risikogruppe omfatter personer med valvulitis. Denne sygdom beskadiger ventilens klapper, som følge heraf undergår de rynkning, ødelæggelse og gradvist kortere i forhold til den oprindelige længde. Hvis valvulitis er på et sent stadium, udvikler forkalkning.

Septisk endokarditis fører til ødelæggelsen af ​​mange hjertestrukturer, så NMC har de stærkeste manifestationer. Ventilflapperne støder mod hinanden tæt nok. Når de er ufuldstændigt lukket gennem ventilen, er der for meget blodgennemstrømning, hvilket provokerer genstart og dannelse af stillestående processer, en stigning i tryk. Alle tegn fører til stigende mangel på MC.

Årsager og risikofaktorer

NMC påvirker mennesker med en eller flere af følgende sygdomme:

1. Medfødt prædisposition
2. Syndrom af bindevævsdysplasi.
3. Mitral ventil prolapse, karakteriseret ved regurgitation af 2 og 3 grader.
4. Ødelæggelse og akkordbrud, brud på MK-foldere på grund af skade i brystområdet.
5. Brydning af cusps og akkorder med udvikling af infektiøs art af endokarditis.
6. Destruktion af ventilforeningsapparatet med endokarditis på grund af bindevævssygdomme.
7. Infarction af mitralventilen efterfulgt af dannelsen af ​​arret i det subvalvulære område.
8. Ændring af formen af ​​ventiler og væv under ventilerne med revmatisme.
9. Forøgelse af mitralringen i dilateret kardiomyopati.
10. Utilstrækkelig ventilfunktion i udviklingen af ​​hypertrofisk kardiomyopati.
11. Manglende MK på grund af operationen.

Typer, former, faser

I NMC estimeres det totale slagvolumen af ​​venstre ventrikel. Afhængig af mængden er sygdommen opdelt i 4 grader af sværhedsgrad (som en procentdel er den del af blod, der omfordeles forkert, angivet):

• Jeg (den blødeste) - op til 20%.
• II (moderat) - 20-40%.
• III (medium form) - 40-60%.
• IV (den sværeste) - over 60%.

Formerne for sygdomsforløbet kan opdeles i akut og kronisk:

Når man bestemmer egenskaberne ved bevægelsen af ​​mitralventiler, er der 3 typer af patologi klassificering:

• 1 - Ventilernes standardniveau for mobilitet (i dette tilfælde består de smertefulde manifestationer i dilatationen af ​​den fibrøse ring, perforering af ventilerne).
• 2 - ødelæggelse af cusps (akkorder tager mest skade, da de trækkes ud eller revner, og de papillære muskler er beskadiget i strid.
• 3 - reduceret bevægelse af ventilerne (tvungen forbindelse af kommisser, reduktion af akkordens længde samt splejsning).

Fare og komplikationer

Med den gradvise udvikling af NMC manifesterer sådanne overtrædelser:

1. Udvikling af tromboembolisme på basis af permanent stagnation af en stor del af blodet.
2. Ventetrombose.
3. Slagtilfælde. Af stor betydning i risikofaktorer for slagtilfælde er en tidligere ventiltrombose.
4. Atrieflimren.
5. Symptomer på kronisk hjertesvigt.
6. Mitral regurgitation (delvis manglende funktion som mitralventil).

Symptomer og tegn

Sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​IKT afhænger af graden af ​​dets udvikling i kroppen:

• Stage 1 sygdom har ingen specifikke symptomer.
• Fase 2 tillader ikke patienter at udøve fysisk anstrengelse i en accelereret tilstand, da åndenød, takykardi, smerter i brystet, krumning af hjerterytmen og ubehag umiddelbart viser sig. Auskultation med mitral insufficiens bestemmer den øgede intensitet af tone, tilstedeværelsen af ​​baggrundsstøj.
• Trin 3 er kendetegnet ved venstre ventrikulær svigt, hæmodynamiske patologier. Patienter lider af konstant åndenød, orthopnea, acceleration af hjertefrekvensen, føler ubehag i brystet, deres hud er lysere end i en sund tilstand.

Lær mere om mitral insufficiens og hæmodynamik med det fra videoen:

Hvornår skal man se en læge og til hvilken

Ved identifikation af symptomer, der er karakteristiske for en ikt, skal man straks kontakte en kardiolog for at standse sygdommen i de tidlige stadier. I dette tilfælde kan du undgå behovet for konsultation med andre læger.

Nogle gange er der mistanke om reumatoid etiologi af sygdommen. Så skal du besøge en reumatolog for diagnose og ordinere korrekt behandling. Hvis der er behov for kirurgisk indgreb, udfører hjertkirurgen behandling og efterfølgende eliminering af problemet.

Symptomer på mitral insufficiens kan ligner tegn på andre erhvervede hjertefejl. Mere om hvordan de manifesterer, skrev vi her.

diagnostik

Fælles metoder til registrering af NMC:

Fysisk. Estimeret hastighed og ensartethed af pulsen, træk ved ændringer i blodtryk, sværhedsgraden af ​​støj i lungernes systoliske karakter.

Læger i undersøgelsen er opmærksomme på arten af ​​patientens vejrtrækning. Med sygdommen stopper dyspnøen ikke, selv når patienten flyttes til en vandret position, manifesterer sig det med udelukkelse af distraktioner, fysiske og mentale stimuli. Ved undersøgelse er et fedtet udseende af fødderne og nedre ben, et fald i diurese, noteret.

Få flere oplysninger om symptomer og diagnostik fra videoen:

Det er nødvendigt at skelne NMC fra andre patologier i hjertet:

1. Myokarditis i svær form.
2. Medfødte og erhvervede hjertefejl i relateret ætiologi.
3. Kardiomyopati.
4. Prolapse MK.

Du kan læse om andre symptomer på aortaventilinsufficiens og forskellene i denne hjertesygdom fra det, der er beskrevet i denne artikel.

Læs også oplysningerne om hvordan Behcet's sygdom fremkommer og hvor farlig det er, med metoder til behandling af denne komplekse vaskulære patologi.

Terapimetoder

Når symptomerne på UMC udtrykkes, indikeres et kirurgisk indgreb til patienten. Gennemfør operationen øjeblikkeligt af følgende årsager:

1. I anden og senere fase, på trods af at mængden af ​​blodudgivelse er fra 40% af den samlede mængde.
2. I fravær af virkningen af ​​antibiotikabehandling og forværring af infektiv endokarditis.
3. Forstærkede deformationer, sklerose af ventiler og væv placeret i underventilrummet.
4. Hvis der er tegn på progressiv dysfunktion i venstre ventrikel sammen med generel hjertesvigt, fortsætter til 3-4 grader.
5. Tidligt hjertesvigt kan også være en årsag til operationen, men tromboembolisme af store beholdere i systemisk kredsløb bør afsløres for at danne indikationer.

Sådanne operationer praktiseres:

• Ventil-rekonstruktiv rekonstruktion er nødvendig for korrektion af NMC i barndommen.
• Comissuroplastik og afkalkning af cusps er indiceret hos patienter med svær MK-insufficiens.
• Hordoplastika er designet til at normalisere ventilernes bevægelighed.
• Oversættelseskabel vises, når de falder.
• Fastgørende dele af papillarmuskulaturen udføres ved anvendelse af Teflon-puder. Dette er nødvendigt, når du deler spidsens hoved med de øvrige komponenter.
• Akkordproteser er nødvendige for deres fuldstændige ødelæggelse.
• Valvuloplasty undgår stivheden af ​​ventilerne.
• Anuloplasty er designet til at befri patienten af ​​opblussen.
• Præstisk reparation af ventilen udføres med sin alvorlige deformation eller udviklingen af ​​irreversibel og forstyrrer den normale funktion af fibrosclerose. Mekaniske og biologiske proteser anvendes.

Lær om minimalt invasive operationer til denne sygdom fra videoen:

Hvad kan man forvente og forebyggende foranstaltninger

Med udviklingen af ​​NMC bestemmer prognosen sværhedsgraden af ​​sygdommen, det vil sige niveauet af regurgitation, udseendet af komplikationer og irreversible ændringer i hjertestrukturer. Overlevelsesraten i 10 år efter diagnosen er højere end for lignende alvorlige patologier.

Hvis ventilinsufficiens manifesteres i moderat eller moderat form, har kvinder mulighed for at bære og bære børn. Når sygdommen bliver kronisk, skal alle patienter have en ultralydsscanning hvert år og se en kardiolog. Når der opstår forringelse, bør du besøge hospitalet oftere.

Forebyggelse af NMC er forebyggelse eller tidlig behandling af sygdomme, der forårsager denne patologi. Alle sygdomme eller manifestationer af mitralventilinsufficiens på grund af sin ukorrekte eller reducerede ventil skal hurtigt diagnosticeres og rettidig behandling udføres.

NMC er en farlig patologi, der fører til alvorlige destruktive processer i hjertevævet, og har derfor brug for ordentlig behandling. Patienter, der er underlagt anbefalinger fra lægen, kan vende tilbage til det normale liv nogle gange efter starten af ​​behandlingen og helbrede sygdommen.

Mitral insufficiens

Mitral insufficiens er en ventrikulær hjertesygdom, der er kendetegnet ved ufuldstændig lukning eller prolaps af ventilerne i den venstre atrioventrikulære ventil under systole, som ledsages af en omvendt patologisk blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstre atrium. Mitral insufficiens fører til dyspnø, træthed, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, ødem i benene, ascites. Den diagnostiske algoritme til påvisning af mitral insufficiens indebærer sammenligning af data fra auskultation, EKG, PCG, røntgen-, ekkokardiografi, hjertekateterisering, ventrikulografi. I mitral insufficiens udføres medicinsk behandling og hjerteoperation (protes eller mitralventil).

Mitral insufficiens

Mitralventilinsufficiens - medfødt eller erhvervet hjertesygdom på grund af læsion af ventilbladene, subvalvulære strukturer, akkorder eller overekstraktion af ventilringen, hvilket fører til mitralregurgitation. Isoleret mitral insufficiens i kardiologi diagnosticeres sjældent, men i strukturen af ​​kombinerede og kombinerede hjertefejl forekommer det i halvdelen af ​​tilfældene.

I de fleste tilfælde kombineres erhvervet mitral insufficiens med mitral stenose (kombineret mitral hjertesygdom) og aorta defekter. Isoleret medfødt mitral insufficiens tegner sig for 0,6% af alle medfødte hjertefejl; I komplekse defekter kombineres det sædvanligvis med DMPP, VSD, åben arteriel kanal, aorta coarctation. Hos 5-6% af raske individer opdages denne eller den grad af mitralregurgitation ved hjælp af EchoCG.

Årsager til mitral insufficiens

Akut mitral insufficiens kan udvikle sig som følge af pauser i papillære muskler, senetilslutninger, rivning af mitralventilets cusps ved akut myokardieinfarkt, sløret trauma til hjertet og infektiv endokarditis. Brydningen af ​​de papillære muskler på grund af myokardieinfarkt er forbundet med et dødbringende udfald i 80-90% af tilfældene.

Udviklingen af ​​kronisk mitral insufficiens kan skyldes ventilskade i systemiske sygdomme: reumatisme, sklerodermi, systemisk lupus erythematosus, leffler eosinofil endokarditis. Revmatisk hjertesygdom forårsager omkring 14% af alle tilfælde af isoleret mitral insufficiens.

Iskæmisk dysfunktion af mitralkomplekset observeres hos 10% af patienterne med post-infarktskardiosklerose. Mitral insufficiens kan være forårsaget af mitral ventil prolapse, rive, forkortelse eller forlængelse af senet akkorder og papillære muskler. I nogle tilfælde er mitral insufficiens en konsekvens af systemiske defekter af bindevæv i Marfan og Ehlers-Danlos syndromer.

Relativ mitral insufficiens udvikler sig i fravær af skade på valvulærapparatet under dilatation af venstre ventrikulær hulrum og udvidelse af den fibrøse ring. Sådanne ændringer forekommer i dilateret kardiomyopati, progressiv forløb af arteriel hypertension og koronar hjertesygdom, myocarditis, aorta hjertesygdom. Kalcination af ventiler, hypertrofisk kardiomyopati mv er blandt de mere sjældne årsager til mitral insufficiens.

Congenital mitral insufficiens forekommer med fenestration, opdeling af mitralventiler, faldskærmdeformation af ventilen.

Klassificering af mitral insufficiens

Forløbet af mitral insufficiens er akut og kronisk; ved etiologi - iskæmisk og ikke-iskæmisk.

Skelne også mellem organisk og funktionel (relativ) mitral insufficiens. Organisk svigt udvikler sig med en strukturændring i selve mitralventilen eller i sindfilamenterne. Funktionel mitral insufficiens er sædvanligvis en konsekvens af ekspansion (mitralisering) af venstre ventrikulær hulrum under dets hæmodynamiske overbelastning forårsaget af myokardie sygdomme.

På grund af sværhedsgraden af ​​regurgitation skelnes der 4 grader af mitral insufficiens: med let mitral regurgitation, moderat, alvorlig og alvorlig mitral regurgitation.

I det kliniske forløb af mitral insufficiens er der 3 trin:

Jeg (kompenseret stadium) - en lille mangel på mitralventilen mitral regurgitation er 20-25% af det systoliske blodvolumen. Mitral insufficiens kompenseres af hyperfunktion i venstre hjerte.

II (subkompenseret stadium) - mitralregurgitation er 25-50% af det systoliske blodvolumen. Blodstasis i lungerne og en langsom stigning i biventrikulær overbelastning udvikles.

III (dekompenseret stadium) - Udtalt mangel på mitralventilen. Returen af ​​blod til venstre atrium i systole er 50-90% af det systoliske volumen. Total hjertesvigt udvikler sig.

Funktioner af hæmodynamik i mitral insufficiens

På grund af ufuldstændig lukning af mitralventilkablerne under systolen opstår en genopløsende bølge fra venstre ventrikel ind i venstre atrium. Hvis den omvendte strøm af blod er ubetydelig, kompenseres mitral insufficiens med øget hjertefunktion med udviklingen af ​​adaptiv dilation og hyperfunktion i venstre ventrikel og venstre atriel isotonisk type. Denne mekanisme kan ret langsomt begrænse stigningen i trykket i lungecirkulationen.

Kompenseret hæmodynamik ved mitral insufficiens er udtrykt ved en passende stigning i slagtilfælde og minutvolumener, et fald i det endelige systoliske volumen og fraværet af lunghypertension.

I alvorlig form for mitral insufficiens hersker volumen af ​​regurgitation over slagvolumenet, hjertets minutvolumen reduceres kraftigt. Den højre ventrikel, oplever øget stress, hurtigt hypertrophied og dilated, hvilket resulterer i alvorlig ret ventrikulær svigt.

Ved akut mitral insufficiens har tilstrækkelig kompenserende dilatation af venstre hjerte ikke tid til at udvikle sig. I dette tilfælde ledsages en hurtig og signifikant forøgelse af trykket i lungecirkulationen ofte af dødelig lungeødem.

Symptomer på mitral insufficiens

I kompensationsperioden, som kan vare flere år, er asymptomatisk mitral insufficiens mulig. I fase af subkompensation forekommer subjektive symptomer, der manifesteres af åndenød, træthed, takykardi, anginal smerte, hoste, hæmoptyse. Med en stigning i venøs stagnation i en lille cirkel kan der forekomme kardial astma om natten.

Udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt ledsages af udseende af acrocyanose, perifert ødem, forstørret lever, hævelse af nakkeårene, ascites. Når komprimering af den tilbagevendende laryngeale nerven ved det ekspanderede venstre atrium eller lungestammen opstår hæthed eller aphonia (Ortner syndrom). På stadium af dekompensation hos mere end halvdelen af ​​patienter med mitral insufficiens detekteres atrieflimren.

Diagnose af mitral insufficiens

Grundlæggende diagnostiske data, der indikerer mitral insufficiens, opnås under en grundig fysisk undersøgelse, bekræftet ved hjerteets elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi og røntgenrøntgen, echoCG og Doppler-undersøgelse.

Due hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel hos patienter med mitral insufficiens udvikler hjerte pukkel vises amplificeret spildt apikale impuls i V-VI i interkostalrum medioklavikulærlinje pulsering i epigastrium. Percussion bestemmes af udvidelsen af ​​grænserne for kardial sløvhed venstre, op og højre (med total hjertesvigt). Auskultatorisk funktioner i mitral insufficiens svækkes, og nogle gange fuldstændig mangel jeg tonen i toppen, systolisk hjertelyd over toppen, fokus og spaltning II tone i lungepulsåren, og andre.

Informationsindholdet i fonokardiogrammet er evnen til at karakterisere i detaljer den systoliske murmur. EKG-ændringer i mitral insufficiens indikerer hypertrofi i venstre atrium og ventrikel og i lungehypertension, hypertrofi i højre ventrikel. På røntgenbilleder er der konstateret en stigning i hjertets venstre konturer, hvilket medfører, at skyggen af ​​hjertet får en trekantet form, lungernes kongestive rødder.

Ekkokardiografi gør det muligt at bestemme mitralinsufficiens etiologi for at vurdere dets sværhedsgrad, tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Ved hjælp af Doppler-ekkokardiografi er regurgitation gennem mitral åbningen detekteret, dens intensitet og størrelse bestemmes, hvilket sammen giver os mulighed for at bedømme graden af ​​mitral insufficiens. I nærvær af atrieflimren anvendes transesofageal ekkokardiografi til at detektere blodpropper i venstre atrium. For at vurdere sværhedsgraden af ​​mitral insufficiens anvendes lyden af ​​hjertehulrum og venstre ventrikulografi.

Behandling af mitral insufficiens

Ved akut mitral insufficiens kræver diuretika og perifere vasodilatatorer administration. Intra aorta ballon modpulsering kan udføres for at stabilisere hæmodynamikken. Særlig behandling af mild asymptomatisk kronisk mitral insufficiens er ikke nødvendig. I det subkompenserede stadium er ACE-hæmmere, beta-blokkere, vasodilatorer, hjerteglykosider, diuretiske lægemidler ordineret. Ved udvikling af atrieflimren anvendes indirekte antikoagulantia.

Ved mitral insufficiens med moderat og alvorlig sværhedsgrad samt tilstedeværelsen af ​​klager er hjerteoperation indikeret. Fraværet af forkalkning af flapperne og lagrer den bevægelige ventil apparater tillader udvej til den af ​​ventil interventioner -. Plastic mitralklap annuloplastik, afkortning plast akkorder osv Trods den lave risiko for at udvikle endocarditis og thrombose, ventil besparende operationer er ofte ledsaget af tilbagevendende mitralregurgitation, hvilket begrænser deres ydeevne ret snævert rækkevidden af ​​indikationer (mitral ventil prolaps, ventil struktur bryder, relativ ventil insufficiens, dilatation af ventilringen, planlagt graviditet).

I nærvær af forkalkning af ventilen er udtalt fortykning af akkorderne, mitralventilprothese indikeret ved en biologisk eller mekanisk protese. Specifikke postoperative komplikationer i disse tilfælde kan være tromboembolisme, atrioventrikulær blok, sekundær infektiv endokarditis af protesen, degenerative ændringer i bioprosteser.

Prognose og forebyggelse af mitral insufficiens

Progressionen af ​​regurgitation i mitral insufficiens ses hos 5-10% af patienterne. Fem års overlevelse er 80%, tiår - 60%. Den iskæmiske karakter af mitral insufficiens fører hurtigt til en alvorlig svækkelse af blodcirkulationen, forværrer prognosen og overlevelse. Postoperative tilbagefald af mitral insufficiens er mulig.

Mitral insufficiens af mild og moderat grad er ikke kontraindikation for graviditet og fødsel. Med en høj grad af mangel er yderligere test med en omfattende risikovurdering nødvendig. Patienter med mitral insufficiens bør observeres af en kardiurgirurg, kardiolog og reumatolog. Forebyggelse af erhvervet mitralventil insufficiens er forebyggelse af sygdomme, der fører til udvikling af en defekt, primært reumatisme.

Hvordan manifesteres mitralventilinsufficiens

Normalt lukker mitralventilen i en frisk person åbningen mellem venstre ventrikel og atriumet, således at der ikke sker en omvendt blodgennemstrømning. Hvis ventilen er defekt, lukker hullet ikke helt og efterlader et hul. I systolefasen flyder blod tilbage til venstre atrium (fænomenet regurgitation), hvor volumen og tryk stiger. Herefter går blodet ind i venstre ventrikel, og der øges også volumen og tryk.

Beskrivelse og årsager til patologi

Denne patologi er mere berørt voksne end børn. Ofte ledsages mitral insufficiens af misdannelser af blodkar og stenose (kompression af lumen). I sin rene form er det ekstremt sjældent.

Denne mangel er mindre medfødt og oftere erhvervet. Degenerative ændringer påvirker i nogle tilfælde vævene i cusps og ventilen og strukturerne under den. I andre er akkorder påvirket, ventilringen bliver trukket ud for meget.

En af årsagerne til akut mitralventilinsufficiens er akut myokardieinfarkt, alvorlig sløret hjerteskade eller infektiv genital endokarditis. I disse sygdomme brydes de papillære muskler, senerens akkorder, og ventilen lader også åbne.

Andre årsager til mitral insufficiens:

• fælles betændelse;
• SLE;
• restriktiv kardiomyopati
• nogle autoimmune sygdomme.

Med alle disse systemiske sygdomme er der kronisk mitralventilinsufficiens. Genetiske sygdomme med kromosomale mutationer, ledsaget af systemiske bindevævsdefekter, fører til mitralventilinsufficiens.

Iskæmisk dysfunktion af ventilen forekommer i 10% af tilfælde af post-infarkt sklerose i hjertet. Forløb, tårer eller forkortelse af mitralventilen med forlængelse af snorene i senerne og papillære eller papillære muskler fører også til mitral insufficiens.

Relativ mitralventilinsufficiens kan forekomme uden dens strukturelle ændringer som følge af ekspansion af venstre ventrikel og fibrøs ring. Dette kan forekomme, når:

Meget sjældent er mitralventilinsufficiens skyldes ventilkalkning eller hypertrofisk myopati.

Til medfødt mitral insufficiens karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme:

• faldskærm deformation af ventilen;
• opdeling af mitralventiler;
• kunstig fenestration.

Symptomer på hjertesvigt sygdom

Symptomer på denne patologiske proces stiger med udviklingen af ​​mangel. I perioden med kompenseret mitralventil insufficiens kan symptomer ikke forekomme. Denne fase kan give et langt kursus (op til flere år) uden nogen symptomer.

Underkompenseret grad af svigt ledsages af:

• udviklingen af ​​dyspnø i patienten
• der er hurtig træthed under fysisk og psykisk arbejde;
• svaghed;
• hjertebanken selv i ro
• tør hoste og hæmoptyse.

I processen med udvikling af overbelastning i blodcirkulationens blodcirkulation udvikler hjerte astma, manifesteret som en nathoste, har patienten "ikke tilstrækkelig luft". Patienter klager over smerter bag brystet i hjertet, der udstråler til venstre skulder, underarm, scapula og hånd (anginal smerte).

Med videre forløb udvikler patologien svigt i hjerteets højre ventrikel. Symptomer som:

• acrocyanose - cyanose af lemmerne;
• hævelse af ben og arme
• halsveje svulme;
• ascites udvikler sig (ophobning af væske i bukhulen).

Ved palpation er der en stigning i leveren. Det forstørrede atrium og lungestammen klemmer laryngeal nerve, hæshed fremstår - Ortner syndrom.

I det dekompenserede stadium diagnosticeres et større antal patienter med atrieflimren.

Typer af mitral ventil patologi

Afhængigt af den patologiske processes forløb forekommer akut eller kronisk mitral insufficiens.

For årsager forekommer iskæmisk og ikke-iskæmisk mitralventilinsufficiens.

Hvis der er en patologi på siden af ​​ventilstrukturen, så taler de om organisk mitral insufficiens. I dette tilfælde påvirker læsionerne enten selve ventilen eller trådene i senerne, der reparerer den.

Ved sygdomme i hjertemusklen kan dilatation af venstre ventrikel på grund af hæmodynamisk overstyring forekomme. Som følge heraf udvikler relativ eller funktionel insufficiens af mitralventilen.

Grad af sygdomsprogression

Afhængig af størrelsen af ​​lumen og sværhedsgraden af ​​regurgitation bestemme den kliniske grad af manifestation af mitralinsufficiens:

• Mitralventilinsufficiens i 1. grad - kompenseret er kendetegnet ved ubetydelig blodgennemstrømning (mindre end 25%) og kun forstyrrelser fra ventilstruktursiden. Sundhedsstaten ændres ikke, der er ingen symptomer og klager. EKG-diagnose afslører ikke patologi i denne udstrækning. Under auskultationen hører kardiologen svage lyde under systole under lukningen af ​​ventilblade, hjertets grænser er lidt bredere end normalt.
• Til mitral insufficiens 2 grader, subkompenseret, karakteriseret ved at fylde atrium med blod til næsten halvdelen (op til 25-50%). Pulmonal hypertension udvikler sig for at frigøre atriumet fra blod. Personen i øjeblikket lider af åndenød, takykardi, selv under hvile, tør hoste. EKG diagnosticere ændringer i atriumet. Under lytningen bestemmes lyde under systole, hjertets grænser øges, især til venstre (op til 2 cm).
• Grad 3 mitralventilinsufficiens ledsages af påfyldning af venstre atrium med blod op til 90%. Dens vægge stiger i størrelse. Det dekompenserede stadium begynder, hvor blod ikke fjernes fra atriumet. Symptomer som hævelse, forekommer en stigning i leverstørrelse under palpation. Der er en stigning i venetryk. Diagnostiserede EKG tegn: en stigning i venstre ventrikel, mitral tand. Når auskultation - øget støj i systole, udvidelsen af ​​hjertets grænser, især venstre.
• Grad 4 mitral insufficiens kaldes dystrophic. Der er patologiske strukturelle ændringer i ventilen, blodstasis i den lille cirkel af blodcirkulation. Signifikant voksende symptomer på tredje grad. Kirurgiske operationer anvendes meget i denne fase og giver en gunstig løsning.
• 5 grader - terminal. Patienter har et klinisk billede af den tredje fase af kardiovaskulær svigt. Patientens tilstand er meget vanskelig og tillader ikke kirurgisk indgreb. Prognosen for patologien er yderst ugunstig, oftest - den er dødelig på grund af komplikationer.

Diagnose af mitralventil patologi

Diagnose af mitralinsufficiens bør udføres på baggrund af følgende omfattende foranstaltninger:

• samtale, undersøgelse, palpation og perkussion, auskultation af patienten;
• EKG-data (elektrokardiogram);
• bryst røntgen data;
• ekkokardiografi data;
• hjerte ultralyd data;
• Resultater af lyding af hjertekaviteter
• ventrikulografiske data.

Kompetent indsamling af anamnese under grundig undersøgelse, undersøgelse, palpation og percussion af patienten kan koordinere lægen til yderligere undersøgelser for nøjagtig diagnose. Percussion bestemmer hjertets udvidede grænser, især på venstre side. Under auskultation er der opdaget systoliske lyde af forskellig intensitet afhængig af graden af ​​mitral insufficiens.

Ifølge røntgenbilleder og EKG diagnosticeres udvidelsen af ​​venstre ventrikel og atrium.

Den mest oplysende diagnostiske metode er ekkokardiografi, her kan du vurdere fejlen og omfanget af skade på selve ventilen. For mere specifik diagnostik i nærvær af atrieflimren anvendes transfisk ekkokardiografi.

Behandling af hjertesygdomme

Med mitralventilinsufficiens bør kun en kardiolog foreskrive behandling. Du kan ikke selvmedicinere og ty til populære metoder!

Behandling bør sigte på at eliminere årsagen til mitral insufficiens, det vil sige sygdommen forud for den patologiske proces.

Afhængig af graden af ​​mitral insufficiens og sværhedsgrad af tilstanden, kan medicinsk behandling udføres, i nogle tilfælde er kirurgi nødvendig.

Let og moderat grad kræver medicin, hvis handling er rettet mod at reducere puls, vasodilatorer (vasodilatorer). Det er vigtigt at lede en sund livsstil, ikke drikke eller ryge, undgå tilstande af fysiologisk træthed og psykologisk stress. Viser vandreture i frisk luft.

I tilfælde af mangel på mitralventilen 2 grader, såvel som den tredje, er antikoagulantia foreskrevet for livet for at forhindre vaskulær trombose.

Kirurgisk problemløsning

Fra den tredje grad, med udpræget patologiske ændringer, er kirurgisk ventil reparation tilgodeset. Det er nødvendigt at gøre så tidligt som muligt, så irreversible dystrofiske ændringer i venstre ventrikel ikke forekommer.

Der er følgende indikationer for kirurgi:

• omvendt blod udstrømning tegner sig for mere end 40% af blodets blodgennemstrømning;
• ingen positiv effekt i behandlingen af ​​infektiøs endokarditis
• irreversibel sclerotisk mitralventilændringer;
• alvorlig dilatation af højre ventrikel, dysfunktion af systole;
• vaskulær tromboembolisme (enkelt eller flere).

Udfør rekonstruktive operationer på ventilfolierne, dens ring. Hvis en sådan operation er umulig, bliver ventilen rekonstrueret - fjernelse af den beskadigede og udskiftning med en kunstig.

Moderne medicin bruger de mest højteknologiske xenopericardiale og syntetiske materialer til mitralventil udskiftning. Der er også mekaniske proteser, der er lavet af specielle metallegeringer. Biologiske proteser indebærer anvendelse af dyrevæv.

I den postoperative periode øges risikoen for tromboemboli, så de ordineres med passende medicin. I sjældne tilfælde er protesventilen beskadiget, derefter udføres en anden operation, og en anden syntetisk ventil sættes på plads til udskiftning.

Prognose og forebyggelse

En gunstig prognose for mitral insufficiens i grad 1-2 er givet i næsten 100% af tilfældene. Patienten kan opretholde sin præstation i mange år. Det er vigtigt at være under tilsyn af specialister, gennemgå konsultationer og diagnostiske undersøgelser. I sådanne faser af sygdommen er endog graviditet og fødsel tilladt. Tilladelse fra fødslen i disse tilfælde udføres ved at udføre en kejsersnit.

Mere alvorlige patologiske ændringer i tilfælde af utilstrækkelighed fører til de mest alvorlige krænkelser af kredsløbssystemet som helhed. Negativ prognose er normalt antaget, når man tilslutter sig et kronisk forløb af hjertesvigt. Dødeligheden for denne kategori er ret høj.

Mitral insufficiens er den mest alvorlige mangel, derfor er det umuligt at forsinke sin identifikation, diagnose, behandling.

De vigtigste forebyggende foranstaltninger i denne patologi sigter mod at forebygge udviklingen af ​​komplikationer. Først og fremmest er det:

• sund patientens livsstil
• moderering i mad;
• afvisning af fedt og krydret
• undgå alkohol og rygning.

Primær forebyggelse begynder i barndommen og omfatter sådanne elementer som hærdning, rettidig behandling af infektionssygdomme, herunder dental karies og inflammatoriske sygdomme hos tonsiller.

Sekundær profylakse består i at tage medicin, der dilaterer blodkar (vasodilatorer), forbedrer blodgennemstrømningen og sænker blodtrykket.

Mitral insufficiens kan give et tilbagefald selv efter operationen. Derfor er du nødt til at tage sig af dig selv, tage alle de lægemidler, som lægen har ordineret, følg hans råd.

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens er en tilstand, hvor den venstre ventrikulære systole ikke tæt tætter den venstre atrioventrikulære åbning, hvilket resulterer i opblødning af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Der er to typer af mitralventilinsufficiens.

1. Økologisk mangel, som opstår som følge af brutto organiske ændringer - rynker, forkortelse af ventilfolierne, og ofte senenfilamenterne. Disse ændringer fører til deformation af mitralventilens cusps og er faktisk en defekt. De udvikler sig med reumatisk endokarditis (op til 75% af alle tilfælde af denne defekt) og aterosklerotiske læsioner i endokardiet. Sjældent er diffuse sygdomme i bindevævet, såsom systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og viscerale former for reumatoid arthritis, årsagen til mitralventilinsufficiens. Når de taler om vice, betyder de ventilfejl.

2. Funktionel (relativ) svigt, hvor ventilklapperne har normal struktur, observerede udvidelse af ventilen ring, tendinous akkorder forlængelse eller brud på papillærmusklen dysfunktion, hvilket fører til afbrydelse af tæthed lukke venstre atrioventrikulære åbning. Funktionsfejl i mitralventilen observeres ved cardiosklerose, myokarditis, kardiomyopati, myokarddysrofi, myokardieinfarkt mv.

Hæmodynamiske ændringer i mitralventilinsufficiens.

1. Omvendt blodgennemstrømning (regurgitation) fra venstre ventrikel ind i hulrummet i venstre atrium under systole i venstre ventrikel. Alvorlig mitral insufficiens er angivet, når du går til atriumet under systolen 10-30 ml blod eller mere. Regurgitation til atriumet på mindre end 5 ml blod betyder ikke noget.

2. Forøgelsen af ​​diastolisk påfyldning af venstre atrium, hvilket fører til dens dilatation og derefter hypertrofi.

3. Forøgelsen af ​​diastolisk påfyldning af venstre ventrikel, hvilket fører til dilatation og hypertrofi. Dilatation af venstre ventrikel overhovedet overhovedet over hypertrofi af sin væg. Det styrket arbejde i en venstre ventrikel i lang tid kompenserer manglen på mitralventilen.

4. Øget diastolisk tryk i venstre ventrikel (samtidig med at dets kontraktilitet reduceres) og i venstre atrium.

5. Forhøjet tryk i lungerne, nedsat blodgennemstrømning og forekomsten af ​​passiv (venøs) pulmonal hypertension.

6. I de senere stadier er der en refleksforstyrrelse af lungearteriolerne (Kitaevs refleks) og en forøgelse i tryk i lungearterien (aktiv lungearteral hypertoni). Men med mitral insufficiens er der ingen signifikant stigning i tryk i lungearterien, hyperfunktion og højre ventrikelhypertrofi når ikke høje niveauer af udvikling.

7. Sænkning af venstre ventrikulært slagvolumen.

Spørg patienten, find ud af klager og indsamle anamnese.

I kompensationsfasen gør patienterne normalt ikke klager og kan endda udføre arbejde i forbindelse med betydelig fysisk stress. Fejl i sådanne tilfælde registreres tilfældigt under en rutinemæssig inspektion. I senere stadier med udviklingen af ​​lunghypertension opstår åndenød under fysisk anstrengelse, hjertebanken og senere - åndenød i ro, angreb af hjertestima om natten. Hos nogle patienter med udvikling af kronisk overbelastning i lungerne er der hoste (tør eller med adskillelse af en lille mængde slimhindeputum), sjældent hæmoptyse. Der kan være søm, smerter, presserende smerter i hjertet af hjertet uden en klar forbindelse med motion. Udseende af træthed, svaghed er karakteristisk, hvilket skyldes et fald i chokudgangen fra venstre ventrikel. Med udviklingen af ​​højre ventrikulær hjertesvigt, hævelse af benene, smerte i den rigtige hypokondrium.

Når man samler anamnesis, opdages de samme oplysninger som når man interviewer en patient med mistænkt mitralstenose (se ovenfor).

Gør en generel inspektion.

Ofte har udseendet af patienter ikke nogen funktioner. Ved tiltrædelsen af ​​fænomenet kredsløbssvigt og væksten af ​​stagnation i den lille cirkel kan perifer cyanose overholdes.

Undersøg området af hjertet.

Ved undersøgelse af hjerteområdet detekteres en pulsering af den forreste brystvæg i området med apex-fremspringet, der har en diffus karakter (apikal impuls).

Palpate hjertet af hjertet.

Hos patienter med mitralventilinsufficiens bestemmes en patologisk apikal impuls i det femte intercostalrum til venstre, forskudt udad. Med en skarp dilatation af venstre ventrikel kan den apikale impuls skifte i det sjette intercostalrum. Palpabel apikal impuls diffus på grund af dilatation af venstre ventrikel, høj, stærk, resistent på grund af sin hypertrofi.

Udfør et hjerte perkussion.

Bestem grænserne for relativ og absolut sløvhed i hjertet. Hos patienter med mitralventilinsufficiens er der et skifte i grænserne for hjertets relative sløvhed til venstre (på grund af dilatation af venstre ventrikel) og opad (på grund af dilatation af venstre atrium). Der er en stigning i størrelsen af ​​hjertets diameter på grund af dets venstre komponent. Hjertet får en mitral konfiguration.

Tilbring auscultation af hjertet.

Ved auscultation af hjertet hos patienter med mitral insufficiens kan ændringer i 1 og 3 point detekteres.

Over hjertepunktet (1 auskultationspunkt):

- svækkelse af I-tonen (I-tone er mere støjsvag end II-tonen, eller deres hørbarhed er omtrent den samme);

- patologiske III og IV toner (er tegn på udtalt mitral insufficiens); III tone optræder efter 0,12-0,18 sek. efter indtræden af ​​tone II er det forårsaget af oscillationer af væggene i venstre ventrikel, når det kommer ind i fasen med hurtig påfyldning med en forøget mængde blod fra venstre atrium;

- systolisk murmur mellem I og II toner forårsaget af omvendt blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstre atrium, hvilket er det mest karakteristiske auskultative tegn på mitral insufficiens; lang, fusionerer med I-tonen, har aftagende eller monotont karakter; tømmeret er blødt, blæser (med en lille grad af insufficiens) eller groft (med en betydelig grad af insufficiens); den udføres til venstre aksillær område (langs den forstørrede, hypertrophied venstre ventrikel) og op langs den venstre kant af brystbenet (langs blodstrømmen); stigninger i den bageste position på venstre side i udåndingsfasen efter træning;

- diastolisk støj (støj Coombs) - kun forekommer i alvorlig mitralklap insufficiens, er funktionel, kort- mezodiastolicheskim drevet af en relativ stenose af venstre atrioventrikulære åbning opstår hos patienter med organisk mitral insufficiens med betydelig udvidelse af den venstre ventrikel og venstre forkammer og fraværet af strækning annulus fibrosus.

Over lungearterien (3 auskultationspunkter):

- accent II tone, på grund af øget tryk i lungearterien.

Identificere EKG tegn på mitral ventil insufficiens.

Hos patienter med mitralventilinsufficiens bestemmes tegn på venstre atrial hypertrofi og venstre ventrikel.

Tegn på venstre atrial hypertrofi:

- bred P-bølge (> 0,1 sek.), dobbelt-Horn P-bølge med en højere anden bult i ledninger I, II, V_5-6, aVL;

- en forøgelse i amplituden og varigheden af ​​den anden (negative) fase af P-bølgen i bly V₁.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

- afvigelsen af ​​hjerteets elektriske akse til venstre eller dens vandrette position;

- stigning i højden af ​​en tand på R i V_5-6 (R V_5-6 > R V4);

- stigning i dybden af ​​tænderne S i ledninger V_1-2;

- ekspansion af QRS-komplekset mere end 0,1 sek. i V_5-6;

- nedsættelse eller inversion af tænder af T i opgaver af V_5-6;

- ST segmentforskydning under isolin i ledninger V_5-6.

Identificer PCG tegn på mitral ventil insufficiens.

Over hjertepunktet (1 auskultationspunkt):

- amplituden af ​​I-tonen er signifikant reduceret;

- systolisk støj, som fusionerer med jeg tone, har en faldende eller båndlignende karakter, optager hele eller det meste af systolen, optages på alle frekvenskanaler;

- patologiske III og IV toner optaget på lav- og midfrekvenskanaler (med svær mitral insufficiens);

- Coombs diastoliske funktionelle støj (kort, mesodiastolisk) (med svær mitral insufficiens).

Over lungearterien (3 auskultationspunkter):

- en stigning i amplitude af oscillation af II tone;

- accent II tone over lungearterien.

Identificer radiografiske tegn på mitralventilinsufficiens.

Røntgenundersøgelse af hjertet:

1) i direkte fremspring:

- forlængelse og afrunding af den fjerde bue i venstre kontur af hjertet ved at øge venstre ventrikel;

- forlængelse og udbulning af tredje bue i venstre kontur af hjertet ved at øge det venstre atrium;

- forlængelse og udbulning af 2. bue i venstre kontur af hjertet på grund af udvidelsen af ​​pulmonal arteriestammen (et senere tegn);

- mitral konfiguration af hjertet;

- symptom "rocker" - systolisk forskydning af fjerde bue indad og samtidig (systolisk) udbuling tredje venstre hjerte- kontur bue grund koromyslopodobnyh bevægelser i skæringspunktet mellem venstre atrium kontur med venstre ventrikel sløjfe (dette billede er på grund af systolisk udvidelse af det venstre atrium grund tilbagelevering af blodgennemstrømningen under systole af den venstre ventrikel);

2) i skrå fremspring:

- afvigelsen af ​​den kontraherede spiserør bagved langs buen med en stor radius (mere end 6 cm) på grund af en stigning i venstre ventrikel.

Røntgenundersøgelse af lungerne giver dig mulighed for at identificere ændringer, der opstår under udvikling af overbelastning i lungecirkulationen, nemlig:

- udvidelsen af ​​lungernes rødder, hvilket giver en homogen skygge med uskarpe grænser;

- øget vaskulært mønster i lungerne, der kan spores til periferien af ​​lungefelterne.

Identificer tegn på mitral insufficiens i overensstemmelse med ekkokardiografi.

Da EchoCG afslørede:

- uhensigtsmæssig bevægelse af de forreste og bageste cusps;

- øge bevægelseshastigheden for frontrammen;

- tegn på fibrose og undertiden forkalkning;

- manglende systolisk lukning af ventilerne