Patologi af ventilen i lungearterien

Den består af en fibrøs ring og en septum, til hvilken 3 klapper er fastgjort. På grund af dets placering kaldes det en lungeventil.

Når højre ventrikel er komprimeret, stiger blodtrykket, og lumen i lungearterien åbnes. I afslapningsfasen lukker arterien automatisk, og derfor kan blod ikke strømme tilbage i lungekroppen.

Takket være KLA sikres ensrettet blodgennemstrømning til hjertet. KLAH's mest almindelige patologier er dets mangel og stenose. Sådanne tilstande er lig med hjertefejl.

Valve stenose

Stenose i lungeventilen (CLA) er indikeret, når dens ventiler påvirkes, og selve ringen forbliver intakt. Lungeventilen har 3 blade. Mellem dem kan der blive dannet adhæsioner, der begrænser dets mobilitet.

Normalt skal CLA'en åbne i retning af blodstrømmen med hvert hjerteslag. Det blokerer lungearterien for at forhindre blod i at strømme ind i højre ventrikel.

Hvis stenose dannes, bliver en af ​​ventilerne for tæt eller meget smal, og der kan være for meget afstand imellem dem. Alt dette fører til det faktum, at ventilen er brudt, og følgelig er blodstrømmen forstyrret.

I medicinsk praksis betyder udtrykket "stenose" "indsnævring" eller "kompression". Denne patologi er karakteriseret ved en fortykkelse af ventilen og opkøbet af en kuppelformet form.

Denne tilstand fører ofte til hypertrofi i højre ventrikel, som følge af hvilken subvalvulær obstruktion forekommer.

Alvorlig patologi ledsages af hypoplasi i pulmonal stamme, ventilring og lungearterier.

Stenose af KLA kan være medfødt og erhvervet. Den første mulighed er meget mere almindelig, og årsagen til dens udvikling er medfødt patologi.

En sådan indsnævring af ventilen skyldes defekter i bindevæv.

Under prænatal vækst i et barn forbliver det underudviklet, og ventilen er unaturligt indsnævret som følge heraf.

Eksperter bemærker, at der er en genetisk disposition for denne patologi. En sådan defekt kan forekomme isoleret og ledsaget af andre abnormiteter i hjertet.

Hos ældre er denne betingelse resultatet af ledsagende sygdomme. Der er en række faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​denne patologi. Disse omfatter:

1. Noonan syndrom. Dette er en sygdom præget af kort statur og ydre defekter, især deformation af leddene i albuer og fødder, markeret skoliose i den cervikale region.
2. Carcinoid syndrom. Det er resultatet af udviklingen af ​​karcinom-type tumorer, der er placeret i fordøjelseskanalen.
3. Revmatisk feber. Opstår efter en alvorlig streptokokinfektion. De bakterier, der forårsager denne sygdom, påvirker også hjerteventilerne.

Symptomer på KL stenose

Alvorlig medfødt stenose i lungeventilen kan forekomme umiddelbart efter fødslen. I dette tilfælde kan de kliniske symptomer ligne akut hjertesvigt med udtalt cyanose.

Hvis patologien er moderat, fortsætter den med udviklingen af ​​mild cyanose, som forsvinder efter det ovalt vindue er helt lukket. Dette antyder 1 grad af stenose. Oftere opstår denne mangel uden manifestation af symptomer og findes ved lytning til hjertet gennem lyde.

De generelle symptomer på stenose omfatter følgende:

• lytter til en unormal fløjte i hjertet;
• brystsmerter
• åndenød;
• kronisk træthed
• hyppig besvimelse
• motion intolerance.

Hos spædbørn kan denne patologi identificeres ved forskellige tegn: Blå hud fremstår, der er langsom vægtforøgelse og dårlig appetit, hvilket endda fører til vægttab. Hos børn med en sådan lidelse er anklerne og maven svulmer, der er en forsinkelse i vækst og udvikling.

AC fiasko

Lungeventil insufficiens er en hjertesygdom præget af omvendt bevægelse af blodgennemstrømning fra lungearterien til højre ventrikel.

Denne uregelmæssighed i hjertet kaldes lungesufficiens og betyder, at ventilens klapper ikke er helt lukkede.

Som følge af denne overtrædelse øges belastningen på hjerteets højre hjerte. Rumfartøjets utilstrækkelighed kan forekomme i kombination med andre hjertefejl og i isolation.

Hovedårsagen til dannelsen af ​​medfødte misdannelser er vedvarende ekspansion af lumen i lungekroppen eller anomalierne af ventilbladstrukturen. I hjertepraksis er der underudvikling eller fuldstændig fravær af denne ventil eller dens blad. Medfødt form ledsages af følgende patologier:

• defekt af interventrikulær septum;
• åben arteriel kanal;
• atriel septal defekt
• Marfan syndrom;
• Fallot's tetrad.

Erhvervede misdannelser forbundet med rumfartøjs utilstrækkelighed, der skyldes septisk endokarditis, syfilis eller aterosklerose. Hvis en patient gennemgået ballonballonvalvuloplasti af en eller anden grund, er der risiko for at udvikle en ventilinsufficiens i flyet.

Eksperter identificerer og relativ utilstrækkelighed af rumfartøjer. Det findes i pulmonal arterie tromboembolisme, lunghypertension, mitral stenose, såvel som i kroniske lungesygdomme. Aorta-aneurisme kan også forårsage lungeventilinsufficiens som følge af tryk på lungearterien.

Medfødt insufficiens manifesterer sig næsten umiddelbart efter fødslen i form af højre ventrikulær insufficiens og forskellige respiratoriske lidelser.

I fravær af andre associerede patologier kan det være asymptomatisk i lang tid. Symptomer begynder at manifestere, når tricuspid ventil dysfunktion opstår. I dette tilfælde vises følgende symptomer:

• døsighed;
• hjertebanken;
• svaghed;
• åndenød;
• hudcyanose;
• hjertesmerter
• arytmi;
• hævelse af nakkeårene;
• ændre formen af ​​fingrene falder.

Gradvist forårsager sygdommen udseende af perifert ødem og vedvarende takykardi. Denne hjertepatologi forårsager ascites, hydrothorax og hjertecirrose. De mest alvorlige komplikationer er lunge aneurisme og lungeemboli.

KLA Patologi Terapi

Behandling af lungeventilen udføres ved hjælp af lægemidler. De bør bidrage til eliminering af hjertesvigt symptomer.

Til dette formål er diuretika og venøse dilatatorer foreskrevet. Denne hjertesygdom kræver antibakteriel behandling af endokarditis, da det er en af ​​grundene til udviklingen af ​​denne patologi.

Mens der opretholdes hæmodynamik inden for det normale område, er der ikke behov for hjerteoperation for utilstrækkelig KLA.

Palliative indgreb kan være påkrævet for alle børn diagnosticeret med rumfartøjets medfødte insufficiens. I dette tilfælde er lungestammen indsnævret eller anastomosen påført.

I alvorlige tilfælde udføres en radikal operation med ventilproteser med mekaniske eller biologiske implantater. Hvis der var samtidige hjertefejl, elimineres de også under denne operation.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Lungeventil insufficiens

Det vigtigste tegn på svigt, pulmonalklap - faldende tidlig diastolisk støj begyndende med pulmonal tone komponent II. Støj typisk lowpass, hvilket adskiller den fra støj forårsaget af aorta insufficiens og lavere diastolisk blodtryk i lungepulsåren i forhold til aorta. Støj er højfrekvens i lungehypertension, fx hos nyfødte eller i obstruktiv læsion af lungekarrene.

Pulmonalklap insufficiens sædvanligvis veltolereret grund af den lave diastoliske pulmonale arterietryk og højre ventrikel form. Derfor lider den generelle tilstand hos børn med denne defekt ikke, og træningstolerancen forbliver næsten normal. I fravær af lunghypertension og højre ventrikulær patologi forekommer sjælden sjældent hjertesvigt.

Når de rigtige ventrikulære volumen stiger to gange, er der en stille støj systolisk blodstrømmen gennem lungepulsåren ventil, ledsages af en bred, men ikke fast opdeling II tone. På grund af amplifikation af systolisk blodgennemstrømningen i det pulmonale bagagerum og pulmonal arterier pulstryk i dem stiger, og de begynder at dunke; Dette kan ses ved ekkokardiografi og angiografi. I brystradiografi er pulmonale stamme og lungearterier udvidet. Venstre ventrikulære volumen øges, hvilket fører til udvidelse af hjertet skygge på røntgenbillede af brystet og fremkomsten af ​​komplekser af formen RSR 'i de rigtige prækordiale ledninger på EKG.

Den mest almindelige årsag til svigt, pulmonalklap - stenose kirurgi det som en stand-alone, eller i kombination med en ventrikelseptumdefekt (ofte med tetralogi af Fallot). Pulmonalklap insufficiens efter valvotomy eller ballon valvuloplasty over dens stenose er normalt minimal. Men når infundibuloplastike (højre ventrikulotomiya excision fibrøst og muskelvæv af den højre ventrikulære udstrømning kortet og syning plastret til de afskårne kanter) involverer pulmonalarterie ventil, og efter den rette ventrikulotomii ved åben korrektion af andre hjertedefekter kan udvikle hjertesvigt, træthed, kardiomegali, og en fuldstændig blokade af den højre gren af ​​hans bundt vises på EKG. I dette tilfælde skyldes dekompensering sandsynligvis en kombination af ventilinsufficiens og højre ventrikulær dysfunktion. I sig selv vil den fejlslagne lungepulsåren ventil ikke føre til hjertesvigt, men en skadet højre hjertekammer er ude af stand til at klare mængden overbelastning, hvilket resulterer i højre ventrikel svigt udvikler sig.

Medfødt lungeventil insufficiens er sjælden; det er isoleret eller kombineret med en interventrikulær septal defekt. I det første tilfælde forekommer hjertesvigt umiddelbart efter fødslen, fordi trykket i lungearterien hos nyfødte er øget. På grund af dette øges volumenet af regurgitation dramatisk og udvikler meget alvorligt, nogle gange dødelig hjertesvigt.

Med en kombination af lungeventilinsufficiens med ventrikulær septalfejl (for eksempel med Fallot's tetrad uden lungearterivens ventiler) vises tegn på hjerteinsufficiens senere og er normalt ikke særlig mærkbare på baggrund af markerede respiratoriske lidelser som følge af kompression af bronchi af de ekspanderede pulserende lungearterier. På grund af lungehypertension er diastolisk murmur med medfødt insufficiens af lungearterivens ventil højfrekvent.

behandling

I de fleste tilfælde er der nok observation, når der er en ventilinsufficiens i lungearterien efter ballonvalvuloplasti, valvulotomi og infundibuloplasti, der involverer en lungeventil. Når symptomer eller tegn på dysfunktion i højre ventrikel fremkommer under ekkokardiografi, udføres ventil udskiftning.
Hos spædbørn med en interventrikulær septalfejl og fravær af en lungeventil er defekten kirurgisk lukket, og lungekirtlen og lungearterierne er indsnævret.

Nyfødte uden ventil i lungearterien uden ventrikulær septalfejl gives mekanisk ventilation med nitrogenoxid - dette udvider lungearteriolerne og reducerer lungevaskulær resistens. Når trykket i lungearterien er reduceret til normale værdier forsvinder symptomerne.

"Børns kardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Lungeventil insufficiens

Lungeventil insufficiens (NCLA) er lungeventilens manglende evne til fuldstændigt at lukke lungemøllen på tidspunktet for højre ventrikulær diastol.

Lungeventil insufficiens

I primær (organisk) NCLA udvikler defekten som følge af beskadigelse af ventilblade, i sekundær (relativ) NCL på grund af dilatation af lungrot og ventilring.

Epidemiologi. Primær (organisk) NCLA er yderst sjælden. Sekundær (relativ) NCLA forekommer meget oftere - hos næsten alle patienter med svær lunghypertension.

Ætiologi. Årsagerne til primær NCLA omfatter:

- infektiv endokarditis (normalt observeret ved injektion af stofmisbrugere)

- reumatisme (som regel er der læsioner af andre ventiler)

- genetisk faktor (sjælden)

Sekundær NKLA udvikler sædvanligvis hos patienter med svær lunghypertension. Flere sjældne årsager til sekundær NCL er Marfan syndrom og idiopatisk dilatation af lungearterien.

Patofysiologi. Under NKLA under diastolen vender en del af blodets slagvolumen tilbage fra lungearterien til højre ventrikel, hvilket medfører volumenoverbelastning (forhøjet forbelastning), hypertrofi, dilation og efterfølgende manglende evne. Da normalt tryk i lungearterien er lavt (MAP "20 mmHg, DBP = 9 mmHg), så med isoleret primær NCLA, er højre ventrikel i stand til at opretholde kompensation i lang tid. Hvis NCLA udvikler sig mod baggrunden af ​​pulmonal hypertension, oplever den højre ventrikel en overbelastning, ikke kun med volumen, men også med tryk (efterladningstab), hvilket øger hypertrofi, dilatation og utilstrækkelighed.

I akut NCLA er højre ventrikel ikke i stand til hurtigt at tilpasse sig den pludselige forøgelse af forladning (volumenoverbelastning), hvilket kan forårsage akut dysfunktion.

Patologisk anatomi. Når primær NKLA-obduktion finder patologiske ændringer af ventilens cusps (rynke, fibrose, forkalkning) med reumatisme, carcinoid syndrom, syfilis; eller ødelæggelse, perforering, tårer - med infektiv endokarditis. Når sekundær NKLA afslører dilatation af roden af ​​lungearterien og ventilringen. I alle tilfælde af hæmodynamisk signifikant NCLA er hypertrofi og dilatation af højre hjerte noteret.

Klassifikation. Ud over primær og sekundær skelnen mellem kronisk og akut NKLA. Ifølge størrelsen af ​​regurgitationsfraktionen (bestemt som procentdel ved ekkokardiografi) kan NCLA'en være lys (hvis regurgitationsfraktionen er 40-60%). Tung NKLA er igen opdelt i kompenseret og dekompenseret.

Det skal understreges, at der ikke er nogen almindeligt anerkendt klassificering af denne mangel.

Clinic. Det vigtigste kliniske tegn på NCLA er diastolisk (mere præcist protodiastolisk) støj (Graham-Steele-støj), der skyldes blodstrømmen, som regurgiterer fra lungearterien ind i højre ventrikel. Støjen blæser og falder i naturen, dens varighed afhænger af hastigheden af ​​diastolisk trykudligning i lungearterien og højre ventrikel. Støjets epicenter er det 2-4. Interkostale rum på venstre kors af brystbenet. I primær NKLA svækkes den anden tone over lungearterien (eller fraværende), og i sekundær NKLA forårsaget af lunghypertension bliver den anden tone normalt forbedret. NCLA's kroniske forløb ledsages altid af hypertrofi i højre del af hjertet - der er markeret højre ventrikulær skovl, et skifte til højre for højre hjørne af hjertet. Dekompenseret defekt er manifesteret af billedet af højre ventrikulær svigt, og dets sværhedsgrad afhænger direkte af størrelsen af ​​lunghypertension.

Akut udviklet NCLA (normalt er dette arv af injektionsmedicinske brugere med infektiv endokarditis) fører altid til akut højre ventrikulær svigt. I sådanne tilfælde har myokardiet i højre ventrikel (sandsynligvis endokardiet) som nævnt ikke tid til hurtigt at tilpasse sig den pludselige volumenoverbelastning (en kraftig forøgelse af forbelastningen).

Yderligere forskningsmetoder.

Laboratorie data. Som med andre hjertefejl er de ikke-specifikke og bruges til at identificere årsagen til ventilskade.

Elektrokardiografi. Tegn på højre ventrikelhypertrofi (og atrium) er de mest karakteristiske EKG-manifestationer af NCL. Et særligt udtalt billede af hypertrofi i det højre hjerte opstår hos patienter med sekundær NKLA, der opstår på baggrund af svær lunghypertension.

Radiografi. Bulging af den proximale pulmonale arterie, forstørret højre hjerte, øget lungemønster er de hyppigste røntgen symptomer på NKLA, og som regel detekteres de hos patienter med svær lunghypertension.

Ekkokardiografi. De klassiske tegn på NCLA er:

- dilatation af lungrotten

- dilatation af højre ventrikel

- udbulning af interventricular septum (symptom på volumen overbelastning af højre ventrikel)

- Ændring af ventilbladets struktur.

Doppler fastslår tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​valvular regurgitation. Denne metode giver dig mulighed for at måle trykket i lungearterien. Et tydeligere billede af ændringer i ventilen i lungearterien bestemmes ved transesophageal ekkokardiografi.

Andre metoder. Kateterisering af hjertekaviteterne i NCLA anvendes hovedsagelig til at præcisere tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​lunghypertension.

Diagnosen. Tilstedeværelsen af ​​Graham-Steel-støj, højre ventrikelhypertrofi, symptomer på lunghypertension, højre ventrikelinsufficiens og karakteristiske EchoCG-symptomer er i de fleste tilfælde tilstrækkelige til at underbygge diagnosen af ​​NCL.

Differential diagnose. Diastolisk støj fra NCLA er undertiden forvekslet med støj på grund af aortainsufficiens eller stenose af en atrioventrikulær ventil.

Behandling. Terapeutiske foranstaltninger til primær NCLA er primært rettet mod bekæmpelse af sygdommens etiologiske faktor (infektiv endokarditis, reumatisme, carcinoid syndrom). Reduktion af tryk i lungearterien er hovedopgaven i behandlingen af ​​patienter med sekundær NKLA på grund af lunghypertension. I svær, dekompenseret NCLA, diuretika og perifere vasodilatorer anvendes med forsigtighed.

Økologisk læsion af ventilen i lungearterien forbundet med infektiv endokarditis, ildfast mod antibiotikabehandling, er hovedindikationen for kirurgisk behandling. Da mekaniske ventiler er meget trombogene, er det nødvendigt at udskifte en lungeventil, fortrinsvis til biologiske proteser.

Nuværende og prognose. Med primær isoleret NCLA er kurs og prognose generelt gunstige. Sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension og den funktionelle tilstand af højre ventrikel bestemmer kurset og prognosen for sekundær NCL.

Undersøgelse af handicap. Mild og moderat NCLA (især i mangel af lunghypertension) reducerer ikke patienternes arbejdskapacitet. I tilfælde af alvorlig kompenseret NCLA skal personer med fysisk arbejde ansættes. Alvorlig dekompenseret NCLA fører til handicap.

Forebyggelse. Tilstedeværelsen af ​​en primær NCLA hos en patient kræver foranstaltninger til forebyggelse af infektiv endokarditis. De er valgfrie til sekundær NKLA.

Valvulære arterieventil defekter (stenose, utilstrækkelighed), behandling, årsager, symptomer, tegn

Den særegne lungeventil sygdom (LA) er den sjældne forekomst i klinisk praksis.

Således påvirkes en LA-ventil med reumatisme og IE meget mindre hyppigt end andre ventiler. Et andet træk ved lungeventil sygdom er den ubetydelige virkning på hæmodynamik hos patienter uden samtidig lunghypertension. Paradoks, men udtalt perforering af ventilen LA med IE fører ikke til svær cirkulationssvigt.

Isoleret pulmonal regurgitation er ekstremt sjælden og kombineres sædvanligvis med dilatation i lungearterien forårsaget af lunghypertension. Det kan komplicere mitralstenose med tidlig diastolisk murmur med en gradvist forfaldende lyd i venstre bryst af brystbenet, hvilket er vanskeligt at skelne fra aorta-insufficiens (Graham-Still's støj). Pulmonal hypertension kan være sekundær til en mitral- eller aortaventil sygdom, en primær læsion af lungekarrene eller Eisenmenger syndromet. Doppler ekkokardiografi afslører ofte mindre pulmonal regurgitation.

Årsager til lungeventil stenose

Medfødt, reumatisk feber, carcinoid syndrom.

Den mest almindelige årsag til LA stenosis (CKLA) er medfødt patologi. Ifølge patientregisteret med lungeventil stenose observeres medfødt patologi hos 95% af patienterne og reumatisk ætiologi i 1%. Reumatisme påvirker meget sjældent ventilen i flyet generelt, da flapperne undergår en lille belastning under hæmynynamisk belastning. Sandsynligheden for beskadigelse af ventilen er minimal.

Relativt oftere end reumatisme er årsagen til CLCA carcinoid. Ved analyse af registeret over patienter, der lider af carcinoid, manifesteret af en hvilken som helst hjertepatologi, blev støj fra lungeventil stenose diagnosticeret i 32% og fortykkelsen af ​​ventiler med en skarp begrænsning af deres mobilitet - hos 49% af patienterne. Kombinationen af ​​stenose og ventilinsufficiens hos LA er hos 53% af patienterne. Således bemærkes i hver anden patient med en meget sjælden patologi - karcinoid - ventilens ventilpatologi i form af stenose isoleret eller kombineret med insufficiens.

Et klinisk billede, der er identisk med stenosen af ​​ventilen i flyet ses undertiden med intakte ventilblad. Således fører komprimering af lungearteriets grene af mediastinumens lymfeknuder til et klinisk billede, der er identisk med stenosen af ​​ventilen i lungearterien, hvilket er typisk for patienter med lymfogranulomatose.

Patofysiologi af lungeventil stenose

Indsnævring i den højre ventrikulære udstrømningskanal forårsager vanskeligheder med udstødning af blod fra højre ventrikel og fører til en forøgelse af myokardiespænding med højre ventrikel i dets systole. Myocardiums forøgede spænding udløser hypertrofiprocessen, hvis sværhedsgrad afhænger af lungens ventilens stenose og dets grad. Hos børn med medfødt stenose i lungeventilen begynder højre ventrikelhypertrofi ved fødslen og bestemmes som regel af lægen i barndommen. Hvis lungeventilens stenose opstår i en ældre alder, er frekvensen af ​​højre ventrikelhypertrofi meget lavere end ved medfødt stenose. Hos voksne patienter er det ikke muligt at spore forholdet mellem graden af ​​højre ventrikulær hypertrofi og størrelsen af ​​trykgradienten på flyets ventil. Så med en trykgradient på 7-37 mm Hg. ingen af ​​patienterne afslørede retventrikulær hypertrofi. Selv med en trykgradient over dette niveau flere gange er højre ventrikulær hypertrofi moderat udtalt. Tilsyneladende kan denne rate af højre ventrikelhypertrofi forklares ved overvejelsen af ​​højre ventrikulær dilatation over den hurtigt udviklende fibrøse ringdilatation og tilsætning af tricuspidinsufficiens.

Normalt, i højre side af hjertet, er der ikke gjort store anstrengelser for at opretholde hæmodynamikken. Selv med ventilstenose hjælper den øgede kompenserende rolle af interventricular septum og den mekaniske virkning af det nye blodvolumen, der kommer ind i højre atrium på grund af respiratoriske muskler, at opretholde hæmodynamikken i relativt lang tid. Som regel begynder dekompensering af blodcirkulationen i det 4. årti af livet. I løbet af denne periode bliver tegn på højre ventrikulær svigt åbenbart - et øget volumen af ​​højre atrium, trængsel i de hule vener.

Således forekommer patienten stagnerende i den systemiske cirkulation uden tegn på lunghypertension. Samtidig udvikler hypertrofi og dilatation af højre ventrikel i modsætning til stenos af tricuspidventilen over tid.

Årsager til lungeventil insufficiens

Alle sygdomme i det ventvulære apparat i venstre side af hjertet og alle sygdomme, der fører til lunghypertension forårsager regurgitation på lungearterien. IE på grund af den lille, hemodynamiske årsag, forekommer spændingen af ​​ventilerne til ventilen LA sjældent på ventilen i lungearterien, hvilket fører til opkastning. En meget sjælden årsag er medfødt dilatation af lungearterien, hvilket fører til ikke-lukning af lungearteriens ventiler og regurgitation. Isoleret lungeventilinsufficiens er således en klinisk sjældenhed.

Patofysiologi af lungeventilinsufficiens

Den førende mekanisme for lungeventilinsufficiens er blodregurgitation fra lungearterien ind i hulrummet i højre ventrikel. Regurgitation af blod fører til overbelastning af højre ventrikel med et blodvolumen, der stimulerer højre ventrikulær hypertrofi, med øget spænding i væggen i højre ventrikel. En sådan omstrukturering af myokardiet, herunder udviklingen af ​​øget spænding og hypertrofi, giver dig mulighed for at klare perfusionen af ​​blodvolumen. Imidlertid svarer antallet af aktivt fungerende kapillarier ikke over tid til den hypertrofierede myokardmasse, hvilket fører til iskæmi og dilatation af højre ventrikel. Graden af ​​regurgitation afhænger af åbningsområdet dannet af de lukkede døre og på trykgradienten mellem lungearterien og højre ventrikel. Hos patienter med svær lunghypertension er regurgitation signifikant, hos patienter med IE og insufficiens er ventilen i lungearterien uden opblødning af lungehypertension tværtimod minimal. Utilstrækkelighed af ventilen i pulmonal arterien uden lunghypertension tolereres af patienter uden en væsentlig forringelse af livskvaliteten. Ved pulmonal hypertension er regurgitation oprindeligt udtrykt, hypertrofi og dilatation af højre ventrikel forekommer hurtigt, tryk i diastolen i højre ventrikel bliver lig med trykket i lungearterien, hvilket hurtigt fører til udvikling af højre ventrikulær svigt (ødem, hepatomegali, ascites, anasarca).

Symptomer og tegn på lungeventil sygdom

Dårlig symptomer - i svære tilfælde, åndenød.

Kliniske tegn: fremspring i bugspytkirtlen, pulsering af jugularven ± tricuspid regurgitation, dæmpet P₂.

EKG: Pankreas hypertrofi, modificeret P-bølge (P-pulmonale). Akutte situationer

Sjældent - kraftigt udviklet takykardi kan føre til dekompensation af højre ventrikulær hjertesvigt.

Når stenose i lungeventilen er en meget lang levetid, gør patienterne ingen klager. Undtagelsen er mekanisk kompression af LA-grene i mediastinum, for eksempel lymfeknuder hos patienter med lymfogranulomatose. Men i dette tilfælde er klager ikke specifikke. Patienter rapporterer ubehag i brystet, i første omgang - klager forårsaget af den underliggende sygdom. Hvis stenosen af ​​lungearterieventilen er forårsaget af medfødte abnormiteter, er udseendet af klager, der er karakteristiske for højre ventrikulær svigt siden det fjerde årti, typisk.

Med en lungeventil insufficiens vil patientens klager primært skyldes den underliggende sygdom, der førte til lunghypertension.

Typiske klager over åndenød, svaghed, hævelse, tyngde i den rigtige hypokondrium. Der er ingen typiske klager i dannelsen af ​​en lungeventilinsufficiens forårsaget af carpinoid og IE. Klager om hot flashes, følelse af varme, diarré, choking (karcinoid symptomer) eller feber (IE symptomer) er i første omgang. Med isoleret lungeventil insufficiens er antallet af patienter, der præsenterer symptomer på hjertesygdom, minimal.

Anamnese og målrettet undersøgelse af patienten er diagnostisk vigtig.

Det førende auskultative tegn på lungeventilstenose er systolisk murmur, der høres i II-III intercostal plads på venstre kors af brystbenet. Støjens intensitet afhænger af graden af ​​stenose og kontraktilitet i myokardiet. Med et fald i myokardial kontraktilitet falder intensiteten af ​​støj. Ved indgangen stiger støjen på grund af effekten af ​​inspiration på volumenet af venøs retur og trykgradient på ventilen. Hvis rammerne bevarer mobilitet, så kan man sjældent høre lyden af ​​eksil.

Det førende auskultative tegn på lungeventilinsufficiens er den diastoliske murmur, der høres i interlokalrummet II-III langs sternummets venstre kant. Støjens intensitet afhænger af trykgradienten af ​​pulmonal arterie / højre ventrikel. Når dilatation af højre ventrikel udtrykkes, og trykket i diastolen er lig med trykket i lungearterien, reduceres støjens intensitet. Analyse af sonoriteten af ​​tone II på lungearterien giver lægen vigtige oplysninger. I en typisk situation afhænger sværhedsgraden af ​​tone II af graden af ​​lunghypertension. Men med udtalt fibrose af ventilerne svækkes lydstyrken af ​​II-tonen.

Instrumentale metoder til diagnose af lungeventil sygdom

På elektrokardiogrammet af en KLA detekteres rotationen af ​​hjerteets elektriske akse til højre og tegn på højre ventrikulær hypertrofi. Udseendet af gR-komplekset i V,, er typisk, når graden af ​​stenose forøges - rSR-komplekset i V,. Hypertrofi og dilatation af højre atrium vil manifestere en P-bølge (spids, forstørret, udvidet) i II, III og aVF-ledninger. Ved uudtrykt stenose kan EKG-ændringer være fraværende.

Med isoleret mangel på NCLA på et EKG uden lunghypertension er der som regel ingen karakteristiske ændringer. Med svær opstand og dilatation af højre ventrikel vises rSR 'komplekset i V1.

På brystradiografen med signifikant stenose i lungeventilen forekommer signifikante ændringer kun i tilfælde af alvorlig ventilerende stenose efter mange år. Den højre ventrikel forstørrer sig, hvilket er tydeligt i skrå fremspring, og over tid bestemmes en stigning i I og II-buerne i den rigtige kontur. Der henvises til en forstørret højre ventrikel uden tegn på lunghypertension.

I tilfælde af lungeventilinsufficiens, på brystets røntgenbillede ud over alle tegn på lunghypertension, bestemmes ændringer i hulrummet på venstre side af hjertet forårsaget af mitral- eller aortakleftdefekter eller post-infarktændringer i LV. Et nyt symptom er en hurtig (år) (på en serie af røntgenbilleder) en stigning i højre ventrikel og derefter det rigtige atrium. En kraftig stigning i I- og II-buer i højre kontur af hjertet er ledsaget af et fald i stagnation i lungecirkulationen.

Ekkokardiografi er den vigtigste metode til diagnosticering af lungeventil sygdom. Når stenose af ventilen i lungearterien afslører ændringer i ventilfolierne, bestemmer deres mobilitet, tykkelse og areal af flyets mund. Ved brug af Doppler-EchoCG måles trykgradienten på ventilen. Som yderligere information modtager lægen data om højre ventrikulær myocardial hypertrofi, højre ventrikulær dilatation, størrelsen af ​​åbningen af ​​tricuspidventilen og venstre atrium. Disse oplysninger er nyttige til bestemmelse af sygdommens prognose.

Ved regurgitation på lungearterieventilen er basis for diagnosen måling af lungearteriets diameter, dens mundområde og størrelsen af ​​regurgitationsstrålen målt af Doppler-EchoCG (amplituden af ​​strålen er normalt 1-2 cm) og dens varighed (normalt op til 75%). varigheden af ​​diastol) og tryk i lungearterien.

Dimensionerne af højre ventrikel, åbningerne af tricuspidventilen og venstre atrium giver os mulighed for at bestemme sygdomsstadiet og dets prognose.

Behandling af lungeventil sygdom

• Ballonvalvuloplasti er som regel den første behandlingsfase. Effektivt kan udføres gentagne gange. Hovedbivirkningen er pulmonal regurgitation.
• Åben valvulotomi giver en meget god langsigtet effekt.
• Prostetika (sjældent nødvendigt). I nogle tilfælde er perkutan ventilimplantation mulig.

Behandlingstaktik og prognose afhænger af sygdommens ætiologi.

Med lungeklappens stenose. Kirurgisk behandling er ikke den eneste metode til radikal behandling. Hvis operationen udføres senest i ungdomsårene, påvirker sygdommen ikke levealderen negativt. Operationen udført hos en voksen er mindre effektiv, da hypertrofi og dilatation af højre ventrikel har tid til at udvikle sig. Normalt føles patienterne godt og behøver ikke behandling indtil 40 år. I en ældre alder begynder højre ventrikulær svigt at dominere.

Ved regurgitation forekommer symptomer på kredsløbssvigt normalt på lungeventilen. Hvis den underliggende sygdom, der fører til lunghypertension, kræver kirurgisk behandling, skal du altid under drøftelse med prostetisk lungeventil med alvorlig regurgitation. Med svær lunghypertension og signifikant regurgitation er prognosen alvorlig.

Lungeventil insufficiens

Lungeventil insufficiens - Skader på lungeventilen, som udtrykkes i ventilens manglende evne til at afslutte lukningen, som ledsages af omvendt bevægelse af blod fra lungekroppen under højre ventrikulær diastol. Når ventilens insufficiens i lungearterien opstår svaghed, hjertebanken, åndenød, cyanose. Diagnostisk skema for lungeventilinsufficiens omfatter EKG, echoCG, jugularflebografi, brystrøntgen, hjertekateterisering og angiopulmonografi. Behandlingsalgoritmen består af behandling med højre ventrikulær svigt, forebyggelse af infektiv endokarditis og protetisk reparation af en lungeventil.

Lungeventil insufficiens

Lungeventil insufficiens - En løs forbindelse mellem lungeventilventilerne, der fører til patologisk opblødning af blod fra lungearterien i højre ventrikel og udvikling af volumenoverbelastning af sidstnævnte. Lungeventil insufficiens kan være medfødt eller erhvervet hjertesygdom. Forekomsten af ​​medfødt lungeventil insufficiens er 0,2%; den findes både isoleret og i kombination med andre medfødte hjertefejl.

Årsager til lungeventil insufficiens

Congenitale misdannelser dannes på grund af dilatation af lungekroppen eller nedsat udvikling af ventilfolie. Hypoplasi og fuldstændig fravær af lungeventil findes i pædiatrisk kardiologi (agenesia, medfødt, valveløs pulmonal arterie). Nogle gange mangler en ventil i lungeventilen, og de to andre kan være normale eller rudimentære. Congenital ventilinsufficiens i pulmonalarterien forekommer sædvanligvis med Fallot's tetrad kombineret med en åben arteriel kanal, atrial septal defekt, ventrikulær septal defekt, dobbelt udladning af hovedkarrene fra højre ventrikel, Marfan syndrom.

Den mest almindelige årsag til erhvervet lungeventil insufficiens er septisk endokarditis. Udvidelse af ventrikulære kommissioner kan skyldes skade på lungearterien i syfilis og aterosklerose.

Lungeventilinsufficiens kan forekomme efter ballonvalvuloplasti og valvulotomi. Relativ ventilinsufficiens i pulmonal arterien forekommer i lunghypertension, kroniske lungesygdomme og mitralstenose, lungeemboli. Nogle gange udvikles ventilinsufficiens på grund af tryk fra aorta-aneurisme på lungearterien.

Funktioner af hæmodynamik med lungeventil insufficiens

Lungeventilens utilstrækkelighed forårsager en omvendt blodgennemstrømning fra lungestammen til højre ventrikel, som også modtager blod fra højre atrium. Dette forårsager volumen overbelastning og dilatation af højre ventrikel.

I mangel af pulmonal hypertension og tricuspidinsufficiens overhaler den hypertrofierede højre ventrikel den øgede belastning. Under betingelser for dekompensation stiger diastolisk tryk i højre ventrikel, der ledsages af udvikling af retventrikulær insufficiens og tricuspid atrioventrikulær ventilinsufficiens.

Med en mild grad af lungeventil insufficiens kan hæmodynamik ikke lide, men fuldstændig fravær af en ventil fører hurtigt til udvikling af hjertesvigt.

Symptomer på lungeventil insufficiens

Klinikken med medfødt lungeventil insufficiens manifesterer kort efter fødslen med tegn på ret ventrikulær insufficiens, respiratoriske lidelser forårsaget af kompression af bronchi og luftrør ved de udstrakte grene af lungearterien. Med isoleret sekundær lungeventil insufficiens kan kliniske manifestationer ikke overholdes i lang tid.

Klager optræder med progression af højre ventrikulær svigt og tricuspidinsufficiens. Patienter udvikler døsighed, svaghed, hjertebanken, åndenød, cyanose, smerte i hjertet. Hos voksne patienter ældre end 20-30 år kan arytmier forekomme. Ved undersøgelse lægges der vægt på hævelsen af ​​nakkeårene, forandringen i fingrene i fingrene i form af tromler. Endvidere forekommer perifert ødem, vedvarende takykardi, hydrothorax, ascites og hjertecirrose. De farligste komplikationer af lungeventil insufficiens bør omfatte lungeemboli, lungeaneurisme.

Diagnose af lungeventil insufficiens

Under den fysiske undersøgelse af patienter med lungeventilinsufficiens bestemmes palpation af højre ventrikel, diastolisk tremor ved palpation; amplifikation af lungekomponenten i II-tone, formindskende diastolisk murmur.

Fonokardiografi registrerer i lungearteriets område tidligt, gradvist nedadgående diastolisk murmur. EKG-data indikerer hypertrofi og overbelastning af højre hjerte. Doppler-ekkokardiografi afslører tegn på diastolisk regurgitation fra lungearterien ind i højre ventrikel. Nogle gange bestemmes vegetationerne på ventilen, stenose, ekspansion af lungearterienes fibrøse ring, prolaps af interventrikulær septum i hulrummet i venstre ventrikel.

Brystets radiografi er karakteriseret ved udbulning af lungearterien, øget vaskulært mønster i lungerne, tegn på dilatation af højre hjerte. Resultaterne af jugularflebografi med lungeventilinsufficiens indikerer tilstedeværelsen af ​​tricuspid-regurgitation som følge af retventrikulær svigt. Når probingskamrene i hjertet bestemmes af forhøjet CVP og end-diastolisk tryk i højre ventrikel. Angiopulmonografi demonstrerer tilstedeværelsen af ​​regurgitation, som det fremgår af strømmen af ​​kontrast under hans diastol fra lungearterien ind i højre ventrikel. Ved diagnosen er det nødvendigt at udelukke aortainsufficiens, idiopatisk ekspansion af lungearterien.

Behandling og prognose for lungeventilinsufficiens

Medikamentbehandling for lungeventilinsufficiens bidrager til reduktion af hjertesvigt: venøse dilatatorer og diuretika anvendes til dette formål. Økologisk ventil sygdom kræver antibiotisk profylakse af bakteriel endokarditis.

I mangel af nedsat hæmodynamik er hjertekirurgi for lungeventilinsufficiens ikke indiceret. Hos børn med medfødt lungeventil insufficiens kan palliative indgreb udføres (indsnævring af lungestammen, systemisk lunganastomi, etc.). Radikal kirurgi til korrektion af svigt omfatter proteserestation af en lungeventil med biologisk eller mekanisk protese og eliminering af samtidig medfødte hjertefejl.

Den postoperative periode kan være kompliceret ved udvikling af lungeemboli, sekundær infektiv endokarditis, degenerering af biologiske proteser, der kræver reprostetika.

Forudsigelse og forebyggelse af lungeventilinsufficiens

Prognosen for ventilinsufficiens i lungearterien kan være anderledes. Akutte former for blemish, der manifesterer sig fra de første dage af livet, kræver tidligt kirurgisk indgreb og ledsages af høj dødelighed. Med isoleret lungeventil insufficiens forbliver defekten i lang tid kompenseret, og patienter lever i 40-57 år.

Ved behandling af graviditet hos kvinder med lungeventil insufficiens er det nødvendigt at forhindre føtal hypoxi og for tidlig fødsel. Gravide kvinder kræver ultralyd overvågning af uteroplacental cirkulation, observation af en fødselslæge-gynækolog, kardiolog, praktiserende læge, hjerte kirurg.

Forebyggelse af sekundærventilinsufficiens i pulmonalarterien reduceres til forebyggelse af bakteriel endokarditis, atherosklerose, syfilis, kronisk lungesygdom, iatrogen komplikationer under hjertkirurgi. Forebyggelse af primær lungeventil insufficiens er den samme som med andre CHD.

Diagnose og behandling af lungeventilinsufficiens

Lungeventil insufficiens er en sygdom, hvor det specificerede element ikke har evnen til at lukke helt. Dette forårsager en omvendt strøm af blod fra lungearterien, mens hjertemusklen er afslappet. Sygdommen ledsages af svaghed, en følelse af mangel på luft, takykardi, cyanose i huden og andre farlige symptomer.

For at identificere problemerne i lungeventilen tillader EKG, ultralyd i hjertet, jugularflebografi, angiopulmonografi og andre nøjagtige og meget komplekse analysemetoder.

Det er ekstremt vigtigt at behandle denne sygdom, fordi det forårsager ret ventrikulær hjertesvigt og kan endda forårsage infektiv endokarditis.

Som regel udøves medicinsk behandling ikke, men der anvendes en protesventil i lungearterien.

symptomer

Patienten kan bemærke den negative virkning af både selve sygdommen og dens komplikationer, men oftest indikerer symptomerne nøjagtigt, at lungeventilen fejler. Især manifesterer sygdommen sig, hvis der er lunghypertension (øget tryk i lungekarrene). Ellers kan patienten ikke engang vide, at han har en så alvorlig sygdom.

Manglen på ventilen i lungearterien på 1 grad manifesterer sig som følger:

• generel svaghed på grund af nedsat blodgennemstrømning
• åndenød;
• takykardi;
• mild cyanose af huden.

Så hvert trin tilføjer flere og flere symptomer. Der er hævelse i benene som følge af blodstagnation, mængden af ​​væske i bukhulen øges, hvilket fører til udseendet af en stor, tæt mave, og derefter øges leveren fuldstændigt.

Typer af fiasko

Denne patologi er opdelt i flere underarter. Det afhænger af sygdommens oprindelse og karakteren af ​​kurset.

Tidspunktet for forekomsten (eller oprindelsen) kendetegnes:

1. medfødt insufficiens
2. erhvervet (normalt på grund af virkningen af ​​infektioner, tumorer, skader).

Af naturens art kan fejlen være:

1. akut (når en hjertefejl vises næsten umiddelbart efter fødslen, da flere ventiler og skillevægge er påvirket);
2. kronisk (sygdommen manifesterer sig kun efter et par år).

Der er andre klassifikationer. Fejl kan være organisk (når den er forårsaget af en patologi i ventilens struktur) eller funktionel (når udstrømningen af ​​blod tilbage i hjertet skyldes en udvidelse af den arterielle stamme eller hjertets hulrum).

årsager til

Forældre, såvel som potentielt syge, er det vigtigt at kende årsagerne til sygdommen, for så kan det enten forebygges eller forberedes moralsk.

1. Medfødt insufficiens. Sygdommen er ret sjælden og forekommer kun på grund af påvirkning af negative faktorer under graviditeten. Dette kan være et overskud af stråling, røntgenstråler, alvorlige infektioner. Ventilinsufficiens kan også forekomme ved en genetisk bestemt mekanisme. I dette tilfælde manifesterer sygdommen sig som følger:

• medfødt underudvikling af ventilen (reducering af ventilernes størrelse eller deres fravær);
• Marfan syndrom (bindevævssygdom), hvor lungearterien er signifikant forstørret;
• Myxomatøs degenerering af ventilfolierne (når deres tykkelse er forøget, men densiteten er reduceret);
• udvidelse af lungearterien af ​​ukendte årsager.

1. Erhvervet organisk mangel. Denne sygdom kan forekomme i enhver alder, endog en voksen, som en komplikation af en række sygdomme: reumatisme, infektiøs endokarditis, syfilis, carcinoid sygdom, virkningerne af brysttrauma og kirurgi på lungearterien.

1. Erhvervet funktionsmangel. Denne patologi sker meget sjældnere, da det forekommer enten mod baggrunden af ​​langvarige lungesygdomme, der fører til den patologiske udvidelse af blodkar eller på grund af lunghypertension forårsaget af andre faktorer (for eksempel tilstedeværelsen af ​​mitralstenose).

Diagnostiske metoder

Et vigtigt skridt i behandlingen af ​​denne sygdom er dens diagnose. Så du behøver ikke kun at fastslå tilstedeværelsen af ​​insufficiens, men også for at finde ud af, hvad det ser ud og sværhedsgrad. Diagnosen udføres i flere faser:

• indsamling af sygdomshistorie og fastsættelse af alle klager i forbindelse med dette problem (ødem, åndenød, hjertebanken, hjertebanken osv.);
• tager en historie om livet for at bestemme årsagen til sygdommen;
• undersøgelse af patienten (lægen gør opmærksom på sygdommens ydre tegn - cyanose, acrocyanose, forstørret mave, nakkeveje, hjerteforstørrelse til højre, ødem i benet, støj under diastolen);
• urin og blodprøver for at bekræfte betændelse;
• biokemisk analyse af blod for kolesterol, kreatinin og andre indikatorer;
• immunologisk analyse til påvisning af antistoffer mod mulige infektiøse midler, der forårsager hjertesygdom
• EKG;
• fonokardiografi (analyse af hjerteklump)
• ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) - en selektiv diagnostisk metode, der giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme forekomsten af ​​en defekt. Det er også muligt at studere med en doppler sensor;
• andre metoder (bryst røntgen, spiral CT, hjerte kateterisering osv.).

EKG for regenerering af aortaklappen

Komplekset med diagnostiske metoder er vigtigt ikke kun for at fastslå sygdommens tilstedeværelse, men at indsamle flere oplysninger om det. Tværtimod kan behandling foregå kirurgisk, og når man forbereder en operation er det vigtigt at tage hensyn til alle de faktorer, der kan påvirke dets succes.

Behandlingsmetoder

Afhængigt af hvilket stadium af sygdommen (1, 2, 3 osv.) Samt hvad der er årsagen til forekomsten, kan behandlingen være enten medicin eller kirurgi. Først og fremmest eliminer årsagerne til svigt (slippe af med infektion, fjern den akkumulerede væske i lungerne osv.). Derefter om nødvendigt foreskrive medicin:

• angiotensin-omdannende enzymhæmmere (de bringer trykket tilbage til det normale, eliminerer arytmi, normaliserer hjertearbejdet, dilaterer blodkarrene);
• angiotensin 2 receptor antagonister (anvendes, hvis førstnævnte ikke virker eller er kontraindiceret);
• nitrater (for eksempel nitroglycerin, som dilaterer arterier og vener og derved reducerer trykket i dem);
• diuretika (fjern den akkumulerede væske i kroppen, lindre hævelse).

Hvis du har brug for at fjerne de særlige symptomer på svigt (for eksempel arytmi, ventrikulær insufficiens), ordinerer du også medicin til deres behandling.

I tilfælde af behov for kirurgisk indgreb (som regel er det nødvendigt, hvis der udvises problemer med ventilen, som medfører alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser) udføre en af ​​disse operationer:

• plastik (reducerer tykkelsen af ​​stammen af ​​lungearterien);
• ventilprotese (ved hjælp af naturlige eller kunstige substitutter);
• hjerte- og lungetransplantation (hvis hjertet allerede har alvorlige lidelser og lungerne - vedvarende høj lunghypertension).

Også kirurgi er nødvendig, hvis der er andre problemer ud over defekten af ​​ventilen i lungearterien (for eksempel atriel eller interventrikulær septumdefekt). Derefter eliminere alle problemer på én gang.

Efter operationen slutter behandlingen ikke der. Det er nødvendigt at overvåge patienten. Hvis en mekanisk protese er installeret, tages der konstant indirekte antikoagulantia, hvis det er biologisk - inden for 1-3 måneder. Og først efter plastikkirurgi er det ikke nødvendigt med lægemiddelbehandling.

Mulige komplikationer og prognose

Hvis ikke at gøre operationen, er udviklingen af ​​mange komplikationer mulig. Dette og forværringen af ​​højre ventrikel og udviklingen af ​​tricuspidventil sygdom over tid, og forekomsten af ​​lungeemboli, infektiv endokarditis, arytmi og andre problemer. Et rettidig besøg hos lægen giver dig mulighed for at undgå så alvorlige konsekvenser, og operationen vil helt ophæve de mulige risici.

Men i særlige tilfælde er komplikationer mulige selv efter operationen, og patienter skal tage højde for dette. Som regel følger følgende sygdomme:

• lungeemboli;
• infektiv endokarditis;
• prostetisk trombose;
• paravalvular fistel;
• ødelæggelse eller forkalkning af protesen.

Hvilke forudsigelser kan en læge give en patient med denne insufficiens? Det afhænger af hvor alvorlig defekten er, hvordan kroppen reagerer på det, og også på hvilket stadium af sygdommen. Så hvis symptomerne på medfødt insufficiens dukker op fra de første dage, dør barnet normalt, selvom du har operation. Hvis defekten er isoleret (det vil sige uden stratificering af andre patologier i hjertet), manifesterer den praktisk taget ikke sig selv, du kan leve med det i lang tid og uden særlige problemer.

Lungeventil insufficiens

Lungeventilinsufficiens er en hjertesygdom, hvor blodets tilbagegående bevægelse fra lungearterien (et skib, der bærer blod til lungerne) til højre ventrikel opstår, mens hjertets ventrikler slapper af på grund af ufuldstændig lukning af dets ventiler. Isoleret (dvs. uden andre hjertefejl) er ventilinsufficiens i lungearterien ekstremt sjælden.

Symptomer på lungeventil insufficiens

• Symptomer skyldes hovedsagelig den underliggende sygdom - årsagen til lungeventilens svigt.
• Symptomer er normalt fraværende med en lungeventilinsufficiens uden lunghypertension (forhøjet tryk i lungerne).
• Blodstasis i alle organer udvikler sig med udseendet af pulmonal hypertension på grund af overbelastning og udvidelse af højre ventrikel.
• Manifestationer af faktisk lungeventil insufficiens.
  • Accelereret hjerterytme opstår som en defensiv reaktion for at reducere intervallet mellem sammentrækninger af hjertets ventrikler og følgelig reducere tiden for den omvendte strøm af blod fra lungearterien til højre ventrikel.
  • Generel svaghed og nedsat ydelse er forbundet med nedsat blodfordeling i kroppen.
  • Dyspnø (hurtig vejrtrækning) udvikler sig på grund af nedsat berigelse af blod med ilt samt kompression af luftrøret og bronkierne (luftveje) af de ekspanderede lungearterier.
  • Cyanose (cyanose) i huden fremkommer på grund af en overtrædelse af berigelsen af ​​blod med ilt.
  • Med et fald i den kontraktive kraft i højre ventrikel udvikler blodstagnation i lungecirkulationen (det vil sige i alle organer undtagen lungerne) med udseendet af:
    • hævelse af benene,
    • stigning i maven på grund af udseendet af fri væske i den,
    • tyngde i overlivet til højre på grund af en forstørret lever.

Patienter føler sig bedre i stillingen på maven, og når de tænder ryggen, forværres deres tilstand.

form

Afhængigt af tidspunktet for sygdommens forekomst isoleres medfødt og erhvervet lungeventilinsufficiens.

• Congenital insufficiens i ventil-pulmonal arterie forekommer som følge af eksponering af den gravide kvindes krop til uønskede faktorer (for eksempel stråling eller røntgenstråling, infektion osv.) Eller er arvet fra en af ​​forældrene.
• Erhvervet lungeventil insufficiens opstår som følge af udsættelse for uønskede faktorer (for eksempel smitsomme sygdomme, skader, tumorer) på en voksenes krop.
• I forlængelse af den medfødte lungeventilinsufficiens er følgende kendetegnet:
  • Akutventilinsufficiens i pulmonalarterien - tegn på hjertesygdom opstår i de første måneder og år af livet, hovedsageligt på grund af tilstedeværelsen af ​​samtidig skade på andre ventiler og skillevægge i hjertet;
  • kronisk ventil insufficiens i lungearterien - tegn på hjertesygdom opstår efter årene fra fødslen.

Afhængigt af årsagen til udviklingen af ​​sygdommen isoleres organisk og funktionel insufficiens i lungeventilen.

• Økologisk ventilinsufficiens i lungearterien (omvendt blodgennemstrømning fra lungearterien til højre ventrikel er forbundet med direkte skade på selve ventilen, som ikke lukker lumen af ​​lungearterien fuldstændigt, mens hjertets ventrikler slapper af).
• Funktionel eller relativ insufficiens i lungeventilen - omvendt blodstrøm fra lungearterien ind i højre ventrikel forekommer under den normale ventil i lungearterien og er forbundet med:
  • udvidelse af lungearterien
  • udvidelse af højre ventrikel.

grunde

• Medfødt lungeventil insufficiens er sjælden. Det opstår som følge af udsættelse for den gravide kvindes krop af ugunstige faktorer (for eksempel stråling eller radiologisk stråling, infektion, etc.) eller er arvet fra en af ​​forældrene. Indstillinger for medfødt lungeventil insufficiens:
  • en medfødt defekt (fravær eller reduktion i størrelsen af ​​en, to eller alle tre ventiler) i lungeventilen;
  • udvidelse af lungearterien i Marfan syndrom (en arvelig sygdom i bindevævet med skade på forskellige organer);
  • idiopatisk (det vil sige af ukendte årsager) dilatation (ekspansion) af stammen (første del) af lungearterien;
  • Myxomatøs degeneration (en forøgelse i tykkelsen og et fald i tætheden af ​​ventilfolierne) forekommer inden for rammerne af bindevævsdysplasi-syndrom (en medfødt lidelse af proteinsyntese, hvor der er forstyrrelser i dannelsen af ​​kollagen og elastinproteiner, der danner rammerne for indre organer).

• Erhvervet organisk (i forbindelse med ændringer i ventilblade) kan lungeventilinsufficiens forekomme af følgende grunde.
  • Reumatisme (systemisk (dvs. med nederlag i forskellige organer og legemsystemer) er en inflammatorisk sygdom med en primær læsion i hjertet).
  • Infektiv endokarditis (inflammatorisk sygdom i hjertets indre foder).
  • Syfilis (kronisk systemisk veneral (dvs. seksuelt overført) infektion med hud, slimhinder, indre organer, knogler, nervesystem, forårsaget af en bleg treponema - en særlig bakterie). Efter 5 og flere år efter syfilis indtræden, vises specielle knuder i de indre organer, der indeholder bleg treponema og omgivende tæt pakket væv. Disse knuder optræder i lungearterien og beskadiger dens væg og ventil.
  • Carcinoid sygdom eller carcinoid syndrom (skader på forskellige organer som følge af tilstedeværelsen af ​​carcinoid i kroppen). En carcinoid er en lille tumor, der oftest ligger i den lille eller tyktarmen. Tumoren producerer aktive stoffer, der bringes ind i højre halvdel af blodet, hvilket ødelægger endokardiet (hjertets indre foder). Når de kommer ud af højre blodkar med blodgennemstrømningen, kommer disse stoffer ind i lungernes blodkar, hvor de bryder ned og ikke når de venstre dele af hjertet. I tilfælde af carcinoid sygdom kan lungeventilen fastgøres i en halv åben stilling.
  • Lukket brysttraume med sprængsprøjt i lungearterien.
  • Kirurgisk behandling af pulmonal stenose (indsnævring) af ventilen.

• Forkøbt relativ eller funktionel (det vil sige ikke relateret til ændringer i ventilfolie) lunge arterieventilfejl kan forekomme af følgende årsager:
  • forstørret højre ventrikel med dilateret lungearterie og fibrøs ventilring (tæt ring inde i væggene i det hjerte, som ventilbladene er fastgjort til) med langvarig pulmonal hypertension (øget tryk i lungernes arterier), for eksempel med mitralstenose (indsnævring af venstre atrioventrikulær ventrikel) ) og andre;
  • langvarig lungesygdom.

Kardiolog vil hjælpe med behandling af sygdom

diagnostik

• Analyse af sygdommens historie og klager - hvor længe hjerteslag, generel svaghed, åndenød, hævelse, som patienten forbinder deres forekomst med.
• Analyse af livets historie. Det viser sig, at patienten og hans nære slægtninge var syge, hvem patienten er i erhverv (om han havde kontakt med smitsomme agenser), om der var infektionssygdomme. En historie med reumatisme (systemisk (det vil sige med skade på forskellige organer og legemsystemer) inflammatorisk sygdom med en primær læsion i hjertet), syfilis (kronisk systemisk veneral (det vil sige seksuelt overført) infektion med hud, slimhinder, indre organer, knogler, nervesystem, forårsaget af en bleg treponema - en særlig bakterie), brystsygdomme, tumorer.
• Fysisk undersøgelse. Ved undersøgelse kan cyanose (cyanose af hele kroppen) eller acrocyanose (cyanose af de fremspringende dele af kroppen - næsespidsen, ørerne, læberne), hævelse af benene og en stigning i underlivet på grund af udseendet af fri væske noteres. Mulig hævelse af nakkeårene og deres pulsering (sammentrækning samtidig med hjerteslag). Palpation (palpation) bestemmes af pulsationen over hjertets overflade. Ved perkussion (tapping) bestemmes udvidelsen af ​​hjertet til højre ved at øge højre ventrikel. Under hjertets auskultation (lytter) opdages der en støj i diastol (perioden for afslapning af hjertets ventrikler) over lungearterien - det vil sige i forbindelse med fastgørelsen af ​​den anden ribben til brystbenet (den centrale bryst i den forreste bryst) til venstre. Støjen stiger ved indånding.
• Blod og urintest. Udført for at identificere den inflammatoriske proces og tilhørende sygdomme.
• Biokemisk analyse af blod. Kolesterolniveauet (fedtstof), sukker og totalblodprotein, kreatinin (proteinafbrydelsesprodukt), urinsyre (et nedbrydningsprodukt af puriner - stoffer fra cellekernen) er bestemt til at detektere samtidig skade på organet.
• Immunologisk blodprøve. Indholdet af antistoffer mod mikroorganismer og muskel i hjertet (særlige proteiner produceret af kroppen, der kan ødelægge fremmede stoffer eller celler i kroppen) og niveauet af C-reaktivt protein (et protein hvis niveau stiger i blodet under enhver inflammation) bestemmes. Også bestemmelsen af ​​indholdet af antistoffer mod bleg treponema-mikrobe, det sygdomsfremkaldende middel til syfilis.
• Elektrokardiografisk undersøgelse (EKG) - giver dig mulighed for at vurdere rytmen af ​​hjerteslag, tilstedeværelsen af ​​hjertearytmier (for eksempel for tidlige kardiale sammentrækninger), hjertets størrelse og dens overbelastning. For lungeventilinsufficiens er den mest karakteristiske træk ved EKG en forøgelse i højre ventrikel med overbelastning, nedsat elektrisk ledning langs højre ben af ​​His-bundtet (en del af de intraventrikulære hjertebaner).
• Et fonokardiogram (hjertestøjanalysemetode) for lungeventilinsufficiens demonstrerer tilstedeværelsen af ​​diastolisk (det vil sige under afslapning af hjertets ventrikler) støj i fremspringet i lungearterivens ventil.
• Ekkokardiografi (EchoCG - ultralyd i hjertet) er den vigtigste metode til bestemmelse af status for en lungeventil. Diameteren af ​​lungearterien måles, dens ventilfolier undersøges for ændringer i deres form (for eksempel rynke af ventilerne eller forekomsten af ​​huller i dem), løst lukning under afslapning af hjertets ventrikler og tilstedeværelsen af ​​vegetationer (yderligere strukturer på ventilernes ventiler). Også med EchoCG vurderes størrelsen af ​​hjertekaviteterne og tykkelsen af ​​dets vægge, tilstanden af ​​de andre hjerteventiler, fortykkelsen af ​​endokardiet (indre foring af hjertet), tilstedeværelsen af ​​væske i perikardiet (perikardialposen) evalueres. Da Doppler-ekkokardiografi (ultralydstudie af blodets bevægelse gennem blodkarrene og kamrene i hjertet) afslørede en omvendt blodstrøm fra lungearterien ind i højre ventrikel under afslapning af ventriklerne såvel som trykfluktuationer i lungearterien.
• Brystets radiografi - vurderer størrelsen og placeringen af ​​hjertet, ændrer hjertets konfiguration (fremspring af hjerteskyggen i fremspringet i lungearterien og højre ventrikel). En røntgenundersøgelse kan også bestemme udvidelsen af ​​lungernes rødder (et kompleks af strukturer, der forbinder lungerne med andre organer) og deres pulsering (sammentrækning samtidig med hjerteslag) - "danse lungernes rødder" under udviklingen af ​​pulmonal hypertension (øget tryk i lungernes arterier).
• Spiral computed tomography (SCT) - en metode baseret på en række røntgenbilleder på forskellige dybder og magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) - en metode baseret på justering af vandkæder, når de udsættes for en menneskekrop med stærke magneter - giver et nøjagtigt billede af hjertet.
• Koronarogiaografi med ventrikulografi er en metode, hvor en kontrast (farvestof) indføres i ens egne blodkar og hjertehulrum, hvilket gør det muligt at opnå deres nøjagtige billede samt at vurdere bevægelsen af ​​blodgennemstrømningen.
• Hjertekateterisering er en diagnostisk metode baseret på indføring af katetre i hjertets hulrum (medicinske instrumenter i form af et rør) og trykmåling i forskellige dele af hjertet. I tilfælde af mangel på ventilen i lungearterien bestemmes et fald i trykket i lungearterien under normalt eller forhøjet tryk i højre ventrikel i diastol (periode med ventrikulær afslapning).
• Gennemførelse af prøver med intravenøs administration af lægemidler af aminophyllin-gruppen (udvidelse af luftveje og lungekarre, øge styrken af ​​hjertekontraktioner), og prøver med inhalation af en oxygenberiget gasblanding tillader at evaluere reversibiliteten af ​​lunghypertension.

Behandling af lungeventilinsufficiens

• Behandling af den underliggende sygdom - årsager til lungeventil insufficiens.
• Ikke-medicinsk behandling udføres ikke.
• Konservativ behandling (dvs. uden kirurgi) udføres for at bremse skaden på højre ventrikel. Brugte stoffer fra følgende grupper:
  • hæmmere af angiotensin-omdannende enzym (ACE) - lægemidler, der normaliserer blodtryk, dilaterende blodkar, forbedrer hjertets tilstand, blodkar og nyrer);
  • Angiotensin 2-receptorantagonister - en gruppe af lægemidler, der ligner hinanden i deres virkningsmekanisme med angiotensin-konverterende enzymhæmmere, anvendes i tilfælde af intolerance over for angiotensin-konverterende enzymhæmmere;
  • nitrater (salte af salpetersyre) dilatere blodkar, reducere trykket i lungearterierne;
  • diuretika (diuretika) fjern overskydende væske fra kroppen.

• Særlig behandling er indiceret for komplikationer af lungeventilinsufficiens (for eksempel behandling af hjertesvigt, hjerterytmeforstyrrelser etc.).
• Kirurgisk behandling udføres i tilfælde af alvorlig eller alvorlig svigt i ventilen i lungearterien med en signifikant forstyrrelse af den normale blodgennemstrømning. Typer af operationer.
  • Plastikkirurgi (dvs. normalisering af blodgennemstrømning gennem lungearterien med bevarelse af sin egen ventil) - suturering af lungearteriets udvidede stamme (indledende del).
  • Præstisk reparation af lungearterieventilen udføres med bruttoændringer i dens cusps eller subvalvulære strukturer, såvel som i tilfælde af ineffektiviteten af ​​den tidligere udførte ventilplast. To typer proteser anvendes:
    • biologiske proteser (fremstillet af animalsk væv) - anvendes til børn og kvinder, der planlægger en graviditet
    • Mekaniske ventiler (lavet af specielle medicinske metallegeringer) anvendes i alle andre tilfælde.
  • Transplantation (transplantation) af hjertelungeblokken udføres med en signifikant forstyrrelse af strukturen i ens hjerte med et markant fald i dets kontraktilitet, høj lunghypertension (forhøjet tryk i lungernes fartøjer) og tilstedeværelsen af ​​donororganer.

• Samtidig kirurgisk korrektion af flere defekter, f.eks. Suturering af en interventrikulær septalfejl og indsnævring af pulmonal arteriestammen skyldes det faktum, at insufficiens af ventilen i lungearterien primært forekommer i kombination med andre hjertefejl
• Postoperativ ledelse. Efter implantation (implantation) af en mekanisk protese behøver patienterne et konstant indtag af lægemidler fra gruppen af ​​indirekte antikoagulantia (lægemidler, der reducerer blodkoagulation ved at blokere syntesen af ​​stoffer, der er nødvendige for koagulering i leveren). Efter implantation af en biologisk protese udføres antikoagulant terapi kort (1-3 måneder). Efter ventilplastning udføres ikke antikoagulant terapi.

Komplikationer og konsekvenser

• Komplikationer af lungeventilinsufficiens:
  • Reduktion af kontraktilitet i højre ventrikel med udvikling af tricuspideventil insufficiens (tricuspidventil mellem venstre atrium og venstre ventrikel) sker under langvarig svigt i lungearteriets ventil;
  • pulmonal emboli (lukning af en trombose - blodpropp - lungelumen, en trombose dannet på et andet sted og bragt af en blodstrøm) - kan opstå, når en trombose adskilles fra ventilbladet i lungearterien
  • sekundær infektiv endokarditis (betændelse i hjertets indre forside med skade på dets ventiler hos en patient med eksisterende hjertesygdom);
  • hjerterytmeforstyrrelser opstår som følge af ændringer i den normale bevægelse af den elektriske impuls i hjertet.

• Patienter, der arbejder for lungeventil insufficiens, kan udvikle specifikke komplikationer:
  • Pulmonal arterie tromboembolisme (lukning af en trombose - en blodprop - af lungearterien, med blodprop dannet på et andet sted og bragt af blodgennemstrømningen). En trombose hos sådanne patienter er dannet inden for området (f.eks. På ventilventilerne på den kunstige ventil eller på sømme med plastventil);
  • infektiv endokarditis (betændelse i hjertets indre forside);
  • paravalvulære fistler (skærer gennem en del af suturerne, der holder den kunstige hjerteventil med udseende af blodgennemstrømning bag ventilen);
  • prostetisk thrombose (dannelse af blodpropper i det protesiske ventilområde, forstyrrende normal blodgennemstrømning);
  • destruktion af de biologiske (fremstillet af dyrekarre) protese med behovet for genbrug
  • forkalkning af en biologisk protese (deponering af calciumsalte i en kunstig hjerteventil fremstillet af animalsk væv. Det fører til ventilkomprimering og svækkelse af dets mobilitet).

• Prognosen for en lungeventil insufficiens afhænger af sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, der danner denne hjertesygdom, samt på sværhedsgraden af ​​ventilfejlen, myokardiumets tilstand (hjertemuskel), tilstedeværelsen af ​​andre hjertefejl. Generelt bestemmes prognosen ved overtrædelser af intra- og ekstrakardiale hæmodynamik (blodbevægelse).
• Med mangel på ventilen i lungearterien, der manifesteres fra livets første dage, er dødeligheden ekstremt høj selv med rettidig kirurgisk behandling.
• Med isoleret lungeventilinsufficiens (dvs. i fravær af andre hjertefejl) eller i kombination med moderat indsnævring af lungearterien bor patienter i mange år uden at opleve ubehag.

Forebyggelse af lungeventilinsufficiens

• Primær forebyggelse af lungeventilinsufficiens (det vil sige før dannelsen af ​​denne hjertesygdom).
  • Forebyggelse af sygdomme, der indebærer læsion af hjertevalvularapparatet reumatisme (systemisk (dvs. med nederlag i forskellige organer og kropssystemer) inflammatorisk sygdom med en primær læsion i hjertet), infektiøs endokarditis (inflammatorisk sygdom i hjertets indre foder) osv.
  • I tilstedeværelsen af ​​sygdomme, der involverer læsion af hjertevalvularapparatet, kan dannelsen af ​​hjertesygdom forebygges ved tidlig effektiv behandling.
  • Hærdning af kroppen (siden barndommen).
  • Behandling af kronisk infektion foci:
    • i kronisk tonsillitis (betændelse i tonsiller) - kirurgisk fjernelse af tonsiller;
    • i tilfælde af tandkaries (dannelse af tandbortfald under mikroorganismers virkning) - fyldning af hulrum) osv.

• Sekundær profylakse (det vil sige hos personer med dannet lungeventil insufficiens) har til formål at forhindre progression af hjerteventilskade og nedsat pumpefunktion i hjertet.
  • Konservativ behandling (dvs. uden kirurgi) hos patienter med lungeventil insufficiens. Følgende lægemidler anvendes:
    • diuretika (diuretika) - fjern overskydende væske fra kroppen;
    • hæmmere af angiotensinomdannende enzym (ACE) - hæmmere af angiotensinomdannende enzym (ACE) - lægemidler, der normaliserer blodtryk, dilaterende blodkar, forbedrer hjertets tilstand, blodkar og nyrer);
    • nitrater (salpetersyre salte) - dilaterer blodkarrene, forbedrer blodgennemstrømningen, reducerer trykket i lungerne.
  • Forebyggelse af gentagelse af gigt er gjort med:
    • antibiotikabehandling (brug af stoffer fra gruppen af ​​antibiotika - hæmmer væksten af ​​mikroorganismer)
    • hærdning,
    • behandling af kronisk infektion.

• kilder

Nationale kliniske retningslinjer All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskva, 2010. 592 s.
Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Valvulær hjertesygdom: mitral, aorta, hjertesvigt. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Erhvervede hjertefejl. 4- e udgave. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Retningslinjer for poliklinisk poliklinisk kardiologi. Under. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199-222.
Guide til kardiologi. Lærebog i 3 bind. Ed. GI Storozhakova, A.A. Gorbachenkova. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Erhvervede hjertefejl. I bog: kardiologi: national lederskab. Ed. JN Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Children's Cardiology", red. J. Hoffman, Moskva, 2006.

Hvad skal man gøre med lungeventil insufficiens?

• Vælg en passende kardiolog
• Passprøver
• Få en behandling fra lægen
• Følg alle anbefalinger