Krænkelse af hjertets ophidselse

Krænkelser af hjertets excitabilitet manifesterer sig oftest i form af ekstrasystoler (fig. 95).

Fig. 95. Extrasystoles-skema

Extrasystole kaldes en ekstraordinær sammentrækning af hjertet eller dets individuelle dele på grund af udseendet af en ekstra puls.

For udseendet af ekstrasystoler er det nødvendigt at have fokus på patologisk excitation på et bestemt sted i ledningssystemet. Fremkomsten af ​​et sådant fokus kan være resultatet af funktionelle lidelser i hjernens neuromuskulære system på grund af inflammation, toksiske effekter, blødninger. Extrasystoler observeres i ventrikulære defekter, mindre ofte i akut endokarditis, infektiøs og toksogen myokarditis, aortasklerose, angina pectoris og andre organiske læsioner i hjertet. Extrasystoles forårsager digitalis, koffein, nikotin. I forekomsten af ​​ekstrasystoler spilles en signifikant rolle af dysfunktioner i det autonome nervesystem, subkortiske knuder og hjernehalvfrekvensen.

Ofte opstår ekstrasystoler reflekser fra membranets høje stående, flatulens, sygdomme i mave-, lever- og urogenitale område.

Eksperimentelt ekstrasystoler hos dyr kan forårsages på forskellige måder: irritation af hjerte noder med kemikalier eller toksiner, lokal afkøling, ændringer i blodgennemstrømning i hjertemusklen, kompression af aorta eller lungearterien, irritation af ekstrakardiale nerver. Disse forsøg er imidlertid stadig utilstrækkelige til endelig at afklare mekanismen for arytmi hos mennesker.

Pladsen for ekstrasystoler kan være alle knuder og dannelsen af ​​hjerteledningssystemet. Extrasystoles forekommer i atriaen, Ashof-Tavara knudepunktet, hans bundt og langs grenene af denne bundt,

Med hensyn til hyppighed og placering kendetegnes ventrikulære, atrioventrikulære, atriale og sinus ekstrasystoler. Extrasystoler kan også observeres særskilt af højre og venstre ventrikler, når yderligere impulser opstår langs den ene eller den anden af ​​hans bundt.

Karakteren af ​​den elektrokardiografiske kurve i disse arytmier afhænger af graden af ​​excitabilitet i ledningssystemet i de underliggende dele af hjertet og muligheden for at overføre den resulterende excitation til de overliggende dele af hjertet. De mest almindelige ventrikulære ekstrasystoler. Udgangspunktet for en ventrikulær ekstrasystol kan være et hvilket som helst punkt i det ventrikulære ledningssystem fra det ventrikulære bundt til dets perifere ende.

Med en ventrikulær ekstrasystol brydes en overskydende ventrikulær sammentrækning ind i hjertets normale rytme. Den nærmeste normale spænding finder ventriklerne i den ildfaste fase, der opstod under påvirkning af ekstrasystoler. Som følge heraf reagerer ventriklen ikke på ophidsning. Den næste excitation, der opstår i sinusknudepunktet, når ventriklen, når den har forladt ildfast tilstand og allerede er i stand til at reagere på denne impuls. Et karakteristisk træk ved en sådan ekstrasystole er den udtalte kompenserende pause, der følger den, hvilket er længere end den sædvanlige (fig. 96). Det opstår, fordi den næste sammentrækning af hjertet efter ekstrasystoler falder ud i lyset af den ildfaste tilstand. En kompenserende pause, sammen med en kort pause foran en ekstrasystole, udgør to normale pauser. For ventrikulære ekstrasystoler er også karakteristiske: fraværet af en P-bølge, da atrierne ikke er involveret i ekstrasystolisk sammentrækning og deformationen af ​​det ventrikulære kompleks, som oftest opstår på grund af ikke-samtidig sammentrækning af ventriklerne.

Fig. 96. Extrasystoler. Afhængigheden af ​​ekstrasystolstyrken og sværhedsgraden af ​​kompenserende pause på tidspunktet for ekstrasystol udseende efter den ildfaste periode. I - normal ventrikulær kontraktionskurve den skraverede del fra P til a er den ildfaste periode; II - ekstrasystol, der forekommer kort efter ildfaste periode III - ekstrasystol, der forekommer i starten af ​​diastol; IV - ekstrasystol, der forekommer midt i diastol; V - ekstrasystol, der forekommer i slutningen af ​​diastol; VI - fire på hinanden følgende ekstrasystoler; a, b, c - tiden for udseende af ekstrasystoler, grafisk afbildet i II, III, IV og V rækkerne

Atrioventrikulær eller atrioventrikulær forekommer ekstrasystoler på grund af ekstraordinære impulser, der forekommer i den øvre, midterste eller nedre del af det atrioventrikulære knudepunkt. Excitation strækker sig næsten altid op og ned (til atria). Efter ekstrasystolen kommer en længere pause, men kortere end den reelle kompenserende pause under ventrikulær ekstrasystole. Det er jo længere, jo længere eksitationsvejen vender tilbage til sinusknudepunktet, hvor for tidlig udladning er forårsaget og som følge heraf en krænkelse af den grundlæggende sinusrytme. Når atrioventrikulære premature slag, især hvis det kommer fra den øvre del af det atrioventrikulære knudepunkt, vil P-bølgen på elektrokardiogrammet på grund af retrograd spænding af excitation blive vendt nedad (i modsat retning i forhold til normen). Afhængigt af placeringen af ​​pulsen i den øvre, midterste eller nedre del af den atrioventrikulære knude, går P-bølgen derefter foran det ventrikulære kompleks, derefter smelter sammen med det og følger derefter det.

Atriale ekstrasystoler er karakteriseret ved, at en ekstraordinær impuls, der har nået sinusnoden, forårsager for tidlig udladning i den. Som følge heraf udføres den næste systoliske sammentrækning efter en normal pause. Kompenserende pause er fraværende eller meget svag. P-bølgen opstår for tidligt.

Sinus ekstrasystole er karakteriseret ved udseendet af yderligere impulser i sinusknudepunktet. I denne form for arytmi er takykardi faktisk observeret, oftest med en forkortet diastol.

Extrasystoler krænker rytmen i hjertet, men de kan skifte jævnt og dermed skabe en slags rytme: rytmisk arytmi - alorythmia. Disse indbefatter de former for arytmier, der omtales i klinikken med udtrykket pulsus bigeminus, en puls, hvori en ekstrasystol følger hver normal systole efterfulgt af en kompenserende pause. Extrasystole kan også følge 2-3 normale systoler (trigeminus og quadrigeminus).

Extrasystoliske arytmier med funktionel oprindelse har ringe eller ingen effekt på blodcirkulationen. I svære ekstrasystoler, især med eksisterende hjertesvigt, kan man imidlertid observere et fald i minutvolumen og en endnu større svækkelse af hjerteaktivitet på grund af udmattelse af et overarbejde hjerte samt ujævn fyldning af blodbanen.

Tæt på krænkelser af hjertets ophidselse er paroxysmal takykardi. Under paroxysmal takykardi forstår accelerationen af ​​rytmen i hjertet, fremadgående anfald. Med et relativt sundt hjerte bliver rytmen straks hyppigere og når 150 til 200 eller flere snit pr. Minut. Angreb kan vare fra et par minutter til et par uger. Med en langvarig kraftig stigning i rytmen, respiratoriske sygdomme, kredsløbssvigt, ledsaget af hjerteudvidelse, forekommer der et fald i minutvolumen, en krænkelse af koronarcirkulationen og hypoxi i hjernevæv. På elektrokardiogrammet deformeres det ventrikulære kompleks.

I eksperimentet kan paroxysmal takykardi induceres i et dyr under aortisk klemning eller kranspulsårligation, eksponering for barium, calcium eller digitalis. Hos mennesker er paroxysmal takykardi undertiden observeret fra spasmer i kranspulsårerne og andre læsioner i det kardiovaskulære system.

Atrieflimren er en ejendommelig form for arytmi, der opstår på grund af forstyrrelser i excitabilitet og ledning. Eksperimentelt kan denne slags arytmi skyldes handlinger på atrierne af en stærk faradisk strøm, mekaniske stimuli, kemikalier - chloroform, barium, digitalis osv. Samtidig forekommer der hurtigt skiftende uregelmæssige impulser, og derfor forekommer ukoordinerede sammentrækninger af individuelle atrielle muskelbundter (arhytmia perpetua). Atriumet som helhed er ikke reduceret, det strækkes. Hyppigheden af ​​disse fibrillære sammentrækninger hos patienter når 400-600 pr. Minut. Med en sådan hurtig vekselvirkning af impulser, der kommer fra atrierne, kan ventriklerne ikke sammentræde som reaktion på hver af dem. En ventrikulær kontraktion tegner sig for 3-4 pulser. Deres udskæringer bliver ujævne i rytme og magt.

På elektrokardiogrammet (fig. 97) kan det ses, at mange ventrikler svarer til en ventrikulær systole i stedet for en atrialtand R. Nogle gange kan man observere, som det var, kontinuerlig rysten af ​​galvanometerstrengen.

Fig. 97. Electrocardiogram of atrial fibrillation. I stedet for P-bølgen

Denne type arytmi påvirker især blodcirkulationen negativt. Mangel på kraftig atriel aktivitet og abnormt arbejde i ventriklerne fører til et signifikant fald i hjertets minutvolumen og et fald i blodtrykket. Kontrakter af hjertets ventrikler forekommer ofte forgæves, da deres diastoliske blodforsyning lider. Hertil kommer, at accelererede og vilkårlige sammentrækninger nedbryder hjertets muskelsystem og forårsager en lidelse i dens ernæring.

Af karakteren af ​​atrial fladder er denne atrieflimren beskrevet (figur 98). Det adskiller sig fra at blinke ved tilstedeværelsen af ​​regelmæssige koordinerede atriske sammentrækninger, hvis antal når 250 - 350 pr. Minut. Eksperimentelt fladning kan skyldes irritation af atriumet med en svag faradisk strøm.

Fig. 98. Elektrokardiogram med atrial fladder med en 2: 1 blokade. Højre ventrikulære komplekser følger rytmisk.

Atrialfibrillation og fladder observeres med mitral stenose, indsnævring af arterien, der leverer sinusnoden, myocarditis, cardiosklerose, alvorlig hyperthyroidisme og digitalis.

Lignende forhold ses nogle gange i ventriklerne, f.eks. Ved blokering af store grene af kranspulsåren, hvilket ofte fører til pludselig død, såvel som alvorlig myokardisk iskæmi og alvorlig hjerteoperation.

De fleste forskere vurderer mekanismen for atrieflimren og flutter, tror at de er funktionelle lidelser. Årsagen til de beskrevne fænomener ses i metaboliske lidelser i atrielle muskler, hvilket resulterer i, at excitabiliteten af ​​visse dele af den er stærkt forøget, og ledningsevnen sænkes samtidigt. Hyppigt forekommende impulser, der møder muskelvæv i en ildfast tilstand, forårsager kun træk af individuelle atriale muskelbundter (fibrillation).

Nogle forskere forklarer udseendet af disse arytmier ved udseendet af heterotopisk excitationsfoci med varierende pulsfrekvenser i hjertet. Sidstnævnte kan mødes og ødelægge hinanden, idet de kun har kunnet gå en lille afstand. Dette medfører forekomst af ukoordinerede sammentrækninger af individuelle dele af atria.

Patologisk fysiologi

introduktion

Generel patofysiologi

Privat patofysiologi

Medlem Login

andel

Patologi i det kardiovaskulære system

Spændingslidelser

Overtrædelser af myokardial excitabilitet

Af alle de mange former for hjertearytmi, som er baseret på overtrædelser af ophidselse af hjertemusklen, vil det blive betragtet kun tre: beats, paroxysmal takykardi og ventrikelflimren i hjertet, som den mest almindelige og har den største kliniske betydning.

beats

Arytmi kaldet en ekstraordinær sammentrækning af hjertet som følge af frembringelsen af ​​"yderligere" puls nomotopnom fokus for selv-excitation, eller som følge af myocardium i såkaldt ektopisk (heterotop) fokus for selv-excitation, som er beliggende uden for de regioner nomotopnyh pacemakere. Efter extrasystolic reducere en såkaldt kompenserende pause, dvs. langstrakt hjerte diastole. ***** 64 myocardium under kompenserende pause nevozbudim (refrakteren) i forhold til nomotopnomu puls men exciteres i retning heterotop. Derudover foregår der under kompensationspause processer, der karakteriseres af forskellige faser af parabiose, i myokardiet, hvilket kan understøtte udviklingen af ​​oscillerende reaktioner, når den heterotopiske puls kommer igen i hjertets muskelfibre i denne periode. Dette skaber grundlag for gentagne ekstrasystoler til forekomsten af ​​mere alvorlige hjerterytmeforstyrrelser, op til ventrikulær fibrillation.

Som regel er hæmodynamisk ekstrasystol ineffektiv, det vil sige, at en ekstraordinær elektrisk excitation af hjertet ikke ledsages af en fuld hjerteslag. Kun i tilfældet med ekstrasystoler i slutningen af ​​diastol (det vil sige næsten når det falder sammen med normal excitation og sammentrækning af hjertemusklen), kan den være hæmodynamisk effektiv. Således kan hyppige ekstrasystoler påvirke den generelle hæmodynamik negativt.

Ved at lokalisere genererer ekstrasystole skelne sinus, atrial, atrioventrikulær, Venstre ventrikel, højre ventrikel ekstrasystoler peregorodkovye og som hver har sine EKG karakteristiske træk ***** 65 gør det muligt at foretage en aktuel diagnose lokalisering ektopisk fokus.

Subjektivt manifesteres ekstrasystolerne ved en ubehagelig følelse af afbrydelse i hjertets aktivitet, som med hyppige ekstrasystoler er meget ubehagelig for patienten psykologisk.

Grundlaget for forekomsten af ​​ekstrasystoler (mere præcist - ved foden af ​​ektopiske foci genererer ekstrasystoler) ligger forekomsten af ​​den potentielle forskel mellem de tilstødende myocardiale fibre eller deres grupper, som kan være resultatet af de mest forskellige lidelser, der spænder fra rasbalansirovaniya mellem sympatiske og parasympatiske påvirkninger af myocardiet og slutter nekroser hjertemuskel.

Paroxysmal takykardi

Under paroxysmal takykardi er ***** 66 betød en pludselig indtræden af ​​en kraftig stigning i hjertefrekvensen (op til 180-200 kardiale sammentrækninger pr. Minut), som kan vare fra få sekunder til flere timer og er lige så abrupt afsluttet.

Ifølge sin mekanisme er paroxysmal takykardi en ekstrasystol, som er dannet af en læsion, der har en frekvens af selv-excitering højere end nomotopiske pacemakere. I overensstemmelse med ovennævnte lov om funktionen af ​​foci med forskellige frekvenser af self-excitation begynder dette fokus at pålægge sin egen rytme på hjertet. Når aktiviteten af ​​dette fokus stopper, begynder hjertets rytme igen at bestemme den syndoaurikulære knude, det vil sige at angrebet af paroxysmalt takykardi stopper.

Paroksysmal takykardi er meget vanskelig for patienten subjektivt: han kan mangle luft, han oplever ubehag i hjertet og endog frygt for død, svimmelhed, falder i svag tilstand. Efter ophør af angrebet forsvinder disse fornemmelser.

Paroxysmal takykardi påvirker både hjertet og tilstanden af ​​generel hæmodynamik. Begge effekter er forbundet med forkortelsen af ​​hjertets diastol under et angreb. Det er kendt, at der i perioden med diastol i myokardiet er en resyntese af energirige fosforforbindelser. Signifikant og langvarig forkortelse af diastol fører til et energiforbrug i hjertemusklen, hvilket påvirker dets forskellige funktioner negativt. Afkortning diastole (i overensstemmelse med loven Frank-Starling om bedre hjertekontraktion under systole som funktion af nytten af ​​dens afslapning under diastole) fører til et fald i slagvolumen, der er på et højt puls (og det bratte fald i volumen) forårsager en reduktion og minut udstødning, som ikke kan kompenseres selv ved en betydelig stigning i antallet af hjerteslag pr. minut.

Alt dette gør paroxysmal takykardi temmelig alvorlige patologiske tilstande, der kræver alvorlig behandling, hvilket dog er svært, fordi angrebene er forbigående og praktisk taget uforudsigelige.

Fibrillering af hjerteets ventrikler

Ventrikulær fibrillation er en af ​​manifestationer af atrieflimren. Af alle dens typer holder vi os nærmere i det, da det er ham, der har den største betydning i praktisk kardiologi, hvilket forårsager op til 40% af tilfældene ved begyndelsen af ​​den såkaldte pludselige hjertedød i iskæmisk hjertesygdom.

Fibrillering af hjertets ventrikler er kendetegnet ved diskoordinerede sammentrækninger af de myokardiale fibre, der har mistet kontakt med hinanden og med pacemakeren. Ved fibrillations-EKG forekommer kaotiske impulser, der ikke har noget til fælles med det elektrokardiografiske kompleks. ***** 67 Som følge heraf ophører hjertet med at være et system og kan ikke udføre sin hæmodynamiske funktion. Det er sådan en dramatisk betingelse, at den fremragende franske kliniker Buyo, en af ​​de første til at beskrive tilstanden af ​​fibrillation, billedligt kaldte det delirium cordis ("hjertevrangforestillinger").

Visuelt fibrillering af et åbent hjerte opfattes som noget fantastisk: det rykker, shimmers, flickers (dermed navnet - atrieflimren), der minder om i figurativ udtryk "en tangle af sværmende orme."

Fibrillation er som tidligere nævnt hovedårsagen til pludselig hjertedød ved myokardieinfarkt, når der opstår elektrisk stød, når den passerer gennem brystet og kan udvikle sig mod baggrunden for alvorlige hormonforstyrrelser, såsom thyrotoksicose. Men førstnævnte er optaget af fibrillation i myokardieinfarkt i sin akutte periode.

I øjeblikket er der tre teorier, der forklarer mekanismen for forekomsten af ​​hjerteflammens fibrillation. Fælles for disse tre teorier er to punkter: myokardial excitabilitet øges (dens effektive ildfaste periode forkortes) og ledningsevnen af ​​impulser langs myokardiale fibre bremses.

Teori om cirkulær rytme. Mønsteret af udvikling af fibrillering i henhold til de væsentligste bestemmelser i denne teori kan repræsenteres som følger: ***** 68-a I myokardiet er der flere steder, der er angivet i figuren med bogstaverne "A", "B", "C", "G", "D". Antag at spænding opstod i afsnit "A", som i normal myokard spredte til punkt "B" og ophørte der, fordi sektionen "B" i øjeblikket var i en tilstand af refraktoritet og ikke kunne opfatte stimulerende impuls. Hvis myokardiet er patologisk forandret og ophøjelsen øges i det, så vil sektionen "B" i dette tilfælde være meget længere i en tilstand, der er i stand til at opleve opvækst. Derudover spredes impulsen gennem myokardiet i en anden hastighed end normalt. Kombinationen af ​​disse to funktioner kan føre til det faktum, at i det øjeblik, hvor impulsen fra punkt "A" kommer til punkt "B", vil sidstnævnte blive spændt af denne impuls og sende sin impuls til punkt "B." Derefter går impulsen til punktet "D", fra det til punktet "D", hvorfra det vender tilbage til punktet "A." Sidstnævnte i øjeblikket vil også være klar til opfattelsen af ​​den spændende impuls og til egen generation. Excitation begynder at cirkulere i en lukket cirkel uden afbrydelse. Forestil dig nu andre cirkler: "A", "B₁"," B₁" Mr.₁"," D₁"," A "og" A "," B₂" The₂" Mr.₂"," D₂"," A ". Spændingen vil også cirkulere i disse cirkler, men dens tidsmæssige karakteristika vil afvige fra andre kredse. Afsnit af hjertemusklen begynder at blive spændt tilfældigt - hjertemfibrillation vil forekomme. Denne teori har en stor ulempe. Den cirkulære cirkulation af exciteringsbølgen i hjertet registreres kun i højre atrium omkring munden af ​​de hule vener. Det var ikke muligt at registrere sådanne cirkulære veje i ventriklerne. Derfor er teorien om cirkulær rytme kun anvendelig til at forklare atrieflimren; hvad angår ventrikulær fibrillation, kan det udtrykkes formodentlig.

Teori om polytopisk automatik. Ifølge dette koncept kan fibrillation kun forekomme, hvis flere ektopiske foci-genererende impulser forekommer i myokardiet. Lad os nu forestille os, ***** 68-b, at fra hver af disse foci, der er markeret på diagrammet med bogstaverne "A", "B", "C", sendes impulser til sektion "G". Hvis myokardiet var normalt, ville efter punktet "A" fra punktet "A" være ildfast og kunne den ikke blive begejstret af impulserne fra centrene "B" og "C". Under forhold med øget excitabilitet i afsnit "G" og ændret ledningsevne fra "A", "B" og "C" til "G" kan der opstå en situation, at sektionen "G" kontinuerligt vil blive spændt ved impulser, der kommer fra punkter "A", "B" og "C". Således vil det hele tiden blive ophidset og krympe. Den samme situation kan forekomme i "G₁" Mr.₂"Osv Men de tidsmæssige karakteristika ved processen i disse områder vil være forskellige, og hvert af disse områder vil blive spændt og reduceret i sin rytme. Der vil være ventrikulær fibrillation af hjertet. Det svage punkt i denne teori er, at det er dårligt forbundet med loven om "hierarkiet" af centre for automatisme, der er karakteristisk for hjertets arbejde nævnt ovenfor. Ifølge det er det ikke muligt at fungere i flere hjertecentre i myokardiet samtidigt: en oftere arbejdsfokus vil undertrykke alle andre.

Det skal bemærkes, at adskillige centre for automatisme i en kort periode kan eksistere i myokardiet, hvilket gør det muligt at gennemføre denne mekanisme i denne periode.

Teorien om at øge myocardiumets funktionelle heterogenitet. Ifølge denne teori er der i mitokardiet et stærkt fokus på ektopisk aktivitet, angivet i figur ***** 68 i bogstavet "A". Parametrene for excitabiliteten af ​​områderne "B", "C", "G" (varigheden af ​​den effektive refraktære periode) ændres forskelligt, og på grund af ledningsforstyrrelser går impulserne fra punkt "A" til disse dele af hjertemusklen på forskellige tidspunkter. Som følge heraf begynder områderne "B", "C", "G" at blive spændte og kontrakt inkonsekvent med hinanden, og der opstår fibrillation.

Uanset hvilken af ​​disse teorier der er sandt (og måske spiller alle tre mekanismer enten i forskellige faser af fibrillationsudvikling eller når det opstår på baggrund af forskellige patologiske processer i hjertet), forekommer chaos alligevel i myokardiefibrillering. Og den eneste vej ud af denne situation er en kortvarig hjertestop, så efter at den er en naturlig pacemaker, det vil sige en sino-auricular knude, ville "lancere" hjertet igen som et synkront arbejdssystem. Det er på dette princip, at den elektriske defibrillering af hjertet er baseret, hvorigennem det (direkte gennem det åbne hjerte, som for eksempel i hjerteoperationer eller gennem brystet), en kortfristet (ikke mere end 1 sek), men meget kraftig (2-6 tusind volt) kondensatorafladning (dvs. med meget lav strømstyrke); En sådan udladning beskadiger ikke hjertemusklen, men i en kort periode hæmmer aktiviteten af ​​alle myokardiale fibre, hvorved fibrillering afbrydes og gør det muligt for shinoaurikulærnoden at blive en pacemaker.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Forstyrrelse af excitabilitet

Excitability er vævets egenskab for at reagere på irritation (impuls). I kardiologi forstås myokardisk excitabilitet at sige dets evne til at reagere med en sammentrækning til elektriske impulser, som normalt kommer fra sinusnoden.

Følgelig er en forstyrrelse af excitabilitet (arytmi) et myokardisk respons på en excitationspuls, hvis fokus er placeret uden for sinusnoden (heterotopkilden). Med andre ord er arytmi hjertets arbejde i enhver anden hjerterytme, der ikke er en regelmæssig sinusrytme af den normale frekvens. I den henseende synes det hensigtsmæssigt at give begrebet sinusrytme.

Sinusrytmen er dannelsen af ​​elektriske impulser af pacemakerceller i sinusknudepunktet med en specifik sekvens og frekvens.

På elektrokardiogrammet har den korrekte sinusrytme klare tegn:

• 1. Tandfrekvensen P - 60-90 pr. Minut.

• 2. Intervallet P - P er det samme.

• 3. En tand P er positiv i II standard bly.

• 4. Tandp er negativ i bly aVR.

De to første tegn svarer til begrebet rytme,
* Ved rytme menes vekslen af ​​elementer, der forekommer med en bestemt sekvens, frekvens, strømningshastighed, opnåelse af noget. (Kortfattet encyklopedisk ordbog. M., 1998).
Det tredje og fjerde tegn angiver placeringen (topeka) af pacemakerceller, specifikt i sinusknudepunktet.

Det andet tegn på sinusrytme, ensartetheden af ​​intervallet P-P, fortjener særlig opmærksomhed. I nogle tilfælde kan disse intervaller variere indbyrdes. For eksempel er det største P-P interval 0,92 s, og det mindste er 0,88 s. Forskellen er lille, kun 0,04 ", og overstiger ikke 0,12". I disse tilfælde er det almindeligt at tale om den forkerte sinusrytme.

Sinusrytme, korrekt: intervallerne P - P er ens i forhold til hinanden

Sinusrytme, forkert: Intervallerne P - P er forskellige, men ikke mere end 0,12 "

Hvis forskellen mellem de største og mindste P-P intervaller er mere end 0,12 ", forekommer der sinusarytmi.

Sinusarytmi: P-P intervaller er forskellige; det største P-P interval adskiller sig fra det mindste P-P interval med mere end 0,12 "

Arrytmi (arrytmi, græsk) forstås som desorientering eller (i ekstrem grad af dets manifestation) som mangel på rytme.

Der er mange sorter af arytmier, men vi overvejer de vigtigste, mest almindelige typer - beats, paroxysmal takykardi, flimmer og fladder.

Extrasystole i hjertet: behandling, symptomer

Extrasystole - en af ​​typerne af arytmi, for tidlig sammentrækning af hjertet. Opstår som et resultat af dannelsen af ​​en ekstra puls i et ektopisk eller heterotopisk fokus for excitation.

Typer af krænkelser af hjertets ophidselse

Under hensyntagen til stedet for elektrisk stimulering er ekstrasystoler:

• atrial,
• ventrikel,
• AV.

Atrielle premature beats - aurikler er excitationszonen. Kardiogrammet, der ændres i sådanne tilfælde, adskiller sig fra den normale ved en reduceret størrelse af R-bølgen. Hvis en ekstraordinær impulser forekommer i området af det atrioventrikulære knudepunkt, har eksitationsbølgen en usædvanlig retning. Der er en negativ prong R.

Ventrikulære premature beats - yderligere impulser opstår kun i et af ventriklerne og forårsager en ekstraordinær sammentrækning af denne særlige ventrikel. Denne type ekstrasystole på EKG er karakteriseret ved fraværet af en P-bølge, der forlænger intervallet mellem ekstrasystolen og normal hjertekontraktion. Intervallet før ekstrasystolen forkortes tværtimod. En ekstraordinær sammentrækning af ventrikler påvirker ikke atrierne.

Atrioventrikulære premature beats - den atrioventrikulære knude betragtes som excitationszonen. I dette tilfælde har eksitationsbølgen i atriumet en retning modsat den sædvanlige. Men excitationen gennem stammen af ​​hans bund, gennem ledningsystemet i ventriklerne udføres på den sædvanlige måde. Atrioventrikulære ekstrasystoler er karakteriseret ved en negativ P-bølge, registreret i forskellige dele af noden.

Supraventricular extrasystole - såkaldte ekstraordinære ektopiske sammentrækninger af hjertet, der forekommer i atria og atrioventrikulære knudepunkter. Alle former for ekstrasystoler, der optræder i de øvre områder af hjertet, det vil sige over ventriklerne, er supraventrikulære ekstrasystoler.

Extrasystoler, der forekommer i forskellige foci og karakteriseret ved polymorfe EKG, er polytopiske. Ved antallet af ekstrasystoler er single, parret, gruppe. Når ekstrasystolen opstår efter den sædvanlige sammentrækning af hjertet, udvikler en bigeminia.

Mekanismen for udseendet af ekstraordinære sammentrækninger af hjertet

På mange måder er hjertets ekstrasystole forbundet med nervøse faktorer. Faktum er, at hjertets ventrikler er under påvirkning af det parasympatiske nervesystem. Hvis hjertet er svækket, øger styrken nerven ikke kun styrke, puls. Det øger samtidig ventriclernes spænding, hvilket fører til udseendet af en ekstrasystol.

En vigtig rolle i arytmismekanismen er tildelt overtrædelsen af ​​elektrolytmetabolismen af ​​lokal eller generel karakter. Ved ændring af koncentrationen af ​​kalium, natrium, magnesium inde i cellen og udenfor det påvirker den intracellulære excitabilitet og bidrager til forekomsten af ​​arytmier.

Hvorfor opstår rytmeforstyrrelser

Årsagen til arytmi er en krænkelse af hjertets ophidselse. Extrasystoler ledsager mange sygdomme, såsom myokarditis, iskæmisk hjertesygdom, cardiosklerose, reumatisme, hjertefejl og andre sygdomme. Men i halv sager er hun ikke forbundet med dem på nogen måde. Årsagerne er andre:

• refleks handling fra de indre organer (med cholecystitis, sygdomme i kønsorganer, mave);
• overdosering med hjerte glycosider, misbrug af diuretika, antiarytmiske lægemidler;
• ubalance af elektrolytter natrium, kalium, magnesium;
• brug af stimulerende stoffer - en stor mængde kaffe, alkohol, energidrikke
• høj fysisk aktivitet
• neurose, psykoneurose, labilt kardiovaskulært system;
• endokrine sygdomme - thyrotoksicose, hypothyroidisme;
• kroniske infektioner.

Årsagerne til supraventrikulær ekstrasystol som en af ​​de supraventriculære arytmier er de samme som dem, der er anført ovenfor.

Extrasystole med osteochondrose er for nylig en hyppig forekomst. Dets udseende er forbundet med degenerative-dystrofiske forandringer i thoracal rygsøjlen. Nerve rødderne og plexuserne i dette område kan være nedsat og forstyrre hjertekarnens og andre organers innervering.

Extrasystole under graviditeten forekommer hos halvdelen af ​​de forventede mødre i 2-3 måneder før fødslen. I denne periode oplever kvindens krop de højeste belastninger. Behandling af en ekstrasystol i hjertet af gravide er umuligt uden at finde ud af årsagen, og de kan være forskellige. Og behandlingen bør ikke have en negativ effekt på fostret. Derfor - straks til kardiologen.

Hvordan man reagerer på en ekstraordinær sammentrækning af hjertet

En kategori mennesker føler slet ikke ekstrasystole. Arytmi opdages ved en tilfældighed under auskultation, kardiogramfjernelse, når du besøger en læge af anden grund. Den del af patienterne opfatter det som fading, hjertestop, som et slag, skubber til brystet. Hvis der er gruppe ekstrasystoler, kan symptomerne på arytmi ledsages af svag svimmelhed, en følelse af mangel på luft.

I de fleste tilfælde er enkelt ekstrasystoler ikke farlige. Bivirkninger kan have korte, hyppige (6-8 pr. Minut), gruppe og polytopiske ekstraordinære sammentrækninger af hjertet. Hvad er farlig ekstrasystole af disse arter?

Det er undertiden forud for mere alvorlige typer arytmier - paroxysmal takykardi med antallet af sammentrækninger op til 240 per minut og atrieflimren. Sidstnævnte ledsages af ukoordinerede sammentrækninger af myokardiet. En alvorlig hjerterytmeforstyrrelse, som beats, kan fremkalde ventrikulær fibrillation.

Derfor, hvis der opstår ubehagelige fornemmelser i hjertet, bør du søge lægehjælp.

Sådan genopretter du hjertefrekvensen

Hvordan man behandler arytmi, og med hvilke midler? Du skal starte med en tur til lægen. Først skal du testes. Identificer og om muligt eliminere de faktorer, der forårsager arytmi.

Antiarrhythmic drugs for extrasystoles - det vigtigste behandlingsstadium. De vælges individuelt. Det samme middel kan hjælpe en patient, og en anden vil simpelthen ikke virke. Enkelt sjældne ekstrasystoler, der ikke er relateret til hjertesygdomme, behøver ikke behandles. Patienter med tidlige polytopiske ekstrasystoler indlægges på hospitalet.

Ved ventrikulære premature beats er procainamid, lidokain, difenin, etmozin vist. Supraventricular premature beats behandles med brug af verapamil, quinidin, propranolon og dets analoger - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramid aktiv i begge typer arytmier.

Hvis rytmen forstyrres mod baggrunden af ​​bradykardi, udføres ekstrasystolbehandling med Belladonna-præparater, atropin, alupent anvendes. Betablokkere er i dette tilfælde kontraindiceret. Ved overdosering eller forgiftning med hjerte glycosider anvendes kaliumpræparater.

Rhythm forstyrrelser forårsaget af psyko-følelsesmæssig stress kan stoppes af beroligende stoffer. Denne ekstrasystole behandles med folkemæssige midler - infusioner og afkog af urter. Men du skal anvende dem korrekt, selvbehandling er også uacceptabel. God effekt har en hagtorn blodrødt, morwort, valerian stof, calendula, cyanose blå.

Hvis årsagen til arytmi opdages, vælges effektive lægemidler til behandling af hjerterytmeforstyrrelser, beats vil sikkert falde. Du må muligvis ofre noget, for eksempel ændre din sædvanlige livsstil.

Video om øvelser med osteochondrose og ekstrasystoler:

EKG i patologi. Forringet automatisme og spænding.

Studietid: 2 timer.

Formålet med klasser: den studerende skal vide: Årsager og elektrokardiografiske tegn på dysfunktion af automatik og ophidselse: være bekendt: med kliniske manifestationer af sygdomme i automatisme og uro funktion kunne: identificere deres egne tegn på automatik og uro i EKG;

Nøgleproblemer at overveje:

1. Funktioner af hjertemusklen.
2. Begrebet nomotopisk og heterotopisk rytme.
3. Forringet automatisme: sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus (respiratorisk) arytmi.
4. Forringet excitabilitet: ekstrasystolisk arytmi, atrial fladderi, atrieflimren, paroxysmal takykardi.
5. Karakteristik af ekstrasystoliske arytmier: sinus, atriel, atrioventrikulær, ventrikulær.
6. Begrebet alorhythmi, polytopisk, interpoleret og gruppe ekstrasystoler.
7. Former af paroxysmal takykardi: supraventrikulær og ventrikulær.
8. Atrieflimren: Paroxysmal og dens permanente form. Forskellen mellem blinkende og fladder.
9. Fibrillering af ventriklerne. Koncept hjerte defibrillering.

Indholdet af de grundlæggende begreber og definitioner på dette emne.

Hjertet har følgende funktioner:

1. automatisme
2. irritabilitet
3. ledningsevne
4. kontraktilitet
5. refraktær
6. tonicitet

automatisme

- Er hjertets evne til at producere elektriske impulser i mangel af eksterne stimuli. Funktionen af ​​sinusknuden automatik besidder celler (I automatik ordre Centre, 60-80 tællinger / min), nogle dele af ledningssystem af atrierne, overgangszonen i AV-knuden grenblok (II center automatik rækkefølge. 40-60 pulser / min), strålegrenene Hiss og Purkinje fibre (center for automatisme af III rækkefølge, 25-45 imp / min).

Normalt er den primære kilde til elektriske impulser sinusnoden. Den nomotopiske rytme er rytmen fra sinusnoden. Nomotopisk rytme muligheder er sinus takykardi, sinus bradykardi, sinus arytmi. Heterotopisk rytme er en rytme forårsaget af impulser fra ektopiske foci placeret i forskellige dele af ledningssystemet uden for sinusnoden.

Sinus takykardi

- stigning i hjertefrekvens mellem 90 slag / min, på grund af øget sinusknuden automatik (forekommer både i normal omrøring under fysisk belastning, og i patologi (for feber, hjertesvigt).

På EKG er den korrekte sinusrytme med en hjertefrekvens på 90-140 pr. Minut, QRST-formen ændres ikke.

Sinus bradykardi er et fald i hjertefrekvensen til 59-40 slag. / min forårsaget af et fald i sinusknudenes automatisme. Opstår som normalt (i atleter vagotonics) og i patologien (influenza, tyfus, akut myokardieinfarkt i regionen. Sinus. Med stigende intrakranielt tryk, myxødem, etc.).

På EKG er den korrekte sinusrytme med hjertefrekvens 40-59 pr. Minut, QRST-formularen ændres ikke.

Sinus (respiratorisk) arytmi

- stigningen i puls og et fald i inspiratorisk eksspiratorisk på grund af udsving i vagus tone og en forandring i hjertet blodtilførsel under vejrtrækning (forekommer hos unge, når nationale narkotikabekæmpelsesstrategi under rekonvalistsentsii i nogle infektionssygdomme).

På EKG: RR-svingninger på over 0,15 s og forbundet med respiratoriske faser, samtidig med at alle tegn på sinusrytme opretholdes. Når du holder åndedrætsrytmen passerer.

Spænding er hjertets evne til at blive begejstret under påvirkning af impulser. Carry extrasystoles, atrieflimren og flutter, paroxysmal takykardi og ventrikulær fibrillering tilhører forstyrrelsen af ​​excitabilitetsfunktionen.

beats

- Dette er en for tidlig ekstraordinær sammentrækning af hjertet under påvirkning af patologiske impulser, der opstår i forskellige dele af hjerteledningssystemet mod baggrunden af ​​en normal eller patologisk grundlæggende rytme.

Forekomsten af ​​ekstrasystoler skyldes genindtrængning af exciteringsbølgen (genindtræden) forårsaget af elektrisk myokardiel inhomogenitet. På grund af inflammatoriske og degenerative ændringer i myokardiet er der områder, der er spændte med langvarig forsinkelse, når de resterende dele af myokardiet ikke kun er vækket, men også kommer ud af en tilstand af refraktoritet. Spændingen af ​​dette område kan spredes til nærliggende afdelinger og forårsage en ekstraordinær sammentrækning af hjertet.

Ekstrasystolen er karakteriseret ved varierende grader af deformation af det ventrikulære kompleks og tilstedeværelsen af ​​en kompenserende pause (afstanden fra ekstrasystolen til P-QRST-cyklen i hovedrytmen efter den). Der er fuld og ufuldstændig kompenserende pause. Hvis afstanden mellem den tidligere ekstrasystole og den efterfølgende QRST-kompleks af hovedrytmen er lig med to RR-afstande, så taler vi om en fuld kompenserende pause, hvis denne afstand er mindre, er pause ufuldstændig. Jo længere fra sinusnoden det ektopiske fokus er placeret, jo længere kompenserende pause og jo mere udtalt deformiteten af ​​det extrasystolske QRST-kompleks.

Der er supraventrikulær (sinus, atriel, AV-node) og ventrikulær ekstrasystoler. For alle supraventrikulære ekstrasystoler ligner tilstedeværelsen af ​​en P-bølge, en lille deformitet af et ekstrasystolisk QRST-kompleks (i form et normalt sinuskompleks), og en ufuldstændig kompenserende pause er almindelig.

Sinus extrasystoles forekommer som en følge af for tidlig excitation af sinusknudepunktet, karakteriseret ved det tidlige udseende af et normalt sinuskompleks uden kompenserende pause.

Atriale ekstrasystoler

opstå i lokaliseringen af ​​ektopiske foci i forskellige dele af den atriale ledningssystem og kendetegnet ved: svag deformation extrasystolic komplekse QRS, minimum kompenserende pause og polaritetsændringen P bølge (afhængigt af lokaliseringen af ​​ektopiske foci). Hvis ektopisk foci placeret i toppen af ​​forkamrene - P bølge er positiv, hvis der i den midterste del - P bifasisk hvis bunden - P er negativ, men det er altid placeret foran QRS-komplekset.

Extrasystoles fra en atrioventrikulær knudepunkt

kendetegnet svag deformation QRS-kompleks, ufuldstændig kompenserende pause og tilstedeværelsen af ​​negativ P bølge (forskellig placeret afhængigt forhold til QRS-komplekset af det ektopiske fokus lokalisering). Hvis ektopisk fokus ligger i den øverste del af AV-knuden - er placeret før P bølge QRS komplekset, hvis midten - tand fusionerer med P QRS, hvis bunden - P ligger efter tand QRS kompleks på ST-segmentet.

Ventricular extrasystoles

er karakteriseret ved fraværet af en P-bølge ved tilstedeværelsen af ​​en fuldstændig kompenserende pause og hævelse af QRS-komplekset (QRS er bredt, deformeret, uoverensstemmende).

For at bestemme hvilken ventrikel ekstrasystolen kommer fra, er det nødvendigt at finde retningen for ekstrasystoles elektriske akse i standard (eller bryst) ledninger. Hvis jeg standard bly (eller V5, V6) den oprindelige del extrasystolic kompleks er positiv (svarende til tanden R), og III standard (eller V1, V2) er negativ (svarende til tanden S), den elektriske ekstrasystoler akse hælder til venstre ( RI, SIII) så er dette en ekstrasystol fra højre ventrikel. Hvis den elektriske akse afvises til højre (SI RIII) - ekstrasystol fra venstre ventrikel.

Alorytmi er den korrekte vekselvirkning af ekstrasystoler med normale sinuskomplekser. Der er bigeminia (hvert andet kompleks er ekstrasystol), trigeminia (hvert tredje kompleks er ekstrasystole) osv.

Polytopiske ekstrasystoler er ekstrasystoler fra forskellige dele af hjertet.

Interpolerede extrasystoler er ekstrasystoler uden kompenserende pause (de findes i bradykardi).

Paroxysmal takykardi

- dette er en pludselig og pludselig afslutning af angreb af hurtigt hjerterytme med en frekvens højere end 160 slag / min. samtidig med at den korrekte rytme opretholdes. Det sker i iskæmisk hjertesygdom, myocarditis, medfødte misdannelser i hjertet ledningssystem -. SindromWPW, CLC osv Mechanisms of paroxysmal takykardi lighed med dem i ekstrasystoler (mekanisme af genindførsel bølge excitationer genindtræden, stigende Automatisme ektopiske centre II og III størrelsesordener), så angrebet paroxysmal takykardier kan betragtes som en lang række ekstrasystoler efter en efter en med stor frekvens. Afhængigt af placeringen af ​​ektopiske foci skelne supraventrikulære (atrial, atrioventrikulær og ventrikulær form paroxysmal takykardi. For supraventrikulære former er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​P-bølge (men ved en høj hastighed P bølge kan overlejres på tanden T og differentiere), tilstedeværelsen af ​​de uændrede komplekser QRS, endedelen af ​​den ventrikulære af komplekset er positivt. Den ventrikulære paroxysmale takykardi karakteriseres af abberantness af QRST komplekset (bredt, deformeret, uoverensstemmende) og fuldstændig disunity er ofte af ventrikulær rytme (QRS-komplekser) og normal atriel frekvens (P-bølge), men på grund af ikke altid kan detekteres den høje frekvens tine F. Derfor er det fortsat en stor afvigende ventrikulære komplekser tegn på ventrikulær paroxysmal takykardi.

Atrieflimren

vedrører komplekse rytmeforstyrrelser, hvor der sammen med forstyrrelser i automatisme også er ledningsforstyrrelser. Ved atrieflimren er der en hyppig (fra 350 til 700 min) kaotisk excitation og sammentrækning af individuelle grupper af atriale muskelfibre. Samtidig er excitation og sammentrækning af atriumet som helhed fraværende. Ikke alle impulser fra atrierne kan passere gennem AV-noden, da mange af dem finder ham i en tilstand af refraktoritet, derfor krumper ventriklerne tilfældigt, men med en meget lavere frekvens (ikke mere end 200 pr. minut). Atrialfibrillering findes kun i organiske hjertesygdomme: mitralstenose, cardiosklerose, thyrotoksikose osv.) Atrieflimren forekommer paroxysmal (i form af intermitterende episoder af flimmer fra flere minutter til flere timer) og konstant. Afhængigt af puls er der takykystolske, normosystoliske og bradysystoliske former for atrieflimren.

På EKG: Fraværet af en P-bølge, forekomsten af ​​en bølge f (oftere i V1, V2): Forskellige afstande RR, ventrikulære komplekser, der ligner hinanden.

Fra atrieflimren er det nødvendigt at skelne deres fladder. I atriell fladder kontraherer atriene med en lavere frekvens (200-400 pr. Minut), samtidig med at den korrekte atrielle rytme opretholdes. På et EKG er der ingen P-bølge, der registreres regelmæssige atriale bølger. P af en sawtooth form registreres. Afstande mellem FF-bølgerne er de samme, og afstande RR er ofte de samme, men de kan være forskellige (den såkaldte uregelmæssige fladder).

Bevæbning af ventriklerne

- Dette er hyppigt (200-300 pr. minut og rytmisk ventrikulær kontraktion.

Flimmer (fibrillation) af ventriklerne

- Dette er hyppigt (200-500 pr. min., men diskriminerende sammentrækning af individuelle muskelfibre i ventriklerne.

Når bevæger ventriklerne på EKG, registreres en sinusformet kurve med hyppige store bølger. Elementer i det ventrikulære kompleks kan ikke skelnes mellem. Når ventrikulær fibrillering på EKG registreres uregelmæssige bølger af forskellige former og amplituder.

Flimmer og fladder i ventriklerne ledsages af en dråbe i hæmodynamik og er en af ​​de hyppigste årsager til pludselig død hos patienter med akut myokardieinfarkt, essentiel hypertension, myocarditis, aorta defekter mv. Til lindring af ventrikelflimmer anvendes ekstern elektrisk defibrillering - en enkelt depolarisering af hele hjertet ved hjælp af en elektrisk udladning med en kapacitet på 3.000 til 5.000 volt i en varighed på 1-2 millisekunder. Som følge heraf er den korrekte rytme genoprettet, der kan forårsage effektiv ventrikulær sammentrækning.

- elektrokardiogrammer med nedsat automatisme og excitabilitet

Uafhængig arbejdsplan:

Indsamle klager fra en patient med hjerterytmeforstyrrelse. Udfør auscultation af hjertet, undersøge pulsen. Baseret på de opnåede kliniske data, foreslår arrytmiens art og dens mulige årsag. Så EKG for at afklare arten af ​​arytmi.

Overvej elektrokardiogrammer, der er særegne for beats (atriel, atrioventrikulær, ventrikulær, alorytmisk, polytopisk), paroxysmal takykardi (ventrikulær og supraventrikulær), atrieflimren, atrial flutter, ventrikulær fibrillation.

Analysen af ​​det modtagne EKG skal udføres i overensstemmelse med den sekvens, der er angivet i lektionsnummer 17. Desuden angiver de konstaterede krænkelser af automatisme og excitabilitet.

1. Tegn et EKG med kendte typer af atrioventrikulær ekstrasystol.
2. Tegn et EKG for paroxysmal atrialtakykardi.
3. Tegn polytopisk ventrikulær premature slag.
4. Navngiv de sygdomme, for hvilke atrieflimren er mest karakteristisk.

Forstyrrelser af hjertets ophidselse

Cardiac ophidselse ligger til grund for disse typer af arytmier som arytmi, ventrikulær takykardi, polymorf ventrikulær takykardi, ventrikelflagren og atrieflimren og ventrikulær fibrillation, pludseligt hjertestop. De vigtigste er præsenteret i fig. 15-13.

Fig. 15-13. Hovedtyper af hjerterytmeforstyrrelser: 1 - normal EKG; 2-4 - ventrikulære extrasystoler; 5 - lavere atriel ekstrasystol; 6 - atriel paroxysmal takykardi 7-ventrikulær paroxysmal takykardi; 8 - atrieflimren 9 - ventrikulær fibrillation

Ekstrasistoliya- ekstraordinær reduktion serdtsa.Zkstrasistoly stammer fra sinusknuden, kaldet nomotopnymi.Odnako og i dette tilfælde kilden til beats er ikke førerens celle sats (pacemaker), og placeres i hans omgangskreds celler, der har latent automatisme, men viser ikke i den normale pacemaker aktivitet forhold. Pacemakeraktivitet refererer til cellernes evne til spontant depolarisering. Normalt undertrykkes pacemakeraktiviteten af ​​den atrioventrikulære knude, benene af His-bundtet og Purkinje-fibre med impulser, der kommer fra sinusknudepunktet,

men under betingelserne for impulsernes blokade fra atria til hjertets ventrikler kan disse latente pacemakere aktiveres og forårsage ekstrasystoles udseende. Heterotopiske ekstrasystoler er afledt fra en hvilken som helst del af ledningssystemet, bortset fra sinusknudepunktet. Ektopiske ekstrasystoler har en ekstraordinær excitationskilde lokaliseret i myokardiet uden for hjerteledningssystemet. En lignende situation udvikles ofte i udbruddet af iskæmi ved myokardieinfarkt. Afhængig af placeringen af ​​det ektopiske fokus er atrielle, atrioventrikulære, venstre ventrikulære, højre ventrikulære og septal ekstrasystoler kendetegnet.

Enkelt ekstrasystoler forårsager ikke alvorlige hæmodynamiske lidelser og er klinisk manifesteret af en følelse af "afbrydelse" i hjertets arbejde. Imidlertid er flere og især polytopiske ekstrasystoler, dvs. der kommer fra flere ektopiske centre, kan forårsage alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser af to grunde. For det første er mange ekstrasystoler hæmodynamisk ineffektive, da processen med ekstraordinær sammentrækning kan forekomme i en periode, hvor hjertet endnu ikke er fuldstændigt afslappet, og derfor forbliver det endelige diastoliske volumen af ​​ventriklerne lige nu, ligesom slagvolumenet. For det andet efterfølges ekstrasystolerne af en kompenserende pause, dvs. langstrakt diastol, under hvilken myokardiet er i en tilstand af refraktoritet og ikke er følsom overfor impulsen, som kommer fra sinusknudepunktet. De mest udtalte hæmodynamiske lidelser observeres i ventrikulære ekstrasystoler.

Ventrikulære ekstrasystoler - for tidlige ventrikulære sammentrækninger på grund af tilstedeværelsen af ​​et center for automatisme i ventriklerne. Ætiologiske faktorer PVC'er: koronar hjertesygdom og dens komplikationer (fx akut myokardieinfarkt), kardiomyopati, forstyrrelser i elektrolyt- og syre-base balance, hypoxi, endokrine sygdomme (hyperthyroidisme), infektioner, visse medikamenter (kardielle og antiarytmika). Ventricular extrasystoles kan også registreres hos raske mennesker. I henhold til den daglige EKG-overvågning observeres for eksempel ventrikulære ekstrasystoler i 70-80% af tilfældene hos personer over 60 år, og asymptomatiske ventrikulære ekstrasystoler registreres oftest.

Fig. 15-14. Ventrikulær ekstrasystol. QRS deformeret, varighed mere end 0,12 s. T-bølgeinversion

Elektrokardiografisk ventrikulære ekstrasystoler karakteriseret (se. Fig. 15-13) forekomsten af ​​for tidlige komplekser QRS, afviger fra normale komplekser med en bredde på over 0,12, deformation, tilstedeværelsen af ​​den forkortede interval foregående R-R (fig. 15-14). T-bølgen er sædvanligvis forstørret, og ligesom S-T-segmentet ligger uforskammet, dvs. den er rettet i anden retning i forhold til QRS-kompleksets højeste amplitudetand. Ekstrasystole QRS komplekset forudgås af tand R. Klinisk PVC'er manifestere sig som hjertebanken eller ubehag i brystet, en følelse af forstyrrelser i hjertets arbejde (på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende pauser efter PVC'er).

Blandt de ventrikulære ekstrasystoler er singel, mere sjældent flere, parrede, polytopiske (stammer fra forskellige dele af myokardiet) ekstrasystoler, bigeminia (en tilstand, hvor ventrikulære extrasystoler ledsager hver normal systole) mest almindelige. Udseendet af parrede ventrikulære ekstrasystoler øger risikoen for død. Af særlig fare er tidlige ventrikulære ekstrasystoler, hvor ektopisk impuls falder på den såkaldte sårbare fase af hjertesyklusen. Sårbar fase af hjertecyklussen - det tidsinterval, hvor repolariseringen processen er endnu ikke helt afsluttet, hjertet er i en tilstand af relativ ildfasthed enhver ekstra stimulus, herunder ektopisk puls af ventrikulær lokalisering, kan forårsage ikke kun af for tidlige ventrikulære slag, men også ventrikelflimren, som kan resultere i patientens død. Elektrokardiografisk sårbar fase svarer næsten helt til T-bølgen, derfor kaldes sådanne ekstrasystoler "ekstrasystol R på

T »(R til T). Udseendet af tidlige ventrikulære ekstrasystoler er et negativt prognostisk tegn, da det ofte går forud for pludselig hjertedød.

Atriafibrillering (atrieflimren) er fraværet af koordinerede atriske sammentrækninger, som er elektrokardiografisk karakteriseret ved forsvinden af ​​R-bølgen. Atrialfibrillering fører til ophør af hæmodynamisk effektive atrielle sammentrækninger. Det manifesteres af uregelmæssige små svingninger i atrierne af forskellige amplituder og former med en frekvens på 350-600 pr. Minut, som ikke kan registreres med en konventionel elektrokardiograf. Ventrikulære sammentrækninger er også uregelmæssige. Der er tachysystolisk (hjertefrekvens mere end 100 slag / min), normysystolisk (hjertefrekvens 60-90 slag / min) og bradysystolisk (hjertefrekvens under 60 slag / min) former for atrieflimren. Etiologiske faktorer: aterosklerose, hypotension, kardiomyopati og reumatisk hjertesygdom, thyrotoksikose, nogle gange er der ingen åbenbar grund. Med en takyarytmisk form for atrieflimren kan hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger nå 150-240 pr. Minut, og under paroxysm kan alvorlig hypotension eller lungeødem skyldes overbelastning af hjertet og akut venstre ventrikulær svigt.

Flagrende predserdiy- overtrædelse af de processer af excitation og adfærd i forkamre, som er karakteriseret ved forsvinden elektrokardiografisk P bølge og udseendet i stedet for hyppige lav amplitude svingninger, kaldet F-tænder, som får deres navn fra det engelske ord fladere - swing. Med denne patologi er frekvensen af ​​atrielle sammentrækninger mere end 220 pr. Minut og ventrikler - 120-180 pr. Minut. På samme tid er der blokade af atrioventrikulær ledning 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 og endog 5: 1. QRS-komplekser er normale, minder ofte om ventrikulære ekstrasystoler. Der er tachy-, normo- og bradysystoliske former for atrial fladder. Etiologiske faktorer er de samme som ved atrieflimren.

Ventrikulær takykardi er en hyppig og for det meste regelmæssig rytme, der stammer fra: a) i ventriklernes kontraktile myokardium; b) i Purkinje netværk c) i benene i Hiss bund. Elektrocardiografisk ventrikulær takykardi er karakteriseret ved udseendet af en serie af tre ventrikulære ekstrasystoler og mere med uoverensstemmende

men det lokaliserede S-T segment i forhold til hovedafvigelsen af ​​QRS-komplekset. Intervaller: R-R kan være regelmæssig eller variere i varighed. Ofte er ventrikulær takykardi repræsenteret af et kompleks af polymorfe ventrikulære premature beats. De fleste ventrikulære takykardier skyldes i grunden genindtrængningsmekanismen med lokalisering af det kritiske område af cirkulation af elektrisk excitation i subendocardialområdet. I mere sjældne tilfælde opstår ventrikulær takykardi på grund af en automatisk lidelse. Oftest er ventrikulær takykardi paroxysmalt i naturen, men nogle gange er der stabile mange timers ventrikulær takykardi.

Årsager til ventrikulær takykardi, er generelt svær myokardiesygdom: Kronisk iskæmi og akut myokardieinfarkt, myokardieinfarkt, myocarditis, kardiomyopati, rheumatisk valvulær hjertesygdom, WPW syndrom, svær hjertesvigt af forskellige ætiologier, aflange spalte Q-T-syndrom. Mindre almindeligt kan årsagerne til ventrikulær takykardi være: thyrotoksicose, hypoxæmi, svækket syre-base balance, hypokalæmi, forgiftning med digitalispræparater, quinidin, novocainamid, catecholaminer, cyclopropan.

Blandt forskellige hjerterytmeforstyrrelser tager ventrikulær takykardi et særligt sted, da det kan føre til overbelastning af hjertet eller gå ind i ventrikulær fibrillation. Den første af disse komplikationer er fyldt med udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt, og den anden - ophør af blodtilførsel til vitale organer og patientens død. Det er derfor, at udseendet hos patienter med vedvarende ventrikulær takykardi øger risikoen for pludselig hjertedød med 5-6 gange sammenlignet med patienter, der ikke har ventrikulære arytmier.

Polymorf (paroxysmal) ventrikulær takykardi forekommer i de fleste tilfælde som paroxysmer med en frekvens på mere end 200 bpm. Det udvikles normalt som følge af ukontrolleret terapi med antiarytmiske lægemidler, og også som en manifestation af medfødt langt Q-T syndrom. Det elektrokardiografiske billede af polymorfisk ventrikulær takykardi er vist i figur 15-15, hvilket viser, at de ventrikulære komplekser "vind" omkring isoelektrisk akse. Forekomsten af ​​denne arytmi er forud for bradykardi og forlængelse

Fig. 15-15. Polymorfisk ventrikulær takykardi (torsades de pointes)

Q-T interval. Polymorfisk ventrikulær takykardi udvikler sig ved hjælp af mekanismen for triggerautomatik (se nedenfor) og er normalt reversibel, men kan omdannes til ventrikulær fibrillation.

Årsagerne til udviklingen af ​​denne livstruende arytmi kan være: hypokalæmi, forgiftning, myokarditis, iskæmi, visse lægemidler og en kombination af faktorer. Det kan især udvikle sig selv, når man tager antiarytmiske lægemidler (quinidin, procainamid, amiodaron, sotalol osv.).

Det udvidede Q-T interval syndrom (langt Q-T) kan erhverves og arveligt. Det er kendetegnet ved en forlængelse elektrokardiografisk Q-T interval, bradykardi, forekomst af polymorf ventrikulær tachycardi (fig. 15-16) og fremkomsten af ​​bølgen U, efter efter T-bølgen Wave U grund af den lille amplitude er ikke altid muligt at registrere. Klinisk manifesteres et langt Q-T syndrom ved et pludseligt bevidstløshed og forekomsten af ​​ventrikulær takykardi, som kan resultere i en spontan genopretning af normal hjerterytme eller omvendt gå ind i ventrikelflimren med svækket central hæmodynamik og patientdød.

Fig. 15-16. Syndromet af det forlængede interval Q-T (langt Q-T)

Erhvervet syndrom er forbundet med anvendelsen af ​​visse lægemidler, indfødte - med mutationer af generne, som koder for strukturen af ​​polypeptidkæden af ​​den hurtige Na + -kanal eller to typer af K + -kanaler. Det er kendt, at depolariseringen af ​​kardiomyocytter begynder med hurtig aktivering af Na + -kanaler, som erstattes af den samme hurtige inaktivering. Hele cyklen tager nogle millisekunder. Mutation af genet, som koder for Na + -kanalens protein, nedsætter processen med inaktivering af denne kanal. Som følge heraf sker en overbelastning af kardiomyocytter med Naioner, processen til genopretning af den normale iongradient hæmmes, og repolariseringen af ​​cardiomyocytter sænker. Disse hændelser kan fremkalde udseendet af ventrikulære arytmier ved mekanismen for tidlig post-depolarisering og vises på EKG ved forlængelse af Q-T-intervallet.

Som det er kendt, tilvejebringes repolariseringsprocessen af ​​K + kanaler, som åbner i dette tilfælde. I øjeblikket identificeres to gener, hvis mutation fører til inaktivering af disse kanaler, hvilket fører til langsommere repolarisering. Den arvelige form for langt Q-T syndrom er ret sjældent.

Fibrillation (og flagren) zheludochkov- er asynkron tilfældig excitation af individuelle muskelfibre eller små grupper med hjertesvigt og arytmi afslutning krovoobrascheniya.Eti repræsenterer den største fare, som de i fravær af katastrofeaktioner indenfor 3-5 minutter kan være dødbringende. Elektrokardiologisk fibrillering af ventriklerne er kendetegnet ved udseendet af lavamplitudbølger (mindre end 0,2 mV) og af forskellige former med en frekvens på 300 til 600 pr. Minut (figur 15-17). Atrieflimren er karakteriseret ved EKG ved udseendet af bølger med uregelmæssige store oscillationer med en frekvens på 150-300 pr. Minut. Med disse arytmier er det umuligt at isolere

Fig. 15-17.Ventrikulær fibrillation: A - lille bølge; B - tætbølge

QRS-komplekset, ST-segmentet og T-bølgen. Ventrikulær fibrillation forekommer i forskellige kardiovaskulære sygdomme, især ofte ved akut koronarinsufficiens, myokardisk iskæmi såvel som i alvorlig kardiomyopati.

Det skal bemærkes, at ventrikulære arytmier har tendens til at udvikle sig til mere alvorlige former, såsom multiple PVC'er - i paroksysmal tachycardia, og den sidste - i fibrillation af hjertet, hvilket kan resultere i asystoli, og pludselig hjertedød.

Pludselig hjertestop kan være af to typer: a) asystol i ventriklerne, når der ikke er nogen sammentrækninger af ventriklerne og deres bioelektriske aktivitet; b) Elektromekanisk dissociation er en ekstremt farlig tilstand i hjertet, når elektrisk aktivitet registreres på et EKG i mangel af en effektiv sammentrækning af myokardiet.

Årsagen til pludselig hjertedød serdtsamogut være CHD, lungeemboli, myocardial hypertrofi og kardiomyopati, primær eller sekundær pulmonær hypertension, hjertesvigt, myocarditis, hjertesygdomme, langstrakte spalte syndrom Q-T og flere andre sygdomme. Fænomenet elektromekanisk dissociation udvikler sig under myokardisk iskæmi, hvis den ledsages af en markant svækkelse af intracellulær Ca2 + -transport i niveauet DGF med bevaret Na + / K + -ATPase-aktivitet af sarcolemma. Som følge heraf medfører det fremadrettede aktionspotentiale ikke en reduktion af myokardiet, hvilket normalt resulterer i patientens død.

Pludselig hjertedød kan forekomme i alle aldre, herunder unge og lige hos børn. Ifølge WHO er forekomsten af ​​pludselig hjertedød 30 tilfælde om ugen for 1 million mennesker, eller ca. 12% af alle naturlige dødsfald. I de ældre aldersgrupper forekommer der en pludselig koronar død på baggrund af udtalte aterosklerotiske ændringer i koronararterierne, ofte ikke klinisk manifesteret, såvel som på baggrund af asymptomatisk koronararteriesygdom. De umiddelbare årsager til pludselig hjertedød er hovedsageligt ventrikulær fibrillation og ventrikulær takykardi samt asystol eller skarp bradykardi (de tegner sig for ca. 20% af tilfældene).

Således er pludselig hjertestop kun en af ​​årsagerne til pludselig hjertedød. Den sidste

falder enten øjeblikkeligt eller inden for 2 timer efter påbegyndelsen af ​​de første symptomer på koronar katastrofe hos patienter uden for hospitalet, der havde før denne hjertesygdom, men var fra lægens synspunkt i en forholdsvis stabil, ikke-livstruende tilstand. Ved obduktionen hos disse patienter er det ikke muligt at registrere tegn på akut myokardieinfarkt. Fatal arytmier udvikler sig ofte på grund af den elektriske ustabilitet i myokardiet, der forekommer hos patienter med morfologiske forandringer i hjertet. Imidlertid er pludselig hjertedød mulig i mangel af ændringer i hjertets struktur. Årsagen til pludselig hjertedød i denne sag er de såkaldte idiopatiske arytmier, dvs. forstyrrelser af en rytme af uklar etiologi. For eksempel tegner idiopatisk ventrikulær fibrillering ca. 1% af alle tilfælde af hjertestop under ikke-hospitalsmæssige forhold. Årsagen til sådanne arytmier kan være stress-induceret elektrisk ustabilitet i hjertet (ifølge B. Laun).

Ledningsforstyrrelser

Ledningsforstyrrelser indbefatter tværgående hjerteblok, blokade af højre og / eller venstre ben i bunden af ​​hans, Wolff-Parkinson-White-syndromet.

Transversal blokade er en overtrædelse af excitationsadfærden i det atrioventrikulære knudepunkt. Hjertets tværgående blokade er igen opdelt i en blokade af I, II, III og IV grader. De tre første grader kaldes også ufuldstændige, og den sidste - en komplet tværgående hjerteblok.

Tværgående blok I-grad manifesteres af en forsinkelse i impulskonduktion i det atrioventrikulære knudepunkt. Elektrokardiografisk er den karakteriseret ved forlængelse af P-Q-intervallet. Denne hjerterytmeforstyrrelse påvirker ikke hæmodynamikken og er oftest resultatet af forøgede vagale effekter på myokardiet eller resultatet af forgiftning med hjerte glycosider.

Transverse II-grad blokade er kendetegnet ved, at i strukturen af ​​hver efterfølgende EKG-cyklus forlænges PQ-intervallet mere og mere indtil et ventrikulært kompleks falder ud (Samoilov-Venkenbach-perioden), hvorefter varigheden af ​​PQ-intervallet vender tilbage til normal, men begynder straks at forlænge igen. Således er processen med

sik cyklisk. Forekomsten af ​​perioder med samoilov-venkenbach er forbundet med dannelsen af ​​den relative og derefter absolutte refraktoritet af den atrioventrikulære knudepunkt. I sidstnævnte tilfælde er det atrioventrikulære knude ikke i stand til at lede excitering fra atrierne til ventriklerne. En anden sammentrækning af ventrikler falder ud. Under denne pause genoprettes excitabiliteten af ​​den atrioventrikulære knude til normal, og hele cyklen gentages igen. Klinisk manifesteres denne type blokade af følelsen af ​​"afbrydelser i hjertets arbejde". Denne ledningsforstyrrelse påvirker ikke hæmodynamikken og er også resultatet af øget tonisk aktivitet n. vagus eller hjerte glycosid forgiftning.

Den laterale blokade af III-graden er udtrykt i det faktum, at kun hver anden eller tredje impuls passerer fra atria til ventriklerne gennem den atrioventrikulære knude. Hjertefrekvensen er signifikant reduceret, så der kan forekomme alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser.

En fuldstændig tværgående blok er en ledningskondition, hvor der ikke går nogen impuls fra atria til ventriklerne. Atrierne reduceres i sinusrytmen og ventriklerne i den idioventrikulære rytme. Alvorlig bradykardi forekommer, der forårsager alvorlige forstyrrelser af central hæmodynamik, ledsaget af forstyrret blodforsyning til hjernen og episoder af bevidstløshed, der varer fra få sekunder til flere minutter (Morgagni-Edems-Stokes syndrom). Dette syndrom er farligt, fordi det kan resultere i en patients død som følge af asystolien. Den eneste effektive måde at behandle denne patologi på er implantationen af ​​en kunstig pacemaker.

Blokering af højre og / eller venstre ben af ​​bundtet Histo-en farlig krænkelse af impulsernes ledning langs et af benene i hans bundt. Faren er, at med denne blokade er der en asynkron sammentrækning af ventriklerne, hvilket fører til et fald i slagvolumen og hjertesvigt. Denne lidelse er oftest resultatet af myokardieinfarkt i interventrikulært septum, mindre ofte på grund af revmatisk granulom og andre hjertesygdomme.

Wolff-Parkinson-White-syndromet (WPW-syndrom, for tidlig arousal syndrom). Det kendetegnende ved dette syndrom er, at excitering af ventrikler kommer af to

på følgende måder: a) gennem det atrioventrikulære knudepunkt og b) langs den såkaldte Kent-stråle (en unormal ekstra vej for at udføre impulser mellem atrierne og ventriklerne). Når dette sker, finder den gensidige påsætning af impulser sted, og i 50% af tilfældene opstår ventrikulær takyarytmi. Som det er velkendt, spredes exciteringsbølgen fra sinusnoden gennem atrien og når den atriventrikulære knudepunkt, hvor impulskonduktionsforsinkelsen forekommer (atrioventrikulær forsinkelse), derfor sammentrækker ventriklerne efter atrierne med en lille forsinkelse. Men hos patienter med WPW-syndrom mellem atrierne og ventriklerne er der en ekstra vej - Kent-strålen, gennem hvilken impulsen passerer uden forsinkelse. Af denne årsag kan ventrikler og atria kontraheres samtidigt, hvilket fører til nedsat intrakardisk hæmodynamik og reducerer effektiviteten af ​​hjertepumpens funktion.

Derudover er faren kollisionen af ​​impulsen fra den atrioventrikulære knudepunkt med exciteringsbølgen, der trådte ind i ventriklen gennem Kent-strålen. Dette kan forårsage udseendet af en ventrikulær ekstrasystol (ekstraordinær sammentrækning af hjerteets ventrikel). Hvis impulsen kommer fra den atrioventrikulære knudepunkt, medens ventriklerne er i fase med relativ refraktoritet, dvs. når repolarisationsprocessen endnu ikke er fuldstændig afsluttet, kan den ventrikulære ekstrasystol inducere ventrikulær takykardi eller endog fibrillering. På grund af dette kaldes perioden med relativ refraktoritet den sårbare fase af hjertesyklusen. På EKG svarer denne periode til T-bølgen.

Der er tre hoved-elektrokardiografiske tegn på WPW-syndrom: a) forkortet P-R-interval i nærværelse af sinusrytme; b) "strakt" over norm QRS-komplekset med en flad indledende del; c) sekundære ændringer af S-T segmentet, hvor T-bølgen er rettet uordentligt (i modsat retning) i forhold til QRS-komplekset.