Alt om ventrikulær septalfejl hos nyfødte, børn og voksne

Fra denne artikel vil du lære om hjertets misdannelse i form af ventrikulær septal defekt. Hvad er denne udviklingsforstyrrelse, når den opstår, og hvordan den manifesterer sig. Funktioner af diagnose, behandling af sygdommen. Hvor længe lever de med en sådan vice.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

En interventricular septal defekt (VSD) er en krænkelse af vægternes integritet mellem hjerteets venstre og højre ventrikler, der opstod under embryonets udvikling ved svangerskab 4-17 uger.

En sådan patologi i 20% af tilfældene kombineres med andre misdannelser i hjertemusklen (Fallo, fuldstændig åbning af den atrioventrikulære kanal, transponering af hovedhjertekarrene).

Med en defekt i septumet er der dannet en besked mellem to af de fire kamre i hjertemusklen, og blodet "droppes" fra venstre til højre (venstre-højre shunt) på grund af det højere tryk i denne halvdel af hjertet.

Symptomer på en signifikant isoleret defekt begynder at manifestere sig ved 6-8 uger af et barns liv, når det øgede tryk i det pulmonale vaskulære system (fysiologisk for denne levetid) normaliseres og arterielt blod smides i venøst ​​blod.

Denne unormale blodgennemstrømning fører gradvis til følgende patologiske processer:

• udvidelsen af ​​hulrummet i venstre atrium og ventrikel med en betydelig fortykning af sidstnævntes væg
• Forøgelse af trykket i lunge blodcirkulation system med udvikling af hypertension i dem;
• progressiv stigning i hjertesvigt.

Vinduet mellem ventriklerne er en patologi, der ikke opstår i en persons liv, sådan en defekt kan kun udvikle sig under graviditeten, derfor betegnes det som medfødt hjertefejl.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en sådan mangel vedblive hele livet, forudsat at størrelsen af ​​meddelelsen mellem ventriklerne og (eller) effektiviteten af ​​behandlingen er lille. Der er ingen forskel i sygdommens kliniske manifestationer mellem børn og voksne, bortset fra stadier af normal udvikling.

Faren for vice er afhængig af størrelsen af ​​fejlen i partitionen:

• små og mellemstore næsten aldrig ledsaget af en krænkelse af hjertet og lungerne;
• de store kan forårsage barns død fra 0 til 18 år, men oftest udvikles fatale komplikationer i barndom (børn i det første år af livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologi kan tilpasses: nogle af defekterne lukkes spontant, andre forekommer uden kliniske manifestationer af sygdommen. Store defekter fjernes med succes kirurgisk efter den forberedende fase af lægemiddelterapi.

Alvorlige komplikationer, der kan forårsage døden, udvikles normalt med kombinerede former for krænkelse af hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Børnelæger, pædiatriske kardiologer og vaskulære kirurger er involveret i diagnose, opfølgning og behandling af patienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Overtrædelser af murens struktur mellem ventriklerne optager andenpladsen i hyppigheden af ​​forekomsten blandt alle hjertefejl. Mangler registreres hos 2-6 børn pr. 1000 levendefødte. Blandt babyer født til term (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis børneklinikens tekniske udstyr muliggør ultralydsundersøgelse af alle spædbørn, er overtrædelsen af ​​septumets integritet registreret hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste af disse defekter er af mindre størrelse, så de er ikke påvist ved andre diagnostiske metoder og påvirker ikke barnets udvikling.

En interventrikulær septalfejl er den hyppigste manifestation i strid med antallet af gener i et barn (kromosomale sygdomme): Downs syndrom, Edwards, Patau osv. Men mere end 95% af defekterne er ikke kombineret med forstyrrelser i kromosomerne.

Manglen på vægternes integritet mellem hjertets ventrikler i 56% af de tilfælde, der blev påvist hos piger og 44% hos drenge.

Hvorfor gør

Forstyrrelse af septumdannelsen kan forekomme af flere årsager.

Diabetes mellitus med dårligt korrigerede sukkerindhold

Phenylketonuria - en arvelig patologi af udveksling af aminosyrer i kroppen

Infektioner - rubella, vandkopper, syfilis etc.

I tilfælde af tvillinger fødes

Teratogener - stoffer, der forårsager fostrets udviklingsforstyrrelse

klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​vinduet er der flere typer af blemish:

symptomer

Fejl i interventionsseptumet hos en nyfødt (barn i de første 28 dage af livet) manifesterer sig kun i tilfælde af et stort vindue eller en kombination med andre defekter. Hvis ikke, forekommer de kliniske symptomer på en signifikant defekt først efter 6-8 uger. Alvorlighed afhænger af mængden af ​​udledning af blod fra venstre kammer fra hjertet til højre.

Mindre defekt

1. Der er ingen kliniske manifestationer.
2. Børne ernæring, vægtøgning og udvikling uden afvigelse fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestationer i tidlige babyer forekommer meget tidligere. Eventuelle infektioner i åndedrætssystemet (næse, hals, luftrør, lunger) fremskynder symptomerne på et hjertesygdomme på grund af en stigning i det venøse blodtryk i lungerne og et fald i deres forlængelse:

• moderat respiratorisk acceleration (tachypnea) - mere end 40 pr. minut hos spædbørn
• deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler (skulderbælte)
• sveden;
• svaghed i fodring, tvinger til at tage hvile pauser;
• lav månedlig vægtforøgelse mod baggrunden for normal vækst.

Stor defekt

De samme symptomer som med en moderat defekt, men i en mere udtalt form, derudover:

• Blå ansigt og nakke (central cyanose) på baggrund af fysisk anstrengelse;
• permanent blålig farvning af huden - et tegn på kombineret plet.

Efterhånden som trykket i det pulmonale blodgennemstrømningssystem øges, kommer manifestationer af hypertension i lungecirkulationen sammen:

1. Svær vejrtrækning under enhver belastning.
2. Brystsmerter.
3. Forbevidstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostik

Det er umuligt at identificere en ventrikulær septalfejl hos børn, der kun er baseret på de kliniske manifestationer, idet klagerne ikke er af en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøgelse, palpation og lytning

Forbedret apical push

Andet tone opsplitning

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nederste tredjedel af venstre brystben

Der er palpable bryst tremor mens reducere myokardium

Moderat forstærkning af den anden tone

Kort systolisk murmur eller mangel deraf

Udtalte accent af anden tone, palpabel selv med palpation

Patologisk tredje tone høres

Ofte er der vejret i lungerne og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med fremgangen af ​​hjertesvigt - fortykkelse af højre ventrikel

Fortykkelse af højre atrium

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre

Ved svær lunghypertension er der ingen fortykkelse af venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrkelse af lungemønsteret i de centrale regioner

Udvidelse af lungearterien og venstre atrium

Forstørret højre ventrikel

Når det kombineres med pulmonal hypertension, svækkes det vaskulære mønster

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Tillader dig at identificere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse af VSD. Undersøgelsen giver klare tegn på myokardiefunktion baseret på:

• tilnærmet trykniveau i kamrene i hjertet og lungearterien
• trykforskelle mellem ventriklerne;
• størrelser af ventrikulære og atriale hulrum;
• tykkelse af deres vægge
• mængden af ​​blod, der uddriver hjertet under sammentrækning.

Defektens størrelse vurderes i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Anvendes kun i vanskelige diagnostiske tilfælde, giver det mulighed for at bestemme:

• form for misdannelse
• vinduestørrelse mellem ventriklerne
• nøjagtigt vurdere trykket i alle hulrum i hjertemusklen og centrale fartøjer
• graden af ​​udledning af blod
• udvidelse af hjertekamre og deres funktionelle niveau.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Disse er meget følsomme forskningsmetoder med høj diagnostisk værdi.
2. Tillader dig helt at eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultaterne er det muligt at konstruere en tredimensionel rekonstruktion af hjertet og blodårene for at vælge den optimale kirurgiske taktik.
4. Den høje pris og specificitet af undersøgelsen tillader ikke, at de udføres på strømmen - diagnostik af dette niveau udføres kun i specialiserede vaskulære centre.

Blemish komplikationer

• Pulmonal hypertension (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige af komplikationerne. Ændringer i lungernes skibe kan ikke helbredes. De fører til omvendt udledning af blod fra højre til venstre, hvilket hurtigt manifesterer symptomer på hjertesvigt og fører til patienters død.
• Sekundær aortaventilinsufficiens - forekommer normalt hos børn over to år og forekommer i 5% af tilfældene.
• En signifikant indsnævring af udgangsdelen af ​​højre ventrikel er hos 7% af patienterne.
• Infektiøse inflammatoriske forandringer i hjertets indre foring (endokarditis) - forekommer sjældent før det toårige barn. Ændringer opfanger begge ventrikler, oftere nedfældning i defektområdet eller på skodder af tricuspidventilen.
• Okklusion (emboli) af store arterier med bakteriel thrombi på baggrund af den inflammatoriske proces er en meget hyppig komplikation af endokarditis med en defekt i væggen mellem ventriklerne.

behandling

Lille VSD kræver ikke behandling. Børn udvikler sig i overensstemmelse med normerne og lever et fuldt liv.

Det har vist sig, at antibakteriel profylakse af patogener, der kommer ind i blodbanen, hvilket kan forårsage endokarditis ved behandling af tænder eller infektioner i mundhulen og åndedrætssystemet, er vist.

En sådan mangel påvirker ikke livskvaliteten, selvom den ikke lukker alene. Voksne patienter bør være opmærksomme på deres patologi og advare medicinsk personale om sygdommen ved enhver behandling af andre sygdomme.

Børn med moderate og store fejl observeres af kardiologer i hele deres liv. De behandles for at kompensere for sygdommens manifestationer, eller i tilfælde af kirurgi kan man slippe af med patologien. Der er moderate begrænsninger på mobilitet og risikoen for betændelse i hjertets indre forside, men forventet levealder, som hos folk uden ulempe.

Narkotikabehandling

Indikationer: moderat og stor defekt i septum mellem ventriklerne.

• diuretika for at reducere belastningen på hjertemusklen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hæmmere, som hjælper myokardiet under betingelser med øget belastning, dilaterer blodkar i lunger og nyrer, reducerer tryk (Captopril);
• hjerte glycosider, der forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse af excitation (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Manglen på effekt af lægemiddelkorrektion i form af progression af hjertefunktionssvigt med nedsat børneudvikling.
2. Hyppige infektions-inflammatoriske processer i luftveje, især bronkier og lunger.
3. Store dimensioner af septalfejlen med en forøgelse i trykket i lungeblodstrømssystemet, selv uden at reducere hjertearbejdet.
4. Tilstedeværelsen af ​​bakterielle aflejringer (vegetationer) på de indre elementer i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklaffefunktion (ufuldstændig lukning af cusps ifølge ultralydsundersøgelse).
6. Størrelsen af ​​muskelfejl er mere end 2 cm på dens placering i hjertepunktet.

• Endovaskulære operationer (minimalt invasiv, der ikke kræver stor operativ adgang) - Fastgør en særlig patch eller okklusiv i defektområdet.
  Det er umuligt at bruge vinduet mellem ventriklerne med store størrelser, da der ikke er plads til fiksering. Bruges til muskel type defekt.
• Store operationer med sternumets skæringspunkt og tilslutning af hjertelungsmaskinen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klapper forbundet fra siden af ​​hver ventrikel og fastgør dem til væv i septum.
  En stor defekt er lukket med en stor patch af medicinsk materiale.
• En vedvarende forøgelse af trykket i det pulmonale vaskulære blodgennemstrømningssystem er et tegn på manglende funktionsevne. I dette tilfælde er patienter kandidater til en kardiopulmonær kompleks transplantation.
• I tilfælde af udvikling af aortaventilinsufficiens eller kombination med andre medfødte lidelser i hjertestrukturen udføres samtidige operationer. Disse omfatter lukning af defekten, ventilproteser, korrektion af udledning af hovedkardiale fartøjer.

Risikoen for dødsfald under kirurgisk behandling i de første to måneder af livet er 10-20%, og efter 6 måneder er den 1-2%. Derfor forsøges enhver nødvendig kirurgisk korrektion af hjertefejl i anden halvdel af det første år af livet.

Efter operationen, især endovaskulær, er det muligt at genåbne defekten. Ved gentagne operationer øges risikoen for dødelige komplikationer til 5%.

outlook

Isoleret VSD er berettiget til korrektion, underlagt rettidig diagnose, overvågning og behandling.

• Med defektens muskulære variant, hvis defekten er lille eller moderat i størrelse, i løbet af de første to år, 80% af patologiske meddelelser spontant lukker, kan en anden 10% lukke i en senere alder. Store defekter af septum er ikke lukket, men formindskes, hvilket gør det muligt at udføre operationen med en lavere risiko for komplikationer.
• Perimembranøse defekter lukkes alene hos 35-40% af patienterne, mens nogle af dem dannes en septumaneurisme i det tidligere vindues område.
• Den infundibulære type af septumets integritet mellem ventriklerne kan ikke lukke sig selv. Alle defekter af moderat og stor diameter kræver kirurgisk korrektion i løbet af anden halvdel af det første år af et barns liv.
• Børn med små størrelser af defekten kræver ingen terapi, men kun observation i dynamik.

Alle patienter med en sådan hjertesygdom oplever antibakteriel profylakse under dentalprocedurer på grund af risikoen for at udvikle betændelse i hjertets indre foring.

Begrænsningen på niveauet af fysisk anstrengelse er vist for enhver form for defekt med moderat og stor diameter før dens spontane fusion eller kirurgisk lukning. Efter operationen overvåges børn af en kardiolog, og i fravær af tilbagefald er det inden for et år tilladt at gøre nogen form for stress.

Den samlede dødelighed i strid med murens struktur mellem ventriklerne, herunder postoperativ, er ca. 10%.

Fejl af interventrikulær septum hos en nyfødt: dødsdom eller chance for genopretning?

Det menneskelige hjerte har en kompleks firkammers struktur, som begynder at danne sig fra de første dage efter befrugtningen.

Men der er tilfælde, hvor denne proces er forstyrret, på grund af hvilken store og små fejl forekommer i organets struktur, som påvirker hele organismenes arbejde. En af dem hedder en ventrikulær septal defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfejl er en medfødt (undertiden erhvervet) hjertesygdom (CHD), som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en patogen åbning mellem hulrummet i venstre og højre ventrikel. Af denne grund går blod fra en ventrikel (normalt fra venstre) ind i den anden og forstyrrer dermed hjertets funktion og hele kredsløbssystemet.

Dens prævalens er omkring 3-6 tilfælde pr. 1000 fuldtidsfødte, der ikke tæller børn, der er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første år af livet.

Årsager og risikofaktorer

Normalt udvikler en interventrikulær septalfejl i et foster i de tidlige stadier af graviditeten, fra omkring 3. til 10. uge. Hovedårsagen hertil er kombinationen af ​​eksterne og interne negative faktorer, herunder:

• genetisk disposition
• virusinfektioner overført i fertilitetsperioden (rubella, mæslinger, influenza);
• alkoholmisbrug og rygning
• tage antibiotika, der har en teratogen virkning (psykotrope lægemidler, antibiotika osv.);
• eksponering for toksiner, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifikation

Fejl i interventionsseptum hos nyfødte og ældre børn kan diagnosticeres som et uafhængigt problem (isoleret defekt) samt en integreret del af andre kardiovaskulære sygdomme, for eksempel Cantrell pentad (klik her for at læse om det).

Defektens størrelse estimeres på grundlag af dens størrelse i forhold til diameteren af ​​aortahullet:

• En defekt på op til 1 cm er klassificeret som mindre (Tolochinov-Roger sygdom);
• store defekter anses for at være 1 cm eller dem, der er større end halvdelen af ​​aortaåbningen.

Endelig er det ifølge lokaliseringen af ​​hullet i VSD's septum opdelt i tre typer:

• Muskulær defekt af interventricular septum i en nyfødt. Hulet er placeret i den muskulære del, i en afstand fra hjertesystemets ventiler og i små størrelser kan lukkes uafhængigt.
• Hindeagtige. Defekten er lokaliseret i det øvre segment af septum under aortaklappen. Normalt har den en lille diameter og er docket selvstændigt som barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det betragtes som den sværeste type defekt, da åbningen i dette tilfælde er placeret på grænsen af ​​de udstrømmende fartøjer i venstre og højre ventrikel og lukker spontant meget sjældent.

Fare og komplikationer

Med en lille hulstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke særlig farligt for barnets helbred og kræver kun regelmæssig overvågning af en specialist.

Store fejl er en anden ting. De forårsager hjertesvigt, som kan udvikle sig umiddelbart efter, at barnet er født.

Derudover kan VSD forårsage følgende alvorlige komplikationer:

• Eysenmenger syndrom som følge af pulmonal hypertension;
• dannelsen af ​​akut hjerteinsufficiens
• endokarditis eller infektiøs inflammation i den intrakardiale membran;
• slagtilfælde og blodpropper
• krænkelse af ventilapparatet, hvilket fører til dannelsen af ​​valvulær hjertesygdom.

symptomer

Store defekter i interventricular septum forekommer allerede i de første dage af livet og er karakteriseret ved følgende symptomer:

• Den blå af huden (hovedsagelig af ekstremiteter og ansigt) forværres under gråd;
• appetitforstyrrelser og fødeproblemer
• langsom udviklingstakt, krænkelse af vægtforøgelse og højde;
• konstant døsighed og træthed
• hævelse, lokaliseret i lemmer og underliv
• hjerterytmeforstyrrelser og åndenød.

Små defekter har ofte ikke udpræget manifestationer og bestemmes, når man lytter (der er hørt ujævn systolisk murmur i patientens bryst) eller andre undersøgelser. I nogle tilfælde har børn et såkaldt hjertebøjle, det vil sige en brystbukke i hjertet af hjertet.

Hvis sygdommen ikke blev diagnosticeret i barndommen, så med udvikling af hjertesvigt hos et barn på 3-4 år, er der klager over hjertebanken og brystsmerter, udvikler tendensen til næseblødning og bevidstløshed.

Hvornår skal du se en læge

VSD, som enhver anden hjertesygdom (selvom den kompenseres og ikke medfører ulejligheden for patienten) nødvendigvis kræver konstant overvågning af en kardiolog, da situationen kan forværres til enhver tid.

For ikke at gå glip af de alarmerende symptomer og det tidspunkt, hvor situationen kan korrigeres med minimal tab, er det meget vigtigt for forældrene at observere barnets adfærd fra de allerførste dage. Hvis han sover for meget og i lang tid, ofte uartig uden grund og vildt dårligt, er dette en alvorlig grund til at konsultere en børnelæge og pædiatrisk kardiolog.

Forskellige symptomer på CHD er ens. Lær mere om symptomerne på medfødt hjertesygdom, for ikke at gå glip af en enkelt klage.

diagnostik

De vigtigste metoder til diagnose af VSD er:

• Elektrokardiogram. Undersøgelsen bestemmer graden af ​​ventriculær overbelastning såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​lunghypertension. Derudover kan tegn på arytmi og hjerteledningsabnormiteter detekteres hos ældre patienter.
• Phonocardiography. Ved hjælp af PCG kan du optage højfrekvent systolisk murmur i det 3-4. Interkostale rum til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi giver dig mulighed for at identificere et hul i interventricular septum eller at mistanke om dets tilstedeværelse, baseret på kredsløbssygdomme i karrene.
• Ultralyd undersøgelse. Ultralyd undersøger myokardets arbejde, dets struktur, tilstand og permeabilitet samt to meget vigtige indikatorer - trykket i lungearterien og mængden af ​​udledning af blod.
• Radiografi. På røntgen på brystet kan du se det øgede lungemønster og pulsering af lungernes rødder, en signifikant stigning i hjertestørrelsen.
• Lyd af de højre hulrum i hjertet. Undersøgelsen giver mulighed for at identificere forøget tryk i lungearterien og ventriklen samt øget iltning af venøst ​​blod.
• Pulsoximetri Metoden bestemmer graden af ​​mætning af blod med ilt - lave satser er tegn på alvorlige problemer med det kardiovaskulære system.
• Kateterisering af hjertemusklen. Med sin hjælp vurderer lægen tilstanden af ​​hjertets strukturer og bestemmer trykket i hans celler.

behandling

Små defekter i septumet, som ikke giver udprøvede symptomer, kræver normalt ingen særlig behandling, da de forsinkes med 1-4 år eller derover.

I vanskelige tilfælde, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker tilstedeværelsen af ​​en defekt barnets velbefindende eller er for stor, er spørgsmålet om kirurgi hævet.

Som forberedelse til kirurgi bruges konservativ behandling til at regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og understøtte myokardiefunktionen.

Kirurgisk korrektion af VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operationer udføres på spædbørn med svær hypotrofi og flere komplikationer for at forberede sig på radikal indgreb. I dette tilfælde skaber lægen en kunstig stenose af lungearterien, hvilket i høj grad letter patientens tilstand.

Radikale operationer, der anvendes til behandling af diabetes mellitus, omfatter:

• Lukning af patogene åbninger med U-formede suturer;
• plastfejl ved anvendelse af plastre af syntetisk eller biologisk væv, udført under ultralydskontrol;
• Åbenhjerneoperation er effektiv for kombinerede defekter (for eksempel Fallot's tetrad) eller store huller, som ikke kan lukkes med en enkelt plaster.

Denne video beskriver en af ​​de mest effektive operationer mod VSD:

Prognoser og forebyggelse

Små defekter i interventricular septum (1-2 mm) har normalt en gunstig prognose. Børn med denne sygdom lider ikke af ubehagelige symptomer og går ikke bagud under udvikling fra deres jævnaldrende. Med større fejl, ledsaget af hjertesvigt forværres prognosen signifikant, da de uden passende behandling kan føre til alvorlige komplikationer og endog døden.

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af VSD bør følges i planlægningsfasen af ​​graviditet og fødedrag: de består i at opretholde en sund livsstil, i tide deltage i klinikker i forbindelse med sygdomme, opgive dårlige vaner og selvmedicinering.

På trods af alvorlige komplikationer og ikke altid gunstige prognoser kan diagnosen af ​​en interventrikulær septalfejl ikke betragtes som en sætning for en lille patient. Moderne behandlingsmetoder og resultater af hjertkirurgi kan betydeligt forbedre barnets livskvalitet og udvide det så meget som muligt.

Diagnose og behandling af ventrikulær septal defekt

En ventrikulær septalfejl eller VSD er en medfødt hjertesygdom, der tegner sig for omkring 50% af alle typer hjertefejl hos fuldtidsfødte. Essensen af ​​uregelmæssigheden er tilstedeværelsen af ​​et hul i septumet, hvorigennem en vis iltrig blod fra venstre ventrikel træder ind i den højre, hvor der er blod, der er fattigt i ilt. På grund af dette får organerne og deres væv utilstrækkelig ilt; hypoxi udvikler sig. Væggene af den konstant fyldte med blod i højre ventrikel svækkes gradvis, hvilket fremkalder ret ventrikulær hjertesvigt. Det øger også risikoen for højt blodtryk i lungecirkulationen.

Defektens størrelse kan nå 30 mm. En mindre defekt i interventricular septum (2-5 mm) kan vokse uden medicinsk indgriben og påvirker ikke menneskers sundhed. Imidlertid kræver betydelige mangler i septum (10-15 mm) konstant overvågning og behandling. Der er 3 typer af septal defekt:

1. Membranous: Normalt har en lille størrelse, overgroet uafhængigt. Placeret under aortaklappen.
2. Muskulatur: placeret i muskeldelen af ​​septumet, fjernt fra ventilerne. Høj sandsynlighed for selvovergroning.
3. Nadgrebnevy: Lokaliseret ved grænsen af ​​ventriklernes udstrømmende og medvirkende kar. I de fleste tilfælde, ikke overgroet.

grunde

Alle hjertefejl, herunder VSD, skyldes unormal udvikling af føtal hjertet i de første uger af graviditeten. Årsagen til sidstnævnte er:

• genetiske sygdomme;
• dårlig økologi;
• Moderens arbejde i farligt arbejde
• usund livsstil af moderen
• at tage kontraindiceret gravid medicin på tidspunktet for befrugtning eller i de første uger af graviditeten
• brugen af ​​store doser alkohol før undfangelsen eller i de første uger af graviditeten
• virus- og infektionssygdomme: herpes, vandkopper, rubella, toxoplasmose, influenza, tonsillitis;
• diabetes i moderen.

symptomer

Fosteret VSD i fostret manifesterer sig ikke på nogen måde, det kan kun påvises ved hjælp af ekkokardiografi, som udføres fra den 18. uge af graviditeten. Hos børn født, opstår symptomerne på sygdommen i det første år af livet. symptomer:

• cyanose af læber og fingerspidser;
• dårlig appetit
• udviklingslag;
• åndenød;
• manglende vægtøgning
• hævelse;
• hjertebanken;
• øjeblikkelig træthed efter lidt fysisk aktivitet (efter spisning, hyppige ændringer i kropsholdning).

Alle disse tegn kan indikere ikke kun defekten i interventricular septum, men også andre sygdomme hos børn. En mindre defekt i septum kan ikke påvirke patientens livskvalitet, men når barnet lytter til et barns hjerte, kan en børnelæge høre hørelser. Mere sjældent forekommer anomalien af ​​interventrikulær septum først i voksenalderen, når patienten har åndenød, hvilket indikerer udviklingen af ​​hjertesvigt.

Hvis følgende symptomer fremkommer, skal personen straks kalde en ambulance:

• svær hævelse af benene
• åndenød selv når du ligger ned
• hurtig (uregelmæssig) hjerteslag;
• drastisk nedgang i styrke
• plager eller blueness af huden.

komplikationer

Hos nyfødte kan mindre defekter i septum med en diameter på op til 7 mm lukke alene, men store septalfejl kan true patienten med komplikationer:

1. Eisenmenger syndrom: væv i menneskekroppen lider konstant af iltmangel, hvilket fører til irreversible ændringer i lungerne.
2. Hjertesvigt - en overtrædelse af processen med at pumpe blod.
3. Endokarditis: en interventrikulær septal defekt øger risikoen for infektion i endokardiet.
4. Aortisk regurgitation: Fejlens placering kan udløse udviklingen af ​​aortaklappens insufficiens.
5. Slag: På grund af den turbulente blodstrøm, der går gennem en defekt i septum, øges risikoen for blodpropper, der kan blokere blodkarrene i hjernen.
6. Andre hjertesygdomme (ventilpatologi, arytmi).

De fleste forventede mødre med en mindre VSD bærer normalt og føder børn. Hvis defekten er signifikant, kan den gravide kvinde have sådanne komplikationer som arytmi og hjertesvigt, hvilket kan påvirke fostrets svangerskab negativt. For kvinder med Eisenmenger syndrom er graviditet og fødsel livstruende. Hvis en kvinde har hjertesygdom, før han planlægger at blive gravid, skal hun konsultere en læge.

diagnostik

For at diagnosticere VSD er det nødvendigt at konsultere en kardiolog. Hvis lægen i auscultationsprocessen hører et hjertemorrum, henvises patienten til følgende diagnostiske procedurer:

1. Ekkokardiografi giver dig mulighed for at evaluere hjerteets arbejde og dets ledningsevne.
2. En bryst røntgen gør det muligt at opdage en stigning i hjertet og tilstedeværelsen af ​​væske i lungerne.
3. Kardiale kateterisering: Indføring af et kontrastmiddel i blodbanen gennem det venøse kateter, gennem hvilket radiografi af hjertekamrene kan tages.
4. Magnetic resonance imaging: giver dig mulighed for at få et tredimensionelt billede af hjertets strukturer uden brug af røntgenstråling. Det bruges, hvis resultaterne af ekkokardiografi ikke var informative.

Behandling og prognose

Fejl i interventricular septum kræver ikke akut kirurgisk indgreb. Hvis patologien findes i et barn, overvåger kardiologen det hele tiden. Op til 3 år for de fleste børn med DMPZH vokser hullet alene. Ingen behandling er nødvendig for en patient med en defekt på 5-7 mm i størrelse. I dette tilfælde vil observation fra en kardiolog også være tilstrækkelig.

Behandling af patienter med denne hjertesygdom kan være medicinsk og kirurgisk. Tager specielle lægemidler hjælper med at reducere symptomerne på medfødt misdannelse, samt reducere risikoen for komplikationer efter operationen. Disse medicin omfatter:

1. Betablokkere (Anaprilin, Inderal): Hjælpe med at normalisere hjerterytmen.
2. Antikoagulantia (heparin, warfarin, aspirin): reducere risikoen for blodpropper, forebygge slagtilfælde. Når der tages antikoagulantia, er det vigtigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet.

Alle lægemidler er ordineret af en kardiolog. Det er nødvendigt at tage medicin i henhold til ordningen, der er malet af lægen. Selvbehandling af hjertefejl er en fare for liv og sundhed!

Hvad angår den kirurgiske behandling af hjertesygdomme, anbefaler kardiologer og hjertekirurger stærkt kirurgi hos børn. Essensen af ​​hjertekirurgi for diabetes mellitus er at blokere defekten ved hjælp af en slags "patch", der forhindrer blanding af venstre ventrikulær og højre ventrikulært blod. Der er 2 typer operationer til VSD:

1. Hjertekateterisering er en ikke-traumatisk metode til behandling af VSD, udført under kontrol af en røntgenmaskine ved anvendelse af et kontrastmiddel. Gennem lårbenen er den tyndeste sonde indsat i patienten, som sendes til hjertet, eller rettere til den interventrikulære septum. Ved hjælp af en probe er et mesh, der blokerer defekten, implanteret i septumet. Efter et stykke tid bliver implantatet dækket af væv. Fordelen ved en sådan operation er et mindre traume og en kort periode med postoperativ genopretning. Kateterisering er imidlertid kontraindiceret hos patienter med allergi mod jod, som er grundlaget for et kontrastmiddel.
2. Åben hjerteoperation udføres under generel anæstesi. Patienten åbner brystet og forbinder til hjertelungen. Derefter skæres hjertet, og plastikplasterne indsættes i den ventrikulære septaldefekt. Efter en sådan operation har patienten en lang genopretningstid.

Efter operationen skal patienten overvåges regelmæssigt af en kardiolog.

I de fleste tilfælde giver operationer et positivt resultat, så patienter, der har gennemgået kirurgisk behandling, har chancer for et fuldt liv, hvis varighed kan være over 60 år. Hvis en person med en stor ventrikulær septalfejl ikke kører på, vil hans forventede levetid ikke overstige 27 år.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Defekt af interventricular septum (VSD)

Defekter af interventricular septum (VSD) er de hyppigste medfødte hjertefejl, der udgør fra 30 til 60% af alle medfødte hjertefejl på fuld sigt; prævalensen er 3-6 pr. 1.000 nyfødte. Dette tæller ikke 3-5% af nyfødte med små muskelsvigt i interventrikulær septum, som normalt lukker alene inden for det første år.

Defekter af interventricular septum er normalt isoleret, men kan kombineres med andre hjertefejl. Da ventrikulære septalfejl reducerer blodgennemstrømningen gennem aorta-ismusen, bør koagulering af aorta altid udelukkes hos spædbørn med denne defekt. Defekter af interventricular septum findes ofte i andre hjertefejl. Således forekommer de med korrigeret transponering af hovedarterierne, mens de ofte ledsages af andre lidelser (se nedenfor).

Defekter af interventricular septum er altid til stede med en fælles arteriel stamme og en dobbelt udledning af hovedarterierne fra højre ventrikel; i sidstnævnte tilfælde (hvis der ikke er nogen lungeventil stenose), vil de kliniske manifestationer være de samme som for en isoleret ventrikulær septalfejl.

Fejl i interventricular septum kan forekomme i nogen del af det. Ved fødslen ca. 90% af lokaliserede defekter i muskulære del af den partition, men da de fleste af dem lukker spontant inden for 6- 12 måneder derefter fremherskende perimembranoznye defekter. Dimensionerne af VSD kan variere fra små åbninger til fuldstændig fravær af hele interventricular septum (enkelt ventrikel). Det meste af det trabekulære (med undtagelse af flere defekter, såsom "schweizerost") og perimembranoznyh ventrikelseptumdefekter tæt på egen hånd, hvilket ikke er de store fejl i generering del af interventrikulære septum og infundibulyarnye defekter (subaorta som i tetralogi af Fallot, podlegochnye eller under de to halvmåneformede ventiler). Infundibulyarnye defekter, især podlegochnye og under de to halvmåneformede ventiler, ofte gemme sig bag grund prolaps i dem den septale indlægsseddel af aortaklappen, hvilket fører til aorta insufficiens; sidstnævnte udvikler sig kun i 5% af hvide, men i 35% af japansk og kinesisk med denne vice. I spontan lukning perimembranoznyh ventrikelseptumdefekter ofte dannet pseudoaneurismedannelse interventrikulært septum; dets identifikation indikerer en høj sandsynlighed for spontan lukning af defekten.

Kliniske manifestationer

Når blod udledning fra venstre mod højre gennem ventrikelseptumdefekt volumeoverbelastning underkastet begge ventrikler, eftersom overskydende volumen af ​​blod pumpes af venstre ventrikel og engangsbeholdere i en lille cirkel, hvorigennem kommer ind i højre ventrikel.

Systolisk murmur med ventrikulær septal defekt er normalt groft og båndlignende. Med en lille reset kan lyden kun høres i starten af ​​systole, men som resetten stiger, begynder den at optage hele systolen og ender samtidig med aortakomponenten i II-tonen. Støjens lydstyrke kan være uforholdsmæssig med udladningsstørrelsen, undertiden kan der høres en høj lyd med en hæmodynamisk ubetydelig reset (Roger-sygdom). Høj lyd er ofte ledsaget af systolisk jitter. Støjen er normalt bedst hørt under den venstre kant af brystbenet, udføres i alle retninger, men mest af alt i retning af xiphoid-processen. Men med en høj subparticular defekt af interventricular septum, kan støj bedst høres i midten eller over venstre margen på brystbenet og føres til højre for brystbenet. I sjældne tilfælde, med meget små defekter, kan støjen være spindelformet og højfrekvent, der ligner funktionel systolisk støj. Med en stor bloddråbe fra venstre mod højre, når forholdet mellem lungeblodstrømmen og den systemiske blodgennemstrømning overstiger 2: 1, kan en rumbling mesodiastolisk støj samt tone III forekomme i top eller medial. I forhold til størrelsen af ​​udladningen øges pulsen i hjerteområdet.

Med mindre defekter i interventrikulær septum er der ingen udtalt pulmonal hypertension, og lungekomponenten i tone II forbliver normal eller kun lidt forøget. Ved pulmonal hypertension vises en accent II tone over lungestammen. På brystets røntgenbillede øges størrelsen af ​​venstre ventrikel og venstre atrium, og lungemønsteret øges også, men med en lille reset kan disse ændringer være meget små eller fraværende i det hele taget; med en stor udledning vises tegn på venøs stasis i småcirklens fartøjer. Da blodet skylles på niveauet af ventriklerne, er den stigende aorta ikke udvidet. EKG forbliver normalt med mindre defekter, men med stor udledning vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi på den og med højre sidet lunghypertension. Størrelsen og placeringen af ​​den ventrikulære septalfejl bestemmes ved ekkokardiografi.

Figur: Muskelsvigt i den bageste interventrikulære septum med ekkokardiografi i firekammerpositionen fra den apikale adgang. Fejlens diameter er ca. 1 cm. LA er venstre atrium; LV - venstre ventrikel; RA - højre atrium; RV - højre ventrikel.

Doppler-undersøgelse muliggør lokalisering af nedsat blodgennemstrømning i højre hjertekammer, og med et farvet Doppler-studie kan du endda se flere defekter i interventrikulær septum. Med den mest alvorlige form for ventrikulær septal defekt - den eneste ventrikel, kan man få en ide om hjertets anatomi ved hjælp af MR.

Med en stor udledning af blod fra venstre mod højre, er der tegn på volumen overbelastning og hjertesvigt. På fuld sigt sker dette normalt mellem 2 og 6 måneder, og i for tidligt tilfælde kan det forekomme tidligere. Selv om udslippet af blod fra venstre mod højre skal nå maksimalt med 2-3 måneder, når pulmonal vaskulær modstand når sit minimum, udvikler nogle gange hjertesvigt hos fuldtidsbørn allerede i den første måned i livet. Dette er normalt tilfældet, når den ventrikulære septaldefekt kombineres med anæmi, en stor udledning af blod fra venstre til højre på niveauet af atria eller gennem den åbne arterielle kanal eller med aortisk coarctation. Derudover kan hjertesvigt udvikle sig tidligere end forventet i tilfælde af interventrikulære septalfejl i kombination med dobbelt udledning af hovedarterierne fra højre ventrikel. Dette kan skyldes, at fostrenes lunger før fødslen får blod med et højt iltindhold, og som følge heraf er lunge vaskulær resistens efter fødslen lavere.

behandling

Isolerede interventrikulære septalfejl er de hyppigste medfødte hjertefejl, så alle børnelæger skal vide, hvad de skal gøre, når de opdages. Tabellen viser beslutningsalgoritmen, og tallene i parentes er dechiffreret nedenfor.

1. Små fejl i interventricular septum forbandelse i 3-5% af nyfødte, i de fleste tilfælde lukker de sig i 6-12 måneder. Det er ikke nødvendigt at foretage en ekkokardiografi for at bekræfte sådanne fejl. Det er vigtigt at bemærke, at ved høje Interventrikulær septumtykkelse defekter i nyfødte i plejehjem støj er ikke hørbar på grund af den høje pulmonale vaskulære modstand shunt gennem en sådan defekt er meget lille og ikke udgør en turbulent blodgennemstrømning. Derfor er lyde, der angiver en ventrikulær septalfejl, der er identificeret i et barsels hospital, næsten altid forårsaget af små defekter.

2. Da perimembranøse og trabekulære defekter meget ofte lukker alene, kan op til 1 år disse børn udføres konservativt i håb om, at en operation ikke vil være nødvendig. Spontan lukning ventrikelseptumdefekter kan forekomme på flere måder: ved vækst og hypertrofi af muskeldele defekt lukning defekt på grund af proliferation endocardium, integration ind i det defekte septal indlægsseddel af trikuspidalklappen og prolaps i defekten af ​​de aortaklapflige (i sidstnævnte tilfælde er aortainsufficiens). Med et fald i defekten kan systolisk støj først øges, men med yderligere reduktion af defekten nedsættes den, forkortes, bliver spindelformet, højfrekvent og fløjtende, hvilket normalt hylder sin fuldstændige lukning. Spontan defekt lukning forekommer i 70% af tilfældene, normalt i de første tre år. I 25% af defekten reduceres, men ikke helt lukket; hæmodynamisk, kan det være næsten ubetydelig. Derfor, hvis defekten er reduceret, skal kirurgisk behandling udskydes i håb om spontan lukning af defekten. Tabellen viser de situationer, hvor du bør tænke på kirurgisk behandling, uden at vente på den spontane lukning af defekten.

3. I Downs syndrom (trisomi 21st kromosom) påvirkes lungekarrene meget tidligt. Hvis fejlen forbliver stor, bliver operationen derfor ikke udskudt.

4. I sjældne tilfælde udføres operationen af ​​sociale grunde. Disse omfatter umuligheden af ​​kontinuerlig medicinsk observation på grund af at bo i fjerntliggende områder eller forældres forsømmelighed. Derudover er nogle af disse børn meget vanskelige at passe på. De skal fodres hver anden time, og de kræver så meget opmærksomhed, at andre børn ofte lider nogle gange fører det endda til familiens opsplitning.

5. Med store defekter i interventrikulær septum er væksten altid forsinket, vægten er sædvanligvis under 5., og væksten er under 10. percentilen. Efter en spontan eller kirurgisk lukning af defekten sker der imidlertid en kraftig stigning i væksten. I de fleste børn er hovedomkredsen normal, men sommetider stiger stigningen dramatisk til 3-4 måneder. Når der lukkes en defekt i denne alder, når hovedomkredsen normale værdier, men hvis operationen er forsinket i 1-2 år, sker det ikke.

6. I mangel af ovenstående grunde, der kræver tidlig kirurgisk behandling, kan operationen udskydes op til 1 år i håb om, at defekten lukker eller bliver mindre.

7. Hvis der i år 1 forbliver en stor udtømning af blod fra venstre mod højre, foretages kirurgisk korrektion kun under særlige omstændigheder, da risikoen for irreversibel skade på lungekarrene øges markant i fremtiden. Ved en alder af 2 forekommer irreversibel skade på lungekarrene i en tredjedel af børnene.

8. Med et fald i udledning af blod forbedres tilstanden; svække pulsering i hjertet, nedsætter hjerte størrelse, svækker eller forsvinder mezodiastolichesky støj svækker eller ændringer systolisk støj aftager og forsvinder takypnø, forbedret appetit, accelereret vækst, hvilket reducerer behovet for medicinering. Det skal dog huskes, at forbedringen ikke alene kan skyldes et fald i ventrikulær septalfejl, men også ved skade på lungekarrene og i sjældnere tilfælde ved at hindre udstrømningskanalen i højre ventrikel. For at bestemme yderligere taktik på dette stadium er det nødvendigt at udføre ekkokardiografi og undertiden hjertekateterisering.

9. Alvorlig skade på lungekarrene med ventrikulær septalfejl udvikles sjældent inden 1 års alder. Det er dog undertiden muligt, hvis blodudladningen fra venstre til højre falder, er det nødvendigt at foretage en undersøgelse. Med lungernes nederlag er blodudladningen fra venstre til højre fraværende eller meget lille, mens der ikke kan være nogen udledning af blod fra højre til venstre i flere år. Men normalt ved 5-6 år øges cyanosen, især under fysisk anstrengelse (Eisenmenger syndrom). Med udviklingen af ​​svær pulmonal hypertension udvides lungestammen markant, og det pulmonale vaskulære mønster, der dannes af perifere fartøjer, bliver fattigere. I nogle tilfælde kan vaskulære læsioner i lungerne udvikle sig meget hurtigt, hvilket forårsager irreversibel lunghypertension med 12-18 måneder; under ingen omstændigheder bør dette tillades. I tilfælde af uklare ændringer i det kliniske billede udføres ekkokardiografi og om nødvendigt hjertekateterisering; til store defekter kan kateterisering udføres ifølge planen i en alder af 9 og 12 måneder for at detektere asymptomatiske vaskulære læsioner i lungerne.

10. Hypertrofi og obstruktion af udløbskanalen i højre ventrikel udvikler sig sædvanligvis ret hurtigt, så der kan iagttages en dråbe i blod fra venstre mod højre i meget kort tid. Derefter vises cyanose, først med fysisk anstrengelse og derefter i ro Det kliniske billede kan ligne Fallot's tetrad. Med obstruktion af udløbskanalen i højre ventrikel er sandsynligheden for spontan lukning af den ventrikulære septaldefekt lav. Udtømningen af ​​blod fra højre til venstre kan være kompliceret ved trombose og emboli af cerebrale kar og hjerneabsesser, og hypertrofi i udløbskanalen komplicerer operationen; Derfor udføres lukningen af ​​defekten og om nødvendigt resektion af det fibrøse og muskelvæv af den udgående del af højre ventrikel, så tidligt som muligt.

Ved den primære kirurgiske lukning af ventrikulære septalfejl er dødeligheden meget lav. Hvis primær lukning ikke er mulig på grund af flere muskelgrupper defekter eller andre komplicerende omstændigheder gennemføre kirurgisk indsnævring af pulmonal stammen, hvilket reducerer udledning af blod fra venstre til højre, sænker den pulmonale blodgennemstrømning og trykket i lungepulsåren og fjerner hjertesvigt. Ved indsnævringen af ​​lungekroppen er der komplikationer, og eliminering af indsnævring af lungekroppen under den efterfølgende lukning af den ventrikulære septalfejl øger dødeligheden af ​​denne operation.

Konsekvenser og komplikationer

Hos nogle børn kan spontan lukning af en ventrikulær septalfejl producere klik i midten eller slutningen af ​​systolen. Disse klik skyldes udbulning i den højre ventrikel af den aneurysmatisk ekspanderede membranøse del af interventricular septum eller tricuspidventil indlejret i defekten. Gennem et lille hul, der forbliver på toppen af ​​denne pseudo-aneurisme, er der en lille udledning af blod fra venstre mod højre. Normalt er defekten endelig lukket, og pseudo-aneurisme forsvinder gradvist, men det kan til tider øges. Pseudo-aneurisme kan ses med ekkokardiografi.

Ved defekter af en interventrikulær skillevæg, især ved infundibulær, danner aorta-insufficiensen ofte. Aortaklapperne forløber i en defekt, Valsalvas sinus udvides aneurysmatisk; som følge heraf kan brud på en Valsalva sinus aneurisme eller ventilblade forekomme. Det antages, at aorta-insufficiens udvikles som et resultat af tryk på bladet, som ikke understøttes af interventrikulært septum, såvel som sugevirkningen af ​​blodstrømmen, der strømmer gennem defekten. Selv med en lille eller næsten lukket ventrikulær septaldefekt kræver tilstedeværelsen af ​​aortainsufficiens kirurgisk lukning af defekten, da ellers kan prolapset af aortaklafferne øges. For infundibulære defekter kan tidlig korrektion af defekten være berettiget, før tegn på aortainsufficiens fremkommer.

En anden komplikation af den ventrikulære septal-defekt er infektiv endokarditis. Det kan forekomme selv efter den spontane lukning af defekten. Hvis infektiv endokarditis optræder på tricuspid-ventilen og lukning af defekten, kan dets brud føre til udseendet af en direkte kommunikation mellem venstre ventrikel og højre atrium. I denne forbindelse bør forebyggelsen af ​​infektiv endokarditis fortsættes selv med meget små defekter; Ved fuldstændig spontan lukning af defekten standses profylaksen af ​​infektiv endokarditis.

"Børns kardiologi" ed. J. Hoffman, Moskva 2006

Defekt af hjertets interventionsseptum (VSD): årsager, manifestationer, behandling

Defekten i hjerteintervallet (VSD) er en temmelig almindelig patologi, som er en intrakardial anomali med et hul i væggen, som adskiller hjertets ventrikler.

billede: ventrikulær septal defekt (VSD)

Små defekter forårsager næsten ikke klager hos patienter og vokser uafhængigt af alderen. Hvis der er åbninger i myokardiet af stor størrelse, udføres kirurgisk korrektion. Patienter klager over hyppig lungebetændelse, forkølelse, alvorlig åndenød.

klassifikation

VSD kan tænkes som:

• Uafhængig CHD (medfødt hjertesygdom),
• En del af den kombinerede CHD,
• Komplikationer af myokardieinfarkt.

Ifølge hullets lokalisering skelnes der tre typer af patologi:

1. Perimembranøs defekt
2. Muskelfejl
3. Subarteriel defekt.

Ved hulstørrelse:

• Stor VSD - mere aorta lumen,
• Median VSD - halv aorta lumen,
• Lille VSD - mindre end en tredjedel af aorta lumen.

grunde

På scenen for tidlig føtal udvikling fremkommer der et hul i muskelseptumet, der adskiller venstre og højre kamre i hjertet. I graviditetens første trimester udvikles dets hoveddele, sammenlignes og er korrekt forbundet med hinanden. Hvis denne proces forstyrres af endogene og eksogene faktorer, forbliver en defekt i septum.

Hovedårsagerne til VSD er:

1. Arvelighed - risikoen for at have et sygt barn er øget i de familier, hvor der er mennesker med medfødte anomalier i hjertet.
2. Infektionssygdomme hos en gravid kvinde - ARVI, parotitis, chicken pox, rubella.
3. Accept af antibiotika eller andre lægemidler med embryotoksisk virkning af en gravid kvinde - antiepileptika, hormoner.
4. Ufordelagtige miljøforhold.
5. Alkohol og stofforgiftning.
6. Ioniserende stråling.
7. Tidlig giftig graviditet.
8. Mangel på vitaminer og sporstoffer i kost af gravide, sultedieter.
9. Alderrelaterede ændringer i en gravid kvindes krop efter 40 år.
10. Endokrine sygdomme hos gravide kvinder - hyperglykæmi, thyrotoksicose.
11. Hyppig stress og overarbejde.

symptomatologi

cyanose - et symptom ved alle "blå" hjertefejl

VSD forårsager ikke problemer med fosteret og forhindrer ikke det i at udvikle sig. De første symptomer på patologi fremkommer efter fødslen: akrocyanose, manglende appetit, åndenød, svaghed, hævelse af maven og ekstremiteter, takykardi, forsinket psykofysisk udvikling.

Børn med tegn på VSD udvikler ofte svære former for lungebetændelse, som er vanskelige at behandle. Lægen undersøger og undersøger et sygt barn, opdager en forstørret hjertestørrelse, systolisk murmur og hepatosplenomegali.

• Hvis der er en lille VSD, ændres udviklingen af ​​børn ikke væsentligt. Der er ingen klager, åndenød og svag træthed forekommer kun efter træning. De vigtigste symptomer på patologi er systolisk murmur, som findes hos nyfødte, spredes i begge retninger og er godt hørt på bagsiden. I lang tid forbliver det det eneste symptom på patologi. I mere sjældne tilfælde, når du lægger din hånd på brystet, kan du mærke en lille vibration eller tremor. I dette tilfælde er symptomerne på hjertesvigt fraværende.
• En udtalt mangel manifesterer sig hos børn akut fra de første dage af livet. Børn er født med hypotrofi. De spiser dårligt, bliver rastløse, blege, de udvikler hyperhidrose, cyanose, åndenød, først med mad og derefter i ro. Over tid bliver vejrtrækningen hurtig og vanskelig, der opstår paroxysmal hoste, et hjertebukkform. Der er fugtige raler i lungerne, leveren øges. Ældre børn klager over hjertebanken og kardialgi, åndenød, hyppige næseblødninger og besvimelse. De ligger betydeligt bagud i udviklingen af ​​deres jævnaldrende.

Hvis et barn bliver træt hurtigt, græder ofte, spiser dårligt, nægter at amme, har ingen vægtforøgelse, har åndenød og cyanose, bør du hurtigst muligt kontakte en læge. Hvis kortpustetid og hævelse af ekstremiteterne opstår pludselig, bliver hjerteslaget hurtigt og uregelmæssigt, du skal ringe til ambulanceholdet.

Stadier af udvikling af sygdommen:

1. Den første fase af patologi manifesteres af en stigning i hjertets størrelse og stagnation af blod i lungekarrene. I mangel af passende og rettidig behandling kan lungeødem eller lungebetændelse udvikle sig.
2. Den anden fase af sygdommen er kendetegnet ved krampe i lunge- og koronarbeholderne som følge af deres overdistension.
3. I mangel af rettidig behandling af CHD udvikles irreversibel sklerose i lungekarrene. På dette stadium af sygdommen vises de vigtigste patologiske tegn, og hjertekirurger nægter at udføre operationen.

krænkelser i VSD

Nedstrøms er der 2 typer VSD

• Asymptomatisk strømning detekteres af støj. Det er kendetegnet ved en stigning i hjertets størrelse og en stigning i lungekomponenten i 2-tone. Disse tegn indikerer tilstedeværelsen af ​​små mellomstore diabetes mellitus. Kræver lægeovervågning i 1 år. Hvis støj forsvinder og ingen andre symptomer opstår, lukkes fejlen spontant. Hvis der er støj tilbage, kræves lang observation og høring af kardiologen, er drift mulig. Små fejl forekommer hos 5% af nyfødte og lukker alene på 12 måneder.
• Stor VSD har et symptomatisk kursus og manifesteres af tegn på hjertesvigt. Disse ekkokardiografier indikerer tilstedeværelsen eller fraværet af tilknyttede defekter. Konservativ behandling giver i nogle tilfælde tilfredsstillende resultater. Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, indikeres kirurgisk indgreb.

komplikationer

Den betydelige størrelse af åbningen i interventrikulær septum eller manglen på tilstrækkelig terapi er hovedårsagerne til alvorlige komplikationer.

1. Hypotrofi er en patologi forårsaget af en overtrædelse af væv trofisme og fører til tab af kropsvægt. I dette tilfælde forstyrrer barnet den korrekte udvikling og funktion af organer og systemer. Infections af indre organer, herunder hjertet, er en af ​​hovedårsagerne til fejlernæring. I alvorlige tilfælde, i nærværelse af en stor defekt, går hypotrofi ind i dystrofi, som er forbundet med vævshypoxi og underernæring. Hendes behandling har til formål at genoprette vand-saltbalancen og tilførslen af ​​næringsstoffer i kroppen i overensstemmelse med barnets alder og kropsvægt. Patienterne ordineres enzymer, stimulerer og stimulerer appetit, hormoner, stoffer til parenteral ernæring.
2. Eisenmenger syndrom er en konsekvens af vedvarende og irreversibel pulmonal hypertension, som i kombination med VSD fører til udviklingen af ​​alvorlig hjertepatologi. Ud over symptomerne på asteni manifesteres sygdommen ved at trykke smerter i hjertet, bevidsthedstab, hoste. Behandlingen af ​​syndromet er kirurgisk.
   
3. Bakteriel endokarditis er en betændelse i den indre foring af hjertet af en stafylokok-etiologi. Sygdommen manifesteres af symptomer på forgiftning, hududslæt, feber, åndedrætssvigt, myalgi og artralgi, asteni. Patologisk behandling - antibakteriel, afgiftning, trombolytisk, kardioprotektiv, immunostimulerende.
4. Pulmonal hypertension - en stigning i blodtrykket i lungecirkulationsbeholderne. Symptomer på sygdommen er ikke specifikke: åndenød, træthed, hoste, hjertesmerter, besvimelse.
5. Aortisk insufficiens er en medfødt eller erhvervet patologi forårsaget af ufuldstændig lukning af ventilfolierne. Kirurgisk behandling af patienter er indiceret - plastikkirurgi eller udskiftning af aortaklapperne.
6. Aorta pseudoaneurysme.
7. Tilbagevendende lungebetændelse.
8. Arytmi.
9. Hjertesvigt.
10. Emboli i koronar- og lungekarrene, der fører til et hjerteanfald og lungeabscess.
11. Slagtilfælde.
12. Pludselig død.
13. Hjerteblok

diagnostik

Diagnose af sygdommen indbefatter en generel undersøgelse og undersøgelse af patienten. Under auskultation opdager specialister et hjerteklump, der gør det muligt at mistanke om, at en patient er til stede med VSD. For at lave en endelig diagnose og ordinere en passende behandling, udføres der specielle diagnostiske procedurer.

• Ekkokardiografi udføres for at opdage en defekt, bestemme dens størrelse og lokalisering, retningen af ​​blodgennemstrømning. Denne metode giver omfattende data om hjertesygdomme og hjertesygdomme. Dette er en sikker, meget informativ undersøgelse af hjertehulrum og hæmodynamiske parametre.
• Kun i nærværelse af en stor defekt på EKG forekommer patologiske ændringer. Hjertens elektriske akse afviger normalt til højre, der er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Hos voksne registreres arytmi og ledningsforstyrrelser. Dette er en uundværlig metode til forskning, som gør det muligt at identificere farlige krænkelser af hjerterytmen.
• Fonokardiografi kan opdage unormale lyde og ændrede hjerte lyde, der ikke altid bestemmes af auscultation. Dette er en objektiv kvalitativ og kvantitativ analyse, uafhængig af lægehøringen. En fonokardiograf består af en mikrofon, der konverterer lydbølger til elektriske impulser og en optageenhed, der registrerer dem.
• Doppler-sonografi er den primære metode til at foretage en diagnose og identificere konsekvenserne af ventilforstyrrelser. Det vurderer parametrene for den patologiske blodgennemstrømning forårsaget af CHD.
• På roentgenogrammet er hjertet i VSD signifikant forstørret, der er ingen indsnævring i midten, en spasme og overløb af lungekarrene, fladtryk og lavtstående af membranen, vandret arrangement af ribbenene, væske i lungerne i form af mørkdannelse over hele overfladen detekteres. Dette er en klassisk undersøgelse, der gør det muligt at opdage en stigning i skyggen af ​​hjertet og en ændring i dets konturer.
• Angiokardiografi udføres ved at indføre et kontrastmiddel ind i hulrummet i hjertet. Det giver dig mulighed for at bedømme lokalisering af en medfødt defekt, dens volumen og udelukke associerede sygdomme.
• Pulsoximetri er en teknik til bestemmelse af mængden af ​​oxyhemoglobin i blodet.
• Magnetisk resonansbilleddannelse er en dyr diagnostisk procedure, som er et reelt alternativ til ekkokardiografi og dopplerografi og gør det muligt at visualisere en eksisterende defekt.
• Hjertet kateterisering - en visuel inspektion af hjertekaviteterne, som gør det muligt at fastslå den nøjagtige karakter af læsionen og træk ved hjertets morfologiske struktur.

behandling

Hvis hullet ikke er lukket før året, men det er signifikant faldet i størrelse, udføres konservativ behandling og overvågning af barnets tilstand i 3 år. Mindre mangler i den muskulære del vokser normalt uafhængigt og kræver ikke medicinsk intervention.

Patienterne anbefales at begrænse fysisk aktivitet og regelmæssigt besøge den behandlende læge.

Konservativ behandling

Lægemiddelbehandling fører ikke til fusion af defekten, men reducerer kun sygdommens manifestationer og risikoen for at udvikle alvorlige komplikationer.

1. Hjerteglykosider har en kardiotonisk og antiarytmisk virkning, øger myokardieets effektivitet og sikrer hjertets effektive funktion. Denne gruppe af lægemidler omfatter: "Digitoxin", "Strofantin", "Korglikon".
2. Diuretiske lægemidler sænker blodtrykket, fjerner overskydende væske og salt fra kroppen, reducerer byrden på hjertet og forbedrer patientens tilstand. Diuretika - et af de vigtigste midler til behandling af hjertesygdomme. De mest effektive blandt dem er: "Furosemid", "Torasemid", "Indapamid", "Spironolacton".
3. Kardioprotektorer normaliserer hjertemetabolisme, forbedrer ernæringen, har en udpræget beskyttende virkning - Trimetazidin, Riboxin, Mildronat, Panangin.
4. Antikoagulanter reducerer blodpropper og forhindrer blodpropper - "Warfarin", "Fenilin."
5. Betablokkere normaliserer pulsen, forbedrer overordnet helbred, reducerer hjertesmerter - Metoprolol, Bisoprolol.
6. Angiotensin-konverterende enzymhæmmere - Captopril, Enalapril.

Kirurgisk behandling

Indikationer for kirurgi:

• Tilstedeværelsen af ​​samtidige medfødte hjertefejl,
• Manglen på positive resultater fra konservativ behandling,
• Tilbagevendende hjertesvigt
• Hyppig lungebetændelse,
• Down syndrom,
• Sociale indikationer
• Langsom stigning i hovedomkredsen,
• Pulmonal hypertension,
• Grand VSD

endovaskulær patching er en moderne metode til behandling af en defekt

Radikal kirurgi - plastfødselsdefekt. Det udføres ved hjælp af en kardiopulmonal bypass. Små defekter sutureres med U-formede sømme, og store huller er dækket af en plaster. Skær gennem væggen på højre atrium og gennem tricuspidventil detekterer VSD. Hvis en sådan adgang ikke er mulig, åbnes højre ventrikel. Radikal kirurgi giver normalt gode resultater.

Endovaskulær defektkorrektion udføres ved at punktere lårbenen og indsætte den gennem et tyndt kateter i hjertet af nettet, hvilket lukker åbningen. Dette er en lav effektoperation, der ikke kræver langsigtet rehabilitering og patientens ophold i intensiv pleje.

Palliativ kirurgi - en indsnævring af lumen i pulmonal arteriemanchet, som gør det muligt at reducere blodets indtrængning gennem defekten og normalisere trykket i lungearterien. Dette er en mellemliggende operation, der lindrer symptomerne på patologi og giver barnet en chance for normal udvikling. Operationen udføres på børn i de første dage af livet, for hvem konservativ behandling har vist sig ineffektiv, såvel som dem, der har flere defekter eller samtidig intramuskulære anomalier.

Prognosen for sygdommen er i de fleste tilfælde gunstig. Korrekt behandling af graviditet og fødsel, tilstrækkelig behandling i postpartumperioden giver 80% af de syge børn en chance for at overleve.